35 terms

Nieren - Grunderkrankungen

STUDY
PLAY

Terms in this set (...)

Einteilung Niereninsuffizienz
1. Nierenschaden mit normaler/ GFR ↑: >90
2. Nierenschaden mit leicht ↓ GFR: 60-89
3. Mittelschwere NI - GFR: 30-59
4. schwere NI - GFR: 15-29
5. Nierenversagen (Urämie): <15
Komplikationen von erniedrigter GFR (Chronische NI)
1. Kardiomyopathie (schon bei leichter Erniedrigung)
2. Hyperparathyroidismus (Vit D) -> renale Osteopathie
3. Anämie (EPO)
4. metabolische Azidose
5. Hyperkaliämie
6. Dialysepflicht
Prärenale Proteinurie
= Überlaufproteinurie

- Leichtketten der Immunoglobuline (Plasmazytom)
- Myoglobinurie (Rhabdomylose)
- Hämoglobinurie (hämolytische Anämie)
Glomeruläre Proteinurie
= häufigste Ursache von renaler Proteinurie

- Albumin
- Transferrin
- IgG

Selektiv:
hier sind kleinere Schäden gesetzt, hier kommt v.a. Transferrin & Albumin durch

AE: - beginnende diabetische/ hypertensive Nephropathie
- Minimla-Change Nephropathie
- Frühstadium verschiedene Glomeruonephritiden
- SLE Nephropathie

Unselektiv:
hier sind grössere Schäden gesetzt - hier kommt auch IgG durch

AE: - fortgeschrittene diabetsche Nephropathie
- Glomerulonephritis
- fortgeschrittene SS- nephropathie


--> Wenn Verlust der negativen Ladung kommen v.a. Albumine durch/ wenn grössere Strukturelle Schaden wird Filtration unselektiv
tubuläre Proteinurie
Nierenschaden im Tubulus - Rückresorption funktioniert nicht mehr richtig

- Mikroglobulin alpha 1
- Mikroglobulin beta 2
--> werden vermehrt im Harn ausgeschieden

AE:
- akute Pyleonephritis
- interstitielle Nephritis
- Medikamenteninduzierte Nephropathie
- hereditäre Tubulopathie
- beginnende Abstossungsreaktion
Postrenale Proteinurie
- Makroglobulin alpha 2
--> solch grosse Proteine passieren auch kranke Nieren nicht

AE:
- entzündung in den Ableitenden Harnwegen
- Blutung in den ableitenden Harnwegen
Nephrotisches Syndrom
- Oedeme (Anasarka)
- Erhöhte Eiweisswerte im Urin (Albuminurie)
- Erniedrigte Eiweisswerte im Blut
- Erhöte Blutfettwerte

--> Schädigung des Nierenkörperchens (Glomerulopathie)
Nephritisches Syndrom
- Hypertonie
- Proteinurie
- Hämaturie
> Zylinder
> Dysmorphe Erys

= Entzündung des Glomerulus
Prärenale Azotämie
= Harnstoff/ Kreatinin Quotient = erhöht (Kreatin ist normal hoch)

- zu viel Eiweisse abgebaut
> schwere Erkrankungen/ Unfall
> Hämolysen
> Therapie mit Glukocorticoiden
...

- Niere zu wenig durchblutet und so weniger Harnstoff ausgeschieden
> Hypotonie (Exikose, Herzschwäche, Schock...)
Renale Azotämie
= Harnstoff/ Kreatinin Quotient ist normal/ vermindert

Wenn Die Niere Schuld ist an der Erhöhung des Harnstoffes so ist auch das Kreatinin erhöht
postrenale Azotämie
wenn es eine Abflussstörung hat dann werden beide Parameter erhöht sein

Kreatinin: erhöht
Harnstoff: sehr erhöht

-> Harnstoff/ Kreatinin Quotient ist erhöht
Erhöhung des Kreatinin Wertes
- Akutes Nierenversagen
> Minderdurchblutung (Schock, Exikose..)
> Toxisch (Medis, Hb, Myoglobin..)
> Entzündung der Niere (Glomerulonephritis, Interstitielle Nephritis)
> Beiseitige Abflussbehinderung

-Chronsiches Nierenversagen
> Diabetische Nephropathie
> Glomerulonephritis
> Chronische Pyelonephritis
> Zystennieren
> Rezidivierende Nierenentzündungen (VUR, Abflusshindernisse)
> Analgetika Nephropathie
.....
Chronische NI
1. Nierenschaden während >3 M mit oder Ohne Funktionseinschränkung (↓ GFR), manidestiert sich durch:
- Strukturelle Veränderungen
> Histopathologie
> Imaging (US)
- Marker des Nierenschadens
> Proteinurie/ Albuminurie
> pathologisches Urinsediment (v.a. Hämaturie)
> Elektrolytstörungen und andere Beunde bei tubuläten Pathologien


2: Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) < 60 während >3M mit oder ohne Nachweis eines Nierenschadens
Akute NI

- Def
- Befunde
- Symp
- Verlauf
- Komplikationen
- Diagnose
DEF:

- akut Verminderte Urinausscheidung (Oligurie/ Anurie)
> < 0.5ml/kg/h seit 6 h

- Anstieg des Serumkreatinins
> in 48h um 26µmol/l
> in 7d um Faktor 1.5


BEF:

- Retention Harnpflichtiger Substanzen
> Kreatinin/ Harnstoff

- Störung von Flüssigkeits, Elektrolyt & Säure-Basen
> Anurie/ Oligurie -> H2O Retention -> Oedeme, Überwässerung
> Hypertonie
> Hyperkaliämie
> Hyperphosphatämie, Hypocalzämie (Osteopathie)
> Anämie (EPO)

SYMP:

- versiegen der Harnsekretion (häufig normal)
- Steigen der Retentionswerte (brauchen eine Zeit)

--> sehr häufig asymptomatisch oder nur durch Symptome der Grunderkrankung gekennzeichent

unspezifisch:
- Unwohlsein
- Müdigkeit, Leistungsintoleranz
- Nausea, Erbrechen

--> Verlauf: Initialphase / Phase manifesten Nierenversagens/ Polyurische, diuretische Phase


Komplikationen:
- Überwässerung
> HI, Lungenoedem, Hirnödem
- Hyperkaliämie
- metabolische Azidose
- Urämie
- verminderte Medikamentenelimination

DIA:

Renaler Defekt:
> Urinsediment: granulierte Zylinder, Tubulszellen
> keine Besserung durch Volumengabe
> Uosm renaler Defekt < Uosm prärenaler Defekt (Na & H2O vermehrt ausgeschwemmt)
> UNa renal > UNa Prärenal
> Fraktionelle Natriumaauscheidung >3 (prärenal <1)
Urämie
= Kontamination des Blutes mit Harnpflichtigen Substanzen (tritt bei akuten/ chronischen Nierenversagen auf)
Retentionswerte Nierenversagen

- Erhöht
- Erniedrigt
Erhöht
- Kreatinin, Harnstoff
- Phosphat (Hyperparathyroidismus)
- Kalium (-> azidose)
- Natrium & H2O (-> Hypertonie & Überwässerung)

Erniedrigt:
- Calzium
- Hormone (EPO, Vit D3)

--> Urinmenge bleibt häufig in unauffälligen Masse erhalten
Komplikationen Chronisches Nierenversagen (8) ⸚⸚
- Kardiovaskuläre Probleme
> Kardiomyopathie (hypertonie, urämisch)
> KHK (vermehrte Ca-P- Produkt)
> Perikarditis/ Pleuritis
> renale Hypertonie (je schlechter GFR, desto häufiger)

- renale Osteodystrophien
> Vit D3 Mangel
> Phosphatüberschuss -> Komplexiert mit Ca -> Calziummangel

- renale Anämien
> normochrom, normozytäre Anämie
> EPO Mangel, Malnutriotion (Eisenmangel), Blutungsneigung

- Gastrointestinale Probleme
> Übelkeit
> Inappetenz
> Magenbrennen

- Malnutrition
> Inappetenz
> Maldigestion
--> Gewichtsverlust -> Kreatinin sinkt (CAVE heisst nicht dass Besserung)

- Dermatologische
> Prutirus
> bräunliche Verfärbung der Haut
> Bullöse Veränderungen

- Neurologische
> Enzephalopathie (Somnolenz, Konzentration/ Gedächtnis, Tremor, Zittern)
> Periphere Polyneuropathie
> Autonome Neuropathie

- Renale
> Entwicklung von Zysten
Asymptomatisch Bakteriurie
Es werden zwar Bakterien gefunden - aber machen keine Symptome

--> soll man nicht behandeln, sonst erhöhtes Rezidivrisiko
Chronisch rezidivierende Pyelonephritis
AE:
- VUR
- chronische Harnwegsobstruktion

--> Narbige Defektheilung -> ev chronsiche NI
Erreger HWI

> Zystitis/ Pyelnonephritis
> Urethritis - keine Zystitis
> Nierensteien
> Staionäre HWI
> Akut unkompliziert / Akut Pyelo
> Kompliziert
> Katheterassoziiert
Cystitis/ Einfache Pyelonephritis:
> E. Coli (v.a.)
> Staph. saprophyticus
> Enterkokken
> Proteus spp.
> Klebsiellen spp.


Typische Urethritis - seltene Zystitis:
> Chlamydia trachomatis (30-50%)
> Ureaplasma urealyticum

Nierensteine:
- Ureaplasma urealyticum
- Corynebacterium urealyticum

Stationäre HWI*:
- Pseudomonas aruginosa
- Klebsiella pneumoniae
- Proteus mirabilis


Akut unkompliziert:
- E. coli
- Staph saprophyticus

Akute Pyelo:
- E. coli (v.a.)

Kompliziert:
- E. Coli
- Enterkokokken
- Pseudomonas

Katheterassoziiert
- Candida (auch bei Diabetes)
- E. Coli
Urethritis
- Schmerzen, brennen beim Wasserlösen
- Eitriger Ausfluss
- kann mit reaktiver Arthritis/ Uveitis einhergehen
Zystitis
- Dysurie
- Pollakisurie
- Urin kann Trüb sein

--> Kein Fieber

TH
1. Nitrofurantion
2. Fosfomycin
3. Trimethoprim, Sulfamethoxazol
Pyelonephritis
- Flankenschmerzen
- Dysurie
- Fieber & Schüttelfrost
- Erhöhte Entzündungswerte

TH:
1. Ciprofloxacin
2. Ceftriaxon
3. Trimethoprim, Sulfamethoxazl (nur wenn Keim als empfindlich getestet)
Nierensteine - Lokalisation
Flankenschmerzen: Niere
Ober & Unterbauch: Harnröhre
Genital: Prävesikulär
Allgemeinsymptome Urolithitasis
- Kollikartige Schemrzen (sehr stark & anfalssartig)
- Ev.
> Fieber
> Übelkeit/ Erbrechen
> AZ-Verschlechterung
> Sepsis ?
Röntgenverhalten der Steine

1) Schattengebend
2) schwach schattengebend
3) nicht schattengebend
1)
- Calziumphosphat
- Calziumoxalat

2)
- Struvit
- Zystin

3)
- Harnsäure (Uricit)
Urosepsis
= Komplikation von HWI / Urolithiasis

--> v.a. bei gramnegativen Stäbchen
--> v.a. bei Abflussbehinderungen (anatomisch, Stein..)
--> Rücktau in Niere -> Übertritt in Blutgefässe

- Fieber
- Nausea
- AZ Verschlechterung
- Bakteriennachweis im Harn
Glomerulonephritis

1) Immunkomplex GN (5)
2) Nicht Immunkomplex GN (4)
1)
- Membranöse GN
- Membranoproliferative GN
- Postinfektiöse GN
- IGA Nephropathie
- Lupus-Nephritis

2)
- FSGS
- Minimal Change Disease
- ANCA-Assoziierte GN
- Anti-glomeruläre Basalmembran AK mediierte GN
Minimal change Disease
--> häufigste häufigste Ursache von nephrotischen Syndrom Kindern (90%) - bei Erwachsenen weitaus seltener

AE:
- unbekannt - wahrscheinlich immunvermittelt

SYMP:
- nephrotisches Syndrom
- selten terminale NI

TH:
- Prednison (gutes Ansprechen - 75% -> prognostischer Marker - häufig Rezidive nach Absetzen)
- Ergäneznd (Immunsuppressiva)
- Supportive therapie
Epidemiologie Glomerulopathien
1) MCD: häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms in Kindesalter

2) Membranöse Glomerulopathie: häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms im Erwachsenenalter

3) IgA- Nephritis = häufigste Glomerulonephritis
Aethiolgie:

1) MCD
2) FSGS
3) Membranöse Glomerulopathie
4) IgA- Nephritis
5) Postinfektiöse GN
6) Membrnaoproliferative GN
1) 90% idiopathisch - 10% sekundär
> Medikamente (NSAR, Antibiotika)
> Toxine (Metalle)
> Lymphoproliferative Erkrankungen
> Infektionen

2)
- Glomeruläre hyperfiltration
- Infektion (v.a. HIV)
- Heroin

3)
- Malignome (in 10% der Fälle -> Malignomsuche)
- Infektionen (z.B. Hep B)
- Autoimmunerrkankungen
- Medikamente

--> häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms im Erwachsenenalter

4)
- kann sich postinfektiös manifestieren (1-2d nach Infektion der oberen Atemwege
- renale Manifestation der Purpura Schönlein Hennoch

5)
- 6- 30d nach Infektion (v.a. ßHämolysieren Streptokokken der Grp A)

6)
- idiopatisch
- Infektion (Heptitis, Kyroglobuline - Kyroglobulinvaskulitis - > 90% mit Hepatitis C assoziiert)
- Autoimmunerkrankung
IgA- Nephritis
= Immunkomplexerkrankung mit aberrantem IgA
= häufigste Glomerulonephritis

AE:
- Infektion der oberen Atemwege (postinfektiöse Manifestation nach 1-3d)
- Renale Maniefstation der Purpura-Schönlein-Hennoch

SYMP:
- Mikrohämaturie (50%)
- Nephrotisch
- Nephritisch
- Akutes/ chronisches Nierenversagen

--> bei den meisten Patienten findet sich eine Mikrohämaturie mit/ ohne Proteinurie

Leicht: Mikrohämaturie ohne Proteinurie
Schwer: Proteinurie & erhöhtes Kreatinin

--> Proteinurie wichtigster Prognostischer Marker - wenn man diese Eindämmen kann verbesser man die Prognose massgeblich
Goodpasture Syndrom
= Rapidporgressiv GN - Anti-Glomerulärebasalmembran mit Lungenbeteiligung

--> Antigenverwandschaft von Aveloären & glomerulären Basalmembran
akute tubulointerstitielle Nephritis

- Symp
- Bef
SYMP
- Eosinophilie
- Fieber
- Exanthem

BEF
- Leukozyturie (ev. Leukozytenzylinder)
- Proteinurie (tubuläre Proteine)
Paraproteinämie
= Abnormale Proteine (funktionslose unvollständige Antikörper im Rahmen eine monoklonaler Gammopathie - durch maligne entartete Plasmozyten produziert)