Pädiatrie Exanthem / Tag 31

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Erreger: Humanes Herpesvirus (HHV) 6 oder HHV 7.

Übertragung: Tröpfcheninfektion. Die Kontagiosität des Virus variiert stark. Die Rate seropositiver Kinder beträgt im Alter von 3 Jahren nahezu 100 %. Inkubationszeit: 5-15 Tage.

Klinik:
typischer Abfolge von hohem Fieber über 3-4 Tage und einem nach dem Entfiebern auftretenden typischen Exanthem.
Der Altersgipfel des Drei-Tage-Fiebers liegt bei < 3 Jahren. Charakteristisch ist das 3 (-5) Tage anhaltende hohe Fieber, auf das ein generalisiertes stammbetontes, makulopapulöses Exanthem folgt.

In seltenen Fällen kann das Exanthem begleitet werden von zervikalen Lymphknotenschwellungen, Lidödemen, Husten und einer Enteritis. Selten können eine aseptische Meningitis und Enzephalitis auftreten.

Bei Immunsupprimierten zeigt die Erkrankung einen schwereren Verlauf mit persistierendem Exanthem, interstitieller Pneumonie, Hepatitis, Enzephalitis oder Retinitis.

Komplikationen:
Es kann eine Otitis media mit bakterieller Superinfektion auftreten. Eine HHV-6-Enzephalitis ist eine sehr seltene Komplikation, die mit einer schlechten Prognose einhergeht.


Merke
Das Drei-Tage-Fieber ist in 10 % d.F. mit Fieberkrämpfen assoziiert. Häufig tritt der Fieberkrampf während des schnellen Fieberanstiegs auf. Erst danach erscheinen die typischen Effloreszenzen.

Diagnostik:
klinisch gestellt. Das Blutbild zeigt zunächst eine Leukozytose, danach eine Leukopenie mit Lymphozytose.
Der Nachweis spezifischer Antikörper vom Typ IgM mittels ELISA oder IFT und der Virusnachweis in Blut, Urin, Speichel oder Liquor mittels PCR sind beweisend für eine Infektion. Da es sich um eine latente Infektion handelt, ist ein positiver Nachweis von HHV-6-DNA nur in Verbindung mit klinischen Symptomen aussagekräftig.

Therapie und Prognose:
Die Therapie erfolgt symptomatisch durch Fiebersenkung mit kalten Wadenwickeln oder Antipyretika. Das Drei-Tage-Fieber heilt folgenlos ab. Nach der Primärinfektion besteht eine lebenslange Immunität. Virusreaktivierungen sind bei Immunsuppression oder bei Primärinfektionen mit anderen Viren möglich.
β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (GAS).

Klinik:
beginnt plötzlich aus völligem Wohlbefinden heraus mit Halsschmerzen und einer Tonsillopharyngitis. Nach 12-24 h entwickelt sich ein papulös feinfleckiges, sandpapierartiges Exanthem, das im Schenkeldreieck beginnt und danach generalisiert. Die Mundpartie bleibt ausgespart (periorale Blässe). Das Exanthem hält für ca. 4-5 Tage an. Zeichen der Tonsillopharyngitis ist ein dunkelrotes Enanthem. Weitere Charakteristika sind:
- Erdbeerzunge
- zervikale Lymphknotenschwellung
- Angina lacunaris
- hohes Fieber.

Die Kinder bleiben bis zu 24 h nach Antibiosebeginn ansteckend (ohne Therapie 3 Wochen lang!). Nach Abblassen des Exanthems kommt es nach 1-3 Wochen zu einer groblamellären Schuppung von Handflächen und Fußsohlen.


Merke
Scharlach zeigt akuten Beginn aus völligem Wohlbefinden heraus!

Komplikationen:
Bei einer Tonsillopharyngitis oder Scharlachinfektion können lokale Komplikationen auftreten wie Paratonsillarabszess, Retropharyngealabszess, Sinusitis, Otitis media und eitrige Lymphadenitis colli.

Systemische Komplikationen wie Sepsis und streptococcal toxic shock-like syndrome (STSS, s. Infektionserkrankungen) kommen bei Kindern mit Scharlachinfektion selten vor.

Folgeerkrankungen einer Gruppe-A-Streptokokkeninfektion sind:
Post-Streptokokken-Glomerulonephritis
rheumatisches Fieber (s. Herz-Kreislauf-System) mit Polyarthritis, Perikarditis, Myokarditis, Endokarditis, Erythema marginatum, Erythema nodosum und Chorea minor.

Diagnostik:
klinisch gestellt. Ein Schnelltest auf Streptokokkenantigen, der nach einem Rachenabstrich durchgeführt wird, ist möglich. Ein positives Ergebnis ist nur dann aussagekräftig, wenn typische klinische Symptome bestehen. Der Erregernachweis gelingt mittels Kultivierung nach Rachenabstrich. Das Blutbild zeigt eine Leukopenie mit Eosinophilie.

Bei der akuten A-Streptokokkeninfektion ist eine serologische Untersuchung und Bestimmung des Anti-Streptolysin-O-Titers nicht hilfreich, da dieser erst mit zeitlicher Verzögerung ansteigt.


Merke
Die Diagnose „Scharlach" kann nur gestellt werden, wenn neben der Tonsillopharyngitis auch das charakteristische Exanthem besteht.

Therapie und Verlauf:

Fiebersenkende Maßnahmen und Antipyretika sind bei Bedarf indiziert.

Bei Nachweis von A-Streptokokken im Rachenabstrich wird Penicillin V über 10 Tage oral gegeben. Alternativ: Cefuroximaxetil über 5 Tage sowie bei Penicillinallergie Makrolide (Azithromycin über 3 Tage, Cave: erhöhte Resistenzrate) bzw. Clindamycin (in 5 % d.F. Resistenzen).

Prognose:
Infektionen mit Gruppe-A-Streptokokken heilen bei adäquater Therapie i.d.R. folgenlos aus. Reinfektionen sind möglich.
allergische Immunkomplexvaskulitis, die sich an kleinen Gefäßen abspielt. Typisch ist eine Beteiligung der Haut, Gelenke und des Gastrointestinaltrakts.

Ätiopathogenese:
Die Ursache der Erkrankung ist unbekannt. Pathogenetisch liegt der Purpura Schoenlein-Henoch eine allergische Immunkomplexvaskulitis mit vaskulären Ablagerungen IgA-haltiger Immunkomplexe und Aktivierung des Komplementsystems zugrunde (Typ III nach Coombs und Gell). Auslöser ist häufig ein Infekt der oberen Luftwege.

Klinik:
leiden unter Fieber.
multiple Petechien und palpable Purpura, die v.a. an den distalen Extremitäten und am Gesäß auftreten klagen häufig über Bauchschmerzen, Diarrhö und ggf. Abgang von blutigem Stuhl. An den Gelenken kommt es zu einer nicht destruierenden Polyarthritis . Typisch ist dabei der Befall des oberen Sprunggelenks.
Etwa die Hälfte der Betroffenen weist eine Beteiligung der Nieren auf (IgA-Glomerulonephritis mit Proteinurie und Mikrohämaturie).

Merke
Zur typischen klinischen Trias der Purpura Schoenlein-Henoch gehören die palpablen Purpura, Darmkoliken und eine Arthritis.

Diagnostik:
Die Diagnostik stützt sich v.a. auf die typische klinische Trias (s.o.). Klassische Laborbefunde fehlen.

Wichtig ist die Überwachung der viszeralen Organbeteiligung. Im Vordergrund steht dabei die Bestimmung der Retentionsparameter, des Harnproteins und des Urinsediments, um die Entwicklung einer IgA-Glomerulonephritis rechtzeitig zu erfassen.

Nierenbiopsie findet sich das Bild einer mesangioproliferativen Glomerulonephritis mit IgA-Ablagerungen.

Therapie:
rein symptomatisch mit einer Steroidmonotherapie. Bei schwerer viszeraler Beteiligung sollte zusätzlich Cyclophosphamid eingesetzt werden.

DD: Petechien
Vaskulitis, Thrombozytopenie, Faktorenmangel
Parotitis epidemica
das Mumpsvirus ausgelöste und durch Tröpfcheninfektion verbreitete hochansteckende Infektionskrankheit, die hauptsächlich Kinder im Alter von 2 bis 15 Jahren betrifft. Als typisches Symptom zeigt sich bei einem Teil der Betroffenen eine erst einseitige und im Verlauf meist beidseitige Parotitis mit charakteristischer schmerzhafter teigiger Schwellung der Speicheldrüsen bei leichtem Fieber.

Inkubationszeit liegt zwischen 12-25 Tagen (im Durchschnitt bei 16-18 Tagen).

Klinik und Komplikationen:
systemische Virusinfektion, die v.a. die Speicheldrüsen befällt. Zunächst zeigt sich eine einseitige, schmerzhafte Schwellung der Parotis. Meist ist nach 2-7 Tagen auch die kontralaterale Parotis betroffen. Die betroffenen Kinder klagen über Schmerzen beim Kauen und Sprechen. Fieber oder subfebrile Temperaturen können auftreten. Der Befall von weiteren Speicheldrüsen und anderen Organen ist möglich, auch kann es zu Pankreatitis, aseptischer Meningitis (in 70 % d.F. unbemerkt), Epididymitis und Orchitis (v. a. während oder nach der Pubertät) kommen. Die Mumpsinfektion verursacht kein Exanthem.
⅓ der Mumpsinfektionen verläuft asymptomatisch.

Diagnostik:
klinisch gestellt. Das sog. Hatchcock-Zeichen (Druck im Kieferwinkel nach oben ist schmerzhaft) ist positiv (DD: Parotitis anderer Genese, z.B. Sialoadenitis).
Im Serum ist die Amylase stark erhöht.
Mittels ELISA lassen sich spezifische Antikörper vom Typ IgM nachweisen. Eine Virusanzucht oder der Virusnachweis mittels PCR aus Körperflüssigkeiten (Rachenabstrich, Speichel, Liquor, Urin) ist möglich. Die Liquoranalyse zeigt das Bild einer Meningitis (Glukose im Normbereich, Eiweiß normal bis leicht erhöht) mit einer lymphozytären Pleozytose.

Therapie und Prognose:
limitierende Erkrankung. Die Therapie erfolgt symptomatisch mit Bettruhe, kühlenden Umschlägen und Hochlagerung des Hodens bei Orchitis.

Analgetika sollten bei Bedarf gegeben werden. Ein schwerer Verlauf mit Mumpsenzephalitis oder Orchitis kann eine Kortikosteroidgabe erforderlich machen.

Die unkomplizierte Mumpsinfektion hat eine gute Prognose.
gramnegative Bakterium Bordetella pertussis ausgelöste Infektionskrankheit, die zu heftigen Hustenattacken führt und durch Tröpfcheninfektion übertragen wird. Typisch sind häufige, in Serie auftretende starke stakkatoartige Hustenanfälle mit vorgestreckter Zunge und einhergehender Zyanose, gefolgt von einem langen stridorösen Einatmen. Oft wird im Anschluss an einen Hustenanfall zäher Schleim erbrochen. Insbesondere bei Säuglingen kommt es zu Zyanose und Apnoen, sodass bei diesen eine stationäre Aufnahme notwendig ist (kein Nestschutz)

Klinik
Stadium catarrhale (1-2 Wochen)
Unspezifische Erkältungssymptomatik
Gegebenenfalls Konjunktivitis

Stadium convulsivum (2-6 Wochen)
Markante, häufig nächtliche Hustenanfälle mit einer darauffolgenden tiefen und starkem inspiratorischem („keuchendem") Inspirium.
Mit vorgestreckter Zunge
Anschließendes Auswürgen von Schleim oder Erbrechen → Exsikkose droht
Mögliche Blutung der Konjunktiven, Petechien und Einflussstauung
Bei Säuglingen: Gefahr der Apnoephasen → Monitorüberwachung!

Stadium decrementi (> 1 Woche)
Abklingen der Symptomatik
Hustenanfälle können über Wochen (bis etwa 10 Wochen) bestehen bleiben

Klinische Diagnose mit passender Anamnese
Hinweis: Durch Larynxreizung können Hustenanfälle ausgelöst werden
Blutbild: Leukozytose (bis >30.000/µl) mit Lymphozytose
Erregernachweis
Nasopharynxabstrich (Kultur oder PCR) am besten im Stadium catarrhale
Antikörpernachweis erst nach 2-4 Wochen, daher für Frühdiagnostik ungeeignet


Allgemein
Stationäre Aufnahme von Säuglingen sowie bei schwerem Verlauf → Monitorüberwachung
Sauerstoffgabe mit Anfeuchten der Luft
Gegebenenfalls Sedierung
Symptomatisch
Salbutamol
Ggf. Kortikosteroide (bei schwerem Verlauf)
Flüssigkeitszufuhr
Kausal
Gabe von Makroliden (z.B. Erythromycin für 14 Tage), alternativ Cotrimoxazol
Positive Beeinflussbarkeit im Stadium catarrhale und frühem Stadium convulsivum
Spätere Antibiotikagabe dient ausschließlich der Durchbrechung der Kontagiosität

Komplikationen;
Otitis media
Pneumonie
Atelektasen
Pneumothorax
Krampfanfälle (selten)
Enzephalopathie mit möglichen bleibenden Schäden (selten)
Enteroviren zählende Poliovirus verursacht.
Früher war sie eine verbreitete und sehr gefürchtete Kinderkrankheit, da sie irreversible Lähmungen bis hin zur Atemlähmung verursachen kann.
In über 90% der Fälle verläuft eine Poliomyelitisinfektion klinisch inapparent. Manifeste Erkrankungen gehen oft nur mit grippeähnlichen Symptomen (abortive Form) einher.

In nur etwa 1-2% der Infektionsfälle kommt es zu einer Beteiligung des zentralen Nervensystems, was zum Übergang in eine paralytische Form führen kann. Bei dieser entsteht durch den Befall der motorischen Vorderhornzellen das charakteristische Erscheinungsbild der Kinderlähmung mit schlaffer Lähmung vor allem der unteren Extremität. Bei der selteneren Beteiligung des Hirnstamms (bulbären Form) treten Störungen des Schluckaktes sowie der Atem- und Kreislauffunktion mit oft letalem Ausgang auf. Eine spezifische Therapie existiert nicht, die Lähmungen können sich teilweise innerhalb von Jahren zurückbilden. Der beste Schutz ist die Impfung. Nach durchgemachter Infektion besteht keine sichere Immunität, da Poliomyelitis durch 3 verschiedene Serotypen ausgelöst werden kann.

vermutlich der Hälfte aller Fälle kann es etwa 10-30 Jahre nach Infektion als Spätfolge zum sogenannten Post-Polio-Syndrom kommen. Dieses geht mit Schwäche und Schmerzen der Muskulatur in variablem Schweregrad einher.

Erregernachweis
Direkt; Stuhl, Liquor, Sputum aus dem Rachen (PCR)
Indirekt; Serologischer Antikörpernachweis im Blut

DD:
(Virale) Meningitis
Guillain-Barré-Syndrom

Therapie; Bettruhe!, Impfung

Paralytische Form

Schwache Lähmungen können sich innerhalb von 4-6 Wochen zurückbilden und innerhalb der ersten 2 Jahre durch Physiotherapie noch günstig beeinflusst werden. Danach persistieren sie und führen zu Muskelkontrakturen, Deformierung und trophischen Wachstumsstörungen

Aufsteigende Lähmungen, insbesondere des Zwerchfells, führen zur Atemlähmung

Beim selteneren bulbären Befall kann es durch Beteiligung des Hirnstamms zu Schluckstörung und zentraler Atemlähmung kommen, die Letalität liegt hier bei 10%

Das Post-Poliomyelitis-Syndrom kann noch Jahre nach der Erkrankung zu Symptomen führen
Atopie bezeichnet eine meist familiär gehäufte Neigung zu Erkrankungen des atopischen Formenkreises (atopisches Ekzem, allergisches Asthma, allergische Rhinokonjunktivitis). Es besteht eine Überempfindlichkeit der Haut und Schleimhäute gegenüber Umweltstoffen.

Chronisch entzündliche Hauterkrankung aus dem allergischen Formenkreis.
Allergene sind
in den ersten Lebensjahren: Milch, Weizen, Ei, Soja
später eher Pollen, Hausstaubmilben, Tierhaare (inhalative Allergene) oder bestimmte Nahrungsmittel (häufig mit Pollen assoziiert)

Die Haut ist trocken und schuppig. Im Schub sind zudem entzündliche Veränderungen zu beobachten, die in Ausdehnung und Schwere variabel sind, stark jucken und sich erythematös, teils papulös darstellen. Betroffene Hautareale sind im Säuglingsalter vor allem Kopf (Milchschorf), Gesicht, Hals und die Streckseiten der Extremitäten, später besonders Extremitäten (Beugeseiten), Handgelenke und Füße

Komplikationen; Superinfektion, Katarakt, Haarausfall

Diagnostik
Klassische diagnostische Kriterien nach Hanifin sind:
Pruritus
typische Morphologie und Verteilung (ekzematöse Dermatitis; bei Erwachsenen Lichenifikation in den Beugeseiten; bei Säuglingen und Kleinkindern Befall von Streckseiten der Extremitäten und Gesicht)
chronischer oder chronisch-rezidivierender Verlauf
weitere atopische Erkrankungen (in Eigen- oder Familienanamnese)
Pricktest, IgE-Gesamt

Merke
Meistens zeigen Patienten mit atopischer Dermatitis sogenannte Atopiestigmata:
Trockene Haut (Sebostase), dünnere seitliche Augenbrauenpartie (Hertoghe-Zeichen),doppelte Lidfalte (Dennie-Morgan-Falte),weißer Dermographismus (Abblassen der Haut auf mechanischen Reiz durch reflektorische Vasokonstriktion)
Tiefer Haaransatz

DD
Seborrhoische Dermatitis
Kontaktekzeme (z.B. allergisches Kontaktekzem)
Infektiös; Mykoses, Skabies
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