attack och försvar

Created by stenjoel 

Upgrade to
remove ads

tentafrågor och svar på UmU

1. Tre orsaker till atypiska pneumoni:

1. Mykoplasma
2. Chalamydia (pneumoniae/psittaci)
3. Legionella.
Atypiska är ovanliga och svarar inte på betalaktam-antibiotika.

2. Ange två snabba resp. långsamma metoder att föra diagnostik:

Snabba: Mikroskopi och Antigenpåvisning

Långsamma: Serologi och odling.

PCR kan vara båda.

3. Ange orsaker till att man får negativ PCR-svar:

1. Om det är ett RNA-virus.
2. Om mikroorganism saknas.
3. Subjektivt bedömande av provresultat.
4. Om DNA förstörts under transport.

4. (X2)Hur ser Staphylococcus aureus resp. B-hemolytiska streptococcer grupp A
(pyogenes) ut och vilka tester kan identifiera dem?

S.aureus: Blå/lila i gram-färgning (G+). Runda koccoider i kluster.
Tester: Katalas-test (enzym som gör väteperoxid till vatten och syre, positiv)
Furasolidon-test (typ av tillväxthämmare, om sensitiv ingen växt runt F)
Koagulas-test(som koagulerar serum, är då B-hemolytisk, Bekräftelse på B-hemolys)

Streptococcus grupp A: G+. Runda, kedjor.
Tester: Katalas-test(negativ)
Hemolys(Beta-)

5. (X7)Beskriv den immunogena patologiska mekanismen vid autoimmunitet:

Prevalensen av autoimmuna sjukdomar är 7% hos kaukasis befolkning (dvs. de vita) hos svarta är
prevalensen 14%.
Autoimmuna reaktioner orsakas av närvaro av autoantikroppar, aktiverade T-celler(Th o CTL) i
överkänslighetsreaktioner (typ II - IV).
Autoimmun sjukdom är kronisk sjukdom som brutit den normala immuntoleransen. Immunsystemet
angriper kroppens egna vävnader.
Ofta associerat med inflammatoriska Th-1 typ respons.
Här ingår typII till typIV reaktionerna.
Typ II: Ak-medierad cytotoxisk reaktion komplementmedierad lys eller ADCC. (ex. när man ger fel
blodgrupp)
Typ III: Orsakas av komplementaktivering (alternativ pathway) med anafylotoxiner
mastcell
degranulering kemotaxis lokal Inflammation. (ses vid insektsbett efter något dygn. Medför
svullnad) här bildas mkt immunkomplex(ak-ag) cellskada o lokal inflammation)
Typ IV: Ag binder till Th-1 och/eller CTL IL-2 o IFN-gamma MQ aktivering (ex. nikelarband)

Gementsamt för alla immunreaktionerna är för kraftiga immunsvar mot vad det som är normalt.

6. (X2) Autoimmuna sjukdomar: Organspecifika vs. Systemiska-icke-organspecifika
sjukdomar:

Organspecifika: Mb Hashimoto (hypothyreos), Graves Disease (hyperthyreos), Guillian-Barré
syndrome.

Systemiska: SLE (ak mot DNA), Sclerodermi, Rheumatoid artrit (IgG mot bindväv)

7. (X2) Immunologiska tester för att påvisa SLE:

IF (Immunoflourescens) för att påvisa ANA (antinukleära antikroppar)

8. (X4)Mekanismen bakom typ I allergi ( anfylatoxiska chock):

(Atopi = ärftlig tendens till överkänslighet mot vissa ämnen)
Pat. har höga nivåer av IgE antikroppar som binder till Fc-receptorer på mastceller samt blodbasofila
granulocyter degranulering (Histamin, ECF, NCF etc...) vasodilatation samt glatt-muskel
kontraktion (astma)

9. (X3)Definition av immunogenicitet samt antigenicitet:

Immunogenicitet = förmågan att trigga igång ett immunsvar.
Antigenicitet = Förmågan att kännas igen av immunförsvaret.

10. (X2)Hur många specificiteter har en B-cell?

En

11. (X2) Krävs det att B-lymfocyter exponeras för främmande antigen för att få sin
specificitet?

NEJ. De erhåller sin specificitet när de skapas i benmärgen.

12. (X2)Vad består BCR (B-cell receptor) av?

Membranbunden antikropp + Ig-alpha och Ig-beta

15. (X5)"Fill-in"
Vad är ett superantigen, och hur verkar det?

Superantigen orsakar kraftigt T-Cells aktivering genom att binda till TCR på Th-celler och MHC-
II på APC. Att immunsvaret blir så starkt beror på att ett STORT antal T-celleskloner aktiveras (ca
30% av alla) och att den T-cells typ som aktiveras utsöndrar CYTOKINER (ex: IFN-gamma) som
aktiverar MQ.

16. (X4)Komplementsystemet gör följande:

• Leder till lys av mikroorganismer (celler, bakterier samt virus)
• Opsonisering underlättar fagocytos av partikulära antigen
• Kan binda till komplementreceptorer inflammatoriska svar.
• Borttagande av immunkomplex

17. (X2)Vilka försvarsmekanismer undviker mikroorganismen om den kan:

1. Producera C5a proteas: Gör att den undviker inflammationsretning med anafylotoxiner.
(Alltså anafylotoxiner ej binda till mastceller ingen kemotaxis ingen
inflammation).

2. Producera Kapsel: Förhindra antibiotika att tränga in. Med kapsel kan inte alla
antikroppar binda in. Kapsel är svagt immunogen (alltså svagare immunrespons
uppstår). Ingen C3b kan binda in. Fagocyter har svårt att fånga den.

3. Producera proteiner som binder till Fc-regionen på IgG: Detta hindrar vidare respons
ex. ADCC.

4. Variera sin ytantigen: Förhindrar ett starkare immunsvar pga tidigare immunsvar.

18. TLR (Toll-like-receptor) är:

PRR (pattern recognition receptor) med nyckelroll att känna igen mikrober (PAMP) och trigga igång
immunförsvaret.
Sensorer som kopplar ihop specifika och ospecifika immunsvaret.
PRR finns på: Epitelceller, Endotelceller, T-celler, B-celler, Nk-celler, Neutrofila granulocyter (PMN)
och MQ (alltså på alla immunsvars celler).

19.(X2)Var hittar du poly-Ig receptorer och vad har den för funktion?

På tarmepitelceller för att transportera IgA över epitelet (transcytos) till lumen. IgA sekreteras
i dimerer (från plasma-celler) tillsammans med secretorycomponent (som är en del av poly-Ig
receptorn). Resten av poly-Ig receptorn bryts ned i cellen.

20. Vad gör IgA?

1. Den inhiberar bakterieadhesion
2. Hämmar frisläppning av makromolekyler (från bakterien)(den binder alltså till bakt och
hindrar utsläpp av molekyler fr bakt)
3. Hämmar inflammatoriska effekter av andra Ig
4. Neutraliserar virustoxiner
5. ADCC

21. (X3)Influensa virus genomgår "antigenic shift" samt "antigenic drift".

Antigenisk drift = Är mindre antigena förändringar pga mutation av gener.

Antigenisk shift = Större antigena förändringar pga rearrangering av genom från olika stammar. Kan leda till epidemi. Fr. fågel + människa i Gris.
Influensa virusen dödar flest människor i Sverige.

22. (X2)När under graviditeten smittas fostret av en primär CMV-infektion resp. HIV-
infektion hos modern?

CMV-infektion: kan smitta fostret under HELA graviditeten. (CMV - infekterar epitelceller o
leukocyter. Replikation i cellkärnan ger inklusionkroppar ("Uggleögon") bra för diagnostik. Sprids via
leukocyter och vaskulära endotelceller. Livslång latens/persistens i MQ o monocyter o endotelceller.
Smittar via kroppsvätskor som saliv, urin, säd, bröstmjölk. Få som får symptom. Hepatosplenomegali
förekomst av atypiska lymfocyter).
(20% av alla körtelfeber är orsakade av CMV resterande är orsakade av EBV).

HIV-infektion: Smittar fostret under sista graviditets månaden och under förlossningen.

23. Hur aktiveras Acyclovir (ACV) (antiviral medel) så att den byggs in i den tillväxande
DNA-kedjan?

ACV är en nukleosidanalog. Den binder med större affinitet till virala DNA pol. än cellulära
DNApol. Virusets Tymidin-kinas aktiverar ACV genom att fosforylera. Tymidinkinas finns endast i
virusinfekterade celler. Resistens uppnås genom förändring av tymidin-kinas eller av virala DNA pol.
(då kan ACV ej binda).

24. Vilka virus har ACV effekt mot?

HSV (Herpes simplex virus) och VZV (Viricella Zoster virus)

25. (X4)IgM-svaret vid primärinfektion:

Brantare (snabbare) och under kortare tid. (v1 till v2)

26. (X4)IgM-svaret vid sekundärinfektion:

Mindre brant (långsammare), svagare och mer långvarigt.

27. (X2)IgG-svaret vid primärinfektion:

Sen (lag-fas) (långsammare än IgM), ej särskiljt brant och ej särskilt hög kurva, kortvarigt.

28. (X2)IgG-svaret vid sekundärinfektion:

Snabb igångsättning, brant och hög kurva, långvarigt.

29. (X4) Beskriv hur HIV-virus interagerar med cellulära receptorer på T-celler och
MQ vid bindning och upptag av viruset.

Vid infektion är viruset M-tropt (dvs. det har affinitet för MQ). Efter replikation i MQ HIV binder
både till MQ och T-celler (CD4+)
T-cell (Th CD4+): HIV-virusets gp160 (120+41) binder till CD4 och CXCR4 gp120 och gp41
splittas så att gp41 binder till cellmembranet och ger fusion
Viruset IN.
Sdf-1 binder till CD4 och CXCR4 förhindrar bindning av virus till cellen.

MQ: Fungerar likadant men här ersätts CXCR4 med CCR5.
RANTES binder till CD4 (på MQ) och CCR5 hindrar bindning av virus till cellen.

30. Beskriv hur HTLV-1 överförs och hur vanligt det är att denna tumörform (ATL)
utvecklas hos de infekterade.

Överföring via: Intravenös drog användande, blodtransfusion och sexuellt.
Endast 2-5% av alla bärare utvecklar ATL (Adult T-cell leukemi) någon gång under sitt liv.

31. (X2)Definiera virus på ett sätt som gör att den kan särskiljas från plasmider och
Chlamydia.

1. Virus är Icke-metabolt aktiv (alltså den använder ingen egen energi, alltså ingen glykolys etc.)
2. Virus Saknar organeller
3. Virus Är en obligat intracellulär parasit
4. Virus kan ej syntetiseras utanför celler
5. Virus har kapsid
(plasmider är korta DNA sekvenser som endast innehåller ett fåtal gener. Kan inte replikera själva och
är ringformade)

32. +RNA kan användas på tre olika sätt:

1. Som mRNA
2. Templat för nya -RNA
3. Genomiskt RNA (virus RNA)

33. Vad skiljer en primär och en sekundär VZV-infektion?

Primär VZV-infektion: Viral replikation i luftvägarnas slemhinna och i lungorna primär viremi
(dag 4-6) då lymfatiska systemet, lever och mjälte infekteras. I dessa organ fortsätter den virala
replikationen och en sekundär viremi sker då målorganet huden infekteras (dag 14-vattkoppor). Primär
VZV-infektion är en generell systemisk infektion som ger influensaliknnde symptom och koppor.

Sekundär VZV-infektion: VZV tar sig till dorsalrotsganglier där det ligger latent. Reaktivering av VZV
ger bältros (Zoster) hos ffa vuxna detta framträder i form av hudutslag som följer ett visst dermatom,
ofta en sidigt, och en inflamatorisk förändring i det involverade gangliet intensiv smärta.

34. (X2)Parvovirus (B19) är små. Nämn två vävnader där parvovirus kan ge svåra
symtom. Vilken egenskap hos parvovirus gör att just dessa vävnader drabbas?

Hud Erytema infectiosum.
Benmärg (erythroid precursor cells) Aplastiskt kris
B19 infekterar celler via ytproteinet VP1 som binder till den cellulära receptorn, globosid (finns endast
på vissa cell typer).

35. Fyll i:

Rhinovirus tillhör familjen

PICORNA

(X2)Hur lång är inkubationstiden för influenza A infektioner?

1 till 4 dagar.

Vilket virus orsakar de svåraste virala gastroenteriterna?

Hos vuxna i I-länder är det CALICI och
Norovirus (är ett calicivirus). Och hos barn samt folk från U-länder är det ROTAVIRUS.

(X3)Vilken enskild faktor avgör om HIV överförs från mamma till barn under förlossning?

Smittöverföringen är beroende av mängden virus i mammans blod

Vilken typ av virus inaktiveras inte av kloroform (detergent)?

Nakna (icke-höljebärande) virus

Den vanligaste, naturliga smittvägen för hepatit B virus är:

Kroppsvätskor (t.ex. urin, tårar och sädesvätskor) samt direktkontakt.

36. (X2)Vad händer om vi ej lyckas upprätthålla MPR (virivac) i Sverige?

Vi skulle potentiellt återfå: M = Mässling, P = Parotit (påssjuka) samt R = Rubella (rödahund)

37. Vilka är de främsta komplikationer till infektion med de virus (MPR) detta vaccin
skyddar emot?

M = Mässling:Hög feber och på mukösa membran uppstår sår (bla i munnen). Exantem börjar vid
öronen och sprids över hela kroppen.
Allvarlig komplikation: Encefalit.

P = Påssjuka: Första symptomen uppträder som en allmän sjukdomskänsla (orsakas av ospecifika
immunförsvaret). Snart tilltar värk kring öronen följt av svullnad av parotis körteln.
Allvarlig komplikation:Sterilitet.

R = Rödahund: Hos barn relativt ofarlig med röda hudutsalg och svullna körtlar. Hos vuxna allvarligare med artrit, artralgi, trombocytopeni och/eller postinfektiös encefalopati. De svåra formerna
av rödahund hos vuxna beror på immunopatologiska (dvs. immunförsvarets) effekter, därför råkar
barn ej illa ut (barn utvecklar cellmedierad immunförsvar senare).
Allvarlig komplikation: Fosterskada.

38. Vad krävs för att vi ska upprätthålla ett skydd mot dessa virus?

"herd immunity" (att så stor del av befolkningen är immun så att potentiell spridning är statistiskt
obetydlig)
Immunitet upprätthålls genom vaccinering.

39. Vilken virusinfektion orsakar den största dödligheten i Sverige och hur kan den
motverkas?

Influensa A. Kan mottverkas med vaccination, pandemiplan, antivilar.

40. (X4)Organism - Sjukdom - Egenskap

Helicobacter pylori
Chlamydia trachomatis (STD)
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes (grupp A)
Mycobactrium
Candida albicans
Treponema pallidum

- Magsår - Motilitet/adhesion, ureas.
- Urogenital infekt. - "Elementär kropp" (EB), intracellulär.
- Lunginflammation - betahemolys, kapsel, pneumolysin.
- Sharlakansfeber - alfahemolys, M-protein
- Tuberkulos - Lipidrik cellvägg, intracellulär i MQ.
- Opportunistisk mycos (svampinfektion) - Pseudohyfer (dimorfism)
- syphilis - Pili, hyaloronidas ( penetrerar vävnad).

41. (X2) Syfilis kan uppträda i tre stadier (primär - sårbildning på infektionsstället, 3v
till 3 mån, sekundär - 7 till 10 veckor, olika hud- och slemhinnemanifestation utslag i
handflator och fotsulor o tertiär - symptom från nervsystemet, hjärtat och från levern
eller från huden). I de två första stadierna förekommer många bakterier i såren. I det
tredje stadiet är förekomsten av bakterier inte så stor.
Vilken bakterie ger upphov till Syfilis?

Treponema pallidum (spiralformad)

42. (X2) Vad ger upphov till de svåra vävnadsskadorna vid tertiär syfilis om det inte är
bakterierna?

Det är diffust kroniskt inflammation. Därmed immunförsvaret ger de svåra vävnadsskadorna.

43. (X2)På vilken komponent i cellväggen utövar beta-laktamer (antibiotika) sin
verkan?

PBP (Pencillin Binding Protein). PBP (mellan cellvägg och cellmembran, alltså i periplasman)
medierar sammanbindningen av peptidoglykan lagret. Betalaktamer binder till PBP och hämmar dess
funktion.

44. (X2)Vilka är de i Sverige vanligaste fästingsburna zoonoserna?

Borrelia burgdorferi (bakt.)
TBE - Tick borne encephalitis (Virus)

Hur ofta leder de till sjukdom?

Borrelia: 10-20% av fästingarna är bärare av Borrelia i södra Sverige. Incidensen är 70 fall / 100000
inv./år.
TBE: 50 till 100 fall /år. (0.1 -4% av fästingar är bärare)

Vilka preventiva medicinska behandlingar finns det mot fästingburen zoonos?

Borrelia: Ingen vaccin finns. Undvik fästingar och deras levnadsmiljö, använd insektsmedel och långa
byxor.
TBE: Det finns vaccin. Undvik fästingar och deras levnadsmiljö, använd insektsmedel och långa
byxor.

Vilken terapeutiska (alltså då man drabbats) medicinska behandlingar finns det mot
fästingburen zoonos?

Borrelia: Finns antibiotika (amoxicillin, doxycyklin)
TBE: Finns ingen.

Vilken är förklaringen till att den virusorsakade fästingburna sjukdomen återkommer
varje år?

Fästingarna är endast aktiva under de varma månaderna och det är även under den här tiden som
människor rör sig i deras levnadsmiljö (oskyddade). Virusen i sig är alltid förekommande.

Var är den virusorsakade fästingburna sjukdomen förekommande i Sverige?

TBE: Stockholms skärrgård, Mälardalen och Stockholm.

45. (X3)Vilken är den myggburna zoonosen som infekterar flest människor?

Malaria (Plasmodium falciparum/ovale/vivax/malariae)

46. Vad kallas en bakteries rörelseorgan?

Flagell.

47. Vilken typ av bakterie har ett icke immunogent rörelseorgan?

Spirocheter.

Hur kan det komma sig att detta rörelseorgan inte är immunogent?

Det är inte exponerat på utsidan (endoflagell) av bakterien och därmed inte tillgänglig för
immunförsvaret.

48. Haemofilus influensaes (G-) virulensfaktorer är:

1. Adhesionsfaktorer: Pili o non-pilus strukturer.
2. LPS (lipopolysackarider)
3. Kapsel
4. Proteaser (IgA proteas)

49. Ge fyra exempel på kliniska sjukdomar orsakade av Pseudomonas aeruginosa:

1. Lunginfektion (ffa folk med cystisk fibros)
2. Hudinfektion ffa vid brännskaor
3. Urinvägsinfektioner ffa vid kateter
4. Ögon infektioner
5. Öron infektioner

Pseudomonas aeruginosa är: G-. Stav. Parvis. Hög resisten. Extremt enkla näringsbehov. Är
ooportunist (inte patogen).
Virulensfaktorer: Kapsel (mukoid, kan bilda biofilm), Toxiner, Proteaser, Adhesin/invasin.

50. Ge två exempel på varför bakterier i biofilm har ökad antibiotikaresistens?

1. Svårt för antibiotika att tränga in till bakterien
2. Pga nära association av bakterier i biofilm, kommer antibiotika resistens kunna utbytas
(conjugation)
3. genom att ackumulera metabola biprodukter hindras antobiotika i sin funktion

51. Vad är virulensfaktorerna av Aspergillus (svamp)?

1. Catalas och SOD
2. Cytotoxin
3. Proteaser (har nästan alla proteaser)
4. Siderophorer (roffar åt sig järn)

52. Hur reglerar Cholera-toxin och Pertussis-toxin den eukaryota adenylatcyklas
komplexet?

Bordetella pertussis(Kikhoste bakterien) toxin: Binder till adenylatcyklas-inhibitorn och inhiberar
denna ökad mängd aktivt adenylatcyklas ökad mängd cAMP.

Cholera toxin: Binder till adenylatcyklas-aktivatorn och aktiverar denna
cyklas ökad mängd cAMP

53. Vilka är de tre typerna av kliniska tillstånd som orsakas av bakteriell infektion i urinvägarna?

1. Pyelonefrit
2. Cystit
3. Uretrit

54. Replikering av kromosom DNA i bakterien E.coli tar ca 40 min även om bakteriens
generationstid är ca 25 min. Hur kan dottercellerna erhålla fullständig uppsättning av
kromosom DNA när bakterien delar sig var 25:e minut?

Även om det tar 40 min för E.coli att replikera hela sitt DNA så startar en ny replikation vid samma
origin var 20:e min. Detta gör att varje genom hela tiden replikeras och ett nytt genom blir klart var
20:e min. När cellerna delas är alltså deras genom halvvägs replikerad.
(alltså ny generationscykel påbörjas innan föregående är avslutad. Cellerna är alltså "Born pregnant")

55. Sedan 1980 har antalet blodförgiftningar orsakade av Gram positiva bakterier ökad.
Förklara varför.

Injektion/tranfusion: Mängden blodtransfusioner och injektionsnarkomaner har ökad markant. Dessa
ger en direkt väg för bakterier in i blodet bakteriemi SEPSIS

HIV: Har ökat sedan 1980-talet och har möjliggjort ökad antal opportunistiska infektioner
clearande av bakterier i blodet bakteriemi SEPSIS

Resistensutv.

56. (X2)De fyra stadierna i malaria parasitens livscykel är: (bild)

1. Myggstadiet: Myggan suger blod från infekterad patient blod + gametocyt i myggan
oocyt bildas i myggan sporosoiter bildas till myggans spottkörtel kvar i spottkörtel
tills myggan ska sticka en annan individ. (asymptomatisk)
2. Blodstadiet: Sporosioter i blod dvs. Primär parasitemi. Ingen replikation. (Asymptomatisk)
3. Sexuella stadiet: Sporositer i levern replikeras och görs om till merosoiter lyserar
hepatocyterna till blodet. (symptomatiskt, ev. leverskada, vaga influensaliknande symptom)
4. Pre-erytrocytstadiet: Merosoiter ut i blod blir gametocyter tar sig in i RBC förökar
sig asexuellt tills RBC rupterar toxiska cellulära skräp o Hb ut immunsvar febertopp
(sker var 48:e timme i cykler, pga malarians replikations tid) (Symptomatisk)

Endast i steg 4 dvs. av gametocyter kan spridning ske till mygga.

57. Bakteriella exotoxiner kan delas in i tre grupper med avseende på hur de påverkar
värdceller. Ange vilka grupper samt hur de verkar.

1. A-B Toxin: 2 subenheter (A/B) B binder till cellen konformationsförändring A in i cellen
påverkar intracellulära proteiner
2. Superantigen: Binder ihop MHCII (på APC) med TRC (på Th CD4) kortslutning
sjukligt högt immunsvar.
3. Membranförstörande: Påverkar integriteten av cellmembranet porfomade toxin jon o-
balans klarar ej osmotiskt tryck LYS.

58. (X4) Förklara skillnaden mellan en virulent (lytisk) och en temperat fag:

Virulent fag: Kan bara replikera inom bakterier och döda cellen via lys. (Virulent fag = lytisk fag)

Temperat fag: Dessa fager kan antingen replikeras i en lytiskcykel eller i ett vilande/tyst stadie. I
vilande är endast ett fåtal gener hos fagen uttryckta. Då bakterien påverkas av yttre omständigheter
övergår fagen till lytisk stadie.

Fag konversion är när en bakterie ändrar fenotyp pga påverkan av en fag. Till exempel: Fag bärandes
toxin gen in i bakteriens genom bakterien producerar toxin.

59. Horisontell överföring av DNA med cell-cell-kontakt kallas

CONJUGATION, och
medieras med F-pili.

60. (X6)Infektion orsakad av värdens normalflora kallas

OPPORTUNISTISK. (Icke
patogena bakt som blir infektiva vid bla immunosuppretion)

61. (X6)Symbiotisk förhållande där varken värd eller mikroorganism drar fördel eller
skadas av den andre kallas

COMMENSALISM.

62. (X6)Symbiotisk förhållande där både värd och mikroorganism drar nytta av
varandra kallas

SYMBIOS/MUTUALISM.

63. (X6)Förhållande då mikroorganism påverkar värd negativt kallas

PARASITISM.

64. (X7)Infektion som erhålls i samband med sjukhusvistelse kallas

NOSOCOMIAL.

65. (X6)Sjukdom som förekommer primärt hos djur och sen kan överföras till
människan kallas

ZOONOS.

Markera om följande påståenden är sanna eller falska:
a) Siderophorer är molekyler som syntetiseras av bakterier för att fånga järn från omgivningen.
b) Staphylococcus aureus är en obligat anaerob organism som kan orsaka njursjukdom.
c) Helicobacter pylori är en gramnegativ bakterie som associeras med gastrit.
d) Neisseria gonorrhoeae undviker att bli igenkänd av immunförsvaret genom att fasvariera uttrycket av sina pili.
e) Arter av släktet Salmonella har periplasmatiska flageller.
f) Vid dåliga tillväxtförhållanden bildar Bacillus subtilis sk. endosporer.
g) Generna för LT- och ST-toxin hos enterotoxiska E. coli ligger på kromosomen.
h) Pap pili är utskott på njurceller som kan binda E. coli.

a) Sant
b) Falskt
c) Sant
d) Sant
e) Falskt
f) Sant
g) Falskt
h) Falskt

67. (X2)Skillnader mellan prokaryota och eukaryota celler.

Nukleus, mitokondrie, membranpotential, peptidoglykan, periplasma, RNA polymeras,
sigmafaktor, storlek (prokaryot =0.1 till 750 mikrometer
eukaryot 10 till 100 mikrometer),
prykaryota har ingen meios.

68. (X2)Redogör skillnaden mellan missense, silense (tyst) samt non-sense mutation och
frameshift.

Missense mutation: Mutation i en av baserna i kodonet leder till annan aminosyra
(protein)

Silent mutation: Mutation inom kodon som inte påverkar vilken aminosyra

Nonsense mutation: Mutation inom kodon som skapar stopp-kodon.

Frameshift: Vid deletion eller insertion av en kvävebas ändras läsramen åt ett eller annat håll.

69. Vad kallas TBC bakterien?
Vilka virulens faktorer har denna bakt.?

Mycobacterium tuberculosis

1. Lipidrik cellvägg: Gör den motståndskraftig mot detergenter, disinfektering och vanliga
antibiotika.
2. Intracellulär växt( i ej aktiverade alveolära MQ)
3. Inhiberar försurning i fagosomen samt fagoso-lysosom fusion

muterad produkt

normal produkt

ingen produkt.

70. Vilka två länder har högst antal HIV smittade? Och varför?

1. Indien: Det är så pass stort. Det finns en miljard inv. därför är antalet smittade stort. Kultur,
information etc.

2. Sydafrika: låg användning av kondom, dålig info och kunskap. Promeskuösa levnadsvanor.

71. (X2)Klassifisering av bakterier:

Familj - Genus - Art - Typ - Stam
Ex: Enterobactericeae - Echerichia - E.coli - EHEC - E.coli O157
Ex: Staphylococcus (genus) aureus (art)

72. Virus är uppbyggda

symmetriskt antingen ICOSAHEDRALT (fotboll) eller
HELICALT (som DNA).

73. Förklara hur DNA-virus infekterar och replikerar i sin värdcell:

Viruset binder till specifika receptorer. Om höljebärande sker fusion om naken (eller vissa
höljebärande) sker endcytos. Väl inne i cellen "uncoatas" arvsmassan.
nukleokapsiden dockar
med cellens kärnmembran och levererar sitt DNA till nukleus, där sker replikation. Viruset använder
värdcellens eller egetkodat polymeras och transkriptionsfaktorer
mRNA strukturella protein
bildas. Samtidigt bildas nya virala DNA. vDNA sätts ihop med strukturella proteinerna.
mogen
virus ut ur cell via "budding" eller lys.
Generellt gäller: Sker packning (assembly) i kärnan lys
Sker packning nära cellmembranet budding.

74. (X2)Vilka är de två huvudsakliga enzymatiska funktionerna hos influensa virus
ytprotein neuroaminidas?

1. NA klipper Sialinsyra (dess cell receptor) frigörelse av virus och mottverkar att virus
klumpar ihop sig.
2. NA klipper Sialinsyra i mucus
blottar vävnad för infektion.

75. Beskriv smittväg och väg in i CNS för vCJD och varför symptom uppkommer?

Smittvägar (gäller också generellt för prioner):
1. Injektion.
2. Transplantation av kontaminerad vävnad.
3. Kontakt med smittade medicinska verktyg.

Väg in i CNS: Vid infektiösvariant kommer scrapie prionet in i hjärnan via vesiklar som går längs
axoner på nervcellerna mot kärnan. En annan väg kan vara via blodet i B-lymfocyterna.

Symptomen: Inget immunsvar eller inflammatorisk svar (pga att de liknar/är värdens "egna" protein).
När placken växertill skapar det troligtvis mekanisk skada (här neuronala skador)

76. Herpes simplex kan orsaka en latent infektion

a. hur uppkommer latens, i vilka organ/celler är viruset latent och hur kommer viruset dit?

HSV infekterar epitelceller kring mun eller genitalia replikation i epitelceller spridning till
sekundär infektion av sensoriska neuron retrograd transport till kärna där de ligger latent
(tills aktivering)
Eftersom HSV ligger i neuroner som inte replikerar så kommer även HSV att ligga icke-
replikerande (också mha. LAT mRNA, endast detta bildas och ingen annan mRNA).

b. På vilket sätt reaktiveras viruset (HSV) från sin latens och hur transporteras virus vid
aktivering?

Reaktivering sker när neuronet påverkas av t.ex. stress, trauma, feber, soljus och
immunosuppression. Viruset transporteras via anterograd transport till perifiera vävnad ny
replikation /infektion.

Primära ganglion där de ligger lantent är: Trigeminus ganglion (HVS-1) samt Sacralganglion
(HSV-2).

77. Beskriv HSV genexpression i en lytisk infektion, efter att HSV DNA kommit in i
kärnan:

I kärnan uttrycks en mängd olika virus mRNA och virus proteiner nödvändiga för att HSV DNA
ska kunna transkriberas och replikeras.
Mot slutet av infektionscykeln produceras HSV-kapsid-proteiner och virus-DNA packas in.

Transkriptionen av gener sker i tre faser:
1. Omedelbara tidiga protein: DNA-binding proteins reglering av gen transkription (alltså
tar kontroll av värdcellen gentranskription).
2. Tidiga protein: Transkriptionsfaktorer och enzymer (scavanger protein) och inkluderat
DNApolymeras, för sin egen produktion.
3. Sena protein: Strukturella protein (kapsid)
Efter detta packas viruset ihop ut (cellen lyserar).

78. (X2) Finns det något molekylärt underlag för påståendet att man kan vara
motståndskraftig mot utveckling av AIDS efter att ha exponerats för HIV vid
upprepade tillfällen? Beskriv hur.

NEJ: Det enda som skulle kunna skydda mot HIV-infektion /AIDS utveckling är om
ytreceptorerna för viruset på T-celler (CXCR4) o MQ (CCR5) skulle muteras, detta måste ske på
stamcells nivå vilket inte påverkas av tidigare infektion.

79. Hur uppstår den starka genetiska variabiliteten hos HIV-virus?

HIV-viruset har en benägenhet att mutera vid replikation och HIVs RT saknar
korrekturläsningsförmåga samtliga spontana mutationer kommer att återfinnas i det nya HIV-
viruset hög variation av HIV-virus.
Även virusens DNA beroende RNA polymeras som används vid transkription av RNA molekyler
saknar korrekturläsningsförmåga hög variation av HIV-viruset.

80. (X3)Mängden virus (ex: HIV) i moderns blod avgör hur stor risk det är att
fostret infekteras. Minskad mängd virus i moderns blod minskad smittorisk.
Exempelvis antiviral terapi kan minska smittorisken.
Preventiva åtgärder är

förkortad graviditet, förlossnings via kejsarsnitt och moder
får ej amma (vid HIV och vissa andra virus).
Genom att detta är en blodsmitta ger det en viremi hos barnet, alltså kan virus
förekomst i barnets blod påvisas vid smitta.
För att minska mängden fritt virus i moderns blod kan man ge henne Ig mot viruset
(om HBV) eller antiviraler (om HBV eller HIV).

81. Wuchereria bancrofti (parasitisk protozoo) är en maskparasit som sprids via
myggor. Vad infekterar den i humana kroppen och vad ger det för symptom?

Som larv infekteras lymfatiska systemet där den mognar till vuxen form och parar sig. Rör sig ut i blodet där den orsakar paresitemi. Och larverna kan spridas vidare om en mygga suger blod från en infekterad person.
Symptom: Feber, lymfadenit (inflammation i lymfkörtel), återkommande febrila attacker.

82. (X2)Schematiska uppbyggnaden av gram negativa och positiva bakt.

Rita en bild

Grampositiv: plasmamembran - periplasma - peptidoglykan

Gramnegativ: plasmamembran - periplasma - peptidoglykan - periplasma - yttermembran med LPS och proteiner

83. Sporuleringsprocessen hos gram positiva bakterier:

Sporulering sker endast hos gram positiva, då omgivande förhållandena är ogynnsamma för bakterien.
Kromosomerna dupplikeras och separeras cellväggen viker sig kring sig själv kromosomen
omges av dubbla cellväggslager. Ett nytt tjockt peptidoglykanlager skapas kring sporen. Runt
peptidoglykanlagret skapas ett tjockt proteinlager som är väldigt motståndskraftigt. Samtidigt
degraderas kvarstående DNA i bakterien. Bakterien lyserar och endosporen frisläpps sk.spor. Detta tar
6 till 8 timmar totalt.

84. Fysiska och Kemiska steriliseringsmetoder:

Fysiska:
1. Våtvärme (ånga under tryck): andvänds till lösningar. Temp 121 grader 15-20 min.
2. Torrvärme(ugn): används till medicinska instrument och glas. Temp 171grader i 1timme.
3. Uvstrålning: används till luft och ytor.

Kemiska:
1. Alkohol: används till hud och arbetsytor. (60-90%)
2. Gaser: används för värmekänsliga material och operationssalar.
3. Jod: används för hud och dricksvatten.

85. (X4)I RNA polymeras komplexet hos bakterier finns Sigma factor. Vilken roll har
den?

Den binder till -10 -35 sekvensen. Hittar promotorn binder in till promotorn DNA polymeraset
hittar och binder till DNA-strängen mha sigmafaktorn sigmafaktor släpper DNA och replikation
kan börja.(sigma 70 vanligast).

86. Vad kallas det system bakterier använder för att kommunicera med varandra?

Quorum sensing.

87. (X4)Typ-III sekretions system (Type three secretion system, TTSS)

Typ tre-sekretion kräver cell-cellkontakt. Injektionsnålen liknar flagellen i sin struktur och behöver
ATP för att drivas. Proteinet har en signal i sitt N-terminus som binder till sekretionsapparaten. Mha
ATP pumpas resten av peptiden genom nålen in i målcellen och N-terminussignalen klyvs av
proteinet frigörs.

88. På vilka tre sätt kan genetisk material överföras mellan bakterier? Beskriv mekanismen.

1. Transformation: Bakterien tar upp naket DNA (kromosomala fragment eller plasmider) och
inkorporerar dessa in i sitt eget genom (G+ o G-)

2. Transduktion: Överföring av DNA mha bekteriofag. Finns två typer: Generell (när
en sekvens, vilken som helst, i bakteriekromosomen slumpvis överförs) samt Specifik
(överföring av specifika gener). Överföring av kromosomsegment.

3. Conjugation: Genöverföring från donator till mottagare via direkt kontakt mellan celler.
Medieras av F-pili hos manlig cell (F+) till mottagar cell (kvinnlig saknar F-pilus).
Överföring av plasmider endast.

89. Beskriv hur antibakteriella ämnet Vancomycin fungerar och vilken mekanism
bakterien utvecklat för att bli resistent mot Vancomycin.

Vancomycin förhindrar sammanbindande av peptidoglycanlagret (peptidoglykanlagretssido kedjor har
ett termini som består av D-alanin-D-alanin som måste bryggas. Och detta förhindrar vancomycin).
Funkar inte mot gramnegativa eftersom molekylerna är förstora för att passera genom yttremembranet
och når inte peptidoglykanlagret.
Resistens finns hos bakterier med andra termini än D-ala-D-ala. Ex. D-ala-D-serin eller D-ala-D-
laktat. vancomysin inte har någonstans att binda och verka.

90. Halofila bakterier:

Bakterier som vill leva i miljöer med halogener (ex. klorin-, jodin-innehållande ämnen). Bakterier som
gillar att vara i miljöer med hög halt av salter.

91.Acidofila bakterier:

Bakterier som gillar att vara o verka i sura miljöer (ex. arkebakterier)

92. Två metoder för att bestämma bakteriens generationstid (g):

1. Klett: Mätning av optical density (O.D). Genom att odla bakterier och med jämna mellanrum
mäta O.D. kan generationstid bestämmas.
2. Direkt mikroskopi: Genom att räkna antalet celler (döda o levande) får man ut mängden celler
i ett prov. Fördubblad mäng/antal bakterier generationstid.

94. Beskriv hur naiva T-celler resp. minnes T-celler kommer in i lymfkörteln? Vad
beror skillnaderna på?

Naiva T-celler: Skapas i benmärg och selekteras (via positiv o negativ selektion) i tymus blodet i
kapillärer in i lymfkörteln via postkapillära venoler. (naiva T-celler blir till minnes T-celler).
Minnes T-celler: Bildas och stannar i lymfnoden. Alltså då naiva T-celler (i lymfkörteln) blivit
exponerade för antigen blir de bl.a. till minnes-T-celler.

95. Var sker cellsamverkan vid ett humoralt immunsvar?

1. Lymfkörtel
2. Mjälte

97. (X4) Redogör för 4 olika medfödda immunförsvarskomponeneter som utsöndras i
saliv och mucus. Vilka är deras verkningssätt?

1. IgA: Immunoglobulin. Binder till antigen och förenklar clearance.
2. Lysozym: Bryter ned bakteriers cellväggar.
3. Defensin: Penetrerar mikrobens cellvägg och bildar porer svårt att upprätthålla
jonbalans DÖD.
4. Laktoferrin: Binder upp järn.

98. (x3)Vissa bakterier som kan överleva intracellulärt sk. intracellulära parasiter, och
gömmer sig på så sätt från immunförsvaret. Bekriv två sätt för bakterien att göra detta.

1. Överleva i fagolysosom. Den klara av alla enzymer och den sura miljön.
2. Modulerar endocytos: Antingen genom att hindra fagosom lysosom fusion eller ta sig ur
fagosom innan fusion. (Chlamydia trachomatis)
3. Ta sig direkt till cytoplasman. (alltså fagocyteras ej)

99. (X2)Beskriv och förklara ADCC-Antibody Dependent Cellmediated Cytotoxicity.

Antikroppar binder till celler (bakterier eller värdegna) NK-celler känner av antikropparnas Fc-
region med sina Fc-receptorer NK-cellen släpper ut cytokiner: IFN-gamma samt Cytotoxiner:
Perforiner o granzymer apoptos.

100. (X2)Vad är PAMP och PRR? Samt ge exempel.

PAMP: Pathogen Associated Molecular Pattern. Är små molekulära ämnen som finns på mikrober
(inga värdceller producerar PAMP förmåga att skilja mellan själv och icke-själv). Dessa känns igen
av TLR och andra PRR (Pattern Recognition Receptors). Aktiverar den medfödda immunförsvaret.
LPS (Lipopolysackarider) är exempel på PAMP. Andra exempel på PAMP är Peptidoglykaner,
flageller och lipoteicoic acid på G+ bakt.

PRR: Receptorer hos värden som känner igen PAMP. Viktigaste PRR är TLR. PRR finns på MQ,
Neutrofila granulocyter, NK-celler, T- o B-celler, Endotel och Epitel.

101. Virulensfaktorer hos Enterobacteriaceae:

1. De är motila.
2. Vissa har kapsel.
3. Många kan adherera med fimbrier (pili).
4. De kan vara resistenta mot gallsalter.
5. Har endotoxiner (LPS) aktivering av komplement, cytokinfrisättning, leukocytos, trombocytopeni, spridd intravaskluär koagulation, feber, minskad perifier cirkulation, cirkulatorisk shock
6. Antigen-fas-variation
7. Baxar järn.
8. Antibiotika resistens

102. (X2)Vilka sjukdomar orsakar Neisseria Gonorrhoeae och Neisseria meningitidis?

Gonorré (urogenital infektion) och meningit (hjärnhinneinflammation).

103. (X2)Neisseria Gonorrhoeae och meningitidis är G- diplokocker.
Gonorrhoeae vill leva i miljöer med rikligt med koldioxid (meningitidis vill inte göra
detta i samma utstäckning).
Båda producerar syra vid glukosoxidation men endast meningitidis bildar syra vid
maltosoxidation.

104. Ange en virulensmekanism som är gemensam för de båda samt en unik för
vardera?

Gonorrhoeae: adhesion, ECM-penetration, cytotoxicitet, Betalactamresistens, IgA protease
Meningitidis: adhesion, kapsel, LPS, IgA protease

105. (X2)Namnge två laboratoriemodeller för att studera choleras patogenes?

1. Suckling mouse
2. Ligated rabbit ileal loop

106. Ange ett par orsaker till varför infektionsserologiska analyser är vanliga?

1. Snabba
2. Specifika. Ex. om välutförd ELISA är svaret sällan falskt positivt.
3. Viktiga för att utesluta bakterier i blodet.
4. Billiga
5. Lätta att utföra

107. (X2)Varför har vissa, framföralt GI-commensaler blivit en allt vanligare orsak till
sjukdomar.

Antibiotikaanvändning påverkar normalfloran så att bakterier som i normala fall är ofarliga och finns i
liten mängd kan tillväxa och orsaka sjukdom.
Selektionstryck antibiotikaresistens commensala bakterier tar över och blir patogena.

DÖD!!

108. (X4)Beskriv kortfattat virulensförloppet för Mycobacterium tuberculosis!

Är strikt human patogen. G+ bacilli. Långsamt växande 20 tim. ca 1/3 av jordensbefolkning är bärare.
I Sverige 500 fall/år. Kombinationsbehandling (pga långtids behandlingen).
1. Aerolyserade infektiösa partiklar färdas till terminala luftvägar
2. Fagocyteras eller tränger in i icke-aktiverade alveolära makrofager
3. Inhiberar försurningen av fagosomen och fusion av fagolysosomen.
4. Replikerar fritt i fagosomen/cytoplasman (oklart vilket)
5. Cellys vidare infektion av makrofager
1-5 är infektionsförloppet.
6. Cirkulerande makrofager och lymfocyter dras till infektionsplatsen av kemotaxiska faktorer
7. Makrofagerna formar multinukleära giant cells, för att kunna innesluta infektionen.
8. CTL och T-hjälparceller strömmar till och vidare innesluter de infekterade cellerna. T-cellerna
producerar IFN-gamma och andra cytokiner som aktiverar makrofager.
9. Aktiverade makrofager kan käka upp och döda mycobakterier, vilket hindrar spridning, men
inte kan lösa infektionen pga dess intracellulära replikation.
10. Mykobakterierna är inneslutna och kalcifieras skapar tuberkler (kan ses vid röntgen).
11. vid immunosuppression mykobakterierna sprida sig.
Vad innebär det att vara bärare av M. tuberculosis?
Att man har en persistent infektion (se ovan). Reaktivering se ovan (punk 11).

109. Beskriv termal dimorfism för svampar?

Dimorfism är egenskapen hos svampar att anta en av två givna former: Antingen Jästform i vilken
svamparna förekommer unicellulärt. Eller Filamentösform där svamparna växer genom terminal
förlängning av cellväggen och bildar långa kedjor (antingen cellvägg eller ingen cellvägg mellan).
Dessa förändringar sker som svar på värme. (ex: Candida albicans)

110. Flera protozoiska parasiter använder sig av antigenisk variation namnge en
parasit och förklara vad en antigenisk variation är.

Antigenisk variation är förändringar av de antigener (ytproteiner) som presenteras. Detta sker genom
antigenisk drift/shift och/eller av- och påslagande av redan befintliga gener.
Exempel på en parasit som genomgår detta är P. falciparum (ex. Plasmodim falciparum malaria).

111. (X3)Det anses att vissa mikrober som t.ex. smittkoppor, antrax och pest kan
komma att användas som bologiska stridsmedel. Nämn 3 gemensamma egenskaper till
detta.

1. Låg smittdos (det behövs en liten dos för infektion)
2. Luftburen smitta
3. Hög dödlighet hos luftburen form
4. Kort inkubations tid
5. Ingen immunitet hos befolkningen

112. (X3)Varför är det svårt att diagnostisera kikhostebakterier (Bordetella pertussis)?

1. Bakterien är svår odlad
2. Överlever ej transport.
3. Sjukdomen är toxinmedierad (därför kan infektionen vara över när sjukdomen "bryter ut")
4. Diagnostik kräver riktad frågeställning.

113. (X2)Räkna upp tre fördelar med PCR i jämförelse med Odling:

1. PCR är snabbare
2. PCR ger exakta svar
3. PCR kan användas för storskalig analys
4. PCR har ingen infektionsrisk
5. PCR kan upptäcka singelkopior av DNA (alltså väldigt känsligt)
6. PCR är speciellt användbart för att upptäcka latenta och integrerade virussekvenser (ex:
Retrovirus, Herpesvirus).

114. (X3)Vilka tre viktiga uppgifter har läkaren vid vård av patient med allmänfarlig
sjukdom?

1. Anmälningsplikt
2. Förhållningsregler (ex. isolation)
3. Smittspårning (ex. patienthistoria, vem/vilka har smittats/kan ha smittat)
4. Måste meddela pat om diagnosen.

115. (X3)Tre olika sätt som virus kan sprida sig från det primära infektionsstället till sitt
målorgan är:

1. I lymfa
2. I blod (viremi)
3. Via MQ
4. Retrograd transport i axon.

116. (X3)Vilken är mekanismen för virusorsakad vattnig diarré?

Virus (Rotavirus) infekterar cellen (tarmepitelcellerna) ökat cytosolisk kalcium ökad aktivitet
av kalciumberoende enzymer cell-lys samt frigörande av viral avkomma. Ett protein (enterotoxin

NSP4) som frisätts vid lys påverkar närliggande epitelceller och inducerar sekretorisk diarré via tre
mekanismer.

Eftersom villi bryts ned minskar dessutom upptaget av vätska o näring från tarmen DIARRÉ.
Behandling: Endast med vätska och elektrolyt ersättning hos i övrigt friska personer. I svåra fall etc.
även med antiviraler.

Det finns 4 mekanismer för att utlösa diarré:

1. Kalciumberoende sekretion via tarmepitel celler
2. Kalciumberoende sekretion av peptider och aminer stimulerar enteriska nervsystemet (ENS)
3. Vidare aktivering av epitelcellers klorid sekretion via ENS.


1. Neuronalt
2. Serotonin (hormon)
3. NSP4 (utsöndras fr lyserade celler och påverkar närliggande celler)
4. Villiförstörelse

117. Ange tre virus som infekterar barnet via bröstmjölken och vilket av dem är i
särklass vanligast i Sverige?

1. CMV (Vanligaste!!)
2. HIV
3. Hepatit B virus.

118. (X2)Hepatit B virus

Smittoväg: Blod, sperma, vaginal sekretion, saliv och modersmjölk
HBV replikerar i hepatocyter lys minskad leverfunktion gulsot!
Om HBsAg finns men inte antikroppar mot detta, visar detta på att det är en akut infektion och att
immunförsvaret inte hunnit bilda ak.

Under HBV infektion påvisas HBsAg (surface), HBcAg (core) och HBeAg (som core). Beroende på
vilka ak som bildats mot dessa får man olika prognoser.

Akutstadium: Inga ak mot HBV. Dessutom har man antigener i form av HBeAg och HBsAg.

Om man varit utsatt och tillfrisknande: Påvisas Anti-HBc, Anti-HBe och Anti-HBs. (alltså ak mot
HBV:s antigener har bildats och finns i blodet).

Kronisk tillstånd: Uppvisar Anti-HBc och HBeAg och HBsAg. (alltså inga ak mot HBs finns).
Vid vaccination tillsätts: Anti-HBs

(Det finns två antikroppar (IgM) som är av betydelse Anti-HBs (förhindrar bindning till hepatocyter)
o Anti-HBc (löser infektion). Och för att inte vara mottaglig (mot HBV) behövs Anti-HBs men inte
Anti-HBc).

Behandling: HBV immunoglobulin (passivimmunisering = ta färdiga Ig från immuniserat donator),
vaccination, IFN-alfa. Immunisering (både passiv och aktivt) av fostret direkt efter födsel minskar
överföring av viruset.
Kontakt med blod och kroppsvätskor har en smittorisk. Vaccination kan skydda sjukvårdspersonal.

119. Vilken virus håller på att ta över efter HBV som den mest kongenitalt spridda?

HIV

120. (X2)Vid pälsdjurallergi är man känslig mot vad?

Hudmjäll (edast för katter). För pälsdjur generellt gäller: Hud, saliv och urin.

121. (X2)Vad innebär det om man påvisar IgM och IgG mot rubella (rödahund) hos ett
barn med grava missbildningar?

Att modern haft en Rubella infektion under graviditeten (1:a trimestern). Och att den (rubella viruset)
har spridit sig via placentan till fostret ( fostret IgG och IgM. IgM kommit in pga placentan är
förstörd pga att mammas immunförsvar förstört placentan) eller spritt sig i placenta och hindrat
blodflödet.

122. (X2)I vilket organ uppstår störst komplikationer i huvudsak av SLE?

Njuren.

123. (X3)Vad är "Kors-test" som görs vid en planerad transplantation?

Vitablodkroppar från donator blandas med serum från mottagare. För att se om det finns ak mot
donatorns celler. Man testar mot ospecifika antikroppar, dvs. antikroppar mot ej identifierade
strukturer på donatorceller.

124. Vad beror det på om man får ett positiv-korstest?

1. Många tidigare blodtransfusioner
2. tidigare transplantation
3. effekter av infektion av mikroorganism

Positivt resultat innebär att immunförsvaret redan är sensitiserat för donatorvävnaden (dvs. att det
finns ak i mottagarens serum mot donatorn). Donation skulle då leda till "hyperakut avstötning" (med
största sannolikhet).

125. Vad är följden av en transplantation vid positiv kors-test?

Hyperakut avstötning. Alltså ingen donation.

126. Vad menas med Aktiv samt Passiv immunisering?

Aktiv immunisering( Vaccination): immunisering där ett immunsvar (både humoralt och/eller
cellmedierat) stimuleras. Detta görs med ex. avdödade virus eller bakterier och attenuerade (icke
längre virulenta) bakterier, virus eller bitar av dessa.
Syfte: att ge individen livslång immunitet. Aktiv immunisering måste aktivera T-celler annars är den
meningslös.

Passiv immunisering(EJ vaccination): = Överföring av ak från djur eller människa. Kortsiktig
immunisering (intravenös) mha Ig (från immuniserad donator). Eftersom immunsvar inte triggas
uppstår ingen långvarig immunitet.

127. Utveckling av vacciner sker numera ofta genom modern teknologi där rekombinant
producerade proteiner används.

Varför är detta angreppssätt mera attraktivt än klassisk metodologi som innebär
isolering av proteinet från bakterielysat?

Det finns ingen risk (med rekombinant) att få med replikationskompetenta mikroorganismer i
vaccinet. Dessutom får man endast med ytstrukturer som är antigena och inte inre strukturer som är
virulenta.

128. För- och nackdelar vid användning av rekombinant producerade vacciner?

Fördelar:
1. Proteinet är deffinerat (sekvensbestämt) med DNA rekombinant teknik
2. Säkert (se ovan) (alltså vi får ej med fel proteiner)
3. Lite biverkningar (pga rätt protein och realtivt låg virulent)

Nackdelar:
1. Låg antigenicitet (dvs. är inte så kapabelt att presenteras som ett antigen för ett immunsvar.
Pga att man valt ett ofarligt ytprotein)
2. upprepade doser (pga. låg antigenicitet)
3. Avancerad o dyr teknologi.

129. (X2)Tre metoder som kan utnyttjas för att fenotypiskt klassificera bakterier är:

1. Mikroskopiskt morfologi (G+ /G-, Stav/cocc ...)
2. Makroskopiskt morfologi (kolonier utseende, färg, doft...)
3. Serotypning (antikroppar mot speciella antigen)
4. Biotypning (klassificera bakterier efter förekomst av biokemiska markörer ex. lipas, proteas.)

130. Vad menas med att bakterier är i balanserad tillväxt?

Då bakterien är i stationär fas dvs. att tillväxten av bakterien balanseras upp av avdödandet av
bakterien.

131. (X2)Bland parasiterna finns följande:

1. Nematod = Rundmaskar (ex. C.elegans)
2. Trematoder = Flundror (platt) (ex. Schistosoma)
3. Cestoder = Bandmaskar (ex. Taenia binnikemask)

132. (X2)Vilken är flagellens funktion och vilken enegikälla används till att driva
flagellen?

Motilitet och ATP

133. Hur rör sig en bakterie med peritrichous flagella i en lösning med "attractant" och i
en lösning utan "attractant"?

I en lösning med "attractant": När bakterien känner av en attractant kommer den att göra en tumble
(CW) tills den är riktiad åt rätt håll, då gör den en tidsbestämd "run"(CCW) därefter en ny "tumble"
för att verkligen åka åt rätt håll. Bakterien gör så tills den nått den högsta koncentrationen av
attractant.

I en lösning utan attractant: Slumpvis tidsbestämda "tumble" och "run".

CCW: inåtriktad kraft, driver cellen framåt linjärt och gör att flagellerna formar en bunt i ANUS.
("run")
CW: utåtriktad kraft, som separerar flagellerna och gör så att bakterien rör sig slumpvis ("tumbling")

134. Vilken mekanism är det som kontrolleras vid kemotaxi?

Kemoattractant tar sig genom yttermembranet in i periplasman binder till PBP (Periplasmic Binding
Protein) PBP binder till MCP (som är ett transmembranöst protein över innre membranet). MCP är
associerat med ett flertal kemotaxis komponenter (Che-Y, Che-B etc) och genom fosforyleringar och
defosforyleringar av dessa i flera steg bestämmer den om flagellen ska rotera CCW eller CW.

135. Bakteriofager kan vara specifika och infektera bara vissa bakterier. Vad är
förklaring till sådan specificitet?

För att fagen skall kunna binda till och föra in sitt genetiska material har den vissa receptormolekyler
(LPS, ytprotein och pili). Dessa är cell-specifika. Och de har olika metoder att ta sig in i bakterien.

136. (X3)Vilka är de olika tillväxtfaserna vid satsvis odling av bakterier?

A = Lagfas ( Beror på cellernas förhistoria dvs tidigare tillväxtmedium och ålder. Lagfase beror på
omställning till ny miljö och enzymer måste syntetiseras.Bakterien ställer in sin metabolism optimalt
efter omgivningen, tar tid)
B = Exponentiell fas el. logfas (Maximal tillväxt, Mer näring än bakteriernas totala näringsbehov)
C = Stationärfas (Balanserad näring/näringsbehov, Ingen ökning av mängden levande bakt.)
D = Decline (Näring slut eller kocentrationen av metabola biprodukter har blivit toxisk)

137. Hur och var verkar förljande antiboitika:

1. Pencillin:
2. Rifampicin:
3. Tetracyklin:

1. Binder till PBP hämmar sammankopplandet av peptidoglykanet (NAM-NAG).
(Bakteriolytisk, bakt.cid)
2. Påverkar transkriptionen. Binder till DNA-beroende RNApolymeras inhiberar
initiation av RNA syntes. (bakteriocid) (skadar lever)
3. Blockerar t-RNA bindande till A-site (bakteriostatisk) hämmar
proteinsyntesen.

138. (X2)Vad är "pathogenicity island"-PAI?

PAI är genomiska öar som överfgörs via horisontell överföring (conjugation, transformation,
transduktion).
Dessa är inkorporerade i patogena mikroorganismers genom och saknas helt hos icke-patogena
organismer. PAI täcker en relativ stor del av genomet och kodar gener som ger upphov till
patogenernas virulens, ex adhererande faktorer, toxiner, järn upptags system och sekretionssystem.

139. Ge fem exempel på faktorer som kan leda till opportuninstisk infektion:

1. Transplantation (pga. immunasupressiva medel)
2. Cancerterapi (pga bryter ned immunsvaret)
3. Antibiotika (ffa vid UVI/UTI)
4. Bakomliggande infektion (opportunisten gör en hyperinfektion)
5. HIV/AIDS
6. Barn, äldre o gravida har naturlig immunosupression
7. Brännskador
8. Katerar

140. (X2)Hur kan man erhålla sk. Kontinuerlig odling i en Kemostat/Turbidostat?

Bakterier odlas i ett odlingskärl med en avtappningsrör. Detta ger att då bägaren fylls vidare kommer
vätska att rinna ur odlingskärlet och en jämnnivå upprätthålls. Vätskan i odlingskärlet rörs konstant
om av en "propeller" och syre tillförs för att upprätthålla en jämn miljö. Med en bestämd hastighet
tillsätts sterilt odlingsmedium. Odlingsmediet späder ut bakterielösningen så att denna håller en jämn
bakterie koncentration trotts bakteriernas tillväxt. (Alltså bakterie tillväxt sker och samtidigt hålls
samma cellnivå. Detta pga. att bakt. som tillväxer hela tiden avtappas efterhand). (se fig i "Modeling
bacterial growth 2/10-07 sid 7)

141. I vilket fall kan Adenovirusinfektioner vara dödliga eller associerade med
mortalitet hos människa? Ange två exempel på patientgrupper.

Mortalitet orsakad av adenovirusinfektioner är ovanliga hos immunokompetena. Är dock en vanlig
dödsorsak vid nedsatt immunförsvar (såsom vid transplantationer) samt vid AIDS och cancer.

Rätt eller fel?
1. Prionsjukdomar drabbar främst männiksor.
2. vCJD är den vanligaste prionsjukdomen hos människan
3. Bevis talar för ett samband mellan Scrapie, BSE och vCJD.
4. vCJD utveklas då konformationen hos ett cellulärt protein destabiliseras till ett lösligt protein med alfa-helixar
5. Prionprotein finns normalt hos de flesta människor och djur
6. CJD och vCJD har samma ursprung
7. vCJD har tarmen som inträdesport
8. Olika varianter av PrP^sc verkar ha olika inkubationstid
9. Iatrogen överföring av prionsmitta kan ske trots normal desinficering och autoklavering av operationsutrustning
10. PrP är väldigt immunogent och symptomen uppkommer av inflammationssvaret i hjärnan.
11. Poänglöst bonuspåstående: En forskargrupp visade att en prionsjuk hjärna som eldades upp i en ugn till 600 grader (till total förkolning) fortfarande var smittsam.

Svar:
1. Fel
2. Fel
3. Rätt
4. Fel
5. Rätt
6. Fel
7. Fel
8. Rätt
9. Rätt
10. Fel
11. Jorå

143. En svår immunsupprimerad patient får en herpes simplexinfektion i mun, svalg och
matstrupen. Vilken behandling?


144. Efter 10 dagars behandling sätts behandlingen ut, men besvären återkommer och
ny behandling sätts in men tappar effekt efter några dagar. Varför?

Acyclovir eller Penciclovir

Viruset har utvecklat resistens mot antiviralen. Antingen genom att tymidinkinas har muterats eller att
DNApol har muterats.

See More

Please allow access to your computer’s microphone to use Voice Recording.

Having trouble? Click here for help.

We can’t access your microphone!

Click the icon above to update your browser permissions above and try again

Example:

Reload the page to try again!

Reload

Press Cmd-0 to reset your zoom

Press Ctrl-0 to reset your zoom

It looks like your browser might be zoomed in or out. Your browser needs to be zoomed to a normal size to record audio.

Please upgrade Flash or install Chrome
to use Voice Recording.

For more help, see our troubleshooting page.

Your microphone is muted

For help fixing this issue, see this FAQ.

Star this term

You can study starred terms together

NEW! Voice Recording

Create Set