Gram Positivos

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74 terms

Cocos

Staphyloco
Strepto
Entero
Peptostrepto

Bacilos

Listeria
Corynebacterium
Bacillus
Clostridium

Características generales cocos

Inmóvil no esporulado
Anaerobio facultativo
Puede producir hemólisis
Se cultivan en agar sangre a 37°C

Coco G+ que no es anaerobio facultativo

Peptostreptococcus

Como se diferencian los Staphylo

S. aureus: coagulasa +
S. saprophyticus: resistente a Novobicina
S. epidermidis: sensible a Novobicina

Como se diferencia Staphylo de Strepto

Staphylo es catalasa +

S. aureus

Flora Normal
Capsulado
Colonias amarillas
Tolera alta concentración de sal
B hemólisis o no hemo
coagulasa, manitol y DNAsa +

Principal agente nosocomial

S. aureus

Transmisión exógena S. aureus

manos contaminadas, tejidos heridos o traumatizados

Transmisión endógena S. aureus

entrada del agente por catéter o instrumento quirúrgico contaminado

Virulencia de S. aureus

Adherencia (adhesinas)
Invasividad (Pinricpalmente en tejidos con hialuronidasa, hemolisina y lipasa. En PMN con leucocidina y además inhibe la fagocitosis)
Toxinogénesis (enterotixina, tóx. exfoliativa, tóx. shock tóxico)

Enfermedad por S. aureus

Infecciones piel y tejidos subcutáneos (abseso, impétigo, celulitis, otros)
Infecciones primarias tracto respiratorio (neumonía secundaria a infección viral en niños y ancianos inmunodeprimidos)
Infecciones sistémicas (septicemia, osteomielitis o artritis séptica)

Enfermedad por S. aureus causada por toxinas

Enterocolitis (enterotoxina) Asociado a trat. de antibióticos de amplio espectro.
Síndrome Shock tóxico (asociado a tampones)
Intoxicación alimentaria (enterotoxina)
Síndrome piel escaldadad, imétigo buloso (tóx. exfoliativa)

Diagnóstico para S. aureus

Muestra clínica: secresión, hemocultivo, deposición, alimento o leche.
Tinción G directa
Test aglutinación látex (detección directa coagulasa)

Tratamiento S. aureus

Cepa metilino sensible: cloxacilina (del grupo de penicilinas)
Cepa metilino resistente: vancomicina (se usa como última opción)

Prevención para S. aureus

asepsia, esterilización, lavado de manos y aislamiento de paciente afectado

S. epidermidis

Flora Normal (piel y mucosas)
Oportunista
Adherencia por glicocálix
Infección asociada a catéter
La mayoría son multiresistentes

Patógenos que se asocian a enfermedad por catéter y biopelícula

S. aureus
S. epidermidis

S. saprophyticus

Flora Normal
Oportunista
Infecciones tracto urinario, principalmente adolescentes

Strepto

Algunos son capnofílicos
Catalasa -

Strepto que hace B hemólisis

S. pyogenes
S. agalctiae

Strepto que hace alfa hemólsis

S. pneumoniae

Strepto que no hace hemólisis

S. bovis

S. pneumoniae

Capsulada
Lanceolada
Necesita medio enriquecido (+CO2)
Decoloración fácil en gram
Suceptible a Optoquinina
Sensible a sales biliares
Colonia pequeña y transparente con depresión en el centro

Transmisión exógena de S. penumoniae

gotas respiratorias de enfermo a portador

Transmisión endógena de S. pneumoniae

en inmunodeprimidos

Patogenia de S. pneumoniae

Coloniza tracto respiratorio
Invade tejidos (proteasa de IgA facilita traspaso de barrera epitelial, cápsula y neumolisina ayudan a difusión sistémica)
Peptidoglicán y ác. teicóicos fuertemente inflamatorios

Enfermedad por S. pneumoniae

Principal causante de neumonía
Puede originar bacteremia y ahí:
Meningitis
Endocarditis
Osteomielitis
Principal causante de otitis media aguda en niños
Sinusitis
Mastoiditis

Características neumonía

tos, moco amarillo que puede ser con sangre, fiebre, escalofríos, temblor, dolor torácico por la inflamación, respiración rápida y superficial y dificultad para respirar.

Diagnóstico S. pneumoniae

Muestra clínica: secreción tracto respiratorio, líq. cavidad esteril y sangre.
Tinción G directa (pero no a la sangre porque hay poca concentración)
Cultivo con 5% CO2
Prueba latex y test pack para orina

S. pyogenes

No es parte de Flora Normal
Capsulado
Exigente (enriquecido y bajo en O2)
Colonia blanca
Suceptible a bacitracina
Se conoce como B hemo grupo A

Virulencia S. pyogenes

Proteína M: actúa como fimbra y previene opsonizac por c3b. genera +80 serotipos
Cápsula: impide opso por c3b y Ac
Exotoxina: eritrogénica, pirogénica.
Enzimas: hemolisinas, DNAsa, estreptoquinasa, hialuronidasa

Epidemiología por S. pyogenes

Coloniza orofaringe de niños y adultos jóvenes, pero la F. Normal controla y limita crecimiento.
La enfermedad es por cepas adquiridas reciente.

Transmisión exógena por S. pyogenes

persona a persona

Transmisión endógena por S. pyogenes

por nariz o faringe

Enfermedad por S. pyogenes

Principal agente de amigdalitis aguda en escolar
Faringoamigdalitis
Escarlatina (toxina eritrogénica después de amigdalitis)
Sinusitis, otitis, Sépsis
Impétigo
Celulitis
Faescitis necrotizante (bacteria asesina)

Se le llama bacteria asesina

Staphylococcus pyogenes

Causan impétigo

S. aureus
S. pyogenes
S. agalctiae

Diagnóstico de S. pyogenes

Muestra clínica: exudado, secreción, líqu cavidades estériles y tejidos.
Tinción G directa
Cultivo agar sangre o chocolate
Test PYR y suceptibilidad a bacitracina
Test látex para detección Ag en muestra faríngea

S. agalactiae

Capsulado
Medio simple
Colonia blanco gris
Oxidasa -
Hidroliza hipurato
Factor CAMP
B hemo grupo B

Factor CAMP

Punta de flecha entre S. aureus (b hemo) y S. agalctiae (b hemo) para comprobar que la última cepa es la correcta.

Enfermedad por S. agalactiae

Principalmente en recién nacidos
Sepsis de comienzo precoz (a la semana, es cuando tiene parto natural y la mamá se lo pasa, hay neumonía y septisemia)
Sepsis de comienzo tardío (después de la primera semana y hatsa 2 meses, hay meningitis con consecuencias neurológicas)
Absesos
Impétigo
Osteomielitis
Infecciones graves post parto y urinarias

Diagnóstico S. pyogenes

Muestra clínica: sangre, líq cavidad estéril, secreción vaginal.
Cultivo agar sangre o chocolate
Test CAMP e hidrolisis hipurato
Tinción G desde cultivo
Latex para detección de LCR

Enterococcus (faecalis y faecalium)

Comensales
No tienen factor virulencia importante
Heces y tracto geritourinario
Nosocomiales
Enferman por aumentar de número y son derivados de bacteremia

Patógenos que causan infecciones Nosocomiales

S. aureus
Enterococcus
S. epidermidis
S. dificcile

Patógeno difícil de eliminar por su gran resistencia

Enterococcus

Peptostreptococcus

Anaerobio
Enferma cuando va a lo estéril
Generalmente está en cavidad oral, tracto gastrointestinal, urinario y piel
Sensible a penicilina, metronidazol y cloranfenicol
Resistente a aminoglicósidos

Enfermedades por Peptostreptococcus

Sinusitis
Endomelitis

Listeria monocytogenes

Móvil a 28°C
Crece a 4°C
Débil B hemo
Patógeno intracel facultativo

Enfermedades por Listeria

Principalmente neonatales y adulto mayor
Listeriosis a adultos inmunodeprimidos y mujeres embarazadas, puede generar bacteremia en ellas y terminar en aborto o parto prematuro ya que atraviesa la placenta

Corynebacterium diphteriae

Froma irregular
Toxina tipo A-B

Enfermedad por Corynebacterium

Difteria cutánea y respiratoria, afecta principalmente a niños. Son lesiones en mucosa nasal, faringe y faringoamigdala.
Difteria nasal: rinitis, puede haber sangre y pus
Difteria faríngea: fiebre, dolor para tragar, mucosa con puntos blancos

Patogenicidad Corynebacterium

Transmisión persona a persona por vía aérea o contacto directo.
Hay vacuna

Diagnóstico Corynebacterium

Detección de la toxina o el gen que codifica para éste.

Tratamiento Corynebacterium

uso precoz de antitoxina, vacuna diftérica y antibióticos, penicilina o eritromicina.

Bacillus anthracis

Esporulado
Agente del carbunco (cutáneo, gastrointestinal y por inhalación)
Resistente a sulfonamida y cefalosporina

Transmisión Bacillus anthracis

Por contacto con animales o inhalar las esporas

Virulencia de Bacillus

Cápsula y toxina de edema

Diagnóstico Bacillus

Síntomas y aislamiento del m.o (úlceras y sangre)

Tratamiento Bacillus

Vacuna a animales, ciprofloxacina (penicilina, cloxicilina)

Clostridium

Todos los bacilos anaerobios que forman esporas (por lo que todos son ubicuos)

Clostridium perfringens

Infecciones tejido blanco (celulitis, mitosis supurativa, gangrena gaseosa)

Virulencia Clostridium perfringens

toxinas y enzima hemolítica

Enfermedad Clostridium perfringens

Personas con diabétes, cáncer de color y arteriosclerosis son más propensos.
Celilutis con crepitación y decoloración de la piel
Gangrena gaseosa que incluye necrosis e intoxicación con taquicardia y fiebre

Diagnóstico Clostridium perfringens

Síntomas
Tinción G directo a lesiones (veo bacilos cortos gruesos)

Clostridium tetani

Espora terminal
Agente de tétano (cefálico, localizado o de heridas y neonatal)
Parálisis espástica, mandíbula y cuello

Virulencia Clostridium tetani

Toxina tipo A-B (tetanoespasmina) y tetanolisina.

Como funciona Clostridium tetani

Tetanoespasmina bloquea liberación de glicina, por lo que se inhibe la relajación.

Clostridium botulinum

Espora terminal
Fastidioso
Agente del botulismo (alimentario, de lactante y heridas)
Parálisis flácida y puede haber insuficiencia respiratoria por esto

Virulencia Clostridium botulinum

Toxina tipo A-B (toxina botulínica) y toxina binaria

Como funciona Clostridium botulinum

Toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina por lo que se inhibe la contracción

Clostridium difficile

Móvil
Agente de diarrea por antibióticos y colitis pseudomembranosa
Principal causante de diarrea en hospital

Virulencia Clostridium difficile

Toxina A (enterotoxina) y toxina B (citotoxina)

Tratamiento Clostridium difficile

Como se perturba la Flora Normal, se trata con tratamiento combinado de probiótico y antibiótico

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