218 terms

Intrebari Fiziopatologie

STUDY
PLAY

Terms in this set (...)

De ce o vasculopatie duce la hemoragie?
Vasculopatiile sunt modificări ale structurii normale a peretelui vascular ce pot duce la ruperea vasului în condiții cum sunt trautamatismele, creșterea tensiunii arteriale, asocierea de boli care afectează peretele vascular = ruperea vasului => hemoragii
In ce situatie ajunge un pacient sa faca o reactie sistemica postagresiva?
Actiunea unor patogeni care produc leziuni si perturba homeostazia - septicemii, arsuri pe suprafete mari, infarct miocardic masiv.
Receptorii C
C - mediază durerea surdă, fără o localizare precisă. Se găsesc în tegument, aparatul locomotor şi în viscere.
Cate tipuri de socuri sunt?
Hipovolemic, cardiogen, toxico-septic
Care este evolutia reactiei de soc postagresiv?
faza de dezechilibru imediat, faza catabolica si faza anabolica (apare doar cand faza catabolica nu a reusit reechilibrarea functionala a organimului, mai ales reechilibrarea hemodinamica; daca in aceste conditii faza anabolica nu apare, se instaleaza starea de soc.)
Un pacient care a intrat in soc isi mai poate reveni? Ce trebuie sa-i facem?
masuri de terapie intensiva, reechilibrare hidro-electrolitica si acidobazica
Etapele socului
Precoce, hipoperfuzie generalizata, etapa ireversibila
Valoarea normala a TA
Sistolic <120, Diastolic <80
Hipertensiunea de granita
valoarea tensiunii se mentine la limita superioara a normalului - 140-160 cu 90-95mm Hg
Care sunt factorii care pot duce la hipertensiune?
ereditatea, perturbarea metabolismului sodiului, tulburarea reglarii la nivel renal, factori neurogeni, cresterea rezistentei periferice
Care este evolutia hipertensiunii arteriale?
Vasoconstrictie permanenta , creste presiunea hidrostatica => microfisuri endoteliale => placa de aterom + trombus = stenoza > ischemie > obstructie totala => infarct.
Atata timp cat nu exista nici o leziune vasculara, hipertensiunea este functionala.
Cand apar leziunile endoteliale, hipertensiunea a devenit boala vasculara hipertensiva.
Factorii fiziologici care influenteaza temperatura corpului
activitate, temperatura mediului, fluctuaţiile zilnice sau ritmul circadian.
Cum se face adaptarea la frig?
Prin termogeneza
- in repaus = organe interne,
- efort - contracţia musculară voluntară → mişcări de "încălzire", contracţia musculară involuntară → frison
Stadiile febrei
- perioada de crestere - predomina termogeneza;
- perioada de stare - temperatura atinge valoarea maxima, creste metabolismul bazal, catabolismul proteic, frecventa cardiaca, debitul cardiac
- perioada de scadere - predomina termoliza asociata cu transpiratii, pierderi masive de Cl, hipotensiune
Ce este sindromul febril?
creşterea temperaturii corpului peste valoarea normală, declanşată de pirogenii exo- şi endogeni, cu mentinerea echilibrului dintre termogeneză şi termoliză.
Care sunt mecanismele prin care se realizeaza termoliza?
Iradierea, conductia, convectia, evaporarea (transpiratii, perspiratii)
Cum se face adaptarea la cald?
Prin termoliza - iradiere, conductie, convectie, evaporare (transpiratii, perspiratii)
Insolatia
este cauzata de actiunea radiatiilor solare catre extremitatea cefalica: vasodilatie si edem cerebral, iritatie meningeala, cefalee, fotofobie, greata si varsaturi, semn babinski pozitiv, tahicardie, polipnee, vertij.
Sincopa
lesinul de caldura - Hipoxie cerebrala, TA scazuta, Vasodilatatie periferica mare
Etapele inflamatiei
Etapa declansatorie, etapa vasculara, etapa celulara, etapa proliferativa
Importanta febrei
stimuleaza capacitatea de fagocitoza, producerea de anticorpi, hematopoieza;
stimuleaza activitatea metabolica, musculara, endocrina, secretorie;
in anumite limite, inhiba multiplicarea virusurilor si a bacteriilor.
Vindecarea inflamatiei
Faza de reconstructie + faza de maturatie.
Dupa ce macrofagele au curatat focarul inflamator, se formeaza celule paremchimatoase, fibre de colagen produse de proliferarea fibroblastilor si vase de neoformatie.
Explorarea sindromului inflamator
VSH, Reactanti de faza acuta (ceruloplasmina, fibrinogen, PCR), Electroforeza proteinelor serice, hemoleucograma.
Hemostaza
primara sau secundara - oprirea unei hemoragii realizata prin factori vasculari, trombocitari, plasmatici.
Sindroame hemoragipare datorate trombocitopatiilor
ereditare (tromboastenie, sindromul bernard), dobandite (IRC, boli autoimune, leucemii), medicamentoase (antiinflamatoare), hipersplenism
Caracteristicile hemoragiilor
Pete si purpura, sangerari mucoase, expistaxis, menometroragii, gigngivoragii.
Ce este durerea?
Mecanism de protectie determinat de un stimul nociv sau potential nociv, insotit de un raspuns vegetativ.
Apare în cazul unui tesut lezat, determinând subiectul să actioneze pentru îndepărtarea stimulului dureros.
Ce este starea de sanatate?
Starea buna a organismului, functionarea tuturor organelor.
Ce este starea de boala?
Stare biologica modificata caracterizata prin intensificarea, diminuarea sau disparitia unor functii existente.
Ce este tipul constitutional ?
Este reprezentat de caractere morfofunctionale ale organismului, formate sub actiunea informatiei genetice. Este in stransa corelatie cu predispozitia bolilor.
Ce este terenul ?
Variatiile constitutiei unui individ sub influenta factorilor de mediu
Prin ce se caracterizeaza boala?
Disparitia, diminuarea sau intensificarea unor functii existente; destabilizeaza homeostazia si mecanismele de aparare; se prezinta ca o suma de semne si simptome.
Elemente in comun ale bolilor
Etiologia, tipul modificarilor induse de agentii patogeni, evolutia.
Etiologia bolilor
Factori determinanti (fizici, chimici, biologici), factori favorizanti, factori de risc (extrinseci, intrinseci)
Factori determinanti ai bolii
Exogeni:
Fizici (mecanici, termici, electrici, actinici), chimici (alimente, medicamente), biologici (paraziti, fungi, virusi), agenti patogeni din mediul social (stres, poluare, sedentarism)
Endogeni: actioneaza dupa cei exogeni si produc hipoxie, acidoza, hipovolemie
Factorii favorizanti ai bolii
Faciliteaza actiunea celor determinanti
Factori de risc ai bolii
Extrinseci - mod de viata dezordonat, alimentatie.
Intrinseci - genetici - dislipidemii, infarct, aterosclaroza; fenetici (sex, varsta, rasa)
Diferenta intre febra si hipertermie
Febra reprezinta cresterea temperaturii corpului peste valoarea normala in cazul unei infectii - mecanismul dintre termogeneza si termoliza ramane normal. (Pirexie)
Hipertermia reprezinta cresterea temperaturii corpului provocata de o crestere a termogenezei, in timpul unui exercitiu muscular sau o diminuare a termolizei avand legatura cu o temperatura exterioara prea mare, o diminuare a transpiratiei sau insuficienta de aporturi hidrice. (Apirexie)
Ce este migrena ?
Afectiune neurologica unilaterala, de cauza vasculara.
De ce dor dintii?
Pulpa dintelui se inflameaza => edem intr-o cavitate inextensibila = se produce durerea.
Caracterele durerii viscerale
durere difuza = pacientul o indica cu palma;
durere ce iradiaza;
proiectata la distanta (criza colica biliara > umar drept);
se insoteste de fenomene vegetative, pana la senzatie de moarte iminenta.
Limita de supravietuire dpdv al temperaturii:
24-25 - 42-43,5.
Factori care determina febra
agenti infectiosi, citoliza masiva, neoplazii, leucemii, boli autoimune, hormoni si substante in exces, antibiotice, febra psihogena, leziuni cerebrale
Perioada de crestere a febrei
predomina termogeneza - frisoane repetate
Perioada de stare a febrei
Temperatura atinge valoarea maxima, poate dura zile/sapt/luni, creste metabolismul bazal, catabolismul proteic, frecventa cardiaca
Perioada de scadere a febrei
predomina termoliza asociata cu transpiratii, pierderi masive de Cl, hipotensiune
Hipertermia
Reprezinta cresterea temperaturii mediului intern peste limita normala, cu pierderea echilibrului dintre termogeneza si termoliza.
Hipertermia maligna
anomalie genetica, scad activitatile pompelor de Ca din celula, creste contractura musculara, temperatura, tulburari de ritm, efectul este amplificat la analgezice volatile.
Hiponatremia de dilutie
crampe musculare la nivelul mm abdominali si membrele inferioare, transpiratie => natremie => dubla deshidratare;
se hidrateaza obligatoriu cu apa si minerale.
Socul caloric
soldati in mars, mineri, fochisti;
toate mecanismele termolizei sunt depasite;
factori favorizanti - obezitate, bolnavi cu IC si IR
faze - compensata, decompensata
Faza compensata a socului caloric
hipertremie, transpiratii -> hipovolemie -> vasoconstrictie -> se mobilizeaza sangele din depozite, se reechilibreaza volemia temporar, transpiratii, hipovolemie.
Faza decompensata a socului caloric
debit cardiac scazut, scade irigatia tisulara si cerebrala, volumul de sange este mic, nu se mai produce transpiratia => epuizare
Tipul normostenic
proportie armonioasa intre segmentele corpului, tendinta spre hipertensiune arteriala.
Tipul astenic /longilin
ulcer gastro-duodenal, hipertiroidie, schizofrenie
Tipul hiperstenic
cap rotund, gat scurt, ceafa lata, torace bombat, membre scurte, obezitate, tulburari gastro-intestinale, guta, psihoza
Restitutio-ad-integrum
bolnavul se reface fara urme
Evolutia bolii reversibila, dar cu sechele
functioneaza in conditii normale; daca apare o suprasolicitare, devin evidente efectele functionale sau structurale (infarct miocardic)
Clasificarea bolilor dupa evolutie
Acute - incep brusc, se termina brusc;
Subacute - incep lent si tin mult;
Cronice - propriu-zise (diabet), sechele ale unor boli acute, cu acutizari intermitente.
Clasificarea bolilor
Dupa evolutie, dupa natura agentilor patogeni, dupa modul de dobandire, dupa varsta pacientului in momentul imbolnavirii.
Clasificarea bolilor dupa natura agentilor patogeni
boli de iradiere, microbiene, virale, traumatice
Clasificarea bolilor dupa modul de dobandire
Dobandite, Ereditare, Congenitale
Ce este socul?
Sindrom complex care apare in urma unui agent patogen, manifestat prin tulburari hemodinamice si metabolice. In lipsa unui tratament adecvat => deces.
Socul hipovolemic
- scade volemia, intoarcerea venoasa, umplerea diastolica ventriculara, debitul cardiac, perfuzia;
- scade functia de pompa a inimii => cardiopatie ischemica.
Hipovolemii absolute
pierderi de sange in hemoragii grave (sarcina extrauterina, hemoragii digestive, ruperea arterelor in interventii), trombocitopenii, hemofilie, plasmoragii, pierderi de apa si electroliti
Hipovolemii relative
pierderi relative de sange (hemotorax), pierderea de plasma, pierderi de apa si electroliti (pleurezie, ocluzie intestinala)
Socul cardiogen
Sindrom datorat incapacităţii cordului de a asigura o prefuzie tisulară adecvată => disfuncţii organice manifestate prin: confuzie, agitaţie, hipotensiune, edem pulmonar acut, hipoxemie, cianoză, oligurie.
Leziunea initiala este la nivel cardiac si afecteaza functia de pompa a inimii (infarct, tamponada cardiaca).
Cum poate fi produsa embolia pulmonara?
Tromboembolie - migrarea trombusilor din venele periferice.
Embolie grasoasa - in fracturile de femur (risc mare la tineri);
Embolie gazoasa - traumatisme la nivelul venelor mari din zona cefalica;
Embolie amiotica - se produce spasmul reflex la contactul cu lichidul amiotic.
Cauze ICS
congestia pulmonara, IVS - cardiopatia ischemică şi afecţiuni valvulare.
Cauze ICD
IVD - apare secundar în afectiunile care produc HTP - emfizemul pulmonar, bronşită cronică, astm bronşic, fibroze pulmonare difuze.
IVD cronică este secundară IVS şi/sau stenozei mitrale.
Simptome ICS
Astenie, Dispnee de efort sau de repaus, Ortopnee, Tuse
Simptome ICD
hepatalgii, balonare, anorexie
Ce este socul toxico-septic?
Produs de infectii severe produse de bacterii gram negative
Stadiile socului toxico-septic
Precoce, hipoperfuzia generalizata, ireversibil.
Stadiul precoce al socului toxico-septic
hipotensiune arteriala compensata, IRA;
etapa potential reversibila prin terapie intensiva, reechilibrare hidro-electrolitica si acidobazica.
Socul toxico-septic- Hipoperfuzia generalizata
acidoza metabolica decompensata, vasoplegie periferica, TA scazuta, hipoxie tisulara, mortalitate mare
Socul toxico-septic - stadiul ireversibil
Hipoxie tisulara, TA scazuta, Vasoplegie periferica, Acidoza metabolica decompensata, Necroze la nivelul organelor interne, Insuficienta organica multipla. bolnavul nu mai poate fi salvat.
Simptomele reactiei sistemice postagresive
acidoza decompensata, hipotensiune, hipovolemie, hipoxenie, hipercapnie
Faza catabolica
comanda o preia hipotalamusul, SNS si sistemul endocrin;
daca intensitatea agentilor patogeni este foarte mare, iar reactivitatea organismului este scazuta => soc.
daca intensitatea agentilor patogeni este foarte mare, dar reactivitatea organismului este buna => faza anabolica -> pacientul isi revine.
Faza de dezechilibru imediat
dominata de SNPS, bradicardie, scade forta de contractie a inimii, scade debitul cardiac, vasodilatatie, scade TA, risc de colaps vascular, pierderea cunostintei, bronhoconstrictie, SNC inhibat, creierul nu se mai oxigeneaza.
Adrenalina
produce tahicardie, creste forta de contractie, TA, stimuleaza catabolismul => energie, creste glicogenoliza, lipoliza si proteoliza.
Noradrenalina
produce tahicardie, creste forta de contractie, TA, bronhodilatatie, vasoconstrictie
Dopamina
produce vasoconstrictie si tahicardie
Hormoni hipofizari - mineralocorticoizi + aldosteron
retentie sodiu + apa, creste volemia si TA
Hormoni hipofizari - glucocorticoizi + cortizon
glicogenoliza, glicoliza, gluconeogeneza, lipoliza
Hormoni hipofizari - mineralocorticoizi + glucocorticoizi
efect hiperglicemiant si antiinflamator, reduce chemotactismul, inhiba formarea de anticorpi, scade leucocitopoieza, stimuleaza formarea de trombusi
Hormoni tiroidieni
Hormonul tireotrop care actioneaza asupra tiroidei si produce T3 si T4 => glicogenoliza, glicoliza, lipoliza, proteoliza -> cresc termogeneza
Pancreasul
Hipofiza stimuleaza secretia de glucagon => glicogenoliza, gluconeogeneza
Metabolismul glucidic in faza catabolica
hiperglicemie, hipervolemie, vasoconstrictie, hipoxie, glicoliza, acid acumulat in exces => acidoza metabolica.
Metabolismul proteic in faza catabolica
proteoliza, AA ajung in ficat => energie + corpi cetonici ce nu pot fi eliminati
Metabolismul lipidic in faza catabolica
lipoliza (colesterol in exces), acidoza metabolica, bronhoconstrictie, acidoza respiratorie, hipovolemie
Faza anabolica
durata mai mare decat faza catabolica, frecventa cardiaca se apropie de normal, se produce vasodilatatie, se reiau functiile renala si hepatica, reincep sintezele proteice.
daca faza catabolica a fost indelungata, in faza anabolica exista riscul obezitatii.
Complicatii ale hipertensiunii arteriale
vasculare - ateroscleroza;
cardiace - hipertrofie ventriculara stanga, IVS, infarct, cardiopatie ischemica
cerebrale - AVC
Simptomatologie AVC si encefalopatia hipertensiva
Ameteli, Cefalee, Tulburari de vedere si auz
Manifestari hipertensiune intracraniana
plafonare, redoare de ceafa, fotofobie, convulsii
Stadiul 1 HTA
usoara si moderata: nu exista nici o leziune a unui organ de risc.
examen neurologic, fund de ochi, cord, rinichi
Stadiul 2 HTA
moderata + afectarea unui organ de risc.
hipertrofie ventriculara stanga, fundul de ochi stadiul I sau II, IRC
Stadiul 3 HTA
complicatii majore ale organelor de risc
hipertrofie ventriculara stanga, cardiopatie ischemica/ infarct, AVC, IRC, fund de ochi stadiul II si III
HTA maligna
200 cu 120-130, IVS, fund de ochi stadiul III - IV, IR
HTA secundara
apare dupa o alta boala
HTA de cauza renala
glomerulonefrita acuta/ cronica, tumori renale
HTA de cauza endocrina
feocromocitom, hiperaldosteronism
HTA de cauza cardiovasculara
coarctatia aortica
HTA de sarcina
apare datorita hipersecretiei de estrogeni
HTA medicamentoasa
tratamente prelungite cu cortizon, anticonceptionale, antidepresive
Hemoragii calitative
trombocitopatii
Hemoragii cantitative
trombocitopenii, lipsa factorului Von Willebrand
Ce este trombocitopenia?
Maduva nu produce trombocite
Ce este trombocitopatia?
Nr normal de trombocite, dar cu functie alterata
Vasculopatii ereditare
boala Rendu-Osler, sindromul Manfan
Boala Rendu-Osler
telangiectazii ale vaselor cutanate si mucoase => anevrisme;
apar sangerari progresive care duc la deces
Sindromul Manfan
boala autozomala dominanta, deficit de sinteza a colagenului, tulburari vasculare, scheletice, oculare, valvulopatii, schelet fragil, subluxatie de cristalin
Vasculopatii dobandite
scorbutul, purpura Henoch-Schönlein, sindromul abdominal
Scorbutul
avitaminoza C => parodontopatii, edentatii.
Purpura Henoch-Schönlein
reactie imuna intre un antigen si un anticorp streptococic.
vasculita acuta generalizata insotita de sindrom articular, abdominal, renal, inflamatie, apar leziuni (purpura) edematoase, hemoragice, insotite de limitarea miscarii, artralgii
Sindromul abdominal
dureri vagi abdominale, colica, varsaturi, melena, hematurie constanta si albuminurie, IR, HTA
Sindromul Bernard - Soulier
transmis autozomal recesiv; consta in lipsa glicoproteinelor trombocitare ce determina deficitul de aderare trombocitara
Tromboastenia Glanzmann
transmis autozomal recesiv, afecteaza agregarea trombocitelor
Tulburari ale hemostazei primare
boala Von Villebrand - deficit de aderare trombocitara datorat lipsei factorului plasmatic al coagularii
Tulburari ale hemostazei secundare
Hemofilia A - boala se transmite recesiv legat de sex, hematoame musculare, hemartroze, sangerari mucoase
forma usoara nu are manifestari, forma medie are hemoragii la traumatisme severe.
Hemofilia C - deficit de fibrinogen - hipofibrigenemie, afibrigenemie, hemoragii grave la nastere
Coagularea intravasculara diseminata
leziuni vasculare, trombusi, fibrinoliza, consum de trombocite si factori ai coagularii
Clasificarea durerii in functie de producere
Durere receptiva, durere produsa de lezarea cailor de conducere, durere psihogena, corticala, exteroceptiva, viscerala, somestezica profunda
Durerea receptiva
exteroceptiva - agentul algogen actioneaza asupra receptorilor cutanati si mucoaselor externe;
interoceptiva - agentul algogen actioneaza asupra receptorilor din organelor interne;
somestezica - agentul patogen actioneaza la nivelul periostului, ligamentelor, tendoanelor, muschilor.
Durerea produsa de afectarea cailor de conducere
contuzii, spondiloza, nevralgie, durere radiculara, medulara, traumatisme, inflamatii, durere fantoma
Durere de origine corticala
durere acuta cu caracter intepator ce dispare odata cu incetarea actiunii agentului algogen; fibre nervoase de tip A, B si C
Statiile cailor aferente
1. Primul neuron - ganglionii spinali sau trunchiul cerebral.
2. Deutoneuronul - cornul posterior al maduvii spinarii.
3. Al 3lea neuron - centrii talamocorticali.
De aici, stimulii pleaca spre
scoarta cerebrala:
- aria parietala - apare senzatia de durere
- aria prefrontala - asociere si intepare
- sistemul limbic - durerea primeste caracter emotional si este individualizata
Hipotalamus - transpiratii, polipnee, hiperglicemie, scade capacitatea de concentrare, tahicardie, anxietate, cefalee.
Ce este inflamatia?
Reactie nespecifica de aparare a organismului, declansata de actiunea unor agenti patogeni ce produc leziuni celulare
Etapa declansatorie
se descarca histamina, serotonina, se declanseaza cascada coagularii, fibrinoliza, se elibereaza complementul, reactantii de faza acuta, tromboxani, se activeaza PAF, citokinele IL-1
Hemostaza - etapa vasculara
vasul are un spasm reflex de axon - hiperemie, plasmexodie
Etapa celulara
celulele migreaza in focarul inflamator = diapedeza, fagocitoza
VSH
1-3 barbati, 4-6 femei; marker al evolutiei inflamatiei, scade in ~ 4 saptamani
Ceruloplasmina
20-40mg%
creste 50% in a 10a zi a inflamatiei, marker al inflamatiei cronice, acutizate si neoplazii, scade in insuficienta hepatica
Fibrinogenul
200-400mg%
creste in sindromul inflamator nefrotic, boli infectioase acute
scade in insuficienta hepatica, CID, corticoterapie
PCR
<12mg/l
concentratia creste la 10 ore de la debut, atinge un maxim in ziua 3 si scade la 24h de la inceperea unui tratament adecvat
creste in infectii virale, infacrt miocardic, neoplasme si boli autoimune
Inflamatia pulpei dentare
Agenti fizici - termici (intensitate crescuta pe perioade scurte, intensitate mica in mod repetat), traumatici (fracturi, presiune pe dinte), chimici (formol, perhidrol, poliacril) ce produc distrugerea celulelor din pulpa dentara, depolimerizarea substantei fundamentale si a fibrelor de colagen, lezarea tecilor de mielina.
Agenti biologici - pot actiona direct sau indirect
Cefaleea
apare intr-o serie de afectiuni cu localizare intracraniana, extracraniana/pericraniana sau la distanta
afectiuni intracraniane: tumora, AVC, hemoragii, meningita
afectiuni extracraniane: sinuzita, afectiuni oculare, otita, afectiuni din sfera cavitatii bucale, spondiloza cervicala, nevralgii
afectiuni la distanta: boli infectioase, anemie, boli ale tractului digestiv, boli endocrine
Tratament migrena
vasoconstrictor (cafeina), antiinflamator nesteroidian, antialgic
Etapele migrenei
1. Aura - Ameteli, Acidoza, Vasoconstrictie, Ischemie, Hipoxie - nu exista durere .
2. Durere pulsatila - Vasodilatatie treptata, cresterea permeabilitatii capilare.
3. Edem si iritatie meningeala - fotofobie, iritabilitate, greata
Nevralgia de trigemen
Crize extrem de dureroase, declansate uneori doar la atingerea zonei algogene sau de o presiune mai mare la muscatura, insotite de hipersalivatie, acufene.
Dureaza cateva zile, apoi apar perioade refractare.
Nu inceteaza la un tratament antialgic, se apeleaza la tratamente neuroleptice.
Durerea de pancreas
pleaca din epigastru si este o durere transversala
Durerea de ulcer gastric
doare cam la 30' dupa ingestia de alimente, insotita de reflux gastroesofagian.
pacientul este slab
Durerea de ulcer duodenal
foame dureroasa, pacient supraponderal
Durerea de apendicita
Este initial o durere periombilicala, insotita de mictiuni mai dese, de inapetenta, dupa care isi schimba locul si vine in fosa iliaca dreapta cu iradiere pe membrul inferior drept.
Angina pectorala
Durerea din cardiopatia ischemica, cu caracter de presiune, localizata in piept, iradiaza spre spate, pe membrul superior stang, pana in varful degetelor 4 si 5.
Debutul durerii poate fi atipic: durere in articulatia pumnului stang, durere in unghiul mandibular, la nivelul cavitatii bucale.
Se insosteste de stare de agitatie, anxietate, transpiratii reci, senzatie de moarte iminenta, pacientului ii este teama sa respire normal.
Cand durerea este foarte mare, pacientul isi poate pierde cunostinta.
In mod normal, durerea cedeaza la administrarea sublinguala de nitroglicerina. Imediat apare cefaleea, care dupa 1' se amelioreaza. Daca nu a cedat, se administreaza dupa 1 min un alt puf.
Durerea care nu cedeaza la administrare de nitroglicerina timp de 30 min = infarct miocardic.
Explorarea metabolismului glucidic
1. Determinarea glicemiei - pe nemancate - 70-110 mg/dl;80-120mg/dl
2. Glicemie provocata sau torelanta la glucoza:
- se determina glicemia pe nemancate, se face incarcarea cu glucoza si se determina din nou glicemia la 2 ore:
daca este normala, totul este in regula
daca e hiperglicemie, mai asteptam 1 ora si facem din nou determinarea:
daca este normala = dezechilibru reglator > pacientul ramane sub observatie
daca este hiperglicemie diabet zaharat
3. Incarcarea cu glucoza si cortizon (cortizon = hormon hiperglicemiant)
Se fac etapele de la glicemia provocata;
daca avem hiperglicemie = diabet zaharat preclinic
4. Determinarea hemoglobinei glicozilate: nivelul mediu al glicemiilor pe ultimele 2-3 luni
Tulburarile metabolismului glucidic
1. Hiperglicemii tranzitorii :
a. Fiziologice:
- postprandial, in sarcina (dupa nastere totul revine la normal), imediat dupa un efort fizic intens, in timpul reactiei sistemului post-agresive
b. Patologice: in reactia sistemului post-agresiva, in administrarea pe termen lung a unor medicamente hiperglicemiante
2. Hiperglicemii permanente - Diabet zaharat
Hipoglicemii - de cauza hormonala, postprandiale, induse medicamentos
Ce este diabetul zaharat?
Diabetul este boala celor 3P: poliurie, polidipsie, polifagiei
Reprezinta o hiperglicemie permanenta care apare si pe nemancate.
Diabetul zaharat primar
Deficitul de insulina este o afectare primara a pancreasului
Se imparte in :
Diabet zaharat de tip I /insulino-dependent: apare din copilarie (juvenil) = pacienti slabi
Diabet zaharat de tip II: deficit relativ de insulina: apare la adult = pacienti obezi
Diabetul zaharat secundar
pancreasul functioneaza normal, insa are o pancreatita cronica
apare ca urmare a unei alte afectiuni precum: pancreatite acute repetate, cancer de cap de pancreas, medicatie hiperglicemianta pe timp indelungat, afectiuni endocrinologice
Stadiul I al diabetului
diabet zaharat probabil sau posibil:
glicemia normala, toleranta la glucoza si cortizon normala
grupele de risc: obezitate, tratamente prelungite cu hiperglicemiante
Stadiul II al diabetului
diabet zaharat latent: glicemie normala, torelanta la glucoza si cortizon normala
Stadiul III al diabetului
Diabetul zaharat chimic: glicemie normala, toleranta la glucoza pozitiva
Stadiul IV al diabetului
Diabetul zaharat clinic manifest - hiperglicemie
Diabetul zaharat de tip I
ereditar
Factori de mediu - Epstein-Barr
Complicatiile bolii :
acute: coma cetoacidozica
cronice: IR, retinopatie diabetica, neuropatie diabetica, cardiopatie ischemica
AVC, ATS, ateroscleroze, insuficienta circulatorie periferica (picior diabetic)
Diabetul zaharat de tip II
Etiopatogenie incomplet cunoscuta
Complicatii:
coma hiperosmolara, concentratii crescute ale colesterolului si TG, ATS, tromboze, cardiopatie ischemica, infarct miocardic acut, tulburari severe de ritm, hiperglicemie, tahicardie de repaus, TA oscilanta, gastropareze, crize de sughit, tulburari de dinamica sexuala, IR .
Ischemia periferica afecteaza frecvent membrele inferioare => amputatii + chirurgie
Rolurile calciului
1. participa la structura si functionarea oaselor.
2. ajuta la excitabilitate si contractibilitate.
3. activator al factorilor coagularii si al unor enzime.
1000-1500g
Metabolismul calciului
Absorbit in prima parte a intestinului subtire.
Absorbtia sa este stimulata de forma activa a vitaminei D si de PTH.
Eliminarea se face in proportie de 75 % pe cale digestiva si 25 % pe cale renala.
In organism depozitele de Ca sunt reprezentate de oase
Vitamina D
D2 - galbenusul de ou, pestele gras, ficat, unt.
D3 - sub actiunea ultravioletelor, se transforma in metaboliti activi
Aport zilnic - adult 200 U.I., copil + femei insarcinate: 400 U.I.
Actiunile vitaminei D3:
stimuleaza absorbtia de P si Ca la nivel intestinal
stimuleaza mineralizarea oaselor
inhiba eliminarea reanala de CA si P
Fosforul
800g sub forma de fosfat.
Localizare: oase, muschi si plasma
Roluri:
intra in structura oaselor, sinteza acizilor nucleici, structura unor enzime,
influenteaza metabolismul glucidic si lipidic,
participa la echilibrul acido-bazic.
Metabolismul fosforului
Absorbtia din intestin si colon stimulata de vitamina D si PTH
Eliminarea se face pe cale renala, digestiva si cutanata
Necesarul de fosfor este de 20-60 mEq
Osteomalacia
Defect de mineralizare a substantei preosoase produsa de osteoblasti.
Clinic: dureri osoase, impotenta functionala, spasmofilie
Radiologic: fisuri osoase, in special la nivelul bazinului
Paraclinic: hipocalcemie, hipofosfatemie moderata si crestere usoara a fosfatazei alcaline
Rahitismul
Defect de mineralizare osoasa prin lipsa de vitamina D.
Cauza = lipsa expunerii la soare
Diagnosticul se pune la o varsta frageda (6-24 luni)
Clinic: tetanie musculara, intarzierea inchiderii fontanelelor, bose frontale proeminente, deformarea membrelor inferioare, cifoza, anomalii de mineralizare a dentinei.
Radiologic: transparenta crescuta a scheletului
Paraclinic: hipocalcemie, hipofosfatemie + fosfataza alcalina crescuta
Ce este osteoporoza ?
Reducerea denstitatii osoase, insotita de risc crescut de fracturi
Clasificarea osteoporozei
1. Osteoporoza primara sau de involutie
post menopauza
2. Osteoporoza senila
la batrani
afecteaza osul trabecular si osul cortical
scaderea activitatii osteoblastilor scade formarea de os nou, scade calcitonina
2. Osteoporoza secundara
ca urmare a bolilor endocrine, in caz de malnutritie sau este aterogena
imobilizare prelungita
Ce este insuficienta renala?
Este o insuficienta functionala a rinichilor, datorata reducerii progresive a nr de nefroni functionali, caracterizata prin reducerea capacitatii de depurare a rinichilor
Ce este insuficienta renala acuta?
este un sindrom clinic umoral si urinar caracterizat prin alterarea functiilor renale.
- apare brusc pe rinichi aparent sanatosi
- este potential reversibila.
Etiologia IRA
- apare ca o complicatie a unor afectiuni (boli) grave renale sau extrarenale.
Cauze prerenale
Cauze renale
Cauze postrenale
Cauze prerenale IRA
- agentii patogeni afecteaza circulatia sanguina si pe cea
renala, datorita scaderii TA < 70-80mm Hg => scade presiunea in artera renala -> scade presiunea
hidrostatica in arteriola aferenta din glomerul -> nu se mai poate face filtrarea glomerulara.
Cauze renale IRA
exogene: medicamente (streptomicina,
canamicina, gentamicina, paracetamol, sulfamide), intoxicatii cu mercur, veninuri de sarpe
endogene: zdrobirilor, ruperi musculare
Boli renale
glomerulo-nefrita acuta poststreptococica;
pielonefrita
Cauze postrenale IRA
- obstructie vezicala sau subvezicala
- tumori vezicale, pelvine, adenom de prostata,
- atonia vezicii urinare la bolnavii cu diabet zaharat
Stadiul de debut IRA
- in cazul cauzelor prenale oligoanuria se instaleaza in cateva ore
- in cazul cauzelor renale oligoanuria se instaleaza in cateva zile
- in cazul cauzelor postrenale oligoanuria se instaleaza de la inceput si este totala.
Daca in 24-48h de la instituirea unui tratament corect care a indepartat cauza, diureza nu s-a
reluat => IRA organica.
Stadiul oligoanuric IRA
- dureaza in medie de 10zile.
-oligurie: <500ml urina/ zi
-anurie: 50-100ml urina/zi indiferent de aportul hidric
Oligoanuria duce la hipervolemie, HTA, edem, ICS, edem pulmonar acut, edem cerebral.
Daca K > 7mEq = inima se opreste in diastola, pe EKG un QRS f larg, Ca scade si potenteaza efectele hiperpotasemiei.
Sindrom de retentie azotata IRA
modificari de creatinina, ureea creste cu 20-40mg%/zi.
Manifestari neuropsihice IRA
cand ureea si creatinina cresc, pacientul are o stare
de agitatie psihomotorie, apoi somnolenta, confuzie, coma.
Manifestari cardiovasculare IRA
Acidoza, hipopotasemie, hipocalcemie = scade excitabilitatea, conductibilitatea, contractilitatea => insuficienta cardiaca.
Manifestari respiratorii IRA
Polipnee si respiratii de tip terminal
Manifestari digestive IRA
Pareza intestinala, Hiperpotasemie, Anorexie, Limba prajita, Diaree, Varsaturi
Manifestari hematologice IRA
anemie, trombocitopatie, hemoliza toxica produsa de
uree, hemodilutie produsa prin retentia de apa.
pacientul ajunge la 2milioane de hematii/ mm3.
leucocitoza atinge un maxim in prima saptamana de
boala si la reluarea diurezei incepe sa scada.
Stadiul poliuric IRA
apare dupa 10zile de oligoanurie, in primele 5-6zile diureza se dubleaza la fiecare 24h, ajungand intre 2-5L de urina in 24h.
urina se formeaza, dar nu se concentreaza.
concentratia ureei si creatininei incepe sa scada, acidoza se reduce si simptomatologia se remite.
Exista riscul deshidratarii masive si tulburarilor electrolitice cu potential letal.
Faza de recuperare IRA
- dureaza intre 3 si 12luni.
In general, functia renala este scazuta cu 20% in primul an post IRA, apoi se reface.
Ce este endocardita?
Infectie a endocardului, cauzata de bacterii
Ce este insuficienta cardiaca?
sindrom complex care rezulta din afectarea structurii si functiei inimii, ducand la incapacitatea cordului de a pompa suficient sange
Ce este IRC?
Este o insuficienta functionala a rinichilor, datorata reducerii progresive a nr de nefroni functionali.
Etiologia IRC
- leziuni organice renale cronice ireversibile: glomerulo-nefrite cronice care apar la bolnavi cu DZ, lupus, purpura reumatoida, obstructii instalate
lent, nefropatii.
Stadiul I: IRC compensata total
- nr nefronilor functionali ajunge la 50%
- creatinina si ureea sunt normale (proba de concentrare a urinii > 1025)
- capacitatea de epurare: > 100ml/min.
-pacientul nu are anemie
Stadiul II: IRC compensata partial
-nr nefronilor restanti intre 50 si 25%
-homeostazie normala in repaus, alterata la eforturi medii.
Faza I: nr nefroni 50-35%. uree normala, creatinina <1,5, poliurie cu nicturie, clearance creatinina: 60-40ml/min, sindrom anemic moderat.
Faza II: nr de nefroni 35-25%, ureea: 50-100mg%, creatinina: 1,5-4mg%, densitatea <1017, sindrom anemic sever
Stadiul III: IRC decompensata sau stadiul preuremic
-bolnavul devine oligoanuric.
-nr de nefroni intacti: 25-10%
creatinina 4-6mg%, uree: 100-300mg%, densitate urina <1010. clearance creatinina: 40-12ml/min, tulburari hidroelectrolitice si acido-bazice.
Stadiul IV: IRC terminala sau stadiul uremic
-oligoanurie, nefroni intacti sub 10%
-creatinina >6%, uree: 300-500mg%, clearance creatinina <12ml/min, anemie severa, sindrom uremic si manifestari viscerale
tratament: regim hipoproteic + dializa
Valori presiune partiala O2
PpO2 la tineri si adulti: 100mmHg
PpO2 la varstnici: 80mmHg
Ce este hipoxemia?
scaderea concentratiei oxigenului in vasul de sange.
Hipoxemie importanta < 60
Hipoxemie severa < 45
Hipoxemie cu risc vital < 35mmHg
Ce este hipoxia?
scaderea concentratiei oxigenului in tesuturi
Ce este anoxia?
lipsa totala a oxigenului in tesuturi
Ce este hipocapnia?
scaderea concentratiei de CO2
Ce este hipercapnia?
cresterea concentratiei de CO2
Hipercapnie moderata: 45-70mmHg
Hipercapnie severa: >70mmHg
Ce este respiratia?
mecanism involuntar, putand deveni voluntar, prin care se asigura schimburile de gaze dintre organism si mediul exterior
externa - pulmonara, interna - tesuturi
Afectarea tuturor organelor in diabetul zaharat
Retinopatie, Afectarea vascularizatiei si inervatiei tuturor organelor, Insuficienta renala
Insuficienta cardiaca
afectarea structurii si functiei inimii => incapacitatea cordului de a pompa suficient sange
Osteoporoza dupa menopauza
dupa instalarea menopauzei, nivelul de estrogeni scade iar osul devine din ce in ce mai slab.
Trombocitopenii de cauza periferica
hemoragii cantitative - plachetele sunt distruse in exces ori se consuma in procese de coagulare
Osteoporoza primara
deteriorarea masei osoase care nu este asociata cu alte boli cronice fiind legata de imbatranire si scaderea functiei gonadelor.
Insuficienta O2, mecanism fiziopatologic
hipoventilatia alveolara, tulburari de ventilatie-perfuzie, sunt intrapulmonar
Diagnostic pacient HTA 155 cu 85
Hta usoara, sistolica
Cum este tulburata hemostaza datorata uremiei?
Uremia este o afecțiune complexă ce însoțește IR. Ureea acumulată în exces este toxică => trombocitopatie = tulburări ale hemostazei primare.
Insuficienta ventriculara dreapta
poate fi determinata de insuficienta ventriculara stanga sau de o stenoza mitrala
Manifestari clinice rahitism
tetanie musculara, bose frontale proeminente, deformarea membrelor inferioare, cifoza, anomalii de mineralizare a dentinei.
SNV
controlează activitatea organelor interne si funcțiile vitale
IRA vs IRC
IRA (brusc, termen scurt) este de cele mai multe ori un proces reversibil
IRC (lenta) = ireversibila - alterare progresivă a funcţiei renale până la pierderea acesteia, când supravieţuirea nu mai este posibilă decât cu ajutorul aparatelor ce substituie funcţia renală sau dacă se efectuează un transplant renal.
Edem cardiac
Determinat de insuficienta cardiaca dreapta sau globala
Apare cel mai des în părţile declive ale corpului şi este cianotic
La început apare intermitent - maximum de intensitate este seara, iar noaptea dispare datorită gravitaţiei.
Mielom
boală neoplazică a ţesutului sanguin, caracterizată prin proliferarea malignă a plasmocitelor şi producerea unei cantităţi anormale de imunoglobuline.
Afectiuni cronice diabet zaharat juvenil
Microangiopatii - Retinopatie diabetica, Insuficienta renala, Neuropatie diabetica .
Macroangiopatii - Cardiopatie ischemica, AVC, Ateroscleroze, Picior diabetic
De ce se poate face hemoragie digestiva in faza catabolica a RSPA?
scade productia de mucus, bariera de aparare => ulceratii /leziuni
Cum se explica poliuria din IRA?
In IRA prima functie alterata este capacitatea de concentratie => declansare mecanisme compensatoare (poliuria). In aceasta perioada, poliuria se insoteste de scaderea capacitatii de concentratie. Odata cu progresarea leziunilor, poliuria devine maxima si scaderea capacitatii de concentratie este foarte severa.
Etiopatogenia hemostazei secundare
in paralel cu formarea dopului plachetar, leziunea vasculara declanseaza inceputul unei cascade care va conduce la formarea unui dop de fibrina, care astupa vasul lezat si determina hemostaza.
Ce determina afectarea multipla de organe in diabetul zaharat?
Pancreasul nu mai secreta insulina
Factori agravanti ai IC
anemie, febra, HTA, infectii, inflamatii, tulburari de ritm sau de conducere
Receptorii A
A - răspunzători de apariţia durerii intense şi declanşarea reflexelor de apărare. Se găsesc la nivelul tegumentului şi în toate structurile aparatului locomotor.
Receptorii B
B - transmit sensibilitatea viscerala
Osteoporoza secundara
apare ca urmare a unor boli cronice care conduc la pierderea de masa osoasa accelerata.