How can we help?

You can also find more resources in our Help Center.

75 terms

Dermatologia

STUDY
PLAY
Podział pokrzywek
Pokrzywka - niejednolity zespół chorobowy, w którym wykwitem pierwotnym jest bąbel pokrzywkowy,
cechujacy się:
- obrzękiem
- zabarwieniem różowum lub porcelanowobiałym
- szybko powstający
- ustępujący po kilku, kilkunastu godzinach bez pozostawienia śladu
- zmianom zazwyczaj towarzyszy świąd

1) IgE-zależne - I i III mechanizm reakcji immunologicznej, objawy kliniczne w postaci bąbli pokrzywkowych lub
wstrząsu anafilaktycznego.
a) Związane z konkretnym alergenem:
- leki
- ag.wziewne
- ag.pokarmowe
- ag.mikrobowe
- inne
b) Fizykalne:
- p. wywołana mechanicznie (dermatographisumus)
- p. kontaktowa, tu zalicza się tez ukonczenie owadów (charakter immunologiczny bądż nie)
- p. cholinergiczna
- p. na zimno (mech alergiczy - metabolit wyzwalany w skórze pod wpływem zimna, lub niealergiczny
- występuje rodzinnie dziedziczony autosomalnie dominujaco)
- p. na fale elektromagnetyczne
- p. światło słoneczne
2) Niealergiczne:
a) Czynniki powodujące bezpośrednią degranulację komórek tucznych:
- opiaty
- antybiotyki
- kurara
- środki kontrastowe
- na ciepło
b) Czynniki zmieniające metabolizm kw. Arachidowego Aspiryna i NLPZ, barwniki azowe i benzoesany
Podział pod względem klinicznym:
- ostra - do 6 tygodni. Najczęściej alergiczna, występuje po lekach lub produktach żywnościowych. Także
toksyczna
- przewlekła - ponad 6 tygodni. Częciej mech. niealergiczny. Alergrny głównie pokarmowe lub wziewne,
niekiedy związane z ogniskiem zakażnym wewnątrzustrojowym, zaburzeniami p. pokarmowego (kandydoza,
robaczyce), rzadziej uczulenie na własne hormony. Może mieć związek z OUN (wyzwalają czynniki
psychiczne) oraz wegetatywnym(tzw. Wegetatywna pokrzywka z zaburzeniami krążenia, migrenami itp.).
Autoimmunologiczny podtyp pokrzywki. Wykwity są mniej obfite jak w ostrej.
Pokrzywka świetlna- Urticaria solaris. Photourticaria
Def. Rzadka, powstaje pod wpływem promieni słonecznych o różnej długości fal.
Etiopatogeneza- Promieniowanie. Mechanizm powstawania zmian jest immunologiczny
Objawy i przebieg:
- w kilka minut po naświetlaniu pojawiają się bąble, zajmują również skórę osłoniętą. Bąble utrzymują się kilka hh
- Częstsze u K, 10- 50 r.ż.
- Przewlekłe
Leczenie:
- leki przeciwhistaminowe- nie zawsze skuteczne, wysokie dawki
- „odczulanie"- przyzwyczajanie skóry do wysokich dawek promieniowania odpowiedniej długości fal UV. Wytworzenie tolerancji na wzrastające dawki UVA, UVB. Ekspozycje powtarza się co 2-3 dni- powoduje zjawisko tachyfilaksji
- plazmafereza- usuwa bliżej nie scharakteryzowany czynnik w surowicy
Pokrzywka ostra- co ją wywołuje- Urticaria acuta
Czynniki wywołujące:
- pokarmy- objawy pojawiają się w kilka hh po spożyciu:
o nudności
o wymioty
o bóle brzucha
o biegunki
- leki
- alergeny wziewne
Czas trwania wysiewu wynosi kilka, kilkanaście hh.
Pokrzywka autoimmunologiczna- urticaria
Pokrzywka autoimmunologiczna, której istotnymi cechami są autoprzeciwciała przeciwtarczycowe lub skierowane przeciwko receptorowi FceR1 dla IgE, występuje wyłącznie u chorych, u których zmiany skórne trwają długo.
Mechanizm immunologiczny i immunotolerancji w pokrzywce aspirynowej
Mediatorem są leukotrieny. Mechanizm jest niealergiczny. W wielu przypadkach istnieje nadwrażliwość na: benzoesany, azobarwniki i NLPZ.
Cechą charakterystyczną jest szybkie cofanie się zmian pokrzywkowych po usunięciu leków zawierających salicylany.
Autoimmunologiczny podtyp
Ab przeciw rec. IgG, Fcε R-1. Należą głównie do klas IgG1 i IgG3, mają zdolność do aktywacji dopełniacza i powodowania wzmożonego wydzielania histaminy.
Pokrzywka- diagnostyka przewlekłej- nieswoisty wzrost IgE w ch. Pasożytniczych
Rozpoznanie pokrzywki opiera się na:
- stwierdzeniu jednopostaciowej osutki bąblowej
- krótkotrwałym utrzymywaniu się poszczególnych wykwitów
- ustępowania bez pozostawienia śladu
- występowaniu świądu
- danych z wywiadu
W pokrzywce w której podejrzewamy mechanizm immunologiczny:
- wyłączania poszczególnych alergenów lub test prowokacji
- odczyny skórne- prick test, test skaryfikacyjny, śródskórne wstrzyknięcie Ag
- RIST- określenie stężenia IgE
- RAST- wykrywa swoiste Ab IgE przeciw określonym Ag: kurz, Ag pokarmowe, leki.
- ELISA- wykrywa swoiste Ab
W pokrzywce przewlekłej aspirynowej:
- dieta ziemniaczano- ryżowa (eliminacja alergenów, usunięcie objawów), a następnie wykonujemy test prowokacji (podajemy we wzrastających dawkach co 2h 50-1000mg ASA)
Pokrzywka wywołana- mocne pociągnięcie szpatułki i notuje czas wystąpienia dermografizmu- czerwonego i białego.
Pokrzywka kontaktowa (contact urticaria)- test płatkowy- pozostaje na skórze 20min., powinien być odczytywany po 30min. Od zdjęcia płatka
Pokrzywka z zimna- dodatni odczyn na miejscowe działanie zimna w ciągu kilku min. (strumień zimnej wody)., odczyn występuje po 10-12min
Pokrzywka cieplna- przyłożenie do skóry cylinderka z wodą o temp. 34-44°C. Odczyn występuje po 5-10min
Pokrzywka cholinergiczna- wysiłek fizyczny prowadzący do pocenia się powoduje wysiew drobnych zmian pokrzywkowych
Mechanizm wyprysku kontaktowego Contact dermatitis
Alergiczny wyprysk kontaktowy jest związany z IV mechanizmem alergii.
Fazy:
- indukcyjna:
o penetracja haptenów w głąb naskórka, wiążą się z różnymi białkami i powstaje kompleks immunologiczny
o komórki Langerhansa prezentują kompleksy limf. T
o Limf. Th1 wytwarzają IL-2, pobudzającą kom. Langerhansa do proliferacji
- Wyzwalania reakcji:
o Po ponownym kontakcie z Ag (po 5-7dniach po uczuleniu) dochodzi do powstania odczynu wypryskowego
Czynniki wzmagające procesy zapalne:
- występowanie na keratynocytach cząsteczki adhezyjnej- ICAM1- ligand dla rec. LFA-1 na leukocytach
- keratynocyty (na nich pojawiają się Ag MHC II) wytwarzają prozapalne cytokiny IL-1 i TNFα, który jest jednym z głównych,mediatorów odczynu zapalnego
- Limfocyty Th1 wytwarzają:
o IL-2- stymuluje dalszą proliferację limfocytów- wzmożenie odczynu zapalnego (max po 48h)
o INFγ- powoduje dalszą syntezę Ag MHC na keratynocytach
Klasyczna reakcja typu wyprysku kontaktowego występuje w przypadku, gdy liczba i czynność komórek Langerhansa w naskórku są prawidłowe.
Typ nadwrażliwości w kontaktowym zapaleniu skory
Związany z IV mechanizmem immunologicznym, zwany alergią opóźnioną lub komórkową. Związany z czynnym udziałem limfocytów T. Od chwili powtórnego wniknięcia Ag do skóry do wystąpienia objawów mija kilka, kilkadziesiąt minut.
Wymień 6 związków będących alergenami kontaktowymi
Alergeny zawodowe:
- cement i jego przetwory ( chrom, kobalt)
- preparaty fryzjerskie (farby, lakiery)
- nikiel
- guma i jej składniki
- żywice epoksydowe
- kleje
- farby, lakiery i inne
Alergeny niezawodowe:
- kosmetyki
- perfumy
- środki czystości
- guma i jej składniki
- materiały tekstylne
- wyroby metalowe
Alergeny lekowe:
- antybiotyki
- sulfonamidy
- środki dezynfekcyjne
- balsam peruwiański
- rezorcyna
- podłoża maściowe
- środki konserwujące
Definicja wyprysku Eczema
Powierzchniowy stan zapalny skóry, którego klinicznym wykwitem jest grudka wysiękowa, a histologicznie stan gąbczasty naskórka. Mogą go wywoływać alergiczne jak i niealergiczne- drażniące.
Etiopatogeneza wyprysku alergicznego- co to są idy
Kontakt z metalem np. z niklem często daje wykwity w miejscach odległych- idy niklowe
Testy punktowe- prick test- zalety i wady w AZS
Testy punktowe polegają na umieszczeniu na skórze kropli alergenu i nakłuciu skóry wystandaryzowanym lancetem w jej obrębie.
- Odległość między testowanymi alergenami powinna wynosić przynajmniej 3 cm, aby unikać nakładania się sąsiednich odczynów, co utrudniłoby ocenę.
- Jednocześnie wykonuje się testy kontrolne z histaminą 1/1000 (substancja alergizująca) oraz rozpuszczalnikiem (substancja obojętna).
- Do każdej kropli używa się nowego nożyka.
- Na jednym przedramieniu u dorosłego można wykonać od 10 do 12 testów.
- Przy ocenie wyników testów punktowych istotnym jest przestrzeganie odpowiedniego czasu odczytu.
o Dla histaminy odpowiedź osiąga szczyt po 8 -9 minutach a dla alergenów po upływie 12 -15 minut.
- Oceniając testy skórne bierze się pod uwagę wyłącznie wielkość powstałego bąbla,
o bąbel jest efektem reakcji natychmiastowej
o powstałe wokół niego zaczerwienienie jest wynikiem reakcji neurogennej zależnej od obecności w skórze zakończeń nerwowych.
o Wielkość powstałego bąbla zależy od ilości uwolnionej histaminy.
o Oceniając siłę reakcji porównuje się powstały bąbel alergenowy z bąblem histaminowym, czyli tzw. kontrola pozytywną.
- Oceniając wielkość bąbli mierzy się za pomocą przeźroczystej linijki ich średnicę najdłuższą i średnicę prostopadłą do niej a następnie oblicza się średnią średnicę. Uzyskane w ten sposób wartości porównuje się ze średnią średnicą bąbla histaminowego i dopiero wtedy wynik wyraża się za pomocą skali plusowej tzn. od 0 do ++++.
- Skala plusowa oceny testów skórnych wykonywanych metoda "prick"
o ++++ - średnia średnica bąbla alergenowego jest co najmniej dwukrotnie większa od średniej średnicy bąbla histaminowego lub każdy odczyn z "nibynóżkami",
o +++ - średnia średnica bąbla alergenowego jest równa średniej średnicy bąbla histaminowego.
o ++ - średnia średnica bąbla alergenowego równa lub większa od połowy średniej średnicy bąbla histaminowego,
o + - średnia średnica bąbla alergenowego większa od odczynu na płyn kontroli negatywnej. a mniejsza od połowy średnicy bąbla histaminowego.
o 0 - odczyn alergenowy równy odczynowi kontroli negatywnej.
W przypadku dodatniego odczynu na płyn kontroli negatywnej należy powtórzyć test na drugim przedramieniu.
Duże objawy w AZS Dermatitis atopica (AD- atopic dermatitis)
− Nasilony świąd
− Typowe umiejscowienie
− Przewlekły i nawrotowy przebieg
− Atopia u chorego lub rodzinny wywiad atopowy
Spełnienie 3 spośród 4 kryteriów jest wystarczające do rozpoznania.
Małe objawy w AZS + mechanizm reakcji natychmiastowej na alergeny środowiskowe
Małe objawy AZS:
- suchość skóry
- rogowacenie przymieszkowe i/lub rybia łuska
- natychmiastowe odczyny skórne
- podwyższone stężenie IgE
- początek w dzieciństwie
- skłonność do nawrotowych zakażeń skóry
- zaćma
- nietolerancja wełny
- nietolerancja pokarmów
- zaostrzenia po stresach psychicznych
- biały dermografizm
Kryteria mniejsze mają istotne znaczenie diagnostyczne
Mechanizm reakcji natychmiastowej- I
- W chorobach atopowych i niektórych odmianach pokrzywki.
- Związany z IgE.
- IgE produkowana przez kom. plazmatyczne, wiązana jest na powierzchniach mastocytów tkanek i narządów oraz przez leukocyty zasadochłonne.
- W chwili reakcji Ag z IgE na powierzchni komórki (mastocyt, bazofil) dochodzi do wydzielenia różnych mediatorów powodujących stan zapalny lub wstrząs.
- Najważniejszą rolę wśród mediatorów odgrywa histamina.
Reakcja jest łańcuchowa- niewielka ilość reagin w narządzie po połączeniu z Ag może wyzwolić znaczną ilość mediatorów.
Efekt końcowy NIE jest zależny od dawki Ag!! Wyzwolone mediatory są odpowiedzialne za ewentualny wstrząs anafilaktyczny.
Mechanizm powstawania reakcji IgE zależnej- interleukiny w IgE zależnej i niezależnej
Mechanizm powstawania reakcji IgE zależnej- pyt.14- mechanizm reakcji natychmiastowej
Reakcja IgE zależna:
- nadmierna aktywność komórek Langerhansa- wiążą na swojej powierzchni IgE (rec. dla Fc IgE)
- IgE wiąże Ag- ulegają modyfikacji wewnątrz komórek Langerhansa i są prezentowane limf. T CD4
- Proliferacja limf. CD4
- CD4:CD8=7:1
- Limf. Th2 wytwarzają: IL-4, IL-5, IL-13, które indukują nadmierną produkcję IgE, wytwarzają także IL-10
- INFγ, IL-1, IL-2, TNFα wytwarzanych przez Th1 jest minimalna
- W komórkach tucznych, podobnie jak w bazofilach, komórkach Langerhansa, monocytach i eozynofilach, znajduje się receptor Fc epsilon RI o wysokim powinowactwie do IgE
- W skład receptora wchodzą trzy podjednostki: alfa, beta i gamma. Cząsteczka IgE jest wiązana przez podjednostkę α, natomiast dwie pozostałe podjednostki uczestniczą w przekazywaniu sygnałów. Alergen, związany przez co najmniej dwie "zmostkowane" cząsteczki IgE, łączy się z receptorem Fc epsilon RI, którego cząsteczki ulegają wcześniej skupieniu. Następuje zmiana konformacji wewnątrzbłonowej części receptora i aktywacji związanej z błoną fosfolipazy C. Enzym ten hydrolizuje dwufosforan fosfatydyloinozytolu do 1,2-diacyloglicerolu (DAG) i trójfosforanu inozytolu (IP3). IP3 powoduje szybkie uwalnianie jonów wapnia ze zbiorników wewnątrzkomórkowych, a także napływ wapnia z przestrzeni pozakomórkowej. DAG aktywuje natomiast kinazę białkową C, która uruchamia fosforylację białek biorących udział w aktywnym ruchu komórki i degranulacji ziarnistości
Mechanizm powstawania reakcji IgE zależnej- interleukiny w IgE zależnej i niezależnej cd
Reakcja IgE niezależna:
- związane z cytokinami
- toksyny bakteryjne- głównie gronkowcowe mogą odgrywać rolę superAg, pobudzając zwłaszcza z IL-4 syntezę IgE
- Od dawna wiadomo, że do degranulacji komórki tucznej może dojść także na drodze niealergicznej.
- Liczne czynniki, takie jak fMLP, ATP, C3a, C4a, C5a, kodeina, substancja P i toksyny bakteryjne mogą aktywować komórki tuczne niezależnie od IgE.
- Najczęściej działają one na receptor związany z białkiem G, co również prowadzi do zwiększenia aktywności fosfolipazy C i wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia. Końcowy efekt jest podobny jak w przypadku stymulacji IgE-zależnej; następuje uwolnienie mediatorów zapalenia
Immunoterapia swoista w AZS
Swoista Immunoterapia alergenowa (SIT) polega na systematycznym podawaniu stopniowo wzrastających dawek oczyszczonego wyciągu alergenu, na który pacjent jest uczulony celem zmniejszenia dolegliwości występujących w kontakcie z tym alergenem.
SIT zmniejsza wrażliwość chorego na dany alergen i w następstwie:
− zmniejsza objawy choroby
− zmniejsza zapotrzebowanie na leki
− hamuje progresję choroby
− zapobiega rozwojowi astmy oskrzelowej u chorych z alergicznym nieżytem nosa
− zapobiega nowym uczuleniom
SIT jest jedyną, oprócz eliminacji alergenu, metodą przyczynowego leczenia chorób alergicznych.
Powodzenie SIT zależy od:
− prawidłowej diagnostyki alergii i właściwej kwalifikacji chorych
− zastosowania odpowiedniej szczepionki ( wysokiej jakości, w odpowiednim składzie i dawce)
Immunoterapia swoista w AZS wskazania/przeciwwskazania
Wskazania do SIT. SIT jest skutecznym sposobem leczenia w:
− alergicznym sezonowym i całorocznym nieżycie błony śluzowej nosa
− alergicznym sezonowym i całorocznym zap. spojówek
− atopowej astmie oskrzelowej
− alergiach na jad owadów błonkoskrzydłych.
Skuteczność immunoterapii udowodniono dla pyłków traw, chwastów, drzew, roztoczy kurzu domowego, sierści kota i psa.
Kwalifikacja chorych Przed włączeniem SIT należy rozważyć kilka czynników warunkujących jej skuteczność:
− odczulanie należy rozpocząć jak najwcześniej, nie wcześniej niż w 5 r. ż.
− alergia na jeden lub kilka alergenów powinna być potwierdzona dodatnimi wynikami testów skórnych lub obecnością swoistych IgE w surowicy
− przed rozpoczęciem immunoterapii należy wykluczyć możliwość eliminacji alergenu z otoczenia chorego
− współpracę ze strony pacjenta
SIT jest przeciwwskazana u chorych z niedoborami odporności, chorobami autoimmunologicznymi, chorobami nowotworowymi, psychicznymi, ciężką astmą oskrzelową, atopowym zapaleniem skóry, poważnymi chorobami układu sercowo-naczyniowego.
Immunoterapia swoista w AZS metody/objawy niepożądane
Metody SIT i rodzaje szczepionek Oprócz wyboru rodzaju szczepionki i odpowiedniego dawkowania należy wybrać metodę odczulania. Tradycyjnie szczepionki podaje się drogą podskórną. Alternatywne metody to szczepionki podjęzykowe, doustne, donosowe i dooskrzelowe. Immunoterapię można prowadzić przez cały rok lub tylko przed sezonem. Odczulanie musi być kontynuowane przez co najmniej trzy lata. Iniekcje muszą być podawane pod nadzorem lekarza. Iniekcję poprzedza badanie kliniczne, z oceną dróg oddechowych włącznie. Po iniekcji pacjent pozostaje w gabinecie przez 30 minut. Przez dobę po iniekcji pacjent nie powinien unikać intensywnych wysiłków fizycznych, gorących kąpieli.
Objawy niepożądane
- Immunoterapia swoista jest obecnie uznawana za skuteczną klinicznie i dobrze tolerowaną metodę leczenia schorzeń alergicznych.
- Najpoważniejszym ryzykiem immunoterapii jest wstrząs anafilaktyczny lub ciężki napad astmy.
- Mniej niepokojące są objawy miejscowe, katar, pokrzywka.
Skuteczność U większości chorych immunoterapia przynosi dużą poprawę, objawy chorobowe ustępują całkowicie lub znacznie się zmniejszają i nie ma potrzeby dalszego przyjmowania leków. U niektórych pacjentów poprawa jest niewielka lub nie ma jej wcale
Wpływ alergii pokarmowej i powietrznej na AZS
Najwcześniej (w 1-3 miesiącu życia) może dać o sobie znać alergia na pokarmy. Niemowlę jest niespokojne, cierpi na wzdęcia, kolkę, biegunki. Niemal równolegle mogą wystąpić zmiany na skórze, np. zaczerwienienie policzków, łuszczenie skóry owłosionej głowy, wysypka.
W drugim półroczu życia reakcja alergiczna obejmuje układ oddechowy. Dziecko ma np. zatkany nosek, sapkę, napadowy kaszel w nocy lub nad ranem. 6-, 7-latki mogą mieć katar sienny, ostrą pokrzywkę, astmę oskrzelową.
To przechodzenie jednej alergii w drugą nazywamy marszem alergicznym. Zwykle dochodzi do niego, gdy alergiczne dziecko nie jest leczone lub jest źle leczone. W zasadzie każde nieleczone uczulenie ułatwia rozwój astmy oskrzelowej. Dlatego alergię trzeba jak najwcześniej rozpoznać i odpowiednio leczyć.
Atopia predysponuje do rozwoju innych chorób na tym samym podłożu. Alergia pokarmowa jak i powietrzna predysponują do rozwoju AZS. Atopia jest jednym z dużych kryteriów AZS.
Leczenie AZS
Leczenie AZS:
- znane czynniki uczulające lub wywołujące objawy powinny być wyeliminowane
- Leki przeciwhistaminowe- działające na rec.H1- hydroksyzyna, tiorydazyna
- GKS- możliwie jak najkrócej w okresie zaostrzeń- po ustąpieniu zmian zastępowanie natłuszczającymi kremami pielęgnującymi
- PUVA- naświetlania UVA I są korzystniejsze niż UVB
- Cyklosporyna A- w bardzo ciężkich przypadkach, 2-2,5mg/kg m.c. Leczenie NIE powoduje negatywizacji odczynów skórnych, ani obniżenia stężenia IgE. Nawroty po kilku kilkunastu tygodniach
- Interferon γ podawany w ciągu 10-12 tyg. Przywraca normalny stosunek Limf. Th1:Th2
- Leczenie miejscowe:
o Zawiesiny
o Kremy
o Pasty lub maści neutralne, lub zawierające GKS
o Takrolimus- bardzo korzystne!!
o Natłuszczanie i nawilżanie skóry- Vaseline intensive care, maść cholesterolowa na wazelinie i inne.
o Korzystny- Balneum Hermal Plus:
Oleje roślinne
Przeciwutleniacze
Śliny środek przeciwświądowy- Polidocanol
Choroba posurowicza
Definicja:
- zmiany skórne o charakterze pokrzywki
- towarzyszące bóle stawowe
- podniesiona temperatura
- niekiedy duszność, bóle brzucha
- nudności, wymioty
- przejśćiowy białkomocz
- objawy występują po ok.6-12 dniach od wprowadzenia surowicy
Etiopatogeneza:
- typ III reakcji immunologicznej
- kompleksy tworzą się w wyniku utrzymującego się tam antygenu
- czynniki wywołujące są surowice podawane w celach profilaktycznych- np. przeciwtężcowa, znacznie rzadziej
przez leki, głównie penicylinę
Objawy i przebieg:
- przy pierwszym podaniu występują po ok.10 dniach, przebieg jest łagodniejszy
- przy ponownym podaniu zmiany pojawiają się już po kilku dniach, a przebieg jest gwałtowny i może być ciężki
Leczenie:
- GKS - początkowo i.m., później p.o. do ustąpienia objawów
- postępowanie przeciwalergiczne jak w pokrzywce innego pochodzenia
Mechanizm wyprysku kontaktowego (Contact dermatitis)
Alergiczny wyprysk kontaktowy jest związany z IV mechanizmem odpowiedzi immunologicznej.
Wyróżnia się 2 fazy:
1) Indukcyjna:
- penetracja prostych związków chemicznych (haptenów)w głąb naskórka, wiążą się z różnymi białkami i
powstaje kompleks immunogennego.
- prezentacja tego kompleksu przez kom. Langerhansa wedrujące do okolicznych węzłów chłonnych
pomocniczym limfocytom T.
- limf. Th1 wytwarzają IL-2, pobudzającą limfocytów do proliferacji
2) Wyzwalania reakcji:
- po ponownym kontakcie z Ag (po 5-7dniach po uczuleniu) dochodzi do powstania odczynu
wypryskowego
Czynniki wzmagające procesy zapalne:
- występowanie na keratynocytach cząsteczki adhezyjnej- ICAM1- ligand dla rec. LFA-1 na leukocytach
- keratynocyty (na nich pojawiają się Ag MHC II) wytwarzają prozapalne cytokiny IL-1 i TNFα, który jest
jednym z głównych,mediatorów odczynu zapalnego
- Limfocyty Th1 wytwarzają:
a) IL-2- stymuluje dalszą proliferację limfocytów- wzmożenie odczynu zapalnego (max po 48h)
b) INFγ- powoduje dalszą syntezę Ag MHC na keratynocytach
Klasyczna reakcja typu wyprysku kontaktowego występuje w przypadku, gdy liczba i czynność komórek
Langerhansa w naskórku są prawidłowe.
Co to znaczy polimorfizm wykwitów?
Polimorfiz - występują obok siebie różne wykwity chorobowe. Np. w chorobie Duhringa (występowanie obok
charakterystycznych wykwitów - pęcherzyki, nadżerki, strupy).
Istotne jest rozróżnienie od ewolucji poszczególnych zmian.
Podstawowe wykwity chorobowe:
- plama (macula) - wykwit leżący w poziomie skory, niewyczwalny przy dotyku różni się od skóry tylko
zabarwieniem:
- barwnikowa - okładanie się barwnika:
- znamiona
- tatuaż
- odbarwienia
- zapalne - przekrwienie wywołane stanem zapalnym
- naczyniowe:
- wynaczynienia
- teleangiektazje
- naczyniaki płaskie
- złogowe:
- srebrzyca
- zatrucie rtęcią

- bąbel pokrzywkowy (urtica):
- wyniosły ponad powierzchnię
- porcelanowobiały lub różowy
- szybko powstający i szybko ustępujący bez pozostawienia śladu
- istotą jest obrzęk skóry włąściwej
- podstawowy wykwit w: pokrzywce, poparzeniu pokrzywą
- niekiedy może mieć charakter zlewny i utzrymywac się dłużej: obrzęk naczynioruchowy Quinckego
Co to znaczy polimorfizm wykwitów? cd
- grudka (papula):
- wyniosła ponad powierzchnię skóry
- wyraźnie odgraniczona od otoczenia
- o różnych rozmiarach
- różni się spoistością
- ustępuje bez pozostawienia śladu
- NP.: brodawki zwykłe, liszaj płaski

- guzek (nodulus):
- wyniosły ponad powierzchnię skóry
- zmiany ze zmianami w skórze właściwej
- często ulegający rozpadowi i ustępujący z pozostawieniem blizny
- NP.:guzki gruźlicze

- guz (nodus, tumor):
- większe wykwity guzkowe
- zajmują także tk. podskórą
- mogą być zapalne, NP.: rumień guzowaty, czyrak
- lub nowotworowe, NP.: raki skóry
Co to znaczy polimorfizm wykwitów?
- pęcherzyk (vesicula) i pęcherz (bulla):
- wyniosłe ponad powierzchnię skóry
- wypełnione płynem
- ustępujące bez pozostawienia blizny
- >0,5cm - pęcherz
- rodzaje:
- płyn w przestrzeni międzykomórkowej (stan gombczasty), NP.: wyprysk
- Śródkomórkowe (zwyrodnienie balonowate), NP.: opryszczka, półpasiec
- Podrogowe, NP.: liszajec, pęcherzyca liściasta
- Śródnaskórkowe, NP.: pęcherzyca zwykła
- Podnaskórkowe, NP.,: pemfigoid

- Dermolityczne - pęcherz powstaje poniżej błony podstawnej, NP.: postać dystroficzna oddzielania
się naskórka

- krosta (pustula):
- wykwit typu pęcherzyka lub pęcherza zawierający od początku treść ropną, NP.: łuszczyca krostkowa
- lub przekształcający się z pęcherzyków lub pęcherzy w wyniku wtórnego zakażenia

- łuska (squama):
- złuszczająca się warstwa rogowa
- powstaje jako zejście stanu zapalnego, bądź w nastęstwie nadmiernego rogowacenia, tj.hiperkeratozy,
NP.: rybia łuska
- bądź parakeratozy (niepełnego, przyspieszonego rogowacenia), NP.: łuszczyca
Co to znaczy polimorfizm wykwitów?
- strup (crusta):
- zasychanie na powierzchni skury płynu wysiękowegoalbo ropnej treści pęcherzyków, pęcherzy
- na podłożu nadżerek albo owrzodzeń
- zliszajowacenia - powstanie strupa w wyniku wtórnej infekcji; lioszajec powstaje od początku w wyniku
zakażenia bakteryjnego

nadżerka (erosio):
- ubytek naskórka powstający w wyniku jego zniszczenia
- ustępujący bez pozostawienia blizny
- przeczos (exoriatio):
- nadżerka, powstająca w skórze uprzednio niezmienionej najczęściej pod wpływem drapania
- NP.: w wszawicy, w świerzbiączka

- pęknięcie, rozpadlina (fissura et rhagas):
- linijne ubytki dotyczące warstw głębszych skóry właściwej
- Mogą pozostawiać blizny
- NP.: w rogowcu dłoni i stóp, w hiperkeratotycznym wyprysku dłoni i stóp

- owrzodzenie (ulcus):
- ubytek skóry właściwej
- ustępujący z pozostawieniem blizny
- powstaje z guzków, guzów, krost
- niekiedy bez poprzedzających zmian pod wpływem czynników fizycznych, chemicznych, mechanicznych
(rana), lub w wyniku zmian naczyniowych tętniczych lub żylnych

- blizna (cicatrix):
- w następstwie uszkodzenia skóry właściwej i zastąpienia ją tkanką włóknistą
- najczęściej jest zejściem owrzodzenia
- może tworzyć się także z guzków nie ulegających rozpadowi, NP.: sarkoidoza, gruźlica toczniowa płaska
- mogą być przerostowe lub zanikowe
Widmo promieniowania- zakresy długości fal
Ultrafiolet:
- UVC (200-280nm)- zatrzymywane przez warstwę ozonową
- UVB (280-320nm)- rumieniotwórcze
- UVA (320-400nm):
- UVA1(340-400nm)
- UVA2(320-340nm)
Światło widzialne (400-800nm)
Podczerwień (800-3000nm)- penetruje głęboko w skórę, dają uczucie ciepła
UVB- działa powierzchownie, wpływając na:
- keratynocyty
- kom. Langerhansa
UVA docierają głębiej, działając na:
- fibroblasty
- kom. dendrytyczne
- kom. śródbłonka naczyń
- kom. nacieku zapalnego (limf. T, kom. tuczne, granulocyty)
- wpływa na produkcję mediatorów procesu zapalnego,
- moduluje ekspresję antygenów powierzchownych oraz indukuje apoptozę
Promieniowanie UV
- keratynocyty
- kom. Langerhansa
UVA docierają głębiej, działając na:
- fibroblasty
- kom. dendrytyczne
- kom. śródbłonka naczyń
- kom. nacieku zapalnego (limf. T, kom. tuczne, granulocyty)
- wpływa na produkcję mediatorów procesu zapalnego
- moduluje ekspresję antygenów powierzchniowych oraz indukuje apoptozę
Działanie terapeutyczne promieniowania UV:
- hamowanie podziałów komórkowych poprzez uszkadzanie DNA
- przeciwzapalne
- immunosupresyjne
- wpływ na receptory komórkowe
- indukcja apoptozy
Działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne UVA, UVB, UVA1:
- wzrost wytwarzania IL-10 w keratynocytach skóry- hamuje produkcję IFNγ przez limTh1
- wzrost syntezy hormonu α-melanotropowego, który hamuje wydzielanie cytokin prozapalnych oraz hamuje
odpowiedź komórkową
- wzrost produkcji prostaglandyn przez komórki śródbłonka
Promieniowanie UV stymuluje także produkcje cytokin prozapalnych: Il-1 i Il-6.
Promieniowanie UV
Metody leczenia (rodzaje lamp):
- UVB
- UVAB
- UVA1
- UVA + psoraleny (PUVA)
Wskazania do UVA1:
- ziarniniak grzybiasty
- pokrzywka barwnikowa
- twardzinopodobna reakcja GvHR
- liszaj twardzinowy pozagenitalny
- wyprysk potnicowy rąk
- keloid
UVA1 może być skuteczne także w:
- Łuszczyca
- Przyłuszczyca grudkowa
- Ziarniniak obrączkowy
- Sarkoidoza
- Zespół hypereozynofilowy
- Łupież czerwony mieszkowy
- Idiopatyczna mucynoza mieszkowa
- Podostra skórna postać LE
Fotochemioterapia, fotochemioterapia selektywna
Foto- i fotochemioterapia - leczenie światłem. Wprowadzone w latach 70. W naszym kraju profesjonalny sprzęt
do foto- czy fotochemioterapii dostępny jest jedynie w wysokospecjalistycznych ośrodkach. Obecne możliwości
obejmują:
− PUVA: fotochemioterapia klasyczna w wykorzystaniem doustnych psoralenów (8-metoksypsoralen czy 5-
metoksypsoralen), podawanych celem uwrażliwienia skóry na działanie promieni ultrafioletowych (UV) 1-2
godziny przed naświetlaniem promieniowaniem UVA (320-400 nm, szczyt naświetlania 365 nm),
− PUVA - bath: psoraleny aplikowane są miejscowo podczas kąpieli bezpośrednio przed naświetlaniem UVA,
− PUVA - topical: psoraleny podawane są bezpośrednio na skórę w postaci preparatów zewnętrznych,
− UVA-1: naświetlania spektrum pasma UVA o zakresie 340-400 nm,
− UVB - broad band: naświetlania całym zakresem promieniowania UVB (280-320 nm),
− SUP: selektywna fototerapia (Selective UVB Phototherapy) to stosowanie promieniowania o zakresie 305-325
nm, z pominięciem doustnego stosowanie 8- metoksypsoralenu
− UVB - narrow band: najnowsza metoda polegająca na stosowaniu wąskiego spektrum promieniowania UVB o
długości 311 nm
RePUVA
P- psoralen (8- merkaptopuryna)
- uwrażliwia tkanki na działanie promieni UV
Re- retinoidy
- zmniejszają efekty uboczne UVA
UVA- promienie ultrafioletowe
Bardzo korzystne efekty uzyskuje się poprzez łączenie fotochemioterapii z retinoidami, Zaleca się podawać etretinat
lub acitretin przez 2-3 tygodnie przed zastosowaniem naświetlań, a następnie, przy obniżeniu dawek do 1/3,
dołączyć fotochemioterapię.
- zmniejszenie efektów ubocznych promieni UVA
- stosować zasłony na miejsca naświetlane, szczególnie oczy- psoraleny uwrażliwiają siatkówkę na
promieniowanie
- zastosowanie:
a) przebarwienia
b) zmarszczki
c) przyspieszone starzenie się skóry
d) nowotwory skóry
e) łuszczyca
MED
Do wykazania nadmiernej odczynowości skóry na światło słoneczne określa się próg rumieniowy- minimalną
dawkę rumieniową (MED - minimal erythemal dose), tj. taką, która powoduje wystąpienie rumienia.
Norma w naszej populacji wynosi średnio - 1,5-2min (0,07-0,05 J/cm2).
W obrębie pleców naświetla się 8 pól wielkośći ok.1,5 cm2 lampą imitującą promienie słoneczne o energii 0,8
mW/cm2, w dawkach wzrastających (0,02-0,2 J/cm2)- odpowiada to naświetlaniu od 0,5 do 4 min.
Odczyny odczytuje się co 24, 48, 96 h. Bada się okres trwania nadmiernych reakcji oraz występowanie odczynu
izomorficznego, imitującego zmiany skórne (głównie wielopostaciowych osutkach świetlnych, a zwłaszcza w
podostrej postaci tocznia rumieniowatego), oraz czasu utrzymywania się dodatnich odczynów (przedłużony okres w
róznych postaciach LE).
Odczyn na UVA bada się stosując na jedno pole dawkę 5-10 J/cm2. Odczytuje się natychmiast i po upływie
kilku do kilkunastu (do 24) h.
Fotonasilenie - zjawisko polegające na wzmacnianiu reakcji na promieniowanie nadfioletowe UVA i UVB,
jeżeli naświetlanie UVB stosuje się przed lub po UVA. Jest to ważne dla wykazania nadwrażliwości na światło
słoneczne przy prawidłowej MED.
Fotodermatozy
Fotodermatozy- grupa schorzeń, w których występuje nadwrażliwość na promienie nadfioletowe (UV) światła
słonecznego.
Podział:
1) Nabyte idiopatyczne fotodermatozy:
a) wielopostaciowe osutki świetlne (polimorphic light eruption):
- hydroa vacciniforme
- prurigo actinica
b) pokrzywka słoneczna (urticaria solaris)
c) przewlekłe zmiany posłoneczne (chronic actinic dermatitis):
- przewlekłe odczyny świetlne (persistent light activity)
- wyprysk słoneczny (eczema photosensitivum)
- actinic reticuloid
2) fotodermatozy genetyczne uwarunkowane:
- Xeroderma pigmentosum - zaburzenie odnowy DNA
- Genetycznie uwarunkowane zaburzenia metaboliczne - Porfirie
3) Odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne zależne od czynników zewnętrznych
4) Dermatozy w których światło słoneczne jest czynnikiem zaostrzającym bądź wyzwalającym, NP.: LE
Fotodermatozy lezcenie
Leczenie:
1) Starzenie się słoneczne skóry:
a) Retinoidy- tretinoina- krem 0,02-0,05%
- normalizacja terminalnego różnicowania się keratynocytów
- pobudzenie syntezy kolagenu i angiogenezy
- hamuje metaloproteinazy
- trzeba stosować środki chroniące przed słońcem- bo retinoidy- zwiększają wrażliwość na światło
b) Kwasy α-hydroksylowe (AHA):
- zapobieganie
- 10-25% kwas mlekowy i glikolowy
c) Przeciwutleniacze:
- wielopostaciowe osutki świetlne:
d) PUVA- zastosowanie 8-MOP
- wytworzona melanina chroni skórę
- próby hartowania skóry za pomocą UVB
e) Talidomid - 50-200mg dziennie, przez kilka tygodni
f) Miejscowo:
- środki chroniące przed promieniowaniem słonecznym (60-blokery)
2) Pokrzywka świetlna:
- leki przeciwhistaminowe - w dużych dawkach
- „odczulanie"
3) Przewlekłe zmiany posłoneczne:
- β-karoten - podawany od wczesnej wiosny do jesieni
- małe dawki PUVA - hartowanie skóry
- azatiopryna - w ciężkich przypadkach- 100mg/d, lub cyklosporynę A- 2,5- 5mg/kg.mc
Choroby pogarszające się pod wpływem słońca
- toczeń
- pelagra
- niektóre przypadki choroby Dariera
- łupież czerwony mieszkowy Devergie
- liszaj płaski
- ostry wyprysk
- świerzbiączka
- pęcherzyca rumieniowa
- opryszczka wirusowa słoneczna
- twardzina
- ziarnica pachwin - choroba. Nicolas- Favre'a
- sarkoidoza
- niektóre zmiany typu limphocytoma
- bielactwo wrodzone
- Xeroderma pigmentosum
Reakcje fototoksyczne
Odczyny fototoksyczne
- występują u większości ludzi pod wpływem substancji zwiększających reakcje skóry na działanie promieni
nadfioletowych, głównie UVA
- czynniki wywołujące:
- rośliny
- leki
- środki chemiczne -
- działające zewnętrznie, NP.:furokumaryny,dziegcie, barwniki; lub podawane doustnie, NP.: psoraleny,
sulfonamidy, tetracykliny, gryzeofulwina, leki hipotensyjne, przeciwpadaczkowe, przeciwarytmiczne
Berloque dermatitis
- smugowate przebarwienia pojawiające się po zadziałaniu promieni UV w miejscu zetknięcia z roślinnymi
czynnikami fototoksycznymi, NP.: woda kolońska, inne kosmetyki
- zmiany ograniczają się do miejsca kontaktu jeśli czynnik fototoksyczny stosowany jest zewnętrznie
- występują po pierwszym kontakcie
- znikają po jego usunięciu
Wielopostaciowa osutka świetlna (Polimorphic light eruption).
Zmiany mają charakter rumieniowy, grudkowy i pęcherzykowy, występują w miejscach wystawionych na
działanie światła słonecznego, które jest czynnikiem wywołującym.
Etiologia:
- UVA u 50% chorych
- UVB
- UVAB
- Mechaniz powstawania zmian polega na nadwrażliwość typu opóźnionego na bliżej niepoznane antygeny skóry
powstałe w wyniku naświetlania,
- Odstęp między ekspozycją na swiatło,a powstaniem odczynu wach się od 18h do 5 dni
Objawy i przebieg:
- Zmiany skórne wielopostaciowe
- Mogą przypominać: wyprysk, świerzbiączka, lub przy przewadze zmian pęcherzykowych opryszczkę - stąd
nazwa tej odmiany opryszczka letnia
- Zmian są na ogół ograniczone do okolic odsłoniętych
- Pojawia się w dzieciństwie
- Stale nawraca w okresie wiosennym
Rozpoznanie:
- wielopostaciowa osutka świetlna rumieniowo- grudkowo- pęcherzykowa z przewagą jednego typu zmian u
danego chorego
- umiejscowienie w okolicach odsłoniętych
- objawy występują pod wpływem promieni słonecznych
- przewlekły i nawrotowy przebieg, zaostrzenia w okresie letnim
- próby świetlne
- wywiad
Wielopostaciowa osutka świetlna (Polimorphic light eruption).
Leczenie:
- środki przeciwmalaryczne - mało skuteczne
- β- karoten
- fotochemioterapia - przy zastosowaniu*-MOP i początkowo bardzomałej dawki UVA jest często skuteczna,
powstająca melanina chroniprzed działaniem światła słonecznego, stosować ostrożnie
- „hartowanie skóry" za pomocą promieniUVB, zaczynając od małej dawki i stopniowo wydłużając czas
ekspozycji
- talidomid w dawce dzinnej 50-200 mg w ciągu kilku tygodni -w przpadkach szczególnie opornych (działanie
teratogenne, możliwość wystąpienia porażeń nerwów, nie stosować u kobiet w wieku rozrodzczym)
- miejscowo - środki chroniące przed działaniem promieni słonecznych o najszerszym spektrum działania
Porfirie
Są to zmiany chorobowe zależne od metabolizmu piroli.
1) porfiria szpikowa
-wrodzona
-erytropetyczna
2) porfiria wątrobowa
-skórna późna
Porfiria szpikowa- wrodzona
1) Porfiria szpikowa (Porphyria erythropoetica):
Genetycznie uwarunkowane zaburzenie syntezy hemoglobiny w erytrocytach
a) Wrodzona (P.e. congenita):
- etiopatogeneza:
- dziedziczenie autosomalne recesywny
- istotą są zaburzenia w enzymach biorących udział w syntezie uroporfirynogenów
- nadwrażliwość na światło
- pęcherze- krwotoczne
- lokalizacja:skóra odsłonięta
- pozostawiają nierównw, zagłębione, szpeczące blizny
- w wyniku zniekształcających blizn może dojść do:
- wywinięcia powiek, wtórnych zmian spojówek i rogówek
- w przypadkach przewlekłych- twardzinopodobne zmiany skórne skupiające się w obrębie
kończyny, twarz
- jeśli dzieci przeżywają w późniejszym czasie w obrębie blizn mogą powstawać liczne
nowotwory
- czerwone zabarwienie zębów, zniekształcenia kostne - odkładanie się porfiryn
- niedokrwistość hemolityczna ze splenomegalią
- rozpoznanie:
- fluorescencja erytrocytów
- stwierdzenie w erytrocytach, moczu i kale uroporfiryny I i koproporfiryny I
Porfiria szpikowa- erytropetyczna
b) Erytropoetyczna (Protoporphyria erythropoetica- EPP):
- dziedziczenie autosomalne dominujące
- zaburzenie enzymu mitochondrialnego - ferrochelatazy
- nadwrażliwość na światło
- zmiany skórne:
- pojawiają się na ogół przy pierwszej ekspozycji na słońce
- pęcherzykowate, mają niekiedy pępkowate wgłębienie w części środkowej
- ustępują z pozostawieniem drobnych, wgłębionych blizenek
- niekiedy dochodzi do lichenizacji skóry okolic odsłoniętych
- w niektórych przypadkach jedynym objawem jest świąd
- u części chorych zmiany mają postać pokrzywki świetlnej
- przebieg jest na ogół łagodny, w wieku póxniejszym objawy skórne mają mniej nasilony
charakter
- U niektórych chorych mogą nastąpic zmiany wątrobowe, prowadzące nawet do marskości
- Rozpoznaniw
- stwierdzenie fluorescencji erytrocytó (zanika po 10-15 secundach, może być
mylnie rozpoznawane jako ujemne)
- protoporfiryny w osoczu, ewentualnie w kale
Leczenie porfirii szpikowych
Leczenie porfirii szpikowych:
- CEP - nieskuteczne
- EPP - doustnie β-karoten
- środki chroniące przed światłem słonecznym
Porfiria wątrobowa
Profiria wątrobowa
Zaburzenia metabolizmu porfiryn w wątrobie
Inne postaci: porfiria ostra zwalniajaca, porfiria mieszana - są bardzo rzadkie ora cechują się wystąpieniem
objawów brzusznych i ze strony układu nerwowego. W obu odmianach stwierdza się bardzo duże stężenia
porfobilinogenu i kwasu δ-ainolewulinowego.
a) Porfiria skórna późna Porphyria cutanea tarda- PCT
- najczęstsza postać porfirii
- postacie:
- genetycznie uwarunkowana - autosomalna dominująca
- nabyta (sporadyczna) - częstsza
- etiopatogeneza:
- nabyta:
a. uszkodzenie wątroby- leki (barbiturany, psychotropowe, estrogeny,
sulfonamidy) i alkohol.
- genetycznie uwarunkowana:
- defekt dekarboksylazy uroporfirynogenu III
Porfiria watrobowa cd
- objawy i przebieg:
- średni i starszy wiek (40-70), rzadko u dzieci
- pęcherze w miejscach urazów mechanicznych i w skórze
odsłoniętej
- nieregularne przebarwienia i odbarwienia w tych miejscach
- lokalizacja: ręce, twarz u osób łysych na głowie
- w przypadkach szczególnie przewlekłych:
- stwardnienia skóry barwy porcelanowobiałej, przypominające twardzinę
- pstry obraz z wyraźnym bliznowaceniem po ustępujących
pęcherzach

- rozpoznanie:
- potwierdzenie- mocz koloru ciemnego piwa
- wzmożone ilości uroporfiryny I
- przy uszkodzeniu wątroby- kwas δ- aminolewulinowy
- badanie immunopatologiczne skóry odsłoniętej (grzbiet ręki)- złogi
rozmaitych immunoglobulin w obrębie bardzo zgrubiałych ścian naczyń
Leczenie porfirii wątrobowej
Leczenie:
- środki przeciwmalaryczne (arechin 250 mg w ciągu 5 dni)- z wielomiesięcznymi
przerwami pomiędzy kuracjami
- upusty krwi - ciężkie przypadki
Objawy podmiotowe i przedmiotowe w chorobach przenoszonych drogą płciową
Do najczęściej spotykanych objawów mających miejsce przy chorobach wenerycznych są u mężczyzn i kobiet:
- nadżerki, owrzodzenia, pęcherzyki w okolicy narządów płciowych
- pieczenie i ból podczas oddawania moczu
- świąd w okolicy narządów płciowych
Z kolei, co do najczęstszych objawów spotykanych u kobiet należą:
- wydzielina z pochwy o nieprzyjemnej woni
- ból w dole brzucha lub podczas stosunku
- pieczenie i zaczerwienienie w okolicy pochwy
- krwawienie z pochwy inne niż miesięczne.
Natomiast do charakterystycznych objawów pojawiających się jedynie u mężczyzn:
- wydzielin z cewki moczowej
- ból jąder
Kiła
Kiła (syfilis) jest chorobą wywoływaną przez krętki blade.
- w miejscu ich wniknięcia po 3 tygodniach (od 10 do 60, a nawet 110 dni) pojawia się zmiana pierwotna
(niebolesne owrzodzenie lub stwardnienie) oraz powiększają się węzły chłonne pachwinowe.
- Dodatnie odczyny serologiczne (m.in. odczyn Wassermanna) pojawiają się dopiero po około 6 tyg., przy tym
osoba zarażona już wcześniej jest źródłem zakażeń.
- Ok. 9 tyg. od zakażenia, na skórze całego ciała pojawia się nie swędząca wysypka, mogąca przypominać
wykwity w różnych chorobach. Jest to kiła wtórna, której nawroty występują w czasie 2-3 lat.
- Kiła trzeciorzędowa, która charakteryzuje się występowaniem kilaków (guzy w różnych narządach i
powłokach skórnych ulegające rozpadowi), rozwija się po 3 latach.
- Po 8-10 latach mogą rozwinąć się zmiany w układzie nerwowym (wiąd rdzenia lub porażenie postępujące) i w
układzie sercowo-naczyniowym (tętniak aorty).
- Kiła u kobiety ciężarnej powoduje kiłę wrodzoną dziecka, co może doprowadzić go do zgonu. Jednakże
prawidłowo leczona u matki powoduje także wyleczenie dziecka.
Rzeżaczka
Rzeżączka (czyli tryper) jest wywoływana przez bakterie zwane dwoinkami rzeżączki (czyli gonokokiem).
- U mężczyzn po 2-5 dniach od zakaźnego stosunku występuje ropny wyciek z cewki moczowej z
towarzyszącym pieczeniem,
- u kobiet upławy, chociaż czasem może ich nie być
- Rzeżączka u mężczyzn powoduje zapalenie najądrza,
- u kobiet zapalenie jajowodów, a w następstwie niepłodność
AIDS
AIDS - przyczyną choroby są dwa typy wirusów HIV: HIV-1, odkryty w 1983 i HIV-2, odkryty w 1986. Różnią
się budową, a także czasem wystąpienia objawów AIDS od zakażenia wirusem. W przypadku zakażenia wirusem
HIV-2 czas ten jest dwukrotnie dłuższy i wynosi około 20 lat. W Polsce nie stwierdzono dotąd wirusa HIV-2.
HIV wnika do organizmu człowieka następującymi drogami:
- przez przetoczenie zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych;
- przez skażone igły i strzykawki użyte przez osobę zakażoną, to samo dotyczy instrumentów tnących,
chirurgicznych, stomatologicznych, brzytew fryzjerskich, cążek do paznokci itp. (jeżeli nie były sterylizowane
przed użyciem lub gdy sterylizacja była niedokładna);
- zakażenie dziecka w czasie ciąży, porodu, karmienia piersią przez zakażoną matkę;
- drogą zakażenia jest stosunek seksualny z zakażoną osobą (ten typ zakażenia najczęściej jest spotykany u
narkomanów), bez zabezpieczenia w postaci prezerwatywy, przy czym najbardziej ryzykowną formą
kontaktów seksualnych są kontakty analne (doodbytnicze).
- W celu przeciwdziałania takiemu zakażeniu zaleca się stosowanie specjalnych prezerwatyw do kontaktów
analnych, są one grubsze i mocniejsze.
- Po wniknięciu wirusa HIV do organizmu okres wylęgania zakażenia trwa kilka tygodni. Następnie pojawiają
się objawy ostrego zakażenia HIV trwające kilka dni lub tygodni.
- Objawy są nietypowe:
a) gorączka,
b) powiększenie węzłów chłonnych,
c) bóle mięśni i stawów, bóle głowy, wysypka.
- We krwi osób zakażonych za pomocą specjalnych testów można wykryć przeciwciała anty-HIV. Po ustąpieniu
objawów ostrych, organizm przechodzi w fazę zakażenia bezobjawowego, które trwa średnio do 10 lat.
- Osoby chore czują się dobrze, ale w tym czasie zakażają innych. Po kilku latach pojawiają się późne objawy
choroby AIDS wiążące się z postępującym zanikiem odporności. Stąd właśnie wzięła się nazwa AIDS - zespół
nabytego niedoboru odporności.
- Objawy późne:
a) gorączka,
b) chudnięcie,
c) silne pocenie się,
d) męczliwość,
e) uporczywy kaszel,
f) bóle stawowe i mięśniowe,
g) duszność,
h) stany zapalne jamy ustnej,
i) biegunki,
j) zaburzenia psychiczne i neurologiczne.
- Przyczyną zgonu jest postępujące wyniszczenie organizmu
Chlamydioza
Chlamydioza powoduje nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej.
- Objawy są podobne, ale mniej nasilone jak w rzeżączce.
- Także prowadzi do niepłodności.
Kłykciny kończyste
Kłykciny kończyste, czyli brodawczaki narządów płciowych
- są chorobą wirusową, która polega na występowaniu początkowo grudek, a następnie uszypułowanych
kalafiorowatych tworów w okolicy narządów płciowych i odbytu.
- Kłykciny kończyste oraz opryszczka narządów płciowych prowadzą do rozwoju stanów przedrakowych i raka
szyjki macicy.
Morfologia krętka
Należy do rzędu Spirochaetales, rodziny Spirochaetaceae, obejmujące dwa rodzaje drobnoustrojów
chorobotwórczych dla człowieka: Borrelia (B. burgdorferi- choroba z Lyme) i Treponema wywołująca kiłę i
krętkowice nieweneryczne.
Gatunek T.pallidum jest podzielony na 4 podgatunki. Podgatunek pallidum, czynnik etiologiczny kiły, jest
najważniejszym czynnikiem patogennym i w rzeczywistości tylko on jest przyczyną zachorowań w Stanach
Zjednoczonych i Europie.
Morfiologia krętka cd
T. Pallidum subspecies pallidum:
- spiralny kształt
- 6- 14 regularnych skrętów
- długość 6-15 μm i grubości 0,15-0,2 μm
- względnie beztlenowe
- nie barwią się metodą Grama
- mogą rosnąć tylko w hodowlach tkankowych
- cytoplazma otoczona błoną cytoplazmatyczną, pokrytą peptydoglikanem oraz błoną zewnętrzną
- pomiędzy błoną zewnętrzną a cytoplazmą 2-8 włókienek (endoflagella)
- wykazuje trzy podstawowe rodzaje ruchu:
a) postępowy
b) wahadłowy
c) obrotowy
- mnoży się przez podział poprzeczny, czas replikacji 30-33h
- poza organizmem ginie w ciągu kilku godzin
- bardzo wrażliwy na wysuszanie i wysoką temp. Oraz powszechnie dostępne środki antyseptyczne
Diagnostyka krętka
1) Badanie mikroskopowe w ciemnym polu widzenia
- Pozwala na bardzo szybkie wykrycie żywych, ruchliwych krętków
- w kile I i II, oraz kiły wrodzonej wczesnej w przypadku zmian sączących
- stwierdzenie 1 krętka o charakterystycznej morfologii i ruchu wystarczy do stwierdzenia testu jako
„+"
- ujemny wynik badania, nawet 3-krotnie, nie upoważnia do wykluczenia kiły
2) metody immunofluorescencji
- wykrycie krętka w utrwalonych preparatach wydzieliny ze zmian chorobowych za pomocą
monoklonalnych przeciwciał znakowanych fluoresceiną
3) badanie zakaźności dla królika doświadczalnego (RIT)
4) amplifikacja krętkowego DNA-PCR
Metody RIT i DNA-PCR są najbardziej wiarygodne.
Kiła płodu (Lues infantum)
Począwszy od 16 tygodnia ciąży t. Pallidum może przechodzić przez barierę łożyskoą. Płód ulega zakażeniu,
gdy u matki występuje posocznica kiłowa, tzn. w okresie 2-3 lat od momentu zakażenia. Zależnie od natężenia
krętkowicy u płodu i od stanu jego odporności dochodzi do:
- obumarcia płodu w macicy (25%)
- śmierć noworodka zaraz po urodzeniu (25%)
- urodzenie żywego dziecka z cechami kiły wrodzonej wczesnej lub późnej
Kiła wrodzona (Lues congenita)
Jest następstwem zakażenia płodu w łonie matki
Podział:
- Wczesna - do 2r.ż.
- Późna - >2 r.ż.
Kiła wrodzona wczesna:
- NIGDY NIE WYSTĘPUJE OBJAW PIERWOTNY
- Objawy mogą być obecne już przy urodzeniu lub pojawiają się w ciągu 2 pierwszych miesięcy życia, a w
niektórych przypadkach nie stwierdza się ich wogóle
- Zmiany skórne:
- nawrotowa osutka plamista, grudkowa, krostkowa(rzadko), pęcherzowa
- o. pęcherzowa: najczęściej na stopach i dłoniach, nigdy na błonach śluzowych; pęcherze łatwo pękaja
i przekształcają się w nadżerki z nacieczoną podstawą
- o. plamista: wykwity są duże, nieregularnie rozmieszczone, zlewają się; najczęściej twarz, pośladki,
dłonie i stopy
- o. grudkowa i grudkowo-plamista: rozsiane, najczęściej zajmują twarz i pośladki
- zmiany umiejscowione wokół odbytu i jamy ustnej są nacieczone; płacz i defakacjapowodują
powstawanie promieniście ułożonych pęknięć, które po wygojeniu pozostawiaja charakterystyczne
blizny - blizny Parrota
- na pośladkach, dłoniach i stopach powstają ciemnoczerwone, zlewne nacieki z napietą i połyskującą
powierzchnią - „lakierowane pośladki"
- Zmiany na błonach śluzowych:
- Zmiany zapalne na błonach śluzowych nosa, które doprowadzają do upośledzenia jej drożności, co
utrudnia oddychanie i ssanie - sapka kiłowa
- Na błonach śluzowych jamy ustnej zmiany jak w kile nabytej
- Zmiany kostne, stawowe:
- dotyczą głównie kości długich (najczęściej kończyn górnych)
- symetryczne
- polegają na zaburzeniu prawidłowego rozwoju kości typu osteochondritis
- może to prowadzić do: oddzielnia nasasy trzony kości co powoduje duże dolegliwości bólowych,
powstania zaburzeń ruchowych kończyn - porażenie rzekome Parrota
- zapalenie kiłowe okostnej
- Zmiany w narządach wewnętrznych:
- Mogą być jedynym objawem w przebiegu kiły wrodzonej wczesnej
- powiększenie obwodowych wzłów chłonnych
- anemia hemolityczna i leukocytoza
- powiększenie wątroby, następnie włóknienie i marskość
- powiększenie śledziony
- zmiany w nerkach
- kiła układu nerwowego
- zmiany w płucach - pneumonia alba
- kiłowe zapalenie jąder
- zapalenie naczyniówki i siatkówki
Kiła wrodzona późna
- obejmuje okres choroby po 2 r.ż.
- najczęściej ma przebieg bezobjawowy
- zmiany kostne (charakterystyczne):
- zmiany typu osteoperiostitiskości podudzi, powodujące ich zgrubienie i zniekształcenie - podudzia
szablaste
- nawarstwienia okostnowe kości czaszki - czoło olimpijskie
- czaszka kwadratowa
- zmiany destrukcyjne przegrody nosa - nos lornetkowaty
- zniszczenie części chrzęstnej i kostnej nosa - nos siodełkowaty
- perforacja podniebienia i zmiany bliznowate
- zmiany stawowe:
- stawy Cluttona - najczęściej zajęte stawy kolanowe, niebolesne i w sposób widoczny powiększone;
zmiany charakteru wysiękowego
- zmiany w układzie nerwowym
- czasami dochodzi do rozwojuróżnych postaci objawowej kiły układu nerwowego oraz do głuchoty
pochodzenia nerwowego
- śródmiąższowe zapalenie rogówki
- niespotykane w kile nabytej
- wrastanie do rogówki naczyń krwionośnych z twardówki i wydostawaniem się krwinek poza
naczynia
- zmiany w uzębieniu
- dotyczą zębów stałych
- zęby Hutchinsona - siekacze górne, głównie srodkowe o beczułkowatym kształcie, z ząbkami na
powierzchni siecznej
- zęby Fourniera - pierwsze z zanikiem części wierzchołkowej korony i ubytkami szkliwa
Kiła wrodzona stygmaty (Lues congenitum stigmata)
- stawy Cluttona
- głuchota:
- Proces swoisty szerzy się z opon m-r (zajętych procesem zapalnym) na nerw słuchowy i błędnik
- śródmiąższowe zapalenie rogówki:
- bolesność, światłowstręt, łzawienie, zaburzenia pola widzenia
- zmiany spowodowane wrastaniem do rogówki naczyń krwionośnych z twardówki oraz
wydostawaniem się krwinek poza naczynia
- proces ustępuje w ciągu 12-18tyg, pozostawiając uszkodzenie widzenia lub całkowitą ślepotę
- blizny w naczyniówce
- zanik nerwu wzrokowego
- triada Hutchinsona:
- śródmiąższowe zapalenie rogówki
- zmiany w narządzie słuchu
- zmiany zębowe:
- zęby Hutchinsona- sieczne górne środkowe- oba mają kształt beczułkowaty,
półksiężycowate ubytki
- zęby Fourniera- pierwsze trzonowe- nieprawidłowe kostnienie, zanik części
wierzchołkowej korony, ubytek w szkliwie
Powikłania objawu pierwotnego
- Obrzęk stwardniały prącia lub wargi sromowej większej w wyniku szerzenia sę zakażenia drogą naczyń
chłonnych i powstania zatoru krętkowego
- Stulejka (phimosis) - trudność w odprowadzeniu napletka
- Załupka (paraphimosis) - trudność w naprowadzeniu napletka, stwarza zagrożenie marwicy żołędzi
- Objaw pierwotny żrący- występujący u chorych na cukrzycą, alkoholików, przy obniżonej oporności ogólnej
- Objaw pierwotny zgorzelinowy- spowodowany mieszanym nadkażeniem bakteryjnym
- Wrzód mieszany- jednoczasowe zakażenie pałeczką Ducrey'a i krętkiem bladym
Kiła II rzędowa
Cechują ją uogólnione zmiany na skórze i śluzówkach będące wyrazem największego nasilenia posocznicy
kiłowej.
Odczyny serologiczne swoiste jak i nieswoiste są zawsze dodatnie!!!
Okres kiły wtórnej rozpoczyna się pojawieniem pierwszej osutki między 9-16 tygodniem od zakażenia.
Objawy patrz pytanie
Rozpoznanie:
- obraz kliniczny
- dodatni wynik badania serologicznego
Osutka kiłowa
Osutka plamista:
- najczęściej wczesna
- drobne, okrągłe lub owalne,
- gęste symetrycznie usiane
- nie zlewają się
- różowe plamki, jest bardzo dyskretna
- odczyn Jarisch- Herxheimera- Łukasiewicza: plamki znikają przy ucisku szkiełkiem
- zajmuje skórę bocznych części tułowia i brzucha, zginaczy ramion i przedramion oraz wewnętrznych części ud
- po 2-3 tygodzniach ustępuje bez złuszczenia nie pozostawiając śladu, czasami przechodzi w osutkę nawrotową
Osutka grudkowa:
- często jest nawrotowa
- ciemnoczerwone lub brunatne zabarwienie
- większy i różny rozmiar grudek
- skłonność do skupiania się i wielopostaciowość
- skłonność do złuszczania się i rozpadu
- głębsze umiejscowienie
- zajmowanie skóry twarzy, dłoni, stóp, okolic odbytu i zewnętrznych narządów płciowych
- często w małej liczbie lub pojedyncze
- Odmiany osutkek grutkowych: łuszczycopodobna, liszajcowata, liszajowata, sącząca, przerosła, rogowaciejące
Osutki kiłowo-krostowe:
- Rzadkie
- Dotyczą zazwyczaj osób wyniszczonych i nadużywających alkoholu
- Krostki powstają z wykwitów grudkowych
Serodiagnostyka kiły- odczyny nieswoiste
1) Odczyny nieswoiste - Antygenem jest kardiolipina
a) VDRL - odczyn mikroflokulacyjny = test kłaczkujący (nie używa się w diagnostyce PMR)
- znaczna swoistość i duża czułość
- reakcja surowicy kiłowej z Ag kardiolipinowym= wypadanie z roztworu kłaczków Ag=
wynik dodatni
- w naczyniu (20ml) rozcieńcza się Ag kardiolipinowy z solą 1:10, na szkiełko nakłada się
kroplę inaktywowanej (w temp 56° C) surowicy i dodaje się krople rozcieńczonego Ag
- całość wstrząsamy-4 min, wyniki od - do +++
- maksymalne rozcieńczenie surowicy w jakim jeszcze stwierdza się wynik dodatni jest
MIANEM odczynu VDRL
b) RPR - szybki test na reginy w osoczu - dodajemy do Ag chlorku choliny (unieczynnia dopełniacz w
surowicy), efekt: szybsze wykonanie badania
c) OWD - odczyn wiązania dopełniacza = odczyn Kolmera
- przydatny w diagnostyce PMR
- antygen uczulony swoistym przeciwciałem wiąże dopełniacz
- wynik określa się:
1. ujemny „-„
2. wątpliwy „+/-„
3. dodatni „+ do ++++"
- maksymalne rozcieńczenie, w którym się stwierdza choćby jednoplusowy wynik
pomnożony przez współczynnik 4 = ilość jednostek Kolmera
Są wybitnie dodatnie w okresie kiły wtórnej
OWD i VDRL mogą dawać wyniki nieswoiście dodatnie
Serodiagnostyka kiły- odczyny swoiste
Odczyny swoiste - Antygenem jest T.pallidum
a) TPI- odczyn Nelsona
- BEZWZGLĘDNIE SWOISTY DLA KIŁY!!!!!
- wybitna czułość
- podstawowy odczyn weryfikacyjny w sytuacji gdy inne odczyny oraz badanie kliniczne
nie pozwalają na postawienie diagnozy
- trudny i drogi
- unieruchomienie przez przeciwciała (immobilizyny- Ab przeciw węglowodanowej frakcji
krętków) krętków bladych na pożywce Nelsona
- chory nie może być w trakcie leczenia antybiotykami
- oblicza się % unieruchomionych krętków
1. 0-20 wynik ujemny
2. 21-50 wątpliwy
3. 51-85 słabo dodatni
4. 86-100 silnie dodatni
- dodatnie wyniki stwierdza się pod koniec okresu kiły pierwotnej lub na początku kiły
późnej
Serodiagnostyka kiły- odczyny swoiste cd
b) FTA- odczyn immunofluorescencji krętków
- większa czułość w stosunku do odczynu Nelsona i odczynów klasycznych
- wcześniejsze wykrywanie przeciwciał
- duża swoistość
- prosta technika
- można wykonać z surowicami niejałowymi oraz toksycznymi
- metoda polega na barwieniu globulin odpornościowych barwnikiem fluorescencyjnych,
Ab przeciwko frakcji białkowej krętków
- fluorescencja świadczy o wyniku dodatnim
- mianem FTA jest max rozcieńczenie surowicy, w którym jeszcze stwierdza się wynik
dodatni
c) FTA-ABS- różnica to wstępna adsorpcja z surowicy badanej Ab skierowanych przeciwko
grupowemu Ag białkowemu
- najwyższe miana w kile wtórnej a następnie bezobjawowej wczesnej
d) TPHA- odczyn hemaglutynacji krętków
- duża swoistość
- krwinki czerwone barana uczulone ultrasonatem z krętków patogennych ulegają zlepieniu
po dodaniu surowicy chorego na kiłę
- w zależności od aglutynatu wynik określamy jako dodatni, wątpliwy, ujemny
- diagnostyka kiły wczesnej, przede wszystkim stadium utajonego oraz kiły późnej
Zakaźność w kile
Kiła jest najbardziej zakaźna w czasie pierwszych dwóch lat od zakażenia ze względu na obecność zmian
sączących i znacznej bakteriemii. Następnie zakaźność zmniejsza się wygasając w późnym jej okresie. Kiła późna
jest niezakaźna
Leczenie kiły
Kiła I okresu:
- 1,2 mln. j. penicyliny prokainowej i.m., 20 dni
- 2,4 mln. j. w pierwszej dawce, później 1,2 mln. j. penicyliny benzatynowej i.m., w odstępach 4 dniowych, 7
wstrzyknięć

Kiła II okresu:
- 1,2 mln. j. penicyliny prokainowej i.m., 30 dni
- 2,4 mln. j. w pierwszej dawce, później 1,2 mln. j. penicyliny benzatynowej i.m., w odstępach 4 dniowych, 9
wstrzyknięć

Kiła utajona wczesna:
- jak w kile II okresu
Leczenie profilaktyczne kontaktów kiły wczesnej:
- 1,2 mln. j. penicyliny prokainowej i.m., 10 dni
- 2,4 mln. j. w pierwszej dawce, później 1,2 mln. j. penicyliny benzatynowej i.m., w odstępach 4 dniowych, 5
wstrzyknięć
W przypadku uczulenia na penicylinę:
- tetracyklina 4x500 mg p.o. 14dni
- doksycyklina 2x100 mg p.o. 14 dni
- erytomycyna 4x500 mg p.o. 14 dni
Leczenie kiły cd
Kiła późna:
- penicylina prokainowa 1,2 mln. j. i.m., 30 dni

Kiła OUN:
- 6,0 mln j. peniicyliny krystalicznej w i.v wlewie krolowym 4xdziennie przez 10-15dni, a następnie przez
kolejnych 15-20 dni penicylinę prokainowąw jednorazowej dawce 1,2 mln j. i.m.
- w przypadku uczulenia na penicylinę: tetracyklinę 4x500mg p.o. lub doksacyklinę 2x100mg p.o. przez 30 dni
lub ceftraxon 1,0 i.v. przez 10 dni

Leczenie K ciężarnych:
- w ramach profilaktyki u wszystkich ciężarnych obowiązkowo wykonuje się dwukrotnie - przed upływem 5 i 8
miesiąca ciąży - badanie krwi metodą RPR lub VDRL
- ♀ nieleczone przed ciążą:
- w przypadku dodatniego odczynu VDRL - rozpocząć leczenie i przeprowadzić weryfikację, jeżeli
rozpoznanie się nie potwierdzi zaprzestać leczenie
- rozpoznanie i leczenie w pierwszej połowe ciąży wskazane leczenie w II połowie ciąży przez 20 dni
peniciliną prokainową w jednorazowej dawce 1200000j i.m.
- Leczenie profilaktyczne:
- u wszelkich ♀ ciężarnych które były przed ciążą chore i leczone:
- penicylina prokainowa- 1,2 mln. j., 20 dni, w pierwszej i drugiej połowie ciąży

Kiła wrodzona:
- wczesna - w szpitalu,
- penicylina krystaliczna, 2 dawki dobowe,50000 j./kg mc.
- w 2 r.ż. penicylina prokainowa 300000 j/dobę i.m., 15 dni
- późna
- 0,6- 1,2 mln. j. penicyliny prokainowej zależnie od wieku i m.c., przez 30 dni,
Prawo w kile
W ramach profilaktyki u wszystkich ciężarnych obowiązkowo wykonuje się dwukrotnie - przed upływem 5 i 8
miesiąca ciąży - badanie krwi metodą RPR lub VDRL
Obowiązek leczenia i zgłoszenia. Leczenie partnerów.
Kontrola po leczeniu. Badanie kliniczne i serologiczne metodami VLDR i FTA. Obowiązek przychodzenia !!!
- I - 2, 4, 6, 9, 12 miesiąc po rozpoczęciu leczenie
- II- dodatkowo po 18 i 24 miesiącach
- III- przez wiele lat co 3 miesiące
- później co 6-12 miesięcy
- obowiązkowe badanie PMR ora badanie wielospecjalistyczne
Jeżeli ktoś nie zgadza się na pobranie PMR to leczymy jak kiłę OUN!!
Co zrobić z pacjentem, który w badaniu okresowym ma dodatni VDRL
VDRL jest odczynem nieswoistym trzeba go potwierdzić odczynem swoistym przed rozpoczęciem leczenia
Wyjątek stanowi kobieta ciężarna, u której dodatni VDRL obliguje do leczenia, po weryfikacji ujemnej należy
zaprzestać leczenia.
Poza tym:
- zebrać dokładny wywiad odnośnie kontaktów seksualnych
- skonsultować z internistą, kardiologiem, neurologiem, okulistą, laryngologiem w celu wykluczenia, bądź
potwierdzenia powikłań i zmian narządowych

Fałszywie dodatnie:
- choroby autoimmunologiczne
- malaria
- ciąża
- nowotwory
Rzeżączka - postacie i obraz choroby.
Czynnikiem etiologicznym rzeżączki jest dwoinka rzeżączki (neisseria gonorrhoeae).
Właściwości gonokoków:
- kształt: ziarenek kawy
- Gram „-„
- Układ wewnątrzkomórkowy
- Wzrost na podłożach z białkiem rodzimym o pH 7; 2-7; 5,0; o odpowiedniej wilgotności z dodatkiem 10%
CO2
- Często konieczne jest wykonywanie posiewów wydzieliny chorobowej na specjalne podłoże wg Roiron
- Kolonie gonokoków w hodowli mają charakterystyczne cechy:
- Typowy mikroskopowy wygląd w postaci kropli rosy
- Gram „-„
- Dodatni odczyn na oksydazę
- Brak wzrostu na agarze zwykłym
- Fermentacja glukozy i nie rozkładanie maltozy
- Poza ustrojem cechują się małą odpornością na działanie różnych czynników zewnętrznych.
Rzeżączka u mężczyzn
1) zakażenie cewki moczowej przedniej i tylnej (Urethritis)
a) zapalenie ostre
- okres inkubacji 3-7 dni
- obfity wyciek ropny
- pieczenie w ujściu cewki
- ból przy oddawaniu moczu
- ujście cewki zaczerwienione i obrzęknięte
b) zapalenie podostre
- po kilku kilkunastu dniach
- skąpy wyciek śluzowo- ropny
- guzkowe stwardnienie wzdłuż cewki (zajęcie gruczołów i uchyłków cewki)
c) zapalenie przewlekłe
- skąpa wydzielina śluzowa w ujściu cewki stwierdzana tylko po spożyciu alkoholu
- okresowo nasilają się objawy podmiotowe
- nacieczenia gruczołowe
- powiększenie i bolesność gruczołu krokowego
2) Zapalenie odbytu (proctitis)
- Spotykane prawie wyłącznie u mężczyzn homoseksualnych, w przypadku biernych stosunków
analnych
3) Zapalenie gardłą (oropharyngitis)
- Do zakażenia dochodzi w wyniku stosunków oralnych
- Najczęściej współistnieje z zapaleniem cewki moczowej i szyjki macicy, czasem tez odbytu
- Zwykle przebieg bezobjawowy
- Objawy podobne do innych stanów zapalnych gardła
Rzeżączka u Kobiet
- atakują narząd z nabłonkiem walcowatym i przejściowym
1) Zapalenie cewki moczowej (Urethritis)
a) ostre
- bolesność i pieczenie przy oddawaniu moczu
- parcie na mocz
- ujście cewki moczowej jest zaczerwienione, wypływa z niego obficie treść ropna
b) przewlekłe
- po kilku, kilkunastu dniach:
- wyciek śluzowy
Często równolegle zapalenie szyjki macicy:
a) ostre:
- w ponad 50% przypadków przebieg bezobjawowy
- przekrwienie
- obrzęk
- łatwe krwawienie w ujściu szyjki
- treść ropna z szyjki
- upławy
- zaburzenia miesiączkowania
b) przewlekłe:
- wydzielina śluzowo- ropna
- całkowity brak objawów
2) zapalenie odbytu
- może być związane z wydzieliną spływającą z dróg rodnych
rzeżączka u dziewczynek
Rzeżączka u dziewczynek:
- muszą być rozpatrywane jako możliwy rezultat nadużyć seksualnych
- wyjątkowo rzadko może dojść do zakażenia w wyniku rażących zaniedbań higienicznych
- nabłonek sromu i pochwy ma jeszcze cechy przejściowego, dlatego u dziewczynek przed okresem pokwitania
zakażenie dotyczy:
c) cewki,
d) pochwy,
e) sromu
f) objawy polegają na:
g) upławy
h) pieczenie sromu
i) dolegliwości dysuryczne
j) spływająca wydzielina może spowodować zapalenie odbytu