Dermatologia

Created by zuzan_zu 

Upgrade to
remove ads

Podział pokrzywek

Pokrzywka - niejednolity zespół chorobowy, w którym wykwitem pierwotnym jest bąbel pokrzywkowy,
cechujacy się:
- obrzękiem
- zabarwieniem różowum lub porcelanowobiałym
- szybko powstający
- ustępujący po kilku, kilkunastu godzinach bez pozostawienia śladu
- zmianom zazwyczaj towarzyszy świąd

1) IgE-zależne - I i III mechanizm reakcji immunologicznej, objawy kliniczne w postaci bąbli pokrzywkowych lub
wstrząsu anafilaktycznego.
a) Związane z konkretnym alergenem:
- leki
- ag.wziewne
- ag.pokarmowe
- ag.mikrobowe
- inne
b) Fizykalne:
- p. wywołana mechanicznie (dermatographisumus)
- p. kontaktowa, tu zalicza się tez ukonczenie owadów (charakter immunologiczny bądż nie)
- p. cholinergiczna
- p. na zimno (mech alergiczy - metabolit wyzwalany w skórze pod wpływem zimna, lub niealergiczny
- występuje rodzinnie dziedziczony autosomalnie dominujaco)
- p. na fale elektromagnetyczne
- p. światło słoneczne
2) Niealergiczne:
a) Czynniki powodujące bezpośrednią degranulację komórek tucznych:
- opiaty
- antybiotyki
- kurara
- środki kontrastowe
- na ciepło
b) Czynniki zmieniające metabolizm kw. Arachidowego Aspiryna i NLPZ, barwniki azowe i benzoesany
Podział pod względem klinicznym:
- ostra - do 6 tygodni. Najczęściej alergiczna, występuje po lekach lub produktach żywnościowych. Także
toksyczna
- przewlekła - ponad 6 tygodni. Częciej mech. niealergiczny. Alergrny głównie pokarmowe lub wziewne,
niekiedy związane z ogniskiem zakażnym wewnątrzustrojowym, zaburzeniami p. pokarmowego (kandydoza,
robaczyce), rzadziej uczulenie na własne hormony. Może mieć związek z OUN (wyzwalają czynniki
psychiczne) oraz wegetatywnym(tzw. Wegetatywna pokrzywka z zaburzeniami krążenia, migrenami itp.).
Autoimmunologiczny podtyp pokrzywki. Wykwity są mniej obfite jak w ostrej.

Pokrzywka świetlna- Urticaria solaris. Photourticaria

Def. Rzadka, powstaje pod wpływem promieni słonecznych o różnej długości fal.
Etiopatogeneza- Promieniowanie. Mechanizm powstawania zmian jest immunologiczny
Objawy i przebieg:
- w kilka minut po naświetlaniu pojawiają się bąble, zajmują również skórę osłoniętą. Bąble utrzymują się kilka hh
- Częstsze u K, 10- 50 r.ż.
- Przewlekłe
Leczenie:
- leki przeciwhistaminowe- nie zawsze skuteczne, wysokie dawki
- „odczulanie"- przyzwyczajanie skóry do wysokich dawek promieniowania odpowiedniej długości fal UV. Wytworzenie tolerancji na wzrastające dawki UVA, UVB. Ekspozycje powtarza się co 2-3 dni- powoduje zjawisko tachyfilaksji
- plazmafereza- usuwa bliżej nie scharakteryzowany czynnik w surowicy

Pokrzywka ostra- co ją wywołuje- Urticaria acuta

Czynniki wywołujące:
- pokarmy- objawy pojawiają się w kilka hh po spożyciu:
o nudności
o wymioty
o bóle brzucha
o biegunki
- leki
- alergeny wziewne
Czas trwania wysiewu wynosi kilka, kilkanaście hh.

Pokrzywka autoimmunologiczna- urticaria

Pokrzywka autoimmunologiczna, której istotnymi cechami są autoprzeciwciała przeciwtarczycowe lub skierowane przeciwko receptorowi FceR1 dla IgE, występuje wyłącznie u chorych, u których zmiany skórne trwają długo.

Mechanizm immunologiczny i immunotolerancji w pokrzywce aspirynowej

Mediatorem są leukotrieny. Mechanizm jest niealergiczny. W wielu przypadkach istnieje nadwrażliwość na: benzoesany, azobarwniki i NLPZ.
Cechą charakterystyczną jest szybkie cofanie się zmian pokrzywkowych po usunięciu leków zawierających salicylany.
Autoimmunologiczny podtyp
Ab przeciw rec. IgG, Fcε R-1. Należą głównie do klas IgG1 i IgG3, mają zdolność do aktywacji dopełniacza i powodowania wzmożonego wydzielania histaminy.

Pokrzywka- diagnostyka przewlekłej- nieswoisty wzrost IgE w ch. Pasożytniczych

Rozpoznanie pokrzywki opiera się na:
- stwierdzeniu jednopostaciowej osutki bąblowej
- krótkotrwałym utrzymywaniu się poszczególnych wykwitów
- ustępowania bez pozostawienia śladu
- występowaniu świądu
- danych z wywiadu
W pokrzywce w której podejrzewamy mechanizm immunologiczny:
- wyłączania poszczególnych alergenów lub test prowokacji
- odczyny skórne- prick test, test skaryfikacyjny, śródskórne wstrzyknięcie Ag
- RIST- określenie stężenia IgE
- RAST- wykrywa swoiste Ab IgE przeciw określonym Ag: kurz, Ag pokarmowe, leki.
- ELISA- wykrywa swoiste Ab
W pokrzywce przewlekłej aspirynowej:
- dieta ziemniaczano- ryżowa (eliminacja alergenów, usunięcie objawów), a następnie wykonujemy test prowokacji (podajemy we wzrastających dawkach co 2h 50-1000mg ASA)
Pokrzywka wywołana- mocne pociągnięcie szpatułki i notuje czas wystąpienia dermografizmu- czerwonego i białego.
Pokrzywka kontaktowa (contact urticaria)- test płatkowy- pozostaje na skórze 20min., powinien być odczytywany po 30min. Od zdjęcia płatka
Pokrzywka z zimna- dodatni odczyn na miejscowe działanie zimna w ciągu kilku min. (strumień zimnej wody)., odczyn występuje po 10-12min
Pokrzywka cieplna- przyłożenie do skóry cylinderka z wodą o temp. 34-44°C. Odczyn występuje po 5-10min
Pokrzywka cholinergiczna- wysiłek fizyczny prowadzący do pocenia się powoduje wysiew drobnych zmian pokrzywkowych

Mechanizm wyprysku kontaktowego Contact dermatitis

Alergiczny wyprysk kontaktowy jest związany z IV mechanizmem alergii.
Fazy:
- indukcyjna:
o penetracja haptenów w głąb naskórka, wiążą się z różnymi białkami i powstaje kompleks immunologiczny
o komórki Langerhansa prezentują kompleksy limf. T
o Limf. Th1 wytwarzają IL-2, pobudzającą kom. Langerhansa do proliferacji
- Wyzwalania reakcji:
o Po ponownym kontakcie z Ag (po 5-7dniach po uczuleniu) dochodzi do powstania odczynu wypryskowego
Czynniki wzmagające procesy zapalne:
- występowanie na keratynocytach cząsteczki adhezyjnej- ICAM1- ligand dla rec. LFA-1 na leukocytach
- keratynocyty (na nich pojawiają się Ag MHC II) wytwarzają prozapalne cytokiny IL-1 i TNFα, który jest jednym z głównych,mediatorów odczynu zapalnego
- Limfocyty Th1 wytwarzają:
o IL-2- stymuluje dalszą proliferację limfocytów- wzmożenie odczynu zapalnego (max po 48h)
o INFγ- powoduje dalszą syntezę Ag MHC na keratynocytach
Klasyczna reakcja typu wyprysku kontaktowego występuje w przypadku, gdy liczba i czynność komórek Langerhansa w naskórku są prawidłowe.

Typ nadwrażliwości w kontaktowym zapaleniu skory

Związany z IV mechanizmem immunologicznym, zwany alergią opóźnioną lub komórkową. Związany z czynnym udziałem limfocytów T. Od chwili powtórnego wniknięcia Ag do skóry do wystąpienia objawów mija kilka, kilkadziesiąt minut.

Wymień 6 związków będących alergenami kontaktowymi

Alergeny zawodowe:
- cement i jego przetwory ( chrom, kobalt)
- preparaty fryzjerskie (farby, lakiery)
- nikiel
- guma i jej składniki
- żywice epoksydowe
- kleje
- farby, lakiery i inne
Alergeny niezawodowe:
- kosmetyki
- perfumy
- środki czystości
- guma i jej składniki
- materiały tekstylne
- wyroby metalowe
Alergeny lekowe:
- antybiotyki
- sulfonamidy
- środki dezynfekcyjne
- balsam peruwiański
- rezorcyna
- podłoża maściowe
- środki konserwujące

Definicja wyprysku Eczema

Powierzchniowy stan zapalny skóry, którego klinicznym wykwitem jest grudka wysiękowa, a histologicznie stan gąbczasty naskórka. Mogą go wywoływać alergiczne jak i niealergiczne- drażniące.

Etiopatogeneza wyprysku alergicznego- co to są idy

Kontakt z metalem np. z niklem często daje wykwity w miejscach odległych- idy niklowe

Testy punktowe- prick test- zalety i wady w AZS

Testy punktowe polegają na umieszczeniu na skórze kropli alergenu i nakłuciu skóry wystandaryzowanym lancetem w jej obrębie.
- Odległość między testowanymi alergenami powinna wynosić przynajmniej 3 cm, aby unikać nakładania się sąsiednich odczynów, co utrudniłoby ocenę.
- Jednocześnie wykonuje się testy kontrolne z histaminą 1/1000 (substancja alergizująca) oraz rozpuszczalnikiem (substancja obojętna).
- Do każdej kropli używa się nowego nożyka.
- Na jednym przedramieniu u dorosłego można wykonać od 10 do 12 testów.
- Przy ocenie wyników testów punktowych istotnym jest przestrzeganie odpowiedniego czasu odczytu.
o Dla histaminy odpowiedź osiąga szczyt po 8 -9 minutach a dla alergenów po upływie 12 -15 minut.
- Oceniając testy skórne bierze się pod uwagę wyłącznie wielkość powstałego bąbla,
o bąbel jest efektem reakcji natychmiastowej
o powstałe wokół niego zaczerwienienie jest wynikiem reakcji neurogennej zależnej od obecności w skórze zakończeń nerwowych.
o Wielkość powstałego bąbla zależy od ilości uwolnionej histaminy.
o Oceniając siłę reakcji porównuje się powstały bąbel alergenowy z bąblem histaminowym, czyli tzw. kontrola pozytywną.
- Oceniając wielkość bąbli mierzy się za pomocą przeźroczystej linijki ich średnicę najdłuższą i średnicę prostopadłą do niej a następnie oblicza się średnią średnicę. Uzyskane w ten sposób wartości porównuje się ze średnią średnicą bąbla histaminowego i dopiero wtedy wynik wyraża się za pomocą skali plusowej tzn. od 0 do ++++.
- Skala plusowa oceny testów skórnych wykonywanych metoda "prick"
o ++++ - średnia średnica bąbla alergenowego jest co najmniej dwukrotnie większa od średniej średnicy bąbla histaminowego lub każdy odczyn z "nibynóżkami",
o +++ - średnia średnica bąbla alergenowego jest równa średniej średnicy bąbla histaminowego.
o ++ - średnia średnica bąbla alergenowego równa lub większa od połowy średniej średnicy bąbla histaminowego,
o + - średnia średnica bąbla alergenowego większa od odczynu na płyn kontroli negatywnej. a mniejsza od połowy średnicy bąbla histaminowego.
o 0 - odczyn alergenowy równy odczynowi kontroli negatywnej.
W przypadku dodatniego odczynu na płyn kontroli negatywnej należy powtórzyć test na drugim przedramieniu.

Duże objawy w AZS Dermatitis atopica (AD- atopic dermatitis)

− Nasilony świąd
− Typowe umiejscowienie
− Przewlekły i nawrotowy przebieg
− Atopia u chorego lub rodzinny wywiad atopowy
Spełnienie 3 spośród 4 kryteriów jest wystarczające do rozpoznania.

Małe objawy w AZS + mechanizm reakcji natychmiastowej na alergeny środowiskowe

Małe objawy AZS:
- suchość skóry
- rogowacenie przymieszkowe i/lub rybia łuska
- natychmiastowe odczyny skórne
- podwyższone stężenie IgE
- początek w dzieciństwie
- skłonność do nawrotowych zakażeń skóry
- zaćma
- nietolerancja wełny
- nietolerancja pokarmów
- zaostrzenia po stresach psychicznych
- biały dermografizm
Kryteria mniejsze mają istotne znaczenie diagnostyczne
Mechanizm reakcji natychmiastowej- I
- W chorobach atopowych i niektórych odmianach pokrzywki.
- Związany z IgE.
- IgE produkowana przez kom. plazmatyczne, wiązana jest na powierzchniach mastocytów tkanek i narządów oraz przez leukocyty zasadochłonne.
- W chwili reakcji Ag z IgE na powierzchni komórki (mastocyt, bazofil) dochodzi do wydzielenia różnych mediatorów powodujących stan zapalny lub wstrząs.
- Najważniejszą rolę wśród mediatorów odgrywa histamina.
Reakcja jest łańcuchowa- niewielka ilość reagin w narządzie po połączeniu z Ag może wyzwolić znaczną ilość mediatorów.
Efekt końcowy NIE jest zależny od dawki Ag!! Wyzwolone mediatory są odpowiedzialne za ewentualny wstrząs anafilaktyczny.

Mechanizm powstawania reakcji IgE zależnej- interleukiny w IgE zależnej i niezależnej

Mechanizm powstawania reakcji IgE zależnej- pyt.14- mechanizm reakcji natychmiastowej
Reakcja IgE zależna:
- nadmierna aktywność komórek Langerhansa- wiążą na swojej powierzchni IgE (rec. dla Fc IgE)
- IgE wiąże Ag- ulegają modyfikacji wewnątrz komórek Langerhansa i są prezentowane limf. T CD4
- Proliferacja limf. CD4
- CD4:CD8=7:1
- Limf. Th2 wytwarzają: IL-4, IL-5, IL-13, które indukują nadmierną produkcję IgE, wytwarzają także IL-10
- INFγ, IL-1, IL-2, TNFα wytwarzanych przez Th1 jest minimalna
- W komórkach tucznych, podobnie jak w bazofilach, komórkach Langerhansa, monocytach i eozynofilach, znajduje się receptor Fc epsilon RI o wysokim powinowactwie do IgE
- W skład receptora wchodzą trzy podjednostki: alfa, beta i gamma. Cząsteczka IgE jest wiązana przez podjednostkę α, natomiast dwie pozostałe podjednostki uczestniczą w przekazywaniu sygnałów. Alergen, związany przez co najmniej dwie "zmostkowane" cząsteczki IgE, łączy się z receptorem Fc epsilon RI, którego cząsteczki ulegają wcześniej skupieniu. Następuje zmiana konformacji wewnątrzbłonowej części receptora i aktywacji związanej z błoną fosfolipazy C. Enzym ten hydrolizuje dwufosforan fosfatydyloinozytolu do 1,2-diacyloglicerolu (DAG) i trójfosforanu inozytolu (IP3). IP3 powoduje szybkie uwalnianie jonów wapnia ze zbiorników wewnątrzkomórkowych, a także napływ wapnia z przestrzeni pozakomórkowej. DAG aktywuje natomiast kinazę białkową C, która uruchamia fosforylację białek biorących udział w aktywnym ruchu komórki i degranulacji ziarnistości

Mechanizm powstawania reakcji IgE zależnej- interleukiny w IgE zależnej i niezależnej cd

Reakcja IgE niezależna:
- związane z cytokinami
- toksyny bakteryjne- głównie gronkowcowe mogą odgrywać rolę superAg, pobudzając zwłaszcza z IL-4 syntezę IgE
- Od dawna wiadomo, że do degranulacji komórki tucznej może dojść także na drodze niealergicznej.
- Liczne czynniki, takie jak fMLP, ATP, C3a, C4a, C5a, kodeina, substancja P i toksyny bakteryjne mogą aktywować komórki tuczne niezależnie od IgE.
- Najczęściej działają one na receptor związany z białkiem G, co również prowadzi do zwiększenia aktywności fosfolipazy C i wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia. Końcowy efekt jest podobny jak w przypadku stymulacji IgE-zależnej; następuje uwolnienie mediatorów zapalenia

Immunoterapia swoista w AZS

Swoista Immunoterapia alergenowa (SIT) polega na systematycznym podawaniu stopniowo wzrastających dawek oczyszczonego wyciągu alergenu, na który pacjent jest uczulony celem zmniejszenia dolegliwości występujących w kontakcie z tym alergenem.
SIT zmniejsza wrażliwość chorego na dany alergen i w następstwie:
− zmniejsza objawy choroby
− zmniejsza zapotrzebowanie na leki
− hamuje progresję choroby
− zapobiega rozwojowi astmy oskrzelowej u chorych z alergicznym nieżytem nosa
− zapobiega nowym uczuleniom
SIT jest jedyną, oprócz eliminacji alergenu, metodą przyczynowego leczenia chorób alergicznych.
Powodzenie SIT zależy od:
− prawidłowej diagnostyki alergii i właściwej kwalifikacji chorych
− zastosowania odpowiedniej szczepionki ( wysokiej jakości, w odpowiednim składzie i dawce)

Immunoterapia swoista w AZS wskazania/przeciwwskazania

Wskazania do SIT. SIT jest skutecznym sposobem leczenia w:
− alergicznym sezonowym i całorocznym nieżycie błony śluzowej nosa
− alergicznym sezonowym i całorocznym zap. spojówek
− atopowej astmie oskrzelowej
− alergiach na jad owadów błonkoskrzydłych.
Skuteczność immunoterapii udowodniono dla pyłków traw, chwastów, drzew, roztoczy kurzu domowego, sierści kota i psa.
Kwalifikacja chorych Przed włączeniem SIT należy rozważyć kilka czynników warunkujących jej skuteczność:
− odczulanie należy rozpocząć jak najwcześniej, nie wcześniej niż w 5 r. ż.
− alergia na jeden lub kilka alergenów powinna być potwierdzona dodatnimi wynikami testów skórnych lub obecnością swoistych IgE w surowicy
− przed rozpoczęciem immunoterapii należy wykluczyć możliwość eliminacji alergenu z otoczenia chorego
− współpracę ze strony pacjenta
SIT jest przeciwwskazana u chorych z niedoborami odporności, chorobami autoimmunologicznymi, chorobami nowotworowymi, psychicznymi, ciężką astmą oskrzelową, atopowym zapaleniem skóry, poważnymi chorobami układu sercowo-naczyniowego.

Immunoterapia swoista w AZS metody/objawy niepożądane

Metody SIT i rodzaje szczepionek Oprócz wyboru rodzaju szczepionki i odpowiedniego dawkowania należy wybrać metodę odczulania. Tradycyjnie szczepionki podaje się drogą podskórną. Alternatywne metody to szczepionki podjęzykowe, doustne, donosowe i dooskrzelowe. Immunoterapię można prowadzić przez cały rok lub tylko przed sezonem. Odczulanie musi być kontynuowane przez co najmniej trzy lata. Iniekcje muszą być podawane pod nadzorem lekarza. Iniekcję poprzedza badanie kliniczne, z oceną dróg oddechowych włącznie. Po iniekcji pacjent pozostaje w gabinecie przez 30 minut. Przez dobę po iniekcji pacjent nie powinien unikać intensywnych wysiłków fizycznych, gorących kąpieli.
Objawy niepożądane
- Immunoterapia swoista jest obecnie uznawana za skuteczną klinicznie i dobrze tolerowaną metodę leczenia schorzeń alergicznych.
- Najpoważniejszym ryzykiem immunoterapii jest wstrząs anafilaktyczny lub ciężki napad astmy.
- Mniej niepokojące są objawy miejscowe, katar, pokrzywka.
Skuteczność U większości chorych immunoterapia przynosi dużą poprawę, objawy chorobowe ustępują całkowicie lub znacznie się zmniejszają i nie ma potrzeby dalszego przyjmowania leków. U niektórych pacjentów poprawa jest niewielka lub nie ma jej wcale

Wpływ alergii pokarmowej i powietrznej na AZS

Najwcześniej (w 1-3 miesiącu życia) może dać o sobie znać alergia na pokarmy. Niemowlę jest niespokojne, cierpi na wzdęcia, kolkę, biegunki. Niemal równolegle mogą wystąpić zmiany na skórze, np. zaczerwienienie policzków, łuszczenie skóry owłosionej głowy, wysypka.
W drugim półroczu życia reakcja alergiczna obejmuje układ oddechowy. Dziecko ma np. zatkany nosek, sapkę, napadowy kaszel w nocy lub nad ranem. 6-, 7-latki mogą mieć katar sienny, ostrą pokrzywkę, astmę oskrzelową.
To przechodzenie jednej alergii w drugą nazywamy marszem alergicznym. Zwykle dochodzi do niego, gdy alergiczne dziecko nie jest leczone lub jest źle leczone. W zasadzie każde nieleczone uczulenie ułatwia rozwój astmy oskrzelowej. Dlatego alergię trzeba jak najwcześniej rozpoznać i odpowiednio leczyć.
Atopia predysponuje do rozwoju innych chorób na tym samym podłożu. Alergia pokarmowa jak i powietrzna predysponują do rozwoju AZS. Atopia jest jednym z dużych kryteriów AZS.

Leczenie AZS

Leczenie AZS:
- znane czynniki uczulające lub wywołujące objawy powinny być wyeliminowane
- Leki przeciwhistaminowe- działające na rec.H1- hydroksyzyna, tiorydazyna
- GKS- możliwie jak najkrócej w okresie zaostrzeń- po ustąpieniu zmian zastępowanie natłuszczającymi kremami pielęgnującymi
- PUVA- naświetlania UVA I są korzystniejsze niż UVB
- Cyklosporyna A- w bardzo ciężkich przypadkach, 2-2,5mg/kg m.c. Leczenie NIE powoduje negatywizacji odczynów skórnych, ani obniżenia stężenia IgE. Nawroty po kilku kilkunastu tygodniach
- Interferon γ podawany w ciągu 10-12 tyg. Przywraca normalny stosunek Limf. Th1:Th2
- Leczenie miejscowe:
o Zawiesiny
o Kremy
o Pasty lub maści neutralne, lub zawierające GKS
o Takrolimus- bardzo korzystne!!
o Natłuszczanie i nawilżanie skóry- Vaseline intensive care, maść cholesterolowa na wazelinie i inne.
o Korzystny- Balneum Hermal Plus:
􀂃 Oleje roślinne
􀂃 Przeciwutleniacze
􀂃 Śliny środek przeciwświądowy- Polidocanol

Choroba posurowicza

Definicja:
- zmiany skórne o charakterze pokrzywki
- towarzyszące bóle stawowe
- podniesiona temperatura
- niekiedy duszność, bóle brzucha
- nudności, wymioty
- przejśćiowy białkomocz
- objawy występują po ok.6-12 dniach od wprowadzenia surowicy
Etiopatogeneza:
- typ III reakcji immunologicznej
- kompleksy tworzą się w wyniku utrzymującego się tam antygenu
- czynniki wywołujące są surowice podawane w celach profilaktycznych- np. przeciwtężcowa, znacznie rzadziej
przez leki, głównie penicylinę
Objawy i przebieg:
- przy pierwszym podaniu występują po ok.10 dniach, przebieg jest łagodniejszy
- przy ponownym podaniu zmiany pojawiają się już po kilku dniach, a przebieg jest gwałtowny i może być ciężki
Leczenie:
- GKS - początkowo i.m., później p.o. do ustąpienia objawów
- postępowanie przeciwalergiczne jak w pokrzywce innego pochodzenia

Mechanizm wyprysku kontaktowego (Contact dermatitis)

Alergiczny wyprysk kontaktowy jest związany z IV mechanizmem odpowiedzi immunologicznej.
Wyróżnia się 2 fazy:
1) Indukcyjna:
- penetracja prostych związków chemicznych (haptenów)w głąb naskórka, wiążą się z różnymi białkami i
powstaje kompleks immunogennego.
- prezentacja tego kompleksu przez kom. Langerhansa wedrujące do okolicznych węzłów chłonnych
pomocniczym limfocytom T.
- limf. Th1 wytwarzają IL-2, pobudzającą limfocytów do proliferacji
2) Wyzwalania reakcji:
- po ponownym kontakcie z Ag (po 5-7dniach po uczuleniu) dochodzi do powstania odczynu
wypryskowego
Czynniki wzmagające procesy zapalne:
- występowanie na keratynocytach cząsteczki adhezyjnej- ICAM1- ligand dla rec. LFA-1 na leukocytach
- keratynocyty (na nich pojawiają się Ag MHC II) wytwarzają prozapalne cytokiny IL-1 i TNFα, który jest
jednym z głównych,mediatorów odczynu zapalnego
- Limfocyty Th1 wytwarzają:
a) IL-2- stymuluje dalszą proliferację limfocytów- wzmożenie odczynu zapalnego (max po 48h)
b) INFγ- powoduje dalszą syntezę Ag MHC na keratynocytach
Klasyczna reakcja typu wyprysku kontaktowego występuje w przypadku, gdy liczba i czynność komórek
Langerhansa w naskórku są prawidłowe.

Co to znaczy polimorfizm wykwitów?

Polimorfiz - występują obok siebie różne wykwity chorobowe. Np. w chorobie Duhringa (występowanie obok
charakterystycznych wykwitów - pęcherzyki, nadżerki, strupy).
Istotne jest rozróżnienie od ewolucji poszczególnych zmian.
Podstawowe wykwity chorobowe:
- plama (macula) - wykwit leżący w poziomie skory, niewyczwalny przy dotyku różni się od skóry tylko
zabarwieniem:
- barwnikowa - okładanie się barwnika:
- znamiona
- tatuaż
- odbarwienia
- zapalne - przekrwienie wywołane stanem zapalnym
- naczyniowe:
- wynaczynienia
- teleangiektazje
- naczyniaki płaskie
- złogowe:
- srebrzyca
- zatrucie rtęcią

- bąbel pokrzywkowy (urtica):
- wyniosły ponad powierzchnię
- porcelanowobiały lub różowy
- szybko powstający i szybko ustępujący bez pozostawienia śladu
- istotą jest obrzęk skóry włąściwej
- podstawowy wykwit w: pokrzywce, poparzeniu pokrzywą
- niekiedy może mieć charakter zlewny i utzrymywac się dłużej: obrzęk naczynioruchowy Quinckego

Co to znaczy polimorfizm wykwitów? cd

- grudka (papula):
- wyniosła ponad powierzchnię skóry
- wyraźnie odgraniczona od otoczenia
- o różnych rozmiarach
- różni się spoistością
- ustępuje bez pozostawienia śladu
- NP.: brodawki zwykłe, liszaj płaski

- guzek (nodulus):
- wyniosły ponad powierzchnię skóry
- zmiany ze zmianami w skórze właściwej
- często ulegający rozpadowi i ustępujący z pozostawieniem blizny
- NP.:guzki gruźlicze

- guz (nodus, tumor):
- większe wykwity guzkowe
- zajmują także tk. podskórą
- mogą być zapalne, NP.: rumień guzowaty, czyrak
- lub nowotworowe, NP.: raki skóry

Co to znaczy polimorfizm wykwitów?

- pęcherzyk (vesicula) i pęcherz (bulla):
- wyniosłe ponad powierzchnię skóry
- wypełnione płynem
- ustępujące bez pozostawienia blizny
- >0,5cm - pęcherz
- rodzaje:
- płyn w przestrzeni międzykomórkowej (stan gombczasty), NP.: wyprysk
- Śródkomórkowe (zwyrodnienie balonowate), NP.: opryszczka, półpasiec
- Podrogowe, NP.: liszajec, pęcherzyca liściasta
- Śródnaskórkowe, NP.: pęcherzyca zwykła
- Podnaskórkowe, NP.,: pemfigoid

- Dermolityczne - pęcherz powstaje poniżej błony podstawnej, NP.: postać dystroficzna oddzielania
się naskórka

- krosta (pustula):
- wykwit typu pęcherzyka lub pęcherza zawierający od początku treść ropną, NP.: łuszczyca krostkowa
- lub przekształcający się z pęcherzyków lub pęcherzy w wyniku wtórnego zakażenia

- łuska (squama):
- złuszczająca się warstwa rogowa
- powstaje jako zejście stanu zapalnego, bądź w nastęstwie nadmiernego rogowacenia, tj.hiperkeratozy,
NP.: rybia łuska
- bądź parakeratozy (niepełnego, przyspieszonego rogowacenia), NP.: łuszczyca

Co to znaczy polimorfizm wykwitów?

- strup (crusta):
- zasychanie na powierzchni skury płynu wysiękowegoalbo ropnej treści pęcherzyków, pęcherzy
- na podłożu nadżerek albo owrzodzeń
- zliszajowacenia - powstanie strupa w wyniku wtórnej infekcji; lioszajec powstaje od początku w wyniku
zakażenia bakteryjnego

nadżerka (erosio):
- ubytek naskórka powstający w wyniku jego zniszczenia
- ustępujący bez pozostawienia blizny
- przeczos (exoriatio):
- nadżerka, powstająca w skórze uprzednio niezmienionej najczęściej pod wpływem drapania
- NP.: w wszawicy, w świerzbiączka

- pęknięcie, rozpadlina (fissura et rhagas):
- linijne ubytki dotyczące warstw głębszych skóry właściwej
- Mogą pozostawiać blizny
- NP.: w rogowcu dłoni i stóp, w hiperkeratotycznym wyprysku dłoni i stóp

- owrzodzenie (ulcus):
- ubytek skóry właściwej
- ustępujący z pozostawieniem blizny
- powstaje z guzków, guzów, krost
- niekiedy bez poprzedzających zmian pod wpływem czynników fizycznych, chemicznych, mechanicznych
(rana), lub w wyniku zmian naczyniowych tętniczych lub żylnych

- blizna (cicatrix):
- w następstwie uszkodzenia skóry właściwej i zastąpienia ją tkanką włóknistą
- najczęściej jest zejściem owrzodzenia
- może tworzyć się także z guzków nie ulegających rozpadowi, NP.: sarkoidoza, gruźlica toczniowa płaska
- mogą być przerostowe lub zanikowe

Widmo promieniowania- zakresy długości fal

Ultrafiolet:
- UVC (200-280nm)- zatrzymywane przez warstwę ozonową
- UVB (280-320nm)- rumieniotwórcze
- UVA (320-400nm):
- UVA1(340-400nm)
- UVA2(320-340nm)
Światło widzialne (400-800nm)
Podczerwień (800-3000nm)- penetruje głęboko w skórę, dają uczucie ciepła
UVB- działa powierzchownie, wpływając na:
- keratynocyty
- kom. Langerhansa
UVA docierają głębiej, działając na:
- fibroblasty
- kom. dendrytyczne
- kom. śródbłonka naczyń
- kom. nacieku zapalnego (limf. T, kom. tuczne, granulocyty)
- wpływa na produkcję mediatorów procesu zapalnego,
- moduluje ekspresję antygenów powierzchownych oraz indukuje apoptozę

Promieniowanie UV

- keratynocyty
- kom. Langerhansa
UVA docierają głębiej, działając na:
- fibroblasty
- kom. dendrytyczne
- kom. śródbłonka naczyń
- kom. nacieku zapalnego (limf. T, kom. tuczne, granulocyty)
- wpływa na produkcję mediatorów procesu zapalnego
- moduluje ekspresję antygenów powierzchniowych oraz indukuje apoptozę
Działanie terapeutyczne promieniowania UV:
- hamowanie podziałów komórkowych poprzez uszkadzanie DNA
- przeciwzapalne
- immunosupresyjne
- wpływ na receptory komórkowe
- indukcja apoptozy
Działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne UVA, UVB, UVA1:
- wzrost wytwarzania IL-10 w keratynocytach skóry- hamuje produkcję IFNγ przez limTh1
- wzrost syntezy hormonu α-melanotropowego, który hamuje wydzielanie cytokin prozapalnych oraz hamuje
odpowiedź komórkową
- wzrost produkcji prostaglandyn przez komórki śródbłonka
Promieniowanie UV stymuluje także produkcje cytokin prozapalnych: Il-1 i Il-6.

Promieniowanie UV

Metody leczenia (rodzaje lamp):
- UVB
- UVAB
- UVA1
- UVA + psoraleny (PUVA)
Wskazania do UVA1:
- ziarniniak grzybiasty
- pokrzywka barwnikowa
- twardzinopodobna reakcja GvHR
- liszaj twardzinowy pozagenitalny
- wyprysk potnicowy rąk
- keloid
UVA1 może być skuteczne także w:
- Łuszczyca
- Przyłuszczyca grudkowa
- Ziarniniak obrączkowy
- Sarkoidoza
- Zespół hypereozynofilowy
- Łupież czerwony mieszkowy
- Idiopatyczna mucynoza mieszkowa
- Podostra skórna postać LE

Fotochemioterapia, fotochemioterapia selektywna

Foto- i fotochemioterapia - leczenie światłem. Wprowadzone w latach 70. W naszym kraju profesjonalny sprzęt
do foto- czy fotochemioterapii dostępny jest jedynie w wysokospecjalistycznych ośrodkach. Obecne możliwości
obejmują:
− PUVA: fotochemioterapia klasyczna w wykorzystaniem doustnych psoralenów (8-metoksypsoralen czy 5-
metoksypsoralen), podawanych celem uwrażliwienia skóry na działanie promieni ultrafioletowych (UV) 1-2
godziny przed naświetlaniem promieniowaniem UVA (320-400 nm, szczyt naświetlania 365 nm),
− PUVA - bath: psoraleny aplikowane są miejscowo podczas kąpieli bezpośrednio przed naświetlaniem UVA,
− PUVA - topical: psoraleny podawane są bezpośrednio na skórę w postaci preparatów zewnętrznych,
− UVA-1: naświetlania spektrum pasma UVA o zakresie 340-400 nm,
− UVB - broad band: naświetlania całym zakresem promieniowania UVB (280-320 nm),
− SUP: selektywna fototerapia (Selective UVB Phototherapy) to stosowanie promieniowania o zakresie 305-325
nm, z pominięciem doustnego stosowanie 8- metoksypsoralenu
− UVB - narrow band: najnowsza metoda polegająca na stosowaniu wąskiego spektrum promieniowania UVB o
długości 311 nm

RePUVA

P- psoralen (8- merkaptopuryna)
- uwrażliwia tkanki na działanie promieni UV
Re- retinoidy
- zmniejszają efekty uboczne UVA
UVA- promienie ultrafioletowe
Bardzo korzystne efekty uzyskuje się poprzez łączenie fotochemioterapii z retinoidami, Zaleca się podawać etretinat
lub acitretin przez 2-3 tygodnie przed zastosowaniem naświetlań, a następnie, przy obniżeniu dawek do 1/3,
dołączyć fotochemioterapię.
- zmniejszenie efektów ubocznych promieni UVA
- stosować zasłony na miejsca naświetlane, szczególnie oczy- psoraleny uwrażliwiają siatkówkę na
promieniowanie
- zastosowanie:
a) przebarwienia
b) zmarszczki
c) przyspieszone starzenie się skóry
d) nowotwory skóry
e) łuszczyca

MED

Do wykazania nadmiernej odczynowości skóry na światło słoneczne określa się próg rumieniowy- minimalną
dawkę rumieniową (MED - minimal erythemal dose), tj. taką, która powoduje wystąpienie rumienia.
Norma w naszej populacji wynosi średnio - 1,5-2min (0,07-0,05 J/cm2).
W obrębie pleców naświetla się 8 pól wielkośći ok.1,5 cm2 lampą imitującą promienie słoneczne o energii 0,8
mW/cm2, w dawkach wzrastających (0,02-0,2 J/cm2)- odpowiada to naświetlaniu od 0,5 do 4 min.
Odczyny odczytuje się co 24, 48, 96 h. Bada się okres trwania nadmiernych reakcji oraz występowanie odczynu
izomorficznego, imitującego zmiany skórne (głównie wielopostaciowych osutkach świetlnych, a zwłaszcza w
podostrej postaci tocznia rumieniowatego), oraz czasu utrzymywania się dodatnich odczynów (przedłużony okres w
róznych postaciach LE).
Odczyn na UVA bada się stosując na jedno pole dawkę 5-10 J/cm2. Odczytuje się natychmiast i po upływie
kilku do kilkunastu (do 24) h.
Fotonasilenie - zjawisko polegające na wzmacnianiu reakcji na promieniowanie nadfioletowe UVA i UVB,
jeżeli naświetlanie UVB stosuje się przed lub po UVA. Jest to ważne dla wykazania nadwrażliwości na światło
słoneczne przy prawidłowej MED.

Fotodermatozy

Fotodermatozy- grupa schorzeń, w których występuje nadwrażliwość na promienie nadfioletowe (UV) światła
słonecznego.
Podział:
1) Nabyte idiopatyczne fotodermatozy:
a) wielopostaciowe osutki świetlne (polimorphic light eruption):
- hydroa vacciniforme
- prurigo actinica
b) pokrzywka słoneczna (urticaria solaris)
c) przewlekłe zmiany posłoneczne (chronic actinic dermatitis):
- przewlekłe odczyny świetlne (persistent light activity)
- wyprysk słoneczny (eczema photosensitivum)
- actinic reticuloid
2) fotodermatozy genetyczne uwarunkowane:
- Xeroderma pigmentosum - zaburzenie odnowy DNA
- Genetycznie uwarunkowane zaburzenia metaboliczne - Porfirie
3) Odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne zależne od czynników zewnętrznych
4) Dermatozy w których światło słoneczne jest czynnikiem zaostrzającym bądź wyzwalającym, NP.: LE

Fotodermatozy lezcenie

Leczenie:
1) Starzenie się słoneczne skóry:
a) Retinoidy- tretinoina- krem 0,02-0,05%
- normalizacja terminalnego różnicowania się keratynocytów
- pobudzenie syntezy kolagenu i angiogenezy
- hamuje metaloproteinazy
- trzeba stosować środki chroniące przed słońcem- bo retinoidy- zwiększają wrażliwość na światło
b) Kwasy α-hydroksylowe (AHA):
- zapobieganie
- 10-25% kwas mlekowy i glikolowy
c) Przeciwutleniacze:
- wielopostaciowe osutki świetlne:
d) PUVA- zastosowanie 8-MOP
- wytworzona melanina chroni skórę
- próby hartowania skóry za pomocą UVB
e) Talidomid - 50-200mg dziennie, przez kilka tygodni
f) Miejscowo:
- środki chroniące przed promieniowaniem słonecznym (60-blokery)
2) Pokrzywka świetlna:
- leki przeciwhistaminowe - w dużych dawkach
- „odczulanie"
3) Przewlekłe zmiany posłoneczne:
- β-karoten - podawany od wczesnej wiosny do jesieni
- małe dawki PUVA - hartowanie skóry
- azatiopryna - w ciężkich przypadkach- 100mg/d, lub cyklosporynę A- 2,5- 5mg/kg.mc

Choroby pogarszające się pod wpływem słońca

- toczeń
- pelagra
- niektóre przypadki choroby Dariera
- łupież czerwony mieszkowy Devergie
- liszaj płaski
- ostry wyprysk
- świerzbiączka
- pęcherzyca rumieniowa
- opryszczka wirusowa słoneczna
- twardzina
- ziarnica pachwin - choroba. Nicolas- Favre'a
- sarkoidoza
- niektóre zmiany typu limphocytoma
- bielactwo wrodzone
- Xeroderma pigmentosum

Reakcje fototoksyczne

Odczyny fototoksyczne
- występują u większości ludzi pod wpływem substancji zwiększających reakcje skóry na działanie promieni
nadfioletowych, głównie UVA
- czynniki wywołujące:
- rośliny
- leki
- środki chemiczne -
- działające zewnętrznie, NP.:furokumaryny,dziegcie, barwniki; lub podawane doustnie, NP.: psoraleny,
sulfonamidy, tetracykliny, gryzeofulwina, leki hipotensyjne, przeciwpadaczkowe, przeciwarytmiczne
Berloque dermatitis
- smugowate przebarwienia pojawiające się po zadziałaniu promieni UV w miejscu zetknięcia z roślinnymi
czynnikami fototoksycznymi, NP.: woda kolońska, inne kosmetyki
- zmiany ograniczają się do miejsca kontaktu jeśli czynnik fototoksyczny stosowany jest zewnętrznie
- występują po pierwszym kontakcie
- znikają po jego usunięciu

Wielopostaciowa osutka świetlna (Polimorphic light eruption).

Zmiany mają charakter rumieniowy, grudkowy i pęcherzykowy, występują w miejscach wystawionych na
działanie światła słonecznego, które jest czynnikiem wywołującym.
Etiologia:
- UVA u 50% chorych
- UVB
- UVAB
- Mechaniz powstawania zmian polega na nadwrażliwość typu opóźnionego na bliżej niepoznane antygeny skóry
powstałe w wyniku naświetlania,
- Odstęp między ekspozycją na swiatło,a powstaniem odczynu wach się od 18h do 5 dni
Objawy i przebieg:
- Zmiany skórne wielopostaciowe
- Mogą przypominać: wyprysk, świerzbiączka, lub przy przewadze zmian pęcherzykowych opryszczkę - stąd
nazwa tej odmiany opryszczka letnia
- Zmian są na ogół ograniczone do okolic odsłoniętych
- Pojawia się w dzieciństwie
- Stale nawraca w okresie wiosennym
Rozpoznanie:
- wielopostaciowa osutka świetlna rumieniowo- grudkowo- pęcherzykowa z przewagą jednego typu zmian u
danego chorego
- umiejscowienie w okolicach odsłoniętych
- objawy występują pod wpływem promieni słonecznych
- przewlekły i nawrotowy przebieg, zaostrzenia w okresie letnim
- próby świetlne
- wywiad

Wielopostaciowa osutka świetlna (Polimorphic light eruption).

Leczenie:
- środki przeciwmalaryczne - mało skuteczne
- β- karoten
- fotochemioterapia - przy zastosowaniu*-MOP i początkowo bardzomałej dawki UVA jest często skuteczna,
powstająca melanina chroniprzed działaniem światła słonecznego, stosować ostrożnie
- „hartowanie skóry" za pomocą promieniUVB, zaczynając od małej dawki i stopniowo wydłużając czas
ekspozycji
- talidomid w dawce dzinnej 50-200 mg w ciągu kilku tygodni -w przpadkach szczególnie opornych (działanie
teratogenne, możliwość wystąpienia porażeń nerwów, nie stosować u kobiet w wieku rozrodzczym)
- miejscowo - środki chroniące przed działaniem promieni słonecznych o najszerszym spektrum działania

Porfirie

Są to zmiany chorobowe zależne od metabolizmu piroli.
1) porfiria szpikowa
-wrodzona
-erytropetyczna
2) porfiria wątrobowa
-skórna późna

Porfiria szpikowa- wrodzona

1) Porfiria szpikowa (Porphyria erythropoetica):
Genetycznie uwarunkowane zaburzenie syntezy hemoglobiny w erytrocytach
a) Wrodzona (P.e. congenita):
- etiopatogeneza:
- dziedziczenie autosomalne recesywny
- istotą są zaburzenia w enzymach biorących udział w syntezie uroporfirynogenów
- nadwrażliwość na światło
- pęcherze- krwotoczne
- lokalizacja:skóra odsłonięta
- pozostawiają nierównw, zagłębione, szpeczące blizny
- w wyniku zniekształcających blizn może dojść do:
- wywinięcia powiek, wtórnych zmian spojówek i rogówek
- w przypadkach przewlekłych- twardzinopodobne zmiany skórne skupiające się w obrębie
kończyny, twarz
- jeśli dzieci przeżywają w późniejszym czasie w obrębie blizn mogą powstawać liczne
nowotwory
- czerwone zabarwienie zębów, zniekształcenia kostne - odkładanie się porfiryn
- niedokrwistość hemolityczna ze splenomegalią
- rozpoznanie:
- fluorescencja erytrocytów
- stwierdzenie w erytrocytach, moczu i kale uroporfiryny I i koproporfiryny I

Porfiria szpikowa- erytropetyczna

b) Erytropoetyczna (Protoporphyria erythropoetica- EPP):
- dziedziczenie autosomalne dominujące
- zaburzenie enzymu mitochondrialnego - ferrochelatazy
- nadwrażliwość na światło
- zmiany skórne:
- pojawiają się na ogół przy pierwszej ekspozycji na słońce
- pęcherzykowate, mają niekiedy pępkowate wgłębienie w części środkowej
- ustępują z pozostawieniem drobnych, wgłębionych blizenek
- niekiedy dochodzi do lichenizacji skóry okolic odsłoniętych
- w niektórych przypadkach jedynym objawem jest świąd
- u części chorych zmiany mają postać pokrzywki świetlnej
- przebieg jest na ogół łagodny, w wieku póxniejszym objawy skórne mają mniej nasilony
charakter
- U niektórych chorych mogą nastąpic zmiany wątrobowe, prowadzące nawet do marskości
- Rozpoznaniw
- stwierdzenie fluorescencji erytrocytó (zanika po 10-15 secundach, może być
mylnie rozpoznawane jako ujemne)
- protoporfiryny w osoczu, ewentualnie w kale

Leczenie porfirii szpikowych

Leczenie porfirii szpikowych:
- CEP - nieskuteczne
- EPP - doustnie β-karoten
- środki chroniące przed światłem słonecznym

Porfiria wątrobowa

Profiria wątrobowa
Zaburzenia metabolizmu porfiryn w wątrobie
Inne postaci: porfiria ostra zwalniajaca, porfiria mieszana - są bardzo rzadkie ora cechują się wystąpieniem
objawów brzusznych i ze strony układu nerwowego. W obu odmianach stwierdza się bardzo duże stężenia
porfobilinogenu i kwasu δ-ainolewulinowego.
a) Porfiria skórna późna Porphyria cutanea tarda- PCT
- najczęstsza postać porfirii
- postacie:
- genetycznie uwarunkowana - autosomalna dominująca
- nabyta (sporadyczna) - częstsza
- etiopatogeneza:
- nabyta:
a. uszkodzenie wątroby- leki (barbiturany, psychotropowe, estrogeny,
sulfonamidy) i alkohol.
- genetycznie uwarunkowana:
- defekt dekarboksylazy uroporfirynogenu III

Porfiria watrobowa cd

- objawy i przebieg:
- średni i starszy wiek (40-70), rzadko u dzieci
- pęcherze w miejscach urazów mechanicznych i w skórze
odsłoniętej
- nieregularne przebarwienia i odbarwienia w tych miejscach
- lokalizacja: ręce, twarz u osób łysych na głowie
- w przypadkach szczególnie przewlekłych:
- stwardnienia skóry barwy porcelanowobiałej, przypominające twardzinę
- pstry obraz z wyraźnym bliznowaceniem po ustępujących
pęcherzach

- rozpoznanie:
- potwierdzenie- mocz koloru ciemnego piwa
- wzmożone ilości uroporfiryny I
- przy uszkodzeniu wątroby- kwas δ- aminolewulinowy
- badanie immunopatologiczne skóry odsłoniętej (grzbiet ręki)- złogi
rozmaitych immunoglobulin w obrębie bardzo zgrubiałych ścian naczyń

Leczenie porfirii wątrobowej

Leczenie:
- środki przeciwmalaryczne (arechin 250 mg w ciągu 5 dni)- z wielomiesięcznymi
przerwami pomiędzy kuracjami
- upusty krwi - ciężkie przypadki

Objawy podmiotowe i przedmiotowe w chorobach przenoszonych drogą płciową

Do najczęściej spotykanych objawów mających miejsce przy chorobach wenerycznych są u mężczyzn i kobiet:
- nadżerki, owrzodzenia, pęcherzyki w okolicy narządów płciowych
- pieczenie i ból podczas oddawania moczu
- świąd w okolicy narządów płciowych
Z kolei, co do najczęstszych objawów spotykanych u kobiet należą:
- wydzielina z pochwy o nieprzyjemnej woni
- ból w dole brzucha lub podczas stosunku
- pieczenie i zaczerwienienie w okolicy pochwy
- krwawienie z pochwy inne niż miesięczne.
Natomiast do charakterystycznych objawów pojawiających się jedynie u mężczyzn:
- wydzielin z cewki moczowej
- ból jąder

Kiła

Kiła (syfilis) jest chorobą wywoływaną przez krętki blade.
- w miejscu ich wniknięcia po 3 tygodniach (od 10 do 60, a nawet 110 dni) pojawia się zmiana pierwotna
(niebolesne owrzodzenie lub stwardnienie) oraz powiększają się węzły chłonne pachwinowe.
- Dodatnie odczyny serologiczne (m.in. odczyn Wassermanna) pojawiają się dopiero po około 6 tyg., przy tym
osoba zarażona już wcześniej jest źródłem zakażeń.
- Ok. 9 tyg. od zakażenia, na skórze całego ciała pojawia się nie swędząca wysypka, mogąca przypominać
wykwity w różnych chorobach. Jest to kiła wtórna, której nawroty występują w czasie 2-3 lat.
- Kiła trzeciorzędowa, która charakteryzuje się występowaniem kilaków (guzy w różnych narządach i
powłokach skórnych ulegające rozpadowi), rozwija się po 3 latach.
- Po 8-10 latach mogą rozwinąć się zmiany w układzie nerwowym (wiąd rdzenia lub porażenie postępujące) i w
układzie sercowo-naczyniowym (tętniak aorty).
- Kiła u kobiety ciężarnej powoduje kiłę wrodzoną dziecka, co może doprowadzić go do zgonu. Jednakże
prawidłowo leczona u matki powoduje także wyleczenie dziecka.

Rzeżaczka

Rzeżączka (czyli tryper) jest wywoływana przez bakterie zwane dwoinkami rzeżączki (czyli gonokokiem).
- U mężczyzn po 2-5 dniach od zakaźnego stosunku występuje ropny wyciek z cewki moczowej z
towarzyszącym pieczeniem,
- u kobiet upławy, chociaż czasem może ich nie być
- Rzeżączka u mężczyzn powoduje zapalenie najądrza,
- u kobiet zapalenie jajowodów, a w następstwie niepłodność

AIDS

AIDS - przyczyną choroby są dwa typy wirusów HIV: HIV-1, odkryty w 1983 i HIV-2, odkryty w 1986. Różnią
się budową, a także czasem wystąpienia objawów AIDS od zakażenia wirusem. W przypadku zakażenia wirusem
HIV-2 czas ten jest dwukrotnie dłuższy i wynosi około 20 lat. W Polsce nie stwierdzono dotąd wirusa HIV-2.
HIV wnika do organizmu człowieka następującymi drogami:
- przez przetoczenie zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych;
- przez skażone igły i strzykawki użyte przez osobę zakażoną, to samo dotyczy instrumentów tnących,
chirurgicznych, stomatologicznych, brzytew fryzjerskich, cążek do paznokci itp. (jeżeli nie były sterylizowane
przed użyciem lub gdy sterylizacja była niedokładna);
- zakażenie dziecka w czasie ciąży, porodu, karmienia piersią przez zakażoną matkę;
- drogą zakażenia jest stosunek seksualny z zakażoną osobą (ten typ zakażenia najczęściej jest spotykany u
narkomanów), bez zabezpieczenia w postaci prezerwatywy, przy czym najbardziej ryzykowną formą
kontaktów seksualnych są kontakty analne (doodbytnicze).
- W celu przeciwdziałania takiemu zakażeniu zaleca się stosowanie specjalnych prezerwatyw do kontaktów
analnych, są one grubsze i mocniejsze.
- Po wniknięciu wirusa HIV do organizmu okres wylęgania zakażenia trwa kilka tygodni. Następnie pojawiają
się objawy ostrego zakażenia HIV trwające kilka dni lub tygodni.
- Objawy są nietypowe:
a) gorączka,
b) powiększenie węzłów chłonnych,
c) bóle mięśni i stawów, bóle głowy, wysypka.
- We krwi osób zakażonych za pomocą specjalnych testów można wykryć przeciwciała anty-HIV. Po ustąpieniu
objawów ostrych, organizm przechodzi w fazę zakażenia bezobjawowego, które trwa średnio do 10 lat.
- Osoby chore czują się dobrze, ale w tym czasie zakażają innych. Po kilku latach pojawiają się późne objawy
choroby AIDS wiążące się z postępującym zanikiem odporności. Stąd właśnie wzięła się nazwa AIDS - zespół
nabytego niedoboru odporności.
- Objawy późne:
a) gorączka,
b) chudnięcie,
c) silne pocenie się,
d) męczliwość,
e) uporczywy kaszel,
f) bóle stawowe i mięśniowe,
g) duszność,
h) stany zapalne jamy ustnej,
i) biegunki,
j) zaburzenia psychiczne i neurologiczne.
- Przyczyną zgonu jest postępujące wyniszczenie organizmu

Chlamydioza

Chlamydioza powoduje nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej.
- Objawy są podobne, ale mniej nasilone jak w rzeżączce.
- Także prowadzi do niepłodności.

Kłykciny kończyste

Kłykciny kończyste, czyli brodawczaki narządów płciowych
- są chorobą wirusową, która polega na występowaniu początkowo grudek, a następnie uszypułowanych
kalafiorowatych tworów w okolicy narządów płciowych i odbytu.
- Kłykciny kończyste oraz opryszczka narządów płciowych prowadzą do rozwoju stanów przedrakowych i raka
szyjki macicy.

Morfologia krętka

Należy do rzędu Spirochaetales, rodziny Spirochaetaceae, obejmujące dwa rodzaje drobnoustrojów
chorobotwórczych dla człowieka: Borrelia (B. burgdorferi- choroba z Lyme) i Treponema wywołująca kiłę i
krętkowice nieweneryczne.
Gatunek T.pallidum jest podzielony na 4 podgatunki. Podgatunek pallidum, czynnik etiologiczny kiły, jest
najważniejszym czynnikiem patogennym i w rzeczywistości tylko on jest przyczyną zachorowań w Stanach
Zjednoczonych i Europie.

Morfiologia krętka cd

T. Pallidum subspecies pallidum:
- spiralny kształt
- 6- 14 regularnych skrętów
- długość 6-15 μm i grubości 0,15-0,2 μm
- względnie beztlenowe
- nie barwią się metodą Grama
- mogą rosnąć tylko w hodowlach tkankowych
- cytoplazma otoczona błoną cytoplazmatyczną, pokrytą peptydoglikanem oraz błoną zewnętrzną
- pomiędzy błoną zewnętrzną a cytoplazmą 2-8 włókienek (endoflagella)
- wykazuje trzy podstawowe rodzaje ruchu:
a) postępowy
b) wahadłowy
c) obrotowy
- mnoży się przez podział poprzeczny, czas replikacji 30-33h
- poza organizmem ginie w ciągu kilku godzin
- bardzo wrażliwy na wysuszanie i wysoką temp. Oraz powszechnie dostępne środki antyseptyczne

Diagnostyka krętka

1) Badanie mikroskopowe w ciemnym polu widzenia
- Pozwala na bardzo szybkie wykrycie żywych, ruchliwych krętków
- w kile I i II, oraz kiły wrodzonej wczesnej w przypadku zmian sączących
- stwierdzenie 1 krętka o charakterystycznej morfologii i ruchu wystarczy do stwierdzenia testu jako
„+"
- ujemny wynik badania, nawet 3-krotnie, nie upoważnia do wykluczenia kiły
2) metody immunofluorescencji
- wykrycie krętka w utrwalonych preparatach wydzieliny ze zmian chorobowych za pomocą
monoklonalnych przeciwciał znakowanych fluoresceiną
3) badanie zakaźności dla królika doświadczalnego (RIT)
4) amplifikacja krętkowego DNA-PCR
Metody RIT i DNA-PCR są najbardziej wiarygodne.

Kiła płodu (Lues infantum)

Począwszy od 16 tygodnia ciąży t. Pallidum może przechodzić przez barierę łożyskoą. Płód ulega zakażeniu,
gdy u matki występuje posocznica kiłowa, tzn. w okresie 2-3 lat od momentu zakażenia. Zależnie od natężenia
krętkowicy u płodu i od stanu jego odporności dochodzi do:
- obumarcia płodu w macicy (25%)
- śmierć noworodka zaraz po urodzeniu (25%)
- urodzenie żywego dziecka z cechami kiły wrodzonej wczesnej lub późnej

Kiła wrodzona (Lues congenita)

Jest następstwem zakażenia płodu w łonie matki
Podział:
- Wczesna - do 2r.ż.
- Późna - >2 r.ż.

Kiła wrodzona wczesna:

- NIGDY NIE WYSTĘPUJE OBJAW PIERWOTNY
- Objawy mogą być obecne już przy urodzeniu lub pojawiają się w ciągu 2 pierwszych miesięcy życia, a w
niektórych przypadkach nie stwierdza się ich wogóle
- Zmiany skórne:
- nawrotowa osutka plamista, grudkowa, krostkowa(rzadko), pęcherzowa
- o. pęcherzowa: najczęściej na stopach i dłoniach, nigdy na błonach śluzowych; pęcherze łatwo pękaja
i przekształcają się w nadżerki z nacieczoną podstawą
- o. plamista: wykwity są duże, nieregularnie rozmieszczone, zlewają się; najczęściej twarz, pośladki,
dłonie i stopy
- o. grudkowa i grudkowo-plamista: rozsiane, najczęściej zajmują twarz i pośladki
- zmiany umiejscowione wokół odbytu i jamy ustnej są nacieczone; płacz i defakacjapowodują
powstawanie promieniście ułożonych pęknięć, które po wygojeniu pozostawiaja charakterystyczne
blizny - blizny Parrota
- na pośladkach, dłoniach i stopach powstają ciemnoczerwone, zlewne nacieki z napietą i połyskującą
powierzchnią - „lakierowane pośladki"
- Zmiany na błonach śluzowych:
- Zmiany zapalne na błonach śluzowych nosa, które doprowadzają do upośledzenia jej drożności, co
utrudnia oddychanie i ssanie - sapka kiłowa
- Na błonach śluzowych jamy ustnej zmiany jak w kile nabytej
- Zmiany kostne, stawowe:
- dotyczą głównie kości długich (najczęściej kończyn górnych)
- symetryczne
- polegają na zaburzeniu prawidłowego rozwoju kości typu osteochondritis
- może to prowadzić do: oddzielnia nasasy trzony kości co powoduje duże dolegliwości bólowych,
powstania zaburzeń ruchowych kończyn - porażenie rzekome Parrota
- zapalenie kiłowe okostnej
- Zmiany w narządach wewnętrznych:
- Mogą być jedynym objawem w przebiegu kiły wrodzonej wczesnej
- powiększenie obwodowych wzłów chłonnych
- anemia hemolityczna i leukocytoza
- powiększenie wątroby, następnie włóknienie i marskość
- powiększenie śledziony
- zmiany w nerkach
- kiła układu nerwowego
- zmiany w płucach - pneumonia alba
- kiłowe zapalenie jąder
- zapalenie naczyniówki i siatkówki

Kiła wrodzona późna

- obejmuje okres choroby po 2 r.ż.
- najczęściej ma przebieg bezobjawowy
- zmiany kostne (charakterystyczne):
- zmiany typu osteoperiostitiskości podudzi, powodujące ich zgrubienie i zniekształcenie - podudzia
szablaste
- nawarstwienia okostnowe kości czaszki - czoło olimpijskie
- czaszka kwadratowa
- zmiany destrukcyjne przegrody nosa - nos lornetkowaty
- zniszczenie części chrzęstnej i kostnej nosa - nos siodełkowaty
- perforacja podniebienia i zmiany bliznowate
- zmiany stawowe:
- stawy Cluttona - najczęściej zajęte stawy kolanowe, niebolesne i w sposób widoczny powiększone;
zmiany charakteru wysiękowego
- zmiany w układzie nerwowym
- czasami dochodzi do rozwojuróżnych postaci objawowej kiły układu nerwowego oraz do głuchoty
pochodzenia nerwowego
- śródmiąższowe zapalenie rogówki
- niespotykane w kile nabytej
- wrastanie do rogówki naczyń krwionośnych z twardówki i wydostawaniem się krwinek poza
naczynia
- zmiany w uzębieniu
- dotyczą zębów stałych
- zęby Hutchinsona - siekacze górne, głównie srodkowe o beczułkowatym kształcie, z ząbkami na
powierzchni siecznej
- zęby Fourniera - pierwsze z zanikiem części wierzchołkowej korony i ubytkami szkliwa

Kiła wrodzona stygmaty (Lues congenitum stigmata)

- stawy Cluttona
- głuchota:
- Proces swoisty szerzy się z opon m-r (zajętych procesem zapalnym) na nerw słuchowy i błędnik
- śródmiąższowe zapalenie rogówki:
- bolesność, światłowstręt, łzawienie, zaburzenia pola widzenia
- zmiany spowodowane wrastaniem do rogówki naczyń krwionośnych z twardówki oraz
wydostawaniem się krwinek poza naczynia
- proces ustępuje w ciągu 12-18tyg, pozostawiając uszkodzenie widzenia lub całkowitą ślepotę
- blizny w naczyniówce
- zanik nerwu wzrokowego
- triada Hutchinsona:
- śródmiąższowe zapalenie rogówki
- zmiany w narządzie słuchu
- zmiany zębowe:
- zęby Hutchinsona- sieczne górne środkowe- oba mają kształt beczułkowaty,
półksiężycowate ubytki
- zęby Fourniera- pierwsze trzonowe- nieprawidłowe kostnienie, zanik części
wierzchołkowej korony, ubytek w szkliwie

Powikłania objawu pierwotnego

- Obrzęk stwardniały prącia lub wargi sromowej większej w wyniku szerzenia sę zakażenia drogą naczyń
chłonnych i powstania zatoru krętkowego
- Stulejka (phimosis) - trudność w odprowadzeniu napletka
- Załupka (paraphimosis) - trudność w naprowadzeniu napletka, stwarza zagrożenie marwicy żołędzi
- Objaw pierwotny żrący- występujący u chorych na cukrzycą, alkoholików, przy obniżonej oporności ogólnej
- Objaw pierwotny zgorzelinowy- spowodowany mieszanym nadkażeniem bakteryjnym
- Wrzód mieszany- jednoczasowe zakażenie pałeczką Ducrey'a i krętkiem bladym

Kiła II rzędowa

Cechują ją uogólnione zmiany na skórze i śluzówkach będące wyrazem największego nasilenia posocznicy
kiłowej.
Odczyny serologiczne swoiste jak i nieswoiste są zawsze dodatnie!!!
Okres kiły wtórnej rozpoczyna się pojawieniem pierwszej osutki między 9-16 tygodniem od zakażenia.
Objawy patrz pytanie
Rozpoznanie:
- obraz kliniczny
- dodatni wynik badania serologicznego

Osutka kiłowa

Osutka plamista:
- najczęściej wczesna
- drobne, okrągłe lub owalne,
- gęste symetrycznie usiane
- nie zlewają się
- różowe plamki, jest bardzo dyskretna
- odczyn Jarisch- Herxheimera- Łukasiewicza: plamki znikają przy ucisku szkiełkiem
- zajmuje skórę bocznych części tułowia i brzucha, zginaczy ramion i przedramion oraz wewnętrznych części ud
- po 2-3 tygodzniach ustępuje bez złuszczenia nie pozostawiając śladu, czasami przechodzi w osutkę nawrotową
Osutka grudkowa:
- często jest nawrotowa
- ciemnoczerwone lub brunatne zabarwienie
- większy i różny rozmiar grudek
- skłonność do skupiania się i wielopostaciowość
- skłonność do złuszczania się i rozpadu
- głębsze umiejscowienie
- zajmowanie skóry twarzy, dłoni, stóp, okolic odbytu i zewnętrznych narządów płciowych
- często w małej liczbie lub pojedyncze
- Odmiany osutkek grutkowych: łuszczycopodobna, liszajcowata, liszajowata, sącząca, przerosła, rogowaciejące
Osutki kiłowo-krostowe:
- Rzadkie
- Dotyczą zazwyczaj osób wyniszczonych i nadużywających alkoholu
- Krostki powstają z wykwitów grudkowych

Serodiagnostyka kiły- odczyny nieswoiste

1) Odczyny nieswoiste - Antygenem jest kardiolipina
a) VDRL - odczyn mikroflokulacyjny = test kłaczkujący (nie używa się w diagnostyce PMR)
- znaczna swoistość i duża czułość
- reakcja surowicy kiłowej z Ag kardiolipinowym= wypadanie z roztworu kłaczków Ag=
wynik dodatni
- w naczyniu (20ml) rozcieńcza się Ag kardiolipinowy z solą 1:10, na szkiełko nakłada się
kroplę inaktywowanej (w temp 56° C) surowicy i dodaje się krople rozcieńczonego Ag
- całość wstrząsamy-4 min, wyniki od - do +++
- maksymalne rozcieńczenie surowicy w jakim jeszcze stwierdza się wynik dodatni jest
MIANEM odczynu VDRL
b) RPR - szybki test na reginy w osoczu - dodajemy do Ag chlorku choliny (unieczynnia dopełniacz w
surowicy), efekt: szybsze wykonanie badania
c) OWD - odczyn wiązania dopełniacza = odczyn Kolmera
- przydatny w diagnostyce PMR
- antygen uczulony swoistym przeciwciałem wiąże dopełniacz
- wynik określa się:
1. ujemny „-„
2. wątpliwy „+/-„
3. dodatni „+ do ++++"
- maksymalne rozcieńczenie, w którym się stwierdza choćby jednoplusowy wynik
pomnożony przez współczynnik 4 = ilość jednostek Kolmera
Są wybitnie dodatnie w okresie kiły wtórnej
OWD i VDRL mogą dawać wyniki nieswoiście dodatnie

Serodiagnostyka kiły- odczyny swoiste

Odczyny swoiste - Antygenem jest T.pallidum
a) TPI- odczyn Nelsona
- BEZWZGLĘDNIE SWOISTY DLA KIŁY!!!!!
- wybitna czułość
- podstawowy odczyn weryfikacyjny w sytuacji gdy inne odczyny oraz badanie kliniczne
nie pozwalają na postawienie diagnozy
- trudny i drogi
- unieruchomienie przez przeciwciała (immobilizyny- Ab przeciw węglowodanowej frakcji
krętków) krętków bladych na pożywce Nelsona
- chory nie może być w trakcie leczenia antybiotykami
- oblicza się % unieruchomionych krętków
1. 0-20 wynik ujemny
2. 21-50 wątpliwy
3. 51-85 słabo dodatni
4. 86-100 silnie dodatni
- dodatnie wyniki stwierdza się pod koniec okresu kiły pierwotnej lub na początku kiły
późnej

Serodiagnostyka kiły- odczyny swoiste cd

b) FTA- odczyn immunofluorescencji krętków
- większa czułość w stosunku do odczynu Nelsona i odczynów klasycznych
- wcześniejsze wykrywanie przeciwciał
- duża swoistość
- prosta technika
- można wykonać z surowicami niejałowymi oraz toksycznymi
- metoda polega na barwieniu globulin odpornościowych barwnikiem fluorescencyjnych,
Ab przeciwko frakcji białkowej krętków
- fluorescencja świadczy o wyniku dodatnim
- mianem FTA jest max rozcieńczenie surowicy, w którym jeszcze stwierdza się wynik
dodatni
c) FTA-ABS- różnica to wstępna adsorpcja z surowicy badanej Ab skierowanych przeciwko
grupowemu Ag białkowemu
- najwyższe miana w kile wtórnej a następnie bezobjawowej wczesnej
d) TPHA- odczyn hemaglutynacji krętków
- duża swoistość
- krwinki czerwone barana uczulone ultrasonatem z krętków patogennych ulegają zlepieniu
po dodaniu surowicy chorego na kiłę
- w zależności od aglutynatu wynik określamy jako dodatni, wątpliwy, ujemny
- diagnostyka kiły wczesnej, przede wszystkim stadium utajonego oraz kiły późnej

Zakaźność w kile

Kiła jest najbardziej zakaźna w czasie pierwszych dwóch lat od zakażenia ze względu na obecność zmian
sączących i znacznej bakteriemii. Następnie zakaźność zmniejsza się wygasając w późnym jej okresie. Kiła późna
jest niezakaźna

Leczenie kiły

Kiła I okresu:
- 1,2 mln. j. penicyliny prokainowej i.m., 20 dni
- 2,4 mln. j. w pierwszej dawce, później 1,2 mln. j. penicyliny benzatynowej i.m., w odstępach 4 dniowych, 7
wstrzyknięć

Kiła II okresu:
- 1,2 mln. j. penicyliny prokainowej i.m., 30 dni
- 2,4 mln. j. w pierwszej dawce, później 1,2 mln. j. penicyliny benzatynowej i.m., w odstępach 4 dniowych, 9
wstrzyknięć

Kiła utajona wczesna:
- jak w kile II okresu
Leczenie profilaktyczne kontaktów kiły wczesnej:
- 1,2 mln. j. penicyliny prokainowej i.m., 10 dni
- 2,4 mln. j. w pierwszej dawce, później 1,2 mln. j. penicyliny benzatynowej i.m., w odstępach 4 dniowych, 5
wstrzyknięć
W przypadku uczulenia na penicylinę:
- tetracyklina 4x500 mg p.o. 14dni
- doksycyklina 2x100 mg p.o. 14 dni
- erytomycyna 4x500 mg p.o. 14 dni

Leczenie kiły cd

Kiła późna:
- penicylina prokainowa 1,2 mln. j. i.m., 30 dni

Kiła OUN:
- 6,0 mln j. peniicyliny krystalicznej w i.v wlewie krolowym 4xdziennie przez 10-15dni, a następnie przez
kolejnych 15-20 dni penicylinę prokainowąw jednorazowej dawce 1,2 mln j. i.m.
- w przypadku uczulenia na penicylinę: tetracyklinę 4x500mg p.o. lub doksacyklinę 2x100mg p.o. przez 30 dni
lub ceftraxon 1,0 i.v. przez 10 dni

Leczenie K ciężarnych:
- w ramach profilaktyki u wszystkich ciężarnych obowiązkowo wykonuje się dwukrotnie - przed upływem 5 i 8
miesiąca ciąży - badanie krwi metodą RPR lub VDRL
- ♀ nieleczone przed ciążą:
- w przypadku dodatniego odczynu VDRL - rozpocząć leczenie i przeprowadzić weryfikację, jeżeli
rozpoznanie się nie potwierdzi zaprzestać leczenie
- rozpoznanie i leczenie w pierwszej połowe ciąży wskazane leczenie w II połowie ciąży przez 20 dni
peniciliną prokainową w jednorazowej dawce 1200000j i.m.
- Leczenie profilaktyczne:
- u wszelkich ♀ ciężarnych które były przed ciążą chore i leczone:
- penicylina prokainowa- 1,2 mln. j., 20 dni, w pierwszej i drugiej połowie ciąży

Kiła wrodzona:
- wczesna - w szpitalu,
- penicylina krystaliczna, 2 dawki dobowe,50000 j./kg mc.
- w 2 r.ż. penicylina prokainowa 300000 j/dobę i.m., 15 dni
- późna
- 0,6- 1,2 mln. j. penicyliny prokainowej zależnie od wieku i m.c., przez 30 dni,

Prawo w kile

W ramach profilaktyki u wszystkich ciężarnych obowiązkowo wykonuje się dwukrotnie - przed upływem 5 i 8
miesiąca ciąży - badanie krwi metodą RPR lub VDRL
Obowiązek leczenia i zgłoszenia. Leczenie partnerów.
Kontrola po leczeniu. Badanie kliniczne i serologiczne metodami VLDR i FTA. Obowiązek przychodzenia !!!
- I - 2, 4, 6, 9, 12 miesiąc po rozpoczęciu leczenie
- II- dodatkowo po 18 i 24 miesiącach
- III- przez wiele lat co 3 miesiące
- później co 6-12 miesięcy
- obowiązkowe badanie PMR ora badanie wielospecjalistyczne
Jeżeli ktoś nie zgadza się na pobranie PMR to leczymy jak kiłę OUN!!

Co zrobić z pacjentem, który w badaniu okresowym ma dodatni VDRL

VDRL jest odczynem nieswoistym trzeba go potwierdzić odczynem swoistym przed rozpoczęciem leczenia
Wyjątek stanowi kobieta ciężarna, u której dodatni VDRL obliguje do leczenia, po weryfikacji ujemnej należy
zaprzestać leczenia.
Poza tym:
- zebrać dokładny wywiad odnośnie kontaktów seksualnych
- skonsultować z internistą, kardiologiem, neurologiem, okulistą, laryngologiem w celu wykluczenia, bądź
potwierdzenia powikłań i zmian narządowych

Fałszywie dodatnie:
- choroby autoimmunologiczne
- malaria
- ciąża
- nowotwory

Rzeżączka - postacie i obraz choroby.

Czynnikiem etiologicznym rzeżączki jest dwoinka rzeżączki (neisseria gonorrhoeae).
Właściwości gonokoków:
- kształt: ziarenek kawy
- Gram „-„
- Układ wewnątrzkomórkowy
- Wzrost na podłożach z białkiem rodzimym o pH 7; 2-7; 5,0; o odpowiedniej wilgotności z dodatkiem 10%
CO2
- Często konieczne jest wykonywanie posiewów wydzieliny chorobowej na specjalne podłoże wg Roiron
- Kolonie gonokoków w hodowli mają charakterystyczne cechy:
- Typowy mikroskopowy wygląd w postaci kropli rosy
- Gram „-„
- Dodatni odczyn na oksydazę
- Brak wzrostu na agarze zwykłym
- Fermentacja glukozy i nie rozkładanie maltozy
- Poza ustrojem cechują się małą odpornością na działanie różnych czynników zewnętrznych.

Rzeżączka u mężczyzn

1) zakażenie cewki moczowej przedniej i tylnej (Urethritis)
a) zapalenie ostre
- okres inkubacji 3-7 dni
- obfity wyciek ropny
- pieczenie w ujściu cewki
- ból przy oddawaniu moczu
- ujście cewki zaczerwienione i obrzęknięte
b) zapalenie podostre
- po kilku kilkunastu dniach
- skąpy wyciek śluzowo- ropny
- guzkowe stwardnienie wzdłuż cewki (zajęcie gruczołów i uchyłków cewki)
c) zapalenie przewlekłe
- skąpa wydzielina śluzowa w ujściu cewki stwierdzana tylko po spożyciu alkoholu
- okresowo nasilają się objawy podmiotowe
- nacieczenia gruczołowe
- powiększenie i bolesność gruczołu krokowego
2) Zapalenie odbytu (proctitis)
- Spotykane prawie wyłącznie u mężczyzn homoseksualnych, w przypadku biernych stosunków
analnych
3) Zapalenie gardłą (oropharyngitis)
- Do zakażenia dochodzi w wyniku stosunków oralnych
- Najczęściej współistnieje z zapaleniem cewki moczowej i szyjki macicy, czasem tez odbytu
- Zwykle przebieg bezobjawowy
- Objawy podobne do innych stanów zapalnych gardła

Rzeżączka u Kobiet

- atakują narząd z nabłonkiem walcowatym i przejściowym
1) Zapalenie cewki moczowej (Urethritis)
a) ostre
- bolesność i pieczenie przy oddawaniu moczu
- parcie na mocz
- ujście cewki moczowej jest zaczerwienione, wypływa z niego obficie treść ropna
b) przewlekłe
- po kilku, kilkunastu dniach:
- wyciek śluzowy
Często równolegle zapalenie szyjki macicy:
a) ostre:
- w ponad 50% przypadków przebieg bezobjawowy
- przekrwienie
- obrzęk
- łatwe krwawienie w ujściu szyjki
- treść ropna z szyjki
- upławy
- zaburzenia miesiączkowania
b) przewlekłe:
- wydzielina śluzowo- ropna
- całkowity brak objawów
2) zapalenie odbytu
- może być związane z wydzieliną spływającą z dróg rodnych

rzeżączka u dziewczynek

Rzeżączka u dziewczynek:
- muszą być rozpatrywane jako możliwy rezultat nadużyć seksualnych
- wyjątkowo rzadko może dojść do zakażenia w wyniku rażących zaniedbań higienicznych
- nabłonek sromu i pochwy ma jeszcze cechy przejściowego, dlatego u dziewczynek przed okresem pokwitania
zakażenie dotyczy:
c) cewki,
d) pochwy,
e) sromu
f) objawy polegają na:
g) upławy
h) pieczenie sromu
i) dolegliwości dysuryczne
j) spływająca wydzielina może spowodować zapalenie odbytu

Please allow access to your computer’s microphone to use Voice Recording.

Having trouble? Click here for help.

We can’t access your microphone!

Click the icon above to update your browser permissions above and try again

Example:

Reload the page to try again!

Reload

Press Cmd-0 to reset your zoom

Press Ctrl-0 to reset your zoom

It looks like your browser might be zoomed in or out. Your browser needs to be zoomed to a normal size to record audio.

Please upgrade Flash or install Chrome
to use Voice Recording.

For more help, see our troubleshooting page.

Your microphone is muted

For help fixing this issue, see this FAQ.

Star this term

You can study starred terms together

NEW! Voice Recording

Create Set