How can we help?

You can also find more resources in our Help Center.

420 terms

attack och försvar

tentafrågor och svar på UmU
STUDY
PLAY
1. Tre orsaker till atypiska pneumoni:
1. Mykoplasma
2. Chalamydia (pneumoniae/psittaci)
3. Legionella.
Atypiska är ovanliga och svarar inte på betalaktam-antibiotika.
2. Ange två snabba resp. långsamma metoder att föra diagnostik:
Snabba: Mikroskopi och Antigenpåvisning

Långsamma: Serologi och odling.

PCR kan vara båda.
3. Ange orsaker till att man får negativ PCR-svar:
1. Om det är ett RNA-virus.
2. Om mikroorganism saknas.
3. Subjektivt bedömande av provresultat.
4. Om DNA förstörts under transport.
4. (X2)Hur ser Staphylococcus aureus resp. B-hemolytiska streptococcer grupp A
(pyogenes) ut och vilka tester kan identifiera dem?
S.aureus: Blå/lila i gram-färgning (G+). Runda koccoider i kluster.
Tester: Katalas-test (enzym som gör väteperoxid till vatten och syre, positiv)
Furasolidon-test (typ av tillväxthämmare, om sensitiv ingen växt runt F)
Koagulas-test(som koagulerar serum, är då B-hemolytisk, Bekräftelse på B-hemolys)

Streptococcus grupp A: G+. Runda, kedjor.
Tester: Katalas-test(negativ)
Hemolys(Beta-)
5. (X7)Beskriv den immunogena patologiska mekanismen vid autoimmunitet:
Prevalensen av autoimmuna sjukdomar är 7% hos kaukasis befolkning (dvs. de vita) hos svarta är
prevalensen 14%.
Autoimmuna reaktioner orsakas av närvaro av autoantikroppar, aktiverade T-celler(Th o CTL) i
överkänslighetsreaktioner (typ II - IV).
Autoimmun sjukdom är kronisk sjukdom som brutit den normala immuntoleransen. Immunsystemet
angriper kroppens egna vävnader.
Ofta associerat med inflammatoriska Th-1 typ respons.
Här ingår typII till typIV reaktionerna.
Typ II: Ak-medierad cytotoxisk reaktion komplementmedierad lys eller ADCC. (ex. när man ger fel
blodgrupp)
Typ III: Orsakas av komplementaktivering (alternativ pathway) med anafylotoxiner
mastcell
degranulering kemotaxis lokal Inflammation. (ses vid insektsbett efter något dygn. Medför
svullnad) här bildas mkt immunkomplex(ak-ag) cellskada o lokal inflammation)
Typ IV: Ag binder till Th-1 och/eller CTL IL-2 o IFN-gamma MQ aktivering (ex. nikelarband)

Gementsamt för alla immunreaktionerna är för kraftiga immunsvar mot vad det som är normalt.
6. (X2) Autoimmuna sjukdomar: Organspecifika vs. Systemiska-icke-organspecifika
sjukdomar:
Organspecifika: Mb Hashimoto (hypothyreos), Graves Disease (hyperthyreos), Guillian-Barré
syndrome.

Systemiska: SLE (ak mot DNA), Sclerodermi, Rheumatoid artrit (IgG mot bindväv)
7. (X2) Immunologiska tester för att påvisa SLE:
IF (Immunoflourescens) för att påvisa ANA (antinukleära antikroppar)
8. (X4)Mekanismen bakom typ I allergi ( anfylatoxiska chock):
(Atopi = ärftlig tendens till överkänslighet mot vissa ämnen)
Pat. har höga nivåer av IgE antikroppar som binder till Fc-receptorer på mastceller samt blodbasofila
granulocyter degranulering (Histamin, ECF, NCF etc...) vasodilatation samt glatt-muskel
kontraktion (astma)
9. (X3)Definition av immunogenicitet samt antigenicitet:
Immunogenicitet = förmågan att trigga igång ett immunsvar.
Antigenicitet = Förmågan att kännas igen av immunförsvaret.
10. (X2)Hur många specificiteter har en B-cell?
En
11. (X2) Krävs det att B-lymfocyter exponeras för främmande antigen för att få sin
specificitet?
NEJ. De erhåller sin specificitet när de skapas i benmärgen.
12. (X2)Vad består BCR (B-cell receptor) av?
Membranbunden antikropp + Ig-alpha och Ig-beta
15. (X5)"Fill-in"
Vad är ett superantigen, och hur verkar det?
Superantigen orsakar kraftigt T-Cells aktivering genom att binda till TCR på Th-celler och MHC-
II på APC. Att immunsvaret blir så starkt beror på att ett STORT antal T-celleskloner aktiveras (ca
30% av alla) och att den T-cells typ som aktiveras utsöndrar CYTOKINER (ex: IFN-gamma) som
aktiverar MQ.
16. (X4)Komplementsystemet gör följande:
• Leder till lys av mikroorganismer (celler, bakterier samt virus)
• Opsonisering underlättar fagocytos av partikulära antigen
• Kan binda till komplementreceptorer inflammatoriska svar.
• Borttagande av immunkomplex
17. (X2)Vilka försvarsmekanismer undviker mikroorganismen om den kan:
1. Producera C5a proteas: Gör att den undviker inflammationsretning med anafylotoxiner.
(Alltså anafylotoxiner ej binda till mastceller ingen kemotaxis ingen
inflammation).

2. Producera Kapsel: Förhindra antibiotika att tränga in. Med kapsel kan inte alla
antikroppar binda in. Kapsel är svagt immunogen (alltså svagare immunrespons
uppstår). Ingen C3b kan binda in. Fagocyter har svårt att fånga den.

3. Producera proteiner som binder till Fc-regionen på IgG: Detta hindrar vidare respons
ex. ADCC.

4. Variera sin ytantigen: Förhindrar ett starkare immunsvar pga tidigare immunsvar.
18. TLR (Toll-like-receptor) är:
PRR (pattern recognition receptor) med nyckelroll att känna igen mikrober (PAMP) och trigga igång
immunförsvaret.
Sensorer som kopplar ihop specifika och ospecifika immunsvaret.
PRR finns på: Epitelceller, Endotelceller, T-celler, B-celler, Nk-celler, Neutrofila granulocyter (PMN)
och MQ (alltså på alla immunsvars celler).
19.(X2)Var hittar du poly-Ig receptorer och vad har den för funktion?
På tarmepitelceller för att transportera IgA över epitelet (transcytos) till lumen. IgA sekreteras
i dimerer (från plasma-celler) tillsammans med secretorycomponent (som är en del av poly-Ig
receptorn). Resten av poly-Ig receptorn bryts ned i cellen.
20. Vad gör IgA?
1. Den inhiberar bakterieadhesion
2. Hämmar frisläppning av makromolekyler (från bakterien)(den binder alltså till bakt och
hindrar utsläpp av molekyler fr bakt)
3. Hämmar inflammatoriska effekter av andra Ig
4. Neutraliserar virustoxiner
5. ADCC
21. (X3)Influensa virus genomgår "antigenic shift" samt "antigenic drift".
Antigenisk drift = Är mindre antigena förändringar pga mutation av gener.

Antigenisk shift = Större antigena förändringar pga rearrangering av genom från olika stammar. Kan leda till epidemi. Fr. fågel + människa i Gris.
Influensa virusen dödar flest människor i Sverige.
22. (X2)När under graviditeten smittas fostret av en primär CMV-infektion resp. HIV-
infektion hos modern?
CMV-infektion: kan smitta fostret under HELA graviditeten. (CMV - infekterar epitelceller o
leukocyter. Replikation i cellkärnan ger inklusionkroppar ("Uggleögon") bra för diagnostik. Sprids via
leukocyter och vaskulära endotelceller. Livslång latens/persistens i MQ o monocyter o endotelceller.
Smittar via kroppsvätskor som saliv, urin, säd, bröstmjölk. Få som får symptom. Hepatosplenomegali
förekomst av atypiska lymfocyter).
(20% av alla körtelfeber är orsakade av CMV resterande är orsakade av EBV).

HIV-infektion: Smittar fostret under sista graviditets månaden och under förlossningen.
23. Hur aktiveras Acyclovir (ACV) (antiviral medel) så att den byggs in i den tillväxande
DNA-kedjan?
ACV är en nukleosidanalog. Den binder med större affinitet till virala DNA pol. än cellulära
DNApol. Virusets Tymidin-kinas aktiverar ACV genom att fosforylera. Tymidinkinas finns endast i
virusinfekterade celler. Resistens uppnås genom förändring av tymidin-kinas eller av virala DNA pol.
(då kan ACV ej binda).
24. Vilka virus har ACV effekt mot?
HSV (Herpes simplex virus) och VZV (Viricella Zoster virus)
25. (X4)IgM-svaret vid primärinfektion:
Brantare (snabbare) och under kortare tid. (v1 till v2)
26. (X4)IgM-svaret vid sekundärinfektion:
Mindre brant (långsammare), svagare och mer långvarigt.
27. (X2)IgG-svaret vid primärinfektion:
Sen (lag-fas) (långsammare än IgM), ej särskiljt brant och ej särskilt hög kurva, kortvarigt.
28. (X2)IgG-svaret vid sekundärinfektion:
Snabb igångsättning, brant och hög kurva, långvarigt.
29. (X4) Beskriv hur HIV-virus interagerar med cellulära receptorer på T-celler och
MQ vid bindning och upptag av viruset.
Vid infektion är viruset M-tropt (dvs. det har affinitet för MQ). Efter replikation i MQ HIV binder
både till MQ och T-celler (CD4+)
T-cell (Th CD4+): HIV-virusets gp160 (120+41) binder till CD4 och CXCR4 gp120 och gp41
splittas så att gp41 binder till cellmembranet och ger fusion
Viruset IN.
Sdf-1 binder till CD4 och CXCR4 förhindrar bindning av virus till cellen.

MQ: Fungerar likadant men här ersätts CXCR4 med CCR5.
RANTES binder till CD4 (på MQ) och CCR5 hindrar bindning av virus till cellen.
30. Beskriv hur HTLV-1 överförs och hur vanligt det är att denna tumörform (ATL)
utvecklas hos de infekterade.
Överföring via: Intravenös drog användande, blodtransfusion och sexuellt.
Endast 2-5% av alla bärare utvecklar ATL (Adult T-cell leukemi) någon gång under sitt liv.
31. (X2)Definiera virus på ett sätt som gör att den kan särskiljas från plasmider och
Chlamydia.
1. Virus är Icke-metabolt aktiv (alltså den använder ingen egen energi, alltså ingen glykolys etc.)
2. Virus Saknar organeller
3. Virus Är en obligat intracellulär parasit
4. Virus kan ej syntetiseras utanför celler
5. Virus har kapsid
(plasmider är korta DNA sekvenser som endast innehåller ett fåtal gener. Kan inte replikera själva och
är ringformade)
32. +RNA kan användas på tre olika sätt:
1. Som mRNA
2. Templat för nya -RNA
3. Genomiskt RNA (virus RNA)
33. Vad skiljer en primär och en sekundär VZV-infektion?
Primär VZV-infektion: Viral replikation i luftvägarnas slemhinna och i lungorna primär viremi
(dag 4-6) då lymfatiska systemet, lever och mjälte infekteras. I dessa organ fortsätter den virala
replikationen och en sekundär viremi sker då målorganet huden infekteras (dag 14-vattkoppor). Primär
VZV-infektion är en generell systemisk infektion som ger influensaliknnde symptom och koppor.

Sekundär VZV-infektion: VZV tar sig till dorsalrotsganglier där det ligger latent. Reaktivering av VZV
ger bältros (Zoster) hos ffa vuxna detta framträder i form av hudutslag som följer ett visst dermatom,
ofta en sidigt, och en inflamatorisk förändring i det involverade gangliet intensiv smärta.
34. (X2)Parvovirus (B19) är små. Nämn två vävnader där parvovirus kan ge svåra
symtom. Vilken egenskap hos parvovirus gör att just dessa vävnader drabbas?
Hud Erytema infectiosum.
Benmärg (erythroid precursor cells) Aplastiskt kris
B19 infekterar celler via ytproteinet VP1 som binder till den cellulära receptorn, globosid (finns endast
på vissa cell typer).
35. Fyll i:

Rhinovirus tillhör familjen
PICORNA
(X2)Hur lång är inkubationstiden för influenza A infektioner?
1 till 4 dagar.
Vilket virus orsakar de svåraste virala gastroenteriterna?
Hos vuxna i I-länder är det CALICI och
Norovirus (är ett calicivirus). Och hos barn samt folk från U-länder är det ROTAVIRUS.
(X3)Vilken enskild faktor avgör om HIV överförs från mamma till barn under förlossning?
Smittöverföringen är beroende av mängden virus i mammans blod
Vilken typ av virus inaktiveras inte av kloroform (detergent)?
Nakna (icke-höljebärande) virus
Den vanligaste, naturliga smittvägen för hepatit B virus är:
Kroppsvätskor (t.ex. urin, tårar och sädesvätskor) samt direktkontakt.
36. (X2)Vad händer om vi ej lyckas upprätthålla MPR (virivac) i Sverige?
Vi skulle potentiellt återfå: M = Mässling, P = Parotit (påssjuka) samt R = Rubella (rödahund)
37. Vilka är de främsta komplikationer till infektion med de virus (MPR) detta vaccin
skyddar emot?
M = Mässling:Hög feber och på mukösa membran uppstår sår (bla i munnen). Exantem börjar vid
öronen och sprids över hela kroppen.
Allvarlig komplikation: Encefalit.

P = Påssjuka: Första symptomen uppträder som en allmän sjukdomskänsla (orsakas av ospecifika
immunförsvaret). Snart tilltar värk kring öronen följt av svullnad av parotis körteln.
Allvarlig komplikation:Sterilitet.

R = Rödahund: Hos barn relativt ofarlig med röda hudutsalg och svullna körtlar. Hos vuxna allvarligare med artrit, artralgi, trombocytopeni och/eller postinfektiös encefalopati. De svåra formerna
av rödahund hos vuxna beror på immunopatologiska (dvs. immunförsvarets) effekter, därför råkar
barn ej illa ut (barn utvecklar cellmedierad immunförsvar senare).
Allvarlig komplikation: Fosterskada.
38. Vad krävs för att vi ska upprätthålla ett skydd mot dessa virus?
"herd immunity" (att så stor del av befolkningen är immun så att potentiell spridning är statistiskt
obetydlig)
Immunitet upprätthålls genom vaccinering.
39. Vilken virusinfektion orsakar den största dödligheten i Sverige och hur kan den
motverkas?
Influensa A. Kan mottverkas med vaccination, pandemiplan, antivilar.
40. (X4)Organism - Sjukdom - Egenskap

Helicobacter pylori
Chlamydia trachomatis (STD)
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes (grupp A)
Mycobactrium
Candida albicans
Treponema pallidum
- Magsår - Motilitet/adhesion, ureas.
- Urogenital infekt. - "Elementär kropp" (EB), intracellulär.
- Lunginflammation - betahemolys, kapsel, pneumolysin.
- Sharlakansfeber - alfahemolys, M-protein
- Tuberkulos - Lipidrik cellvägg, intracellulär i MQ.
- Opportunistisk mycos (svampinfektion) - Pseudohyfer (dimorfism)
- syphilis - Pili, hyaloronidas ( penetrerar vävnad).
41. (X2) Syfilis kan uppträda i tre stadier (primär - sårbildning på infektionsstället, 3v
till 3 mån, sekundär - 7 till 10 veckor, olika hud- och slemhinnemanifestation utslag i
handflator och fotsulor o tertiär - symptom från nervsystemet, hjärtat och från levern
eller från huden). I de två första stadierna förekommer många bakterier i såren. I det
tredje stadiet är förekomsten av bakterier inte så stor.
Vilken bakterie ger upphov till Syfilis?
Treponema pallidum (spiralformad)
42. (X2) Vad ger upphov till de svåra vävnadsskadorna vid tertiär syfilis om det inte är
bakterierna?
Det är diffust kroniskt inflammation. Därmed immunförsvaret ger de svåra vävnadsskadorna.
43. (X2)På vilken komponent i cellväggen utövar beta-laktamer (antibiotika) sin
verkan?
PBP (Pencillin Binding Protein). PBP (mellan cellvägg och cellmembran, alltså i periplasman)
medierar sammanbindningen av peptidoglykan lagret. Betalaktamer binder till PBP och hämmar dess
funktion.
44. (X2)Vilka är de i Sverige vanligaste fästingsburna zoonoserna?
Borrelia burgdorferi (bakt.)
TBE - Tick borne encephalitis (Virus)

Hur ofta leder de till sjukdom?

Borrelia: 10-20% av fästingarna är bärare av Borrelia i södra Sverige. Incidensen är 70 fall / 100000
inv./år.
TBE: 50 till 100 fall /år. (0.1 -4% av fästingar är bärare)
Vilka preventiva medicinska behandlingar finns det mot fästingburen zoonos?
Borrelia: Ingen vaccin finns. Undvik fästingar och deras levnadsmiljö, använd insektsmedel och långa
byxor.
TBE: Det finns vaccin. Undvik fästingar och deras levnadsmiljö, använd insektsmedel och långa
byxor.

Vilken terapeutiska (alltså då man drabbats) medicinska behandlingar finns det mot
fästingburen zoonos?

Borrelia: Finns antibiotika (amoxicillin, doxycyklin)
TBE: Finns ingen.
Vilken är förklaringen till att den virusorsakade fästingburna sjukdomen återkommer
varje år?
Fästingarna är endast aktiva under de varma månaderna och det är även under den här tiden som
människor rör sig i deras levnadsmiljö (oskyddade). Virusen i sig är alltid förekommande.
Var är den virusorsakade fästingburna sjukdomen förekommande i Sverige?
TBE: Stockholms skärrgård, Mälardalen och Stockholm.
45. (X3)Vilken är den myggburna zoonosen som infekterar flest människor?
Malaria (Plasmodium falciparum/ovale/vivax/malariae)
46. Vad kallas en bakteries rörelseorgan?
Flagell.
47. Vilken typ av bakterie har ett icke immunogent rörelseorgan?
Spirocheter.
Hur kan det komma sig att detta rörelseorgan inte är immunogent?
Det är inte exponerat på utsidan (endoflagell) av bakterien och därmed inte tillgänglig för
immunförsvaret.
48. Haemofilus influensaes (G-) virulensfaktorer är:
1. Adhesionsfaktorer: Pili o non-pilus strukturer.
2. LPS (lipopolysackarider)
3. Kapsel
4. Proteaser (IgA proteas)
49. Ge fyra exempel på kliniska sjukdomar orsakade av Pseudomonas aeruginosa:
1. Lunginfektion (ffa folk med cystisk fibros)
2. Hudinfektion ffa vid brännskaor
3. Urinvägsinfektioner ffa vid kateter
4. Ögon infektioner
5. Öron infektioner

Pseudomonas aeruginosa är: G-. Stav. Parvis. Hög resisten. Extremt enkla näringsbehov. Är
ooportunist (inte patogen).
Virulensfaktorer: Kapsel (mukoid, kan bilda biofilm), Toxiner, Proteaser, Adhesin/invasin.
50. Ge två exempel på varför bakterier i biofilm har ökad antibiotikaresistens?
1. Svårt för antibiotika att tränga in till bakterien
2. Pga nära association av bakterier i biofilm, kommer antibiotika resistens kunna utbytas
(conjugation)
3. genom att ackumulera metabola biprodukter hindras antobiotika i sin funktion
51. Vad är virulensfaktorerna av Aspergillus (svamp)?
1. Catalas och SOD
2. Cytotoxin
3. Proteaser (har nästan alla proteaser)
4. Siderophorer (roffar åt sig järn)
52. Hur reglerar Cholera-toxin och Pertussis-toxin den eukaryota adenylatcyklas
komplexet?
Bordetella pertussis(Kikhoste bakterien) toxin: Binder till adenylatcyklas-inhibitorn och inhiberar
denna ökad mängd aktivt adenylatcyklas ökad mängd cAMP.

Cholera toxin: Binder till adenylatcyklas-aktivatorn och aktiverar denna
cyklas ökad mängd cAMP
53. Vilka är de tre typerna av kliniska tillstånd som orsakas av bakteriell infektion i urinvägarna?
1. Pyelonefrit
2. Cystit
3. Uretrit
54. Replikering av kromosom DNA i bakterien E.coli tar ca 40 min även om bakteriens
generationstid är ca 25 min. Hur kan dottercellerna erhålla fullständig uppsättning av
kromosom DNA när bakterien delar sig var 25:e minut?
Även om det tar 40 min för E.coli att replikera hela sitt DNA så startar en ny replikation vid samma
origin var 20:e min. Detta gör att varje genom hela tiden replikeras och ett nytt genom blir klart var
20:e min. När cellerna delas är alltså deras genom halvvägs replikerad.
(alltså ny generationscykel påbörjas innan föregående är avslutad. Cellerna är alltså "Born pregnant")
55. Sedan 1980 har antalet blodförgiftningar orsakade av Gram positiva bakterier ökad.
Förklara varför.
Injektion/tranfusion: Mängden blodtransfusioner och injektionsnarkomaner har ökad markant. Dessa
ger en direkt väg för bakterier in i blodet bakteriemi SEPSIS

HIV: Har ökat sedan 1980-talet och har möjliggjort ökad antal opportunistiska infektioner
clearande av bakterier i blodet bakteriemi SEPSIS

Resistensutv.
56. (X2)De fyra stadierna i malaria parasitens livscykel är: (bild)
1. Myggstadiet: Myggan suger blod från infekterad patient blod + gametocyt i myggan
oocyt bildas i myggan sporosoiter bildas till myggans spottkörtel kvar i spottkörtel
tills myggan ska sticka en annan individ. (asymptomatisk)
2. Blodstadiet: Sporosioter i blod dvs. Primär parasitemi. Ingen replikation. (Asymptomatisk)
3. Sexuella stadiet: Sporositer i levern replikeras och görs om till merosoiter lyserar
hepatocyterna till blodet. (symptomatiskt, ev. leverskada, vaga influensaliknande symptom)
4. Pre-erytrocytstadiet: Merosoiter ut i blod blir gametocyter tar sig in i RBC förökar
sig asexuellt tills RBC rupterar toxiska cellulära skräp o Hb ut immunsvar febertopp
(sker var 48:e timme i cykler, pga malarians replikations tid) (Symptomatisk)

Endast i steg 4 dvs. av gametocyter kan spridning ske till mygga.
57. Bakteriella exotoxiner kan delas in i tre grupper med avseende på hur de påverkar
värdceller. Ange vilka grupper samt hur de verkar.
1. A-B Toxin: 2 subenheter (A/B) B binder till cellen konformationsförändring A in i cellen
påverkar intracellulära proteiner
2. Superantigen: Binder ihop MHCII (på APC) med TRC (på Th CD4) kortslutning
sjukligt högt immunsvar.
3. Membranförstörande: Påverkar integriteten av cellmembranet porfomade toxin jon o-
balans klarar ej osmotiskt tryck LYS.
58. (X4) Förklara skillnaden mellan en virulent (lytisk) och en temperat fag:
Virulent fag: Kan bara replikera inom bakterier och döda cellen via lys. (Virulent fag = lytisk fag)

Temperat fag: Dessa fager kan antingen replikeras i en lytiskcykel eller i ett vilande/tyst stadie. I
vilande är endast ett fåtal gener hos fagen uttryckta. Då bakterien påverkas av yttre omständigheter
övergår fagen till lytisk stadie.

Fag konversion är när en bakterie ändrar fenotyp pga påverkan av en fag. Till exempel: Fag bärandes
toxin gen in i bakteriens genom bakterien producerar toxin.
59. Horisontell överföring av DNA med cell-cell-kontakt kallas
CONJUGATION, och
medieras med F-pili.
60. (X6)Infektion orsakad av värdens normalflora kallas
OPPORTUNISTISK. (Icke
patogena bakt som blir infektiva vid bla immunosuppretion)
61. (X6)Symbiotisk förhållande där varken värd eller mikroorganism drar fördel eller
skadas av den andre kallas
COMMENSALISM.
62. (X6)Symbiotisk förhållande där både värd och mikroorganism drar nytta av
varandra kallas
SYMBIOS/MUTUALISM.
63. (X6)Förhållande då mikroorganism påverkar värd negativt kallas
PARASITISM.
64. (X7)Infektion som erhålls i samband med sjukhusvistelse kallas
NOSOCOMIAL.
65. (X6)Sjukdom som förekommer primärt hos djur och sen kan överföras till
människan kallas
ZOONOS.
Markera om följande påståenden är sanna eller falska:
a) Siderophorer är molekyler som syntetiseras av bakterier för att fånga järn från omgivningen.
b) Staphylococcus aureus är en obligat anaerob organism som kan orsaka njursjukdom.
c) Helicobacter pylori är en gramnegativ bakterie som associeras med gastrit.
d) Neisseria gonorrhoeae undviker att bli igenkänd av immunförsvaret genom att fasvariera uttrycket av sina pili.
e) Arter av släktet Salmonella har periplasmatiska flageller.
f) Vid dåliga tillväxtförhållanden bildar Bacillus subtilis sk. endosporer.
g) Generna för LT- och ST-toxin hos enterotoxiska E. coli ligger på kromosomen.
h) Pap pili är utskott på njurceller som kan binda E. coli.
a) Sant
b) Falskt
c) Sant
d) Sant
e) Falskt
f) Sant
g) Falskt
h) Falskt
67. (X2)Skillnader mellan prokaryota och eukaryota celler.
Nukleus, mitokondrie, membranpotential, peptidoglykan, periplasma, RNA polymeras,
sigmafaktor, storlek (prokaryot =0.1 till 750 mikrometer
eukaryot 10 till 100 mikrometer),
prykaryota har ingen meios.
68. (X2)Redogör skillnaden mellan missense, silense (tyst) samt non-sense mutation och
frameshift.
Missense mutation: Mutation i en av baserna i kodonet leder till annan aminosyra
(protein)

Silent mutation: Mutation inom kodon som inte påverkar vilken aminosyra

Nonsense mutation: Mutation inom kodon som skapar stopp-kodon.

Frameshift: Vid deletion eller insertion av en kvävebas ändras läsramen åt ett eller annat håll.
69. Vad kallas TBC bakterien?
Vilka virulens faktorer har denna bakt.?
Mycobacterium tuberculosis

1. Lipidrik cellvägg: Gör den motståndskraftig mot detergenter, disinfektering och vanliga
antibiotika.
2. Intracellulär växt( i ej aktiverade alveolära MQ)
3. Inhiberar försurning i fagosomen samt fagoso-lysosom fusion

muterad produkt

normal produkt

ingen produkt.
70. Vilka två länder har högst antal HIV smittade? Och varför?
1. Indien: Det är så pass stort. Det finns en miljard inv. därför är antalet smittade stort. Kultur,
information etc.

2. Sydafrika: låg användning av kondom, dålig info och kunskap. Promeskuösa levnadsvanor.
71. (X2)Klassifisering av bakterier:
Familj - Genus - Art - Typ - Stam
Ex: Enterobactericeae - Echerichia - E.coli - EHEC - E.coli O157
Ex: Staphylococcus (genus) aureus (art)
72. Virus är uppbyggda
symmetriskt antingen ICOSAHEDRALT (fotboll) eller
HELICALT (som DNA).
73. Förklara hur DNA-virus infekterar och replikerar i sin värdcell:
Viruset binder till specifika receptorer. Om höljebärande sker fusion om naken (eller vissa
höljebärande) sker endcytos. Väl inne i cellen "uncoatas" arvsmassan.
nukleokapsiden dockar
med cellens kärnmembran och levererar sitt DNA till nukleus, där sker replikation. Viruset använder
värdcellens eller egetkodat polymeras och transkriptionsfaktorer
mRNA strukturella protein
bildas. Samtidigt bildas nya virala DNA. vDNA sätts ihop med strukturella proteinerna.
mogen
virus ut ur cell via "budding" eller lys.
Generellt gäller: Sker packning (assembly) i kärnan lys
Sker packning nära cellmembranet budding.
74. (X2)Vilka är de två huvudsakliga enzymatiska funktionerna hos influensa virus
ytprotein neuroaminidas?
1. NA klipper Sialinsyra (dess cell receptor) frigörelse av virus och mottverkar att virus
klumpar ihop sig.
2. NA klipper Sialinsyra i mucus
blottar vävnad för infektion.
75. Beskriv smittväg och väg in i CNS för vCJD och varför symptom uppkommer?
Smittvägar (gäller också generellt för prioner):
1. Injektion.
2. Transplantation av kontaminerad vävnad.
3. Kontakt med smittade medicinska verktyg.

Väg in i CNS: Vid infektiösvariant kommer scrapie prionet in i hjärnan via vesiklar som går längs
axoner på nervcellerna mot kärnan. En annan väg kan vara via blodet i B-lymfocyterna.

Symptomen: Inget immunsvar eller inflammatorisk svar (pga att de liknar/är värdens "egna" protein).
När placken växertill skapar det troligtvis mekanisk skada (här neuronala skador)
76. Herpes simplex kan orsaka en latent infektion

a. hur uppkommer latens, i vilka organ/celler är viruset latent och hur kommer viruset dit?
HSV infekterar epitelceller kring mun eller genitalia replikation i epitelceller spridning till
sekundär infektion av sensoriska neuron retrograd transport till kärna där de ligger latent
(tills aktivering)
Eftersom HSV ligger i neuroner som inte replikerar så kommer även HSV att ligga icke-
replikerande (också mha. LAT mRNA, endast detta bildas och ingen annan mRNA).
b. På vilket sätt reaktiveras viruset (HSV) från sin latens och hur transporteras virus vid
aktivering?
Reaktivering sker när neuronet påverkas av t.ex. stress, trauma, feber, soljus och
immunosuppression. Viruset transporteras via anterograd transport till perifiera vävnad ny
replikation /infektion.

Primära ganglion där de ligger lantent är: Trigeminus ganglion (HVS-1) samt Sacralganglion
(HSV-2).
77. Beskriv HSV genexpression i en lytisk infektion, efter att HSV DNA kommit in i
kärnan:
I kärnan uttrycks en mängd olika virus mRNA och virus proteiner nödvändiga för att HSV DNA
ska kunna transkriberas och replikeras.
Mot slutet av infektionscykeln produceras HSV-kapsid-proteiner och virus-DNA packas in.

Transkriptionen av gener sker i tre faser:
1. Omedelbara tidiga protein: DNA-binding proteins reglering av gen transkription (alltså
tar kontroll av värdcellen gentranskription).
2. Tidiga protein: Transkriptionsfaktorer och enzymer (scavanger protein) och inkluderat
DNApolymeras, för sin egen produktion.
3. Sena protein: Strukturella protein (kapsid)
Efter detta packas viruset ihop ut (cellen lyserar).
78. (X2) Finns det något molekylärt underlag för påståendet att man kan vara
motståndskraftig mot utveckling av AIDS efter att ha exponerats för HIV vid
upprepade tillfällen? Beskriv hur.
NEJ: Det enda som skulle kunna skydda mot HIV-infektion /AIDS utveckling är om
ytreceptorerna för viruset på T-celler (CXCR4) o MQ (CCR5) skulle muteras, detta måste ske på
stamcells nivå vilket inte påverkas av tidigare infektion.
79. Hur uppstår den starka genetiska variabiliteten hos HIV-virus?
HIV-viruset har en benägenhet att mutera vid replikation och HIVs RT saknar
korrekturläsningsförmåga samtliga spontana mutationer kommer att återfinnas i det nya HIV-
viruset hög variation av HIV-virus.
Även virusens DNA beroende RNA polymeras som används vid transkription av RNA molekyler
saknar korrekturläsningsförmåga hög variation av HIV-viruset.
80. (X3)Mängden virus (ex: HIV) i moderns blod avgör hur stor risk det är att
fostret infekteras. Minskad mängd virus i moderns blod minskad smittorisk.
Exempelvis antiviral terapi kan minska smittorisken.
Preventiva åtgärder är
förkortad graviditet, förlossnings via kejsarsnitt och moder
får ej amma (vid HIV och vissa andra virus).
Genom att detta är en blodsmitta ger det en viremi hos barnet, alltså kan virus
förekomst i barnets blod påvisas vid smitta.
För att minska mängden fritt virus i moderns blod kan man ge henne Ig mot viruset
(om HBV) eller antiviraler (om HBV eller HIV).
81. Wuchereria bancrofti (parasitisk protozoo) är en maskparasit som sprids via
myggor. Vad infekterar den i humana kroppen och vad ger det för symptom?
Som larv infekteras lymfatiska systemet där den mognar till vuxen form och parar sig. Rör sig ut i blodet där den orsakar paresitemi. Och larverna kan spridas vidare om en mygga suger blod från en infekterad person.
Symptom: Feber, lymfadenit (inflammation i lymfkörtel), återkommande febrila attacker.
82. (X2)Schematiska uppbyggnaden av gram negativa och positiva bakt.
Rita en bild

Grampositiv: plasmamembran - periplasma - peptidoglykan

Gramnegativ: plasmamembran - periplasma - peptidoglykan - periplasma - yttermembran med LPS och proteiner
83. Sporuleringsprocessen hos gram positiva bakterier:
Sporulering sker endast hos gram positiva, då omgivande förhållandena är ogynnsamma för bakterien.
Kromosomerna dupplikeras och separeras cellväggen viker sig kring sig själv kromosomen
omges av dubbla cellväggslager. Ett nytt tjockt peptidoglykanlager skapas kring sporen. Runt
peptidoglykanlagret skapas ett tjockt proteinlager som är väldigt motståndskraftigt. Samtidigt
degraderas kvarstående DNA i bakterien. Bakterien lyserar och endosporen frisläpps sk.spor. Detta tar
6 till 8 timmar totalt.
84. Fysiska och Kemiska steriliseringsmetoder:
Fysiska:
1. Våtvärme (ånga under tryck): andvänds till lösningar. Temp 121 grader 15-20 min.
2. Torrvärme(ugn): används till medicinska instrument och glas. Temp 171grader i 1timme.
3. Uvstrålning: används till luft och ytor.

Kemiska:
1. Alkohol: används till hud och arbetsytor. (60-90%)
2. Gaser: används för värmekänsliga material och operationssalar.
3. Jod: används för hud och dricksvatten.
85. (X4)I RNA polymeras komplexet hos bakterier finns Sigma factor. Vilken roll har
den?
Den binder till -10 -35 sekvensen. Hittar promotorn binder in till promotorn DNA polymeraset
hittar och binder till DNA-strängen mha sigmafaktorn sigmafaktor släpper DNA och replikation
kan börja.(sigma 70 vanligast).
86. Vad kallas det system bakterier använder för att kommunicera med varandra?
Quorum sensing.
87. (X4)Typ-III sekretions system (Type three secretion system, TTSS)
Typ tre-sekretion kräver cell-cellkontakt. Injektionsnålen liknar flagellen i sin struktur och behöver
ATP för att drivas. Proteinet har en signal i sitt N-terminus som binder till sekretionsapparaten. Mha
ATP pumpas resten av peptiden genom nålen in i målcellen och N-terminussignalen klyvs av
proteinet frigörs.
88. På vilka tre sätt kan genetisk material överföras mellan bakterier? Beskriv mekanismen.
1. Transformation: Bakterien tar upp naket DNA (kromosomala fragment eller plasmider) och
inkorporerar dessa in i sitt eget genom (G+ o G-)

2. Transduktion: Överföring av DNA mha bekteriofag. Finns två typer: Generell (när
en sekvens, vilken som helst, i bakteriekromosomen slumpvis överförs) samt Specifik
(överföring av specifika gener). Överföring av kromosomsegment.

3. Conjugation: Genöverföring från donator till mottagare via direkt kontakt mellan celler.
Medieras av F-pili hos manlig cell (F+) till mottagar cell (kvinnlig saknar F-pilus).
Överföring av plasmider endast.
89. Beskriv hur antibakteriella ämnet Vancomycin fungerar och vilken mekanism
bakterien utvecklat för att bli resistent mot Vancomycin.
Vancomycin förhindrar sammanbindande av peptidoglycanlagret (peptidoglykanlagretssido kedjor har
ett termini som består av D-alanin-D-alanin som måste bryggas. Och detta förhindrar vancomycin).
Funkar inte mot gramnegativa eftersom molekylerna är förstora för att passera genom yttremembranet
och når inte peptidoglykanlagret.
Resistens finns hos bakterier med andra termini än D-ala-D-ala. Ex. D-ala-D-serin eller D-ala-D-
laktat. vancomysin inte har någonstans att binda och verka.
90. Halofila bakterier:
Bakterier som vill leva i miljöer med halogener (ex. klorin-, jodin-innehållande ämnen). Bakterier som
gillar att vara i miljöer med hög halt av salter.
91.Acidofila bakterier:
Bakterier som gillar att vara o verka i sura miljöer (ex. arkebakterier)
92. Två metoder för att bestämma bakteriens generationstid (g):
1. Klett: Mätning av optical density (O.D). Genom att odla bakterier och med jämna mellanrum
mäta O.D. kan generationstid bestämmas.
2. Direkt mikroskopi: Genom att räkna antalet celler (döda o levande) får man ut mängden celler
i ett prov. Fördubblad mäng/antal bakterier generationstid.
94. Beskriv hur naiva T-celler resp. minnes T-celler kommer in i lymfkörteln? Vad
beror skillnaderna på?
Naiva T-celler: Skapas i benmärg och selekteras (via positiv o negativ selektion) i tymus blodet i
kapillärer in i lymfkörteln via postkapillära venoler. (naiva T-celler blir till minnes T-celler).
Minnes T-celler: Bildas och stannar i lymfnoden. Alltså då naiva T-celler (i lymfkörteln) blivit
exponerade för antigen blir de bl.a. till minnes-T-celler.
95. Var sker cellsamverkan vid ett humoralt immunsvar?
1. Lymfkörtel
2. Mjälte
97. (X4) Redogör för 4 olika medfödda immunförsvarskomponeneter som utsöndras i
saliv och mucus. Vilka är deras verkningssätt?
1. IgA: Immunoglobulin. Binder till antigen och förenklar clearance.
2. Lysozym: Bryter ned bakteriers cellväggar.
3. Defensin: Penetrerar mikrobens cellvägg och bildar porer svårt att upprätthålla
jonbalans DÖD.
4. Laktoferrin: Binder upp järn.
98. (x3)Vissa bakterier som kan överleva intracellulärt sk. intracellulära parasiter, och
gömmer sig på så sätt från immunförsvaret. Bekriv två sätt för bakterien att göra detta.
1. Överleva i fagolysosom. Den klara av alla enzymer och den sura miljön.
2. Modulerar endocytos: Antingen genom att hindra fagosom lysosom fusion eller ta sig ur
fagosom innan fusion. (Chlamydia trachomatis)
3. Ta sig direkt till cytoplasman. (alltså fagocyteras ej)
99. (X2)Beskriv och förklara ADCC-Antibody Dependent Cellmediated Cytotoxicity.
Antikroppar binder till celler (bakterier eller värdegna) NK-celler känner av antikropparnas Fc-
region med sina Fc-receptorer NK-cellen släpper ut cytokiner: IFN-gamma samt Cytotoxiner:
Perforiner o granzymer apoptos.
100. (X2)Vad är PAMP och PRR? Samt ge exempel.
PAMP: Pathogen Associated Molecular Pattern. Är små molekulära ämnen som finns på mikrober
(inga värdceller producerar PAMP förmåga att skilja mellan själv och icke-själv). Dessa känns igen
av TLR och andra PRR (Pattern Recognition Receptors). Aktiverar den medfödda immunförsvaret.
LPS (Lipopolysackarider) är exempel på PAMP. Andra exempel på PAMP är Peptidoglykaner,
flageller och lipoteicoic acid på G+ bakt.

PRR: Receptorer hos värden som känner igen PAMP. Viktigaste PRR är TLR. PRR finns på MQ,
Neutrofila granulocyter, NK-celler, T- o B-celler, Endotel och Epitel.
101. Virulensfaktorer hos Enterobacteriaceae:
1. De är motila.
2. Vissa har kapsel.
3. Många kan adherera med fimbrier (pili).
4. De kan vara resistenta mot gallsalter.
5. Har endotoxiner (LPS) aktivering av komplement, cytokinfrisättning, leukocytos, trombocytopeni, spridd intravaskluär koagulation, feber, minskad perifier cirkulation, cirkulatorisk shock
6. Antigen-fas-variation
7. Baxar järn.
8. Antibiotika resistens
102. (X2)Vilka sjukdomar orsakar Neisseria Gonorrhoeae och Neisseria meningitidis?
Gonorré (urogenital infektion) och meningit (hjärnhinneinflammation).
103. (X2)Neisseria Gonorrhoeae och meningitidis är G- diplokocker.
Gonorrhoeae vill leva i miljöer med rikligt med koldioxid (meningitidis vill inte göra
detta i samma utstäckning).
Båda producerar syra vid glukosoxidation men endast meningitidis bildar syra vid
maltosoxidation.

104. Ange en virulensmekanism som är gemensam för de båda samt en unik för
vardera?
Gonorrhoeae: adhesion, ECM-penetration, cytotoxicitet, Betalactamresistens, IgA protease
Meningitidis: adhesion, kapsel, LPS, IgA protease
105. (X2)Namnge två laboratoriemodeller för att studera choleras patogenes?
1. Suckling mouse
2. Ligated rabbit ileal loop
106. Ange ett par orsaker till varför infektionsserologiska analyser är vanliga?
1. Snabba
2. Specifika. Ex. om välutförd ELISA är svaret sällan falskt positivt.
3. Viktiga för att utesluta bakterier i blodet.
4. Billiga
5. Lätta att utföra
107. (X2)Varför har vissa, framföralt GI-commensaler blivit en allt vanligare orsak till
sjukdomar.
Antibiotikaanvändning påverkar normalfloran så att bakterier som i normala fall är ofarliga och finns i
liten mängd kan tillväxa och orsaka sjukdom.
Selektionstryck antibiotikaresistens commensala bakterier tar över och blir patogena.

DÖD!!
108. (X4)Beskriv kortfattat virulensförloppet för Mycobacterium tuberculosis!
Är strikt human patogen. G+ bacilli. Långsamt växande 20 tim. ca 1/3 av jordensbefolkning är bärare.
I Sverige 500 fall/år. Kombinationsbehandling (pga långtids behandlingen).
1. Aerolyserade infektiösa partiklar färdas till terminala luftvägar
2. Fagocyteras eller tränger in i icke-aktiverade alveolära makrofager
3. Inhiberar försurningen av fagosomen och fusion av fagolysosomen.
4. Replikerar fritt i fagosomen/cytoplasman (oklart vilket)
5. Cellys vidare infektion av makrofager
1-5 är infektionsförloppet.
6. Cirkulerande makrofager och lymfocyter dras till infektionsplatsen av kemotaxiska faktorer
7. Makrofagerna formar multinukleära giant cells, för att kunna innesluta infektionen.
8. CTL och T-hjälparceller strömmar till och vidare innesluter de infekterade cellerna. T-cellerna
producerar IFN-gamma och andra cytokiner som aktiverar makrofager.
9. Aktiverade makrofager kan käka upp och döda mycobakterier, vilket hindrar spridning, men
inte kan lösa infektionen pga dess intracellulära replikation.
10. Mykobakterierna är inneslutna och kalcifieras skapar tuberkler (kan ses vid röntgen).
11. vid immunosuppression mykobakterierna sprida sig.
Vad innebär det att vara bärare av M. tuberculosis?
Att man har en persistent infektion (se ovan). Reaktivering se ovan (punk 11).
109. Beskriv termal dimorfism för svampar?
Dimorfism är egenskapen hos svampar att anta en av två givna former: Antingen Jästform i vilken
svamparna förekommer unicellulärt. Eller Filamentösform där svamparna växer genom terminal
förlängning av cellväggen och bildar långa kedjor (antingen cellvägg eller ingen cellvägg mellan).
Dessa förändringar sker som svar på värme. (ex: Candida albicans)
110. Flera protozoiska parasiter använder sig av antigenisk variation namnge en
parasit och förklara vad en antigenisk variation är.
Antigenisk variation är förändringar av de antigener (ytproteiner) som presenteras. Detta sker genom
antigenisk drift/shift och/eller av- och påslagande av redan befintliga gener.
Exempel på en parasit som genomgår detta är P. falciparum (ex. Plasmodim falciparum malaria).
111. (X3)Det anses att vissa mikrober som t.ex. smittkoppor, antrax och pest kan
komma att användas som bologiska stridsmedel. Nämn 3 gemensamma egenskaper till
detta.
1. Låg smittdos (det behövs en liten dos för infektion)
2. Luftburen smitta
3. Hög dödlighet hos luftburen form
4. Kort inkubations tid
5. Ingen immunitet hos befolkningen
112. (X3)Varför är det svårt att diagnostisera kikhostebakterier (Bordetella pertussis)?
1. Bakterien är svår odlad
2. Överlever ej transport.
3. Sjukdomen är toxinmedierad (därför kan infektionen vara över när sjukdomen "bryter ut")
4. Diagnostik kräver riktad frågeställning.
113. (X2)Räkna upp tre fördelar med PCR i jämförelse med Odling:
1. PCR är snabbare
2. PCR ger exakta svar
3. PCR kan användas för storskalig analys
4. PCR har ingen infektionsrisk
5. PCR kan upptäcka singelkopior av DNA (alltså väldigt känsligt)
6. PCR är speciellt användbart för att upptäcka latenta och integrerade virussekvenser (ex:
Retrovirus, Herpesvirus).
114. (X3)Vilka tre viktiga uppgifter har läkaren vid vård av patient med allmänfarlig
sjukdom?
1. Anmälningsplikt
2. Förhållningsregler (ex. isolation)
3. Smittspårning (ex. patienthistoria, vem/vilka har smittats/kan ha smittat)
4. Måste meddela pat om diagnosen.
115. (X3)Tre olika sätt som virus kan sprida sig från det primära infektionsstället till sitt
målorgan är:
1. I lymfa
2. I blod (viremi)
3. Via MQ
4. Retrograd transport i axon.
116. (X3)Vilken är mekanismen för virusorsakad vattnig diarré?
Virus (Rotavirus) infekterar cellen (tarmepitelcellerna) ökat cytosolisk kalcium ökad aktivitet
av kalciumberoende enzymer cell-lys samt frigörande av viral avkomma. Ett protein (enterotoxin
NSP4) som frisätts vid lys påverkar närliggande epitelceller och inducerar sekretorisk diarré via tre
mekanismer.

Eftersom villi bryts ned minskar dessutom upptaget av vätska o näring från tarmen DIARRÉ.
Behandling: Endast med vätska och elektrolyt ersättning hos i övrigt friska personer. I svåra fall etc.
även med antiviraler.

Det finns 4 mekanismer för att utlösa diarré:
1. Kalciumberoende sekretion via tarmepitel celler
2. Kalciumberoende sekretion av peptider och aminer stimulerar enteriska nervsystemet (ENS)
3. Vidare aktivering av epitelcellers klorid sekretion via ENS.


1. Neuronalt
2. Serotonin (hormon)
3. NSP4 (utsöndras fr lyserade celler och påverkar närliggande celler)
4. Villiförstörelse
117. Ange tre virus som infekterar barnet via bröstmjölken och vilket av dem är i
särklass vanligast i Sverige?
1. CMV (Vanligaste!!)
2. HIV
3. Hepatit B virus.
118. (X2)Hepatit B virus
Smittoväg: Blod, sperma, vaginal sekretion, saliv och modersmjölk
HBV replikerar i hepatocyter lys minskad leverfunktion gulsot!
Om HBsAg finns men inte antikroppar mot detta, visar detta på att det är en akut infektion och att
immunförsvaret inte hunnit bilda ak.

Under HBV infektion påvisas HBsAg (surface), HBcAg (core) och HBeAg (som core). Beroende på
vilka ak som bildats mot dessa får man olika prognoser.

Akutstadium: Inga ak mot HBV. Dessutom har man antigener i form av HBeAg och HBsAg.

Om man varit utsatt och tillfrisknande: Påvisas Anti-HBc, Anti-HBe och Anti-HBs. (alltså ak mot
HBV:s antigener har bildats och finns i blodet).

Kronisk tillstånd: Uppvisar Anti-HBc och HBeAg och HBsAg. (alltså inga ak mot HBs finns).
Vid vaccination tillsätts: Anti-HBs

(Det finns två antikroppar (IgM) som är av betydelse Anti-HBs (förhindrar bindning till hepatocyter)
o Anti-HBc (löser infektion). Och för att inte vara mottaglig (mot HBV) behövs Anti-HBs men inte
Anti-HBc).

Behandling: HBV immunoglobulin (passivimmunisering = ta färdiga Ig från immuniserat donator),
vaccination, IFN-alfa. Immunisering (både passiv och aktivt) av fostret direkt efter födsel minskar
överföring av viruset.
Kontakt med blod och kroppsvätskor har en smittorisk. Vaccination kan skydda sjukvårdspersonal.
119. Vilken virus håller på att ta över efter HBV som den mest kongenitalt spridda?
HIV
120. (X2)Vid pälsdjurallergi är man känslig mot vad?
Hudmjäll (edast för katter). För pälsdjur generellt gäller: Hud, saliv och urin.
121. (X2)Vad innebär det om man påvisar IgM och IgG mot rubella (rödahund) hos ett
barn med grava missbildningar?
Att modern haft en Rubella infektion under graviditeten (1:a trimestern). Och att den (rubella viruset)
har spridit sig via placentan till fostret ( fostret IgG och IgM. IgM kommit in pga placentan är
förstörd pga att mammas immunförsvar förstört placentan) eller spritt sig i placenta och hindrat
blodflödet.
122. (X2)I vilket organ uppstår störst komplikationer i huvudsak av SLE?
Njuren.
123. (X3)Vad är "Kors-test" som görs vid en planerad transplantation?
Vitablodkroppar från donator blandas med serum från mottagare. För att se om det finns ak mot
donatorns celler. Man testar mot ospecifika antikroppar, dvs. antikroppar mot ej identifierade
strukturer på donatorceller.
124. Vad beror det på om man får ett positiv-korstest?
1. Många tidigare blodtransfusioner
2. tidigare transplantation
3. effekter av infektion av mikroorganism

Positivt resultat innebär att immunförsvaret redan är sensitiserat för donatorvävnaden (dvs. att det
finns ak i mottagarens serum mot donatorn). Donation skulle då leda till "hyperakut avstötning" (med
största sannolikhet).
125. Vad är följden av en transplantation vid positiv kors-test?
Hyperakut avstötning. Alltså ingen donation.
126. Vad menas med Aktiv samt Passiv immunisering?
Aktiv immunisering( Vaccination): immunisering där ett immunsvar (både humoralt och/eller
cellmedierat) stimuleras. Detta görs med ex. avdödade virus eller bakterier och attenuerade (icke
längre virulenta) bakterier, virus eller bitar av dessa.
Syfte: att ge individen livslång immunitet. Aktiv immunisering måste aktivera T-celler annars är den
meningslös.

Passiv immunisering(EJ vaccination): = Överföring av ak från djur eller människa. Kortsiktig
immunisering (intravenös) mha Ig (från immuniserad donator). Eftersom immunsvar inte triggas
uppstår ingen långvarig immunitet.
127. Utveckling av vacciner sker numera ofta genom modern teknologi där rekombinant
producerade proteiner används.
Varför är detta angreppssätt mera attraktivt än klassisk metodologi som innebär
isolering av proteinet från bakterielysat?

Det finns ingen risk (med rekombinant) att få med replikationskompetenta mikroorganismer i
vaccinet. Dessutom får man endast med ytstrukturer som är antigena och inte inre strukturer som är
virulenta.
128. För- och nackdelar vid användning av rekombinant producerade vacciner?
Fördelar:
1. Proteinet är deffinerat (sekvensbestämt) med DNA rekombinant teknik
2. Säkert (se ovan) (alltså vi får ej med fel proteiner)
3. Lite biverkningar (pga rätt protein och realtivt låg virulent)

Nackdelar:
1. Låg antigenicitet (dvs. är inte så kapabelt att presenteras som ett antigen för ett immunsvar.
Pga att man valt ett ofarligt ytprotein)
2. upprepade doser (pga. låg antigenicitet)
3. Avancerad o dyr teknologi.
129. (X2)Tre metoder som kan utnyttjas för att fenotypiskt klassificera bakterier är:
1. Mikroskopiskt morfologi (G+ /G-, Stav/cocc ...)
2. Makroskopiskt morfologi (kolonier utseende, färg, doft...)
3. Serotypning (antikroppar mot speciella antigen)
4. Biotypning (klassificera bakterier efter förekomst av biokemiska markörer ex. lipas, proteas.)
130. Vad menas med att bakterier är i balanserad tillväxt?
Då bakterien är i stationär fas dvs. att tillväxten av bakterien balanseras upp av avdödandet av
bakterien.
131. (X2)Bland parasiterna finns följande:
1. Nematod = Rundmaskar (ex. C.elegans)
2. Trematoder = Flundror (platt) (ex. Schistosoma)
3. Cestoder = Bandmaskar (ex. Taenia binnikemask)
132. (X2)Vilken är flagellens funktion och vilken enegikälla används till att driva
flagellen?
Motilitet och ATP
133. Hur rör sig en bakterie med peritrichous flagella i en lösning med "attractant" och i
en lösning utan "attractant"?
I en lösning med "attractant": När bakterien känner av en attractant kommer den att göra en tumble
(CW) tills den är riktiad åt rätt håll, då gör den en tidsbestämd "run"(CCW) därefter en ny "tumble"
för att verkligen åka åt rätt håll. Bakterien gör så tills den nått den högsta koncentrationen av
attractant.

I en lösning utan attractant: Slumpvis tidsbestämda "tumble" och "run".

CCW: inåtriktad kraft, driver cellen framåt linjärt och gör att flagellerna formar en bunt i ANUS.
("run")
CW: utåtriktad kraft, som separerar flagellerna och gör så att bakterien rör sig slumpvis ("tumbling")
134. Vilken mekanism är det som kontrolleras vid kemotaxi?
Kemoattractant tar sig genom yttermembranet in i periplasman binder till PBP (Periplasmic Binding
Protein) PBP binder till MCP (som är ett transmembranöst protein över innre membranet). MCP är
associerat med ett flertal kemotaxis komponenter (Che-Y, Che-B etc) och genom fosforyleringar och
defosforyleringar av dessa i flera steg bestämmer den om flagellen ska rotera CCW eller CW.
135. Bakteriofager kan vara specifika och infektera bara vissa bakterier. Vad är
förklaring till sådan specificitet?
För att fagen skall kunna binda till och föra in sitt genetiska material har den vissa receptormolekyler
(LPS, ytprotein och pili). Dessa är cell-specifika. Och de har olika metoder att ta sig in i bakterien.
136. (X3)Vilka är de olika tillväxtfaserna vid satsvis odling av bakterier?
A = Lagfas ( Beror på cellernas förhistoria dvs tidigare tillväxtmedium och ålder. Lagfase beror på
omställning till ny miljö och enzymer måste syntetiseras.Bakterien ställer in sin metabolism optimalt
efter omgivningen, tar tid)
B = Exponentiell fas el. logfas (Maximal tillväxt, Mer näring än bakteriernas totala näringsbehov)
C = Stationärfas (Balanserad näring/näringsbehov, Ingen ökning av mängden levande bakt.)
D = Decline (Näring slut eller kocentrationen av metabola biprodukter har blivit toxisk)
137. Hur och var verkar förljande antiboitika:

1. Pencillin:
2. Rifampicin:
3. Tetracyklin:
1. Binder till PBP hämmar sammankopplandet av peptidoglykanet (NAM-NAG).
(Bakteriolytisk, bakt.cid)
2. Påverkar transkriptionen. Binder till DNA-beroende RNApolymeras inhiberar
initiation av RNA syntes. (bakteriocid) (skadar lever)
3. Blockerar t-RNA bindande till A-site (bakteriostatisk) hämmar
proteinsyntesen.
138. (X2)Vad är "pathogenicity island"-PAI?
PAI är genomiska öar som överfgörs via horisontell överföring (conjugation, transformation,
transduktion).
Dessa är inkorporerade i patogena mikroorganismers genom och saknas helt hos icke-patogena
organismer. PAI täcker en relativ stor del av genomet och kodar gener som ger upphov till
patogenernas virulens, ex adhererande faktorer, toxiner, järn upptags system och sekretionssystem.
139. Ge fem exempel på faktorer som kan leda till opportuninstisk infektion:
1. Transplantation (pga. immunasupressiva medel)
2. Cancerterapi (pga bryter ned immunsvaret)
3. Antibiotika (ffa vid UVI/UTI)
4. Bakomliggande infektion (opportunisten gör en hyperinfektion)
5. HIV/AIDS
6. Barn, äldre o gravida har naturlig immunosupression
7. Brännskador
8. Katerar
140. (X2)Hur kan man erhålla sk. Kontinuerlig odling i en Kemostat/Turbidostat?
Bakterier odlas i ett odlingskärl med en avtappningsrör. Detta ger att då bägaren fylls vidare kommer
vätska att rinna ur odlingskärlet och en jämnnivå upprätthålls. Vätskan i odlingskärlet rörs konstant
om av en "propeller" och syre tillförs för att upprätthålla en jämn miljö. Med en bestämd hastighet
tillsätts sterilt odlingsmedium. Odlingsmediet späder ut bakterielösningen så att denna håller en jämn
bakterie koncentration trotts bakteriernas tillväxt. (Alltså bakterie tillväxt sker och samtidigt hålls
samma cellnivå. Detta pga. att bakt. som tillväxer hela tiden avtappas efterhand). (se fig i "Modeling
bacterial growth 2/10-07 sid 7)
141. I vilket fall kan Adenovirusinfektioner vara dödliga eller associerade med
mortalitet hos människa? Ange två exempel på patientgrupper.
Mortalitet orsakad av adenovirusinfektioner är ovanliga hos immunokompetena. Är dock en vanlig
dödsorsak vid nedsatt immunförsvar (såsom vid transplantationer) samt vid AIDS och cancer.
Rätt eller fel?
1. Prionsjukdomar drabbar främst männiksor.
2. vCJD är den vanligaste prionsjukdomen hos människan
3. Bevis talar för ett samband mellan Scrapie, BSE och vCJD.
4. vCJD utveklas då konformationen hos ett cellulärt protein destabiliseras till ett lösligt protein med alfa-helixar
5. Prionprotein finns normalt hos de flesta människor och djur
6. CJD och vCJD har samma ursprung
7. vCJD har tarmen som inträdesport
8. Olika varianter av PrP^sc verkar ha olika inkubationstid
9. Iatrogen överföring av prionsmitta kan ske trots normal desinficering och autoklavering av operationsutrustning
10. PrP är väldigt immunogent och symptomen uppkommer av inflammationssvaret i hjärnan.
11. Poänglöst bonuspåstående: En forskargrupp visade att en prionsjuk hjärna som eldades upp i en ugn till 600 grader (till total förkolning) fortfarande var smittsam.
Svar:
1. Fel
2. Fel
3. Rätt
4. Fel
5. Rätt
6. Fel
7. Fel
8. Rätt
9. Rätt
10. Fel
11. Jorå
143. En svår immunsupprimerad patient får en herpes simplexinfektion i mun, svalg och
matstrupen. Vilken behandling?


144. Efter 10 dagars behandling sätts behandlingen ut, men besvären återkommer och
ny behandling sätts in men tappar effekt efter några dagar. Varför?
Acyclovir eller Penciclovir

Viruset har utvecklat resistens mot antiviralen. Antingen genom att tymidinkinas har muterats eller att
DNApol har muterats.
145. (X2)Hur kan virus vara persistent i kroppen i decennier i närvaro av ett kraftfullt
immunsvar? Välj två virus och två mekanismer som kan förklara hur de kan
upprätthålla persistent.
Viruset kan ligga persistent i icke-delande samt långsamt delande celler.
1. Papillom virus (DNA-virus): HPV växer i det differentierade epitelet. Infekterar basalceller
via "mikrosår". Kan vara persistenta som virus-DNA i basalceller (långsam replikation) under
mån-år. HPV stimulerar suprabasal celler till proliferation viruspartiklar produceras. Genom
att HPV uttrycker olika genuppsättningar beroende på placering i huden kan den förhindra att
upptäckas av immunförsvaret/skapa en självläkande infektion.

2. Adeno virus: bla genom att påverka cellcykeln ingen apoptos
Påverkar så att MHC-I ej utttrycks och kan gömmas från immunsyst.
Har segmenterad RNA blockerar IFN-indecerad immunsvar.
ALLA DESSA SYSTEM LEDER TILL ATT VIRUSET KAN LIGGA
PERSISTENT!!!.
146. (X3)Både neutrofila granulocyter och MQ tar in och dödar bakterier via fagocytos.
Torts detta är det endast MQ som kan fungera som APC. Vad beror det på?
1. MHC II finns endast på MQ, dendritiska celler och B-celler. Därmed kan neutrofiler inte
fungera som antigenprecenterande celler (exogenic pathway).

2. MQ har co-stimulerande molekyler (CD40 och CD80)
147. (X3)Med vilken/vilka lymfocyttyp/typer samverkar APC?`
T-celler (CD4+ = Th)
148. (X2,5)Vad karakteriserar MALT?
1. Att lokalt aktiverade lymfocyter och minnes celler sprids till kroppens olika slemhinnor.
2. Intraepiteliala lymfocyter (IEL)
3. Produktion av sekretorisk IgA
4. Induktion av oraltolerans (dvs. inte skapa immunsvar mot kroppsfrämmande icke-
patogena molekyler, ex: föda. Orala toleransen skapas av regulatoriska T-celler samt att
IgA är låg immunogent)

Celiaki är brist i den oralaroteransen mot gluten.
M-celler tar ständigt stickprov från omgivningen och leverar till immunceller i underliggand vävnad
(bl.a till Peyers patch).
149. Beskriv mekanismen av intreaktion mellan cholera toxin (A-B-toxin) och "lipid
raft" gangliosid GM1 (Cholera toxin receptor).
GM1 = cholera toxinets recepetor. Cholera toxinet är ett A-B-toxin där B-subenheten binder till GM1
A-in effekt!
150. Namnge två parasitistka protozoer som naturligt förekommer på norra halvklotet.
1. Wuchreria bancrofti
2. Giardia lamblia (orsakar "back-packers disease")
3. Malaria
151. (X3) En tidigare frisk 10-årig pojke kommer in till akuten med mycket hög feber och allmänpåverkan. Det enda anmärkningsvärda som jourläkaren hittar är ett mindre sår på foten. Pojken läggs in på intensivvårdsavdelningen. När du som bakteriologläkare nästa morgon kommer till labbet så visar det sig att det växer i två blododlingsflaskor och direktmikroskopi utförs. När du tittat på provet ser du något som du misstänker är stafylokocker.

a) Redogör för vad du ser i en gramfärgning.

b) När du tittar på övriga prover från patienten så hittar du växt från en sårodling. Vad kan du göra för att fastställa att de bakterier som växer från sårodlingen också är stafylokocker? Ge minst tre förslag. Sårodlingen har odlats på en blodplatta och CLED platta.
A. G+ (Blå/lila), kocker, kluster.
B. Gramfärgning (ska vara positiv Blå/lila), Katalas (ska här vara +), Furazolidon (ska vara
sensitiv) samt Koagulas test (för att definiera typ av stafylokock).
152. (X2)Många grampositiva bakterier kan inte oskadliggöras med det ospecifika
immunförsvaret (innate). Ange två basala mekanismer som skydd mot t.ex.
komplementsystemet.
1. Intracellulär växt
2. Kapsel
3. Biofilm
4. Proteaser
153. Hur samlar du prover för att diagnostisera en fungal infektion?
1. Hud skrap
2. Hud med vanlig tape
3. Hår (dras upp från rötter)
4. Nagel klipp
5. Hud biopsi
6. Svabba från mukösa ytor
154. Vad benämns de två grupperna av smittsamma sjukdomar som ingår i
smittskyddslagen?
1. Allmänfarliga (patienten måste följa speciella förhållningsregler) ex: smittkoppor, HIV
2. Anmälningspliktiga (patienten bör/råds följa förhållningsregler) ex: STD
155. (X3)Beskriv den molekylära mekanismen hos diphtheria toxin (A-B-T-toxin) i
patogenesen av difteria.
(Difteri - Från corynebacteruim diphteriae. Producerar ett exotoxin (A-B-toxin) som hämmar
proteinsyntesen i olika värdceller, effekt på nerv- och muskelceller ( myokardit). Svalgbesvär och
feber. På tonsillerna ses membraner med gråvit och gråbrun färgton som sitter hårt fast).

1. Upptag: Bindning (av A-B-toxin) o endocytos (av hela A-B-toxinet, även T finns) när
pH sänks i vesikeln ändrar T konformation och sätts in i vesikelmembranet medierar
translokation av A in i cytoplasman.

2. Aktivitet av A: Inhiberar EF-2 (elongerinsfaktor-2, ADP-ribosylering) i alla typer av eukaryota
celler ingen protein produktion. Eftersom omsättningen av EF är väldigt långsam så stängs
all cellens proteinsyntes av. Det finns fler receptorer för toxinet på hjärtmuskelceller och
nervceller.
156. Borrelia B. leder till. 1. Lymes borrelios, 2. Relapsing fever, 3. Sepsis
Vera Vandrare har just återkommit från en semesterresa i nordvästra klippiga bergen, i trakterna kring Spokarne, Washington. De sista två nätterna övernattade de i en campingstuga. En vecka efter återkomsten från USA fick Vera mycket hög feber och förkylningsliknande symptom som emellertid försvann efter några dagar. Nu blir hon intagen akut med 41 grader C och kraftig huvudvärk, lätt disorienterad och klart allmänpåverkad. Diskutera vilken eller vilka bakteriella agens som kan ha orsakat Veras besvär. Beskriv de molekylära mekanismer/egenskaper hos bakterien som orsakar de symptom med upprepade feberattacker.
SVAR: Bakterien är Borellia burgdorferi (Sjukdomen heter relapsing feber)
(enda som finns i USA, i Europa finns även B. garinni o B. afzeli) pga symptombilden med feber i skov och den geografiska placeringen.
Varje gång hon får en kraftig immunförsvar aktivering oskadliggörs de flesta bakterier men ett fåtal har hunnit ändra sitt antigenuttryck (antigen variation) och smiter undan. Dessa kan sedan växatill ny febertopp!!
(B.burgdorferis virulensfaktor ger även en aktiv immunosuppression.)
157. (X3)Hur smittas människor normalt av Legionella pneumofila (som ger atypisk
pneumoni)?
Genom inhalering av aerosoler (via airkonditionerade anläggningar och inhaleringsterapi). Bakterien
finns normalt i sötvatten.
158. (X2)Ange tre principiellt olika sätt att diagnostisera atypiska pneumonin.
1. Rötgen (ses lugnskada, ser malätet (hål) ut)
2. Mikroskopi (med IF)
3. Odling (på speciellt media)
4. ELISA, Immunoassay
5. Serologi
159. Francisella tularensis är en höggradig smittsam bakterie som ger harpest
(=tularemi) (zonoos, sprids från hare till människa, in via luftvägar, svårt att skilja
mellan dennes förlopp och tuberkulos. Tulerensis förlopp är dock snabbare). Ge tre
symptom som sjukdomen ger hos människan.
1. Feber
2. Frossa
3. Allmänt illamående (malaise)
4. Trötthet
5. Smärtsam conjunctivit
6. Död
160. Nämn sex virus som orsakar infektion i övreluftvägar.
1. Influensavirus (nedre också)
2. Rhinovirus
3. Coronavirus
4. Parainfluensa virus (nedre också)
5. RSV (respiratorisk Cynsytie Virus) (nedre också)
6. Herpes simplex virus
7. EBV
8. Adenovirus (nedre också)
Vilken är den mest sannolika virusdiagnosen vid nedanstående fall? Ange varför Du väljer respektive virus.

a) Svensk som rest i ecuadors kustland och nu återkommer med influensaliknande symptom samt trombocytopeni.

b) Ung svenska med paraestesier och svaghet i höger arm som uppträder efter arbete med datorn. Hon har tre månader tidigare återvänt från Thailand.

c) Ung svensk man återkommer från Sudan med hög feber samt blödningar från näsa och urinvägar.

d) Svensk missionär i Etiopien som i samband med febersjukdom tappar blodtrycket och går i chock.
A. Rubella(rödahund): Kan ge trombocytopeni + influensaliknande symptom. Finns överhela världen,
mer förekommande utanför Sverige.

B. Rabies: Paraestesier och nervpåverkan (motoriska nerver påverkas, rör sig från bettstället till CNS)
( svaghet). Och det faktum att Rabies allmänt förekommande utanför Sverige.

C. Ebola virus: Dels pga de svåra blödningarna samt att han återkommit från Sudan.

D. Denguevirus: Pga. den finns i detta område samt sänkt blodtryck (hypotension, cirkulatorisk
kollaps, blödning och chock) och chock. DTSS (Dengue toxic shock syndrom)
162.
Du har själv på en laboration fastställt din immunitet mot tre virus.

a) Nästan alla kursdeltagare visade immunitet mot två virus, vilka?

b) Vilket virus saknade 3/4 av kursen immunitet emot?
a) VZV samt EBV

b) HSV-1
163. (X2)Med avseende på malariaparasiten, förklara följande begrepp:
Följande mekanismer finns endast hos P. falciparum (parasit) allvarligare infektion.
1. Cytoadherens
2. Erytrocyt "sequestration" (beslagtagande)
3. Antigenisk polymorfism
4. Antigenisk variation
1 = Endast Plasmodium falciparum modifierar ytan på RBC. Malaria
orsakad av Plasmodium falciparum gör att blodceller adhererar till blodkärlen vilket
innebär att de aldrig kommer till mjälten för bortsortering.
2 = Detta är fortsättningen av cytoadherens.
De RBC blir mindre flexibla och klumpar ihop sig (även med oinfekterade RBC).
Klumpar även ihop sig med trombocyter och fäster till endotel fastnar i kärl och
organ minskad blodflöde lokal anemi organkollaps.
3 = Ett enda antigen kan binda till flera olika receptorer.
4 = En enda parasitklon innehåller många olika kopior av en
bestämd gen. Vid varje ny generation byter 1% av parasiterna till en annan variant.
Därmed ses feberskoven.
164 (X2)
Nedanstående påståenden avser Hepatit A, B, C eller D virus. Ange för vilket virus, ett eller flera, eller inget av flera påståenden är sanna: (1/2 poäng för varje rätt svar)

1. Kroniskt bärarskap hos hälften av de infekterade

2. Inkubationstid 2-6 veckor

3. Uppvisar den högsta smittsamheten

4. Är främst en vattenburen smitta

5. Det finns effektiva vacciner

6. Infektioner med detta virus förutsätter att personen redan är infekterad med hepatit B

7. Enbart gravida kvinnor får en dödligt förlöpande hepatit.

8. Blir aldrig kronisk
1. Ingen (HAV - ingen kronisk infekt. HBV - 5-10% kronisk; HCV - 70-85%; HDV mindre än HBV; HEV - 0%)
2. HAV samt HDV
3. HAV
4. HAV
5. HAV och HBV (vaccinerad mot HBV kan ej få HDV)
6. HDV
7. HEV
8. HAV och HEV
165.Vilket virus är den vanligaste orsaken till kongenital infektion i vårt land?
CMV (drabbar 0.5% av alla nyfödda)
166. Vilken typ av vektor är MoMLV? Är denna vektor ett bra val för att introducera
en gen i muskelceller? Motivera!
MoMLV är ett retrovirus.
Bra val! För att: Retrovirus har bredtropism, låg immunogenicitet.
Inte bra val! För att: Ger lång expression för att det integreras kromosomalt alltså kommer generna att
fortsätta uttryckas även efter "avslutad" terapi.

(Kanske hade Adenovirus varit ett bättre val. För att: Den har ingen kromosomal integrering)
167. De två vanligaste virusvektorerna är:
Adenovirus (integreras inte kromosomen)och Retrovirus (integreras i kromosomen) (MoMLV). Även
lentivirus finns.

Vilken av dessa två viruvektorer passar till stamceller?

Retrovirus. Eftersom dess gener förs in i kromosomen och därför kommer att uttryckas i samtliga
avkommor.
168. Vad är en virusvektor? Vad skiljer virusvektor från vanligt virus?
En virusvektor är ett virus som tömts på sina virulenta faktorer förrutom de faktorer som kodar för
nyttiga funktioner för införsel av gener i celler. Sedan har man tillsatt de gener man vill föra in i
cellen.
Virusvektorer kan inte replikera i vanliga celler.
Alla virala gener som inte är nödvändiga har tagits bort i virusvektorn.
"virusvektor är ett transportmedel för terapeutiska gener till celler"
169 (X2)
Immunsystemet hos det nyfödda barnet, precis som flera andra system,är "omoget" och fungerar inte optimalt vid födseln. Dock har barnet vid födseln till viss mån fått skydd av mamman.

a) Vad för skydd?

b) Hur har barnet fått skyddet?

c) Hur länge i sitt liv har barnet nytta av/hur länge varar det skyddet?
a. lactoferrin, IgA, lysozyme and serum albumin.
b. Via bröst mjölken. Samt IgG via placentan (första 1-2mån)
c. IgG: 1-2mån; Övrigt ca 6mån därefter avtagande effekt.
INGET SVAR HAR ANGETTS TILL DENNA FRÅGA!

170.
30-åriga Sarah har SLE sedan 25-årsåldern. Hon är nu gravid i 20:e veckan. Sarah får ont i magen och plötsliga blödningar hemma och åker i ambulans till akuten. Där konstaterar jourhavande gynekolog att Sarah har fått missfall. Detta är den tredje graviditeten som slutar i missfall. Hur skall man hjälpa den förtvivlade gråtande Sarah att få sitt efterlängtade barn? Ta ställning till följande:

a) Vad beror Sarahs återkommande missfall på?

b) Vilket test bör man göra för att bekräfta misstanken om varför hon inte kan behålla fostret?

c) Finns det någon terapi under graviditeten man kan föreslå Sarah för att hjälpa henne att fullfölja graviditeten?
.
171 (X2)
Du är kirurg. För ett och ett halvt år sedan avlägsnade Du ett adenocarcinom från fru Anderssons tjocktarm. Vid samma tid bestämde Du att patienten skulle följas med regelbundna serum bestämningar av carcinomembryonalt antigen (CEA) var tredje månad. Efter operationen gick CEA-nivån ner till bakgrundsnivå (<2,5ng/ml). Nu finner du att CEA-nivåerna ökar långsamt. CEA-värdena har ökat vid två på varandra följande bestämningar. Vad är det som sker? Vad anser du bör göras? Motivera Ditt förslag.
CEA är tumörmarkör som är kopplad till colorektal- och pancreascancer (Ingen CEA hos friska).
Två saker kan ha skett:
1. En ny cancer har uppstått oberoende av tidigare cancer.
2. Vid operation fick jag (kirurgen) inte bort hela tumören och de fragment som fanns kvar har
nu börjat att tillväxa CEA.

Åtgärd: Utreda om det är ny eller en tillväxt av tidigare cancer, därefter utvärdera om ny operation
eller annan terapi är lämplig.
Eftersom CEA gick ner till normalnivå finns inga tecken på metastaser.
172. Tumör markörers användningsområden:
(Tumör markörerna är: AFP (levercancer), CEA (colorectal, pancerascancer), PSA (prostatacancer))
1. Mass screening
2. Diagnostiskt tillägg
3. Prognosindikator (Prognos = avser en sjukdoms sannolika fortsatta förlopp).
4. Följa cancertillväxt efter behandling
5. Targeting
173. Vad är ett levande attenuerat vaccin?
Målet med att skapa ett attenuerat vaccin är:
Ett vaccin gjort av virus som fått växa i laboratorieceller under lång tid det har då förlorat sina
virulenta egenskaper men är fortfarande både immunogent och antigent.
Det har blivit en icke-virulent stamm av "wild-type" virus. Det finns alltid en risk för att en patogen
skall uppstå ur vaccinet eftersom viruset strävar efter att återbli "wild-type".
Eftersom det är en fullt normal cell/virus som endast saknar sina patogena meknismer så kommer den
att skapa ett fullt gott immunsvar.
173. Vilken typ av vaccin är poliovaccinet i Sverige?
Avdödat vaccin. Eftersom det finns en problematik med att attenuerat poliovaccin återgår till virulent
form och smittar andra än den vaccinerade.
174. (X2)Fyra metoder för genotypisk klassifisering av bakterier:
1. DNA hybridisering (man använder art-specifika molekulära prober)
2. Guanin + Cytosin ratio (mäter förhållandet G/C mot A/T)
3. Nukleinsyra sekvens analys (sekvensbestämma specifika sekvenser eller hela genomet)
4. Plasmidanalys (vissa bakterier har artspecifika plasmider)
175. Inom mikrobiologin används selektiva och differentierade odlingsmedium. Beskriv
skillnaden mellan dessa olika medium samt ge ett ex. på vardera.
Selektiv mediumt: Tillåter endast växt av specifika bakterier (de som klarar av/gynnas av
medietskomposition). Exempel: Saltrika medium, antibiotikaförsedda meduim.

Differentieradmedium: Medium som innehåller en eller flera substanser som tillåter dig att identifiera
olika bakteriestammar. Exempel: Blodagar (kolla efter hemolys)

Komplex medium: Mediets komposition är ej känd (ex. blodagar)
176. (X2)Varifrån kommer de flesta antibiotika och vilken är den troliga naturliga
funktionen hos dessa?
Antibiotika kommer ifrån bakterier och svampar ex. penicillin från penicillum, streptomycin från
streptomyces och ertymycin från erytromyces, Streptomycin från streptomyces.
Antibiotikas naturliga funktion är troligtvis att göra sig av med all konkurrens om näring och därmed
främja sin egen tillväxt.
177. (X2)Hur skiljer sig verkningsmekanismerna åt mellan Trimetoprim och sulfa?
Trimetoprim: inhiberar syntes av tetrahydrofolsyra (som behövs för DNA/RNA syntes) genom
kompetitivt bindande med dihydrofolsyra.

Sulfa: binder kompetitivt med PABA (som ska omvandlas till folsyra) och förhindrar syntes av
folsyra. Sulfa kan passera blod-hjärn-barriären, tas upp bra oralt.

Alltså Sulfa påverkar tidigt steg i DNA/RNA syntes medan Trimetoprim påverka två steg efter.
Dessa båda verkar synergisktiskt och kombineras för bekämpning av infektion (UTI).
178. Till vilken familj hör HIV?
Retrovirus(familj) Lentivirus(genus) HIV
179. Var i cellen sker RNA replikation hos Poliovirus?
Poliovirus är en +RNA virus. Därmed sker replikationen i cytoplasman.
180. (X2)Vad är mekanismen för Epstein-Barr Virus (EBV) latens?
Allmänt: Kissing disease (mononukleos), feber, svullna lymfkörtlar, trötthet, svullen lever/mjälte.
Mononukleos orsakas av ett inbördeskrig mellan EBV infekterade B-celler och Skyddande T-celler.
Endast ett litet antal specifika gener uttrycks. Dessa gener gör att virusgenomet kan replikera.
Immunsystemet moduleras och cellens (B-cellens) tillväxtprogram förändras. Det finns ett bestämt
antal EBV virus genom kopior per cell. Virus genom replikation sker från specialiserat "origin of
replication" som endast är aktivt i latent infekterade celler. "Origin of replication" är ett replikations
origin för underhållsreplikation av EBV-plasmiden (OriP)
(Infekterade B-celler utsöndrar en IL-10 analog som motverkar T-cells svar under produktiv infektion.
Utan T-celler kan EBV transformera B-celler till apoptosresistenta delande celler B-celler kan ej dö.)
I vilka celler är virus latent?
B-celler.
Hur reaktiveras infektionen?
Reaktivering sker genom att transkriptionsaktivtorn (Zta) aktiveras pga immunsuppression, stress etc.
Därmed uttrycks virusets "icke-latenta" gener proliferation.
Vilken egenskap hos EBV förorsakar symptombilden?
Infekterade B-celler och aktiverade T-celler slåss immunreaktion mononukleos.
181.(X2)Hur kan kroppsegna prioner framkalla sjukdom?
Det kroppsegna PrP (alfa-helix o beta-flak) denatureras och spontanantar en konformation
bestående av enbart beta-flak. Konformationen är väldigt motståndkraftig och inducerar vidare
konformationsförändringar hos andra nativa PrP till samma konformation.
Hur är BSE (galna kosjukan) förknippad med vCJD?
Teorierna är:
För samband:
1. Samband i tid och plats
2. Prioner hos BSE och vCJD liknar varandra och beter sig likartade
3. Symptomen är lika
4. Inga fall av vCJD utanför områden med BSE.
5. Inkubationstiden mellan BSE-epidemin och uttbrottet av vCJD stämmer överens med vad som
observerats (vid Kuru, kannibal)

Mot samband:
1. BSE prioner kan vid injektion orsaka sjukdom hos andra djur men inga bevis för att detta
fungerar via mat finns.
2. injektion av BSE ger ej samma vCJD hos möss med humant prion protein. man har försökt ge
till möss men det har inte gått
3. Ej likartad kurva av BSE exponering (exponentiell) med fall av vCJD (linjär).
182. Vilket är kroppens immunsvar mot prioner?
Det finns inget. Proteinet är kroppseget.
183. Nämn effektiva strategier som persistenta DNA-virus använder för att kunna
upprätta sin persistens.
1. Imortalisering av värdcell
2. Genom att uttrycka en genuppsättning som ej är immunogen (upptäcks ej av immunförsvaret).
3. Genom att uttrycka en immunosuppressiv molekyl (IL-10 analog) (ex.EBV) hindrar
immunförsvaret från att rensa bort infektionen.
184. (X2)I vilka steg i HIV:s förökningscykel verkar de befintliga antivirala medel mot
HIV?
1. Omvända transkriptas hämmare är:Nukloesid (nukleotid) analoger (NRTI) eller NNRTI (icke-
)
2. Proteashämmare
3. Fusionshämmare
4. CCR5-blockerare (RANTES)
185. Vilken är den viktigaste skillnaden i starten mellan den Klassiska och Alternativa
vägen i komplement systemet?
Klassiska vägen: Kräver antikropp-antigen för start.
Alternativa vägen: Kräver mikrobiella ytor.
186. (X3)Nämn två sätt mikroorganismer baxar järn.
1. Hemolys
2. Sideroforer
187. Fagocytos av bakterier är essentiellt för immunförsvaret. Beskriv kortfattat hur det
går till.
Steps of a macrophage ingesting a pathogen:
a. Bakterien binder till cellen och fagocyteras in i fagosom
b. Protonpumpar I fagosomen sänker pH och tillåter fusion med lysosom fagolysosom bildas.
4. Enzymerna (lipaser, proteaser, hydrolaser...)och den sura miljön I fagolysosomen digererar bakterien.
c. Icke-upptagna digererarde bakteriebitar exocyteras.
188. (X2)Definiera SEPSIS/Systemisk Inflammatorisk Respons Syndrom/SIRS:
Bakterier i blod med symptom.
Är ett mycket allvarligt livshotande tillstånd som karaktäriseras av: Förekomst och tillväxt
av mikroorganismer i blodet och obalanserat systemiskt inflammatoriskt svar (dvs obalans
mellan proinflammation och antiinflammation så att proinflammation tagit över) som leder till
vävnadsdestruktion och organskada DÖD?!! (25-80%)

(Bakteriemi: Sepsis utan symptom).
189. ETEC:s virulens faktorer:
1. Adhesin: Fimbrier
2. Enterotoxin: LT (heat-labile toxin) och ST (heat-stable toxin)
3. Gener finns mestadels i plasmider kan uttryckas i stor mängd/effektivt.
190. (X2)Vilka fördelar har bakterier av att inducera inflammatoriskt svar?
1. Åtkomst till nya vävnader.
2. Vävnadsskada frisätter nya näringsämnen.
191. Nämn användningsområden för IF:
1. Direkt identifikation (bla av latens virus infektion)
2. Undersöka om antigen finns på cellyta (våran EBV-laboration)
3. Undersöka om antikroppar finns i serum
4. ANA-Anti Nukleär Antikropp (undersökning av autoimmuna sjukd.)
192. (X2)Bordetella pertussis virulens faktorer, och beskriv deras biologiska effekt.
1. Pertussis toxin (är A-B-toxin ökar nivåer av cAMP genom att inhibera
adenylatcyklasinhibitorn)
2. Pili (står för adhesion)
193. (X2)Nephropatiae epidemica-NE (Sorkfeber) orsakas av puumalavirus (Hanta) och
är en viral zoonos. Vilken är dess reservoir?
Sorken
Hur överförs den?
Damm/luftburna partiklar från sorkbajs.
Hur orsakas de vaskulära skadorna i NE?
Okänd anledning men vid infektion sker skador på endotelet. Kan bero på antingen virus eller
immunsvaret.
194. Vilka olika typer av sjukdom associeras med svampar. Ge exempel.
1. Infektioner (ex. kutana mykoser, se nedan)
2. Mykotoxikoser (svampgift)
3. Allergiska reaktioner (ex. mögel)
195. (X2)Klassifiera fungala infektioner efter var de primärt infekterar. Ge exmpel.
1. Kutana- och subkutana mykoser (svampinfektioner) (ex. svampen microsporum)
2. Systemiska mykoser (ex: histoplasma)
3. Opportunistiska mykoser (ex: Candida)
196. (X2)Nämn tre av de sex länder i Europa som har den högsta incidensen (dvs. antal
som smittas) av HIV?
1. Estland
2. Ryssland
3. Ukraina
4. Portugal
5. Schweiz
6. Spanien
197. (X3)Vilken virusvaccination i det svenska barnvaccinationsprogrammet har
minskat kraftigt de senaste fem åren?
MPR (Mässling Parotit (påssjuka) Rubella)
Varför?
Anti-vaccinationsgrupper (grupper som bestämt sig för att vara emot allmän vaccinering) sprider
felaktig information om vaccinationsbiverkningar och bristande kunskap i befolkningen.
Vilken farhåga har man för framtiden pga detta?
Att vi får vikande "herd immunity" vilket kan orsaka utbrott av dessa sjukdomar.
198. Pilis funktion hos bakterier.
1. Sex-pili: Överföring av gener (conjugation)
2. Adhesion
199. Direkta- och indirekta mätmetoder är:
Direkta mätmetoder:

Indirekta mätmetoder:

Viable count (V.C) (räkna antalet kolonier (levande) i övernattskultur).
Späd kultur ett känt antal ggr och gör utstryk på agar.

Total cell count (TCC): Mikroskopering av prov där det totala antalet
bakterier inom en bestämd area räknas.

Turbiditet: mäts i klettmaskin (optical density - O.D.) Ju mer bakterier i
odlingen desto mer ljus absorberar provet.
200. (X2)Vad är skillnaden mellan antiseptisk, sterilisering och desinfektion?
Sterilisering: Avdödandet eller borttagandet av ALLA levande organismer inkl. sporer och virus.

Desinfektion: Reduktion av mikroorganismer till en nivå som inte kan inducera infektion.

Antiseptisk: en substans som används på en kroppsyta för att döda eller hämma tillväxten av
mikroorganismer såsom bakterier, svampar, parasiter, och virus och därmed uppnå en viss
desinfektion.
201. (X2)Varför behöver bakterier, tillskillnad från eukaryota organismer,
ribosombindande ställen (RBS)?
RBS = Shine Dalgarno sekvens som behövs för initiation av translation.
RBS behövs för att möjliggöra kopplad transpription och translation som endast sker hos prokaryoter.
202. Vilken typ av nukleinsyra kan förekomma i bakteriofager?
DNA eller RNA.
Alla innehåller nukleinsyra och proteiner, ds eller ss stranded DNA eller RNA. Genomet kan innehålla
ovanliga modifierade baser.
203. Polyener t.ex. Amphotericin B, har inhiberande verkan mot svampar. Var och hur
har de sin verkan?
Binder till Ergosterol och bildar porer i membranet.
Amphotericin B är den enda som används kliniskt.
204. Typ II sekretionssystem (Sec-beroende) finns endast hos Gram negativa bakterier.
Varför?
Typ II finns endast hos Gram negativa pga att grampositiva saknar yttermembran.
Typ II sekretion (ex. Cholera toxin) sker i två steg samt är Sec-beroende.
1. Proteinet associeras med en Sec-subenhet som medierar vidare bindande till andra Sec-
subenheter.
2. Sec-komplexet som då bildats transporterar aktivt (drivet av ATP) ut proteinet i periplasman
där den stannar tillfälligt (för att därefter budda ut).
205. Typ I sekterionssystem: (ex: E.coli hemolysin (HlyA) secretion)
Direkt transport ut ur cellen.
1. Molekyler i yttremembranet associerar med molekyler i innremembranet
konformationsförändring av båda grupperna
2. Molekylkomplexen är nu uppradade så att en polypeptid kedja kan transporteras ut i sin helhet
utan att pausa i periplasman.
206. TypIV sekretionssystem ("konjugativ"):
Denna typ är en typ III sekretion som kräver att det protein som skall sekreteras finns i periplasman.
Proteinet transporteras till periplasman via typ II sekretion. (alltdså typ IV sekretion = typ II + typ III)
207. Typ V sekretionssystem (auto-transporters):
Peptiden som bildas i cytoplasman bär på två extra segment som kan binda till en molekyl i
innremembranet (Sec) respektive en molekyl i yttre membranet.
Först binder peptiden till Sec och transporteras in i periplasman där Sec-signalen klipps av. Sedan
associerar peptiden till molekylen i yttermembranet och transporteras ut ur cellen där signalen klipps
bort och endast peptiden släpps fri.
Vid vissa tillfällen är det nödvändigt att behandla med flera antibiotika samtidigt, s.k. kombinationsbehandling. Ange tre tillfällen när detta är nödvändigt. Förklara varför!
1. För långtidsbehandling (pga resistensutveckling)
2. Flera samverkande infektioner (olika bakterier känsliga för olika antibiotika, bredspektra)
3. Vid akuta och periakuta infektioner ("skjut först fråga sen")
209. Vad är peplomer?
Peplomerer är virala glukoproteiner ex: Neuroaminidas, Hemagglutinin hos influnsa A.
(Peplomerer används som vaccin (självassocierar till VLP-virus like particles))
210. Varför måste de flesta DNA virus ta sig in i cellkärnan?
Därför att där finns DNApolymeras och byggstenar.
211. Vilken typ av arvmassa har influensa A:
-RNA ss, och fragmenterad (8 gensegment), linjär.
(Rotavirus har också fragmenterad genom likt influensa virus)
212. Hur undviker adenovirus immunsystemet?
1. Kapsid: gör att den överlever i GI
2. Producerar RNA-segment som blockerar aktivering av IFN-inducerad antiviralt svar.
3. Skapar ett tidigt protein som binder till MHC-I och hindrar detta från att transporteras till
cellytan. Därmed kan inte adenovirus presenteras för CTL.
4. Interagerar med cellcykeln ingen apoptos.
I en livmoderhalscancertumör finner man alltid humant papillomvirus (HPV) DNA är integrerat i cellkromosomen. Hur har detta bidragit till tumörutvecklingen?
(Papillom virus är naken!)
I normal infektionen med HPV (vårta) uttrycks E6 o E7 endast i mycket låga halter.
Dock vid persistent infektion (och många högrisks HPV 16,18) integreras HPV DNA i cellens
kromosom (abnormalt) E6 o E7 uttrycks i förhöjda nivåer (eftersom E2 tagits bort, normalt hämmas
E6/E7 av E2) i basala celler p53 o Rb hämmas okontrollerad cellproliferation CANCER!!
(Persistent infektion leder sällan till Cancer, kräver att vDNA integreras i kromosomen vilket är
ovanligt.)
214. Var i kroppen kan HSV, VZV och CMV återfinnas under latensperioden?
HSV-1: ggl. Trigeminale
HSV-2: ggl. Sacrale
VZV: Dorsalrots ganglion
CMV: T-celler o MQ

Allmänt om CMV:

CMV infekterar epitelceller och leukocyter inklusionskroppar. Viruset sprids via leukocyter och
kärlets endotelceller.
Viruset smittar via olika kroppsvätskor och blod. Hud men inte slemhinnor är ett skydd mot CMV.
Kliniskt: få som får symptom (15%). Hepatosplenomegali och förekomst av atypiska lymfocyter.
Neurogen hörsel nedsättning, encefalit.
215. Förklara varför HIV viruspartikeln innehåller två stycken +RNA molekyler eller
hur initieras replikation av HIV?
RNA måste transkriberas 3´-5´och det krävs en primer site (pbs-primer binding site) för att replikation
ska kunna påbörjas. Pbs ligger nära 5´ändan (dvs. slutet av kedjan) av +RNA:t. Därmed måste en
kort kejda av -DNA skapas från pbs till 5´-änden. Denna kedja är kompletterande till 3´-änden på
+RNA molekylen. +RNA och -DNA associerar och omvändtranskriptas kan använda -DNA som
primer replikation av hela +RNA molekylen kan ske (dvs -DNA skapas). +RNA molekylen
digereras efter hand som -DNA skapas.
(Med -DNA kan +DNA skapas (och även +RNA) preinitiationskomplexet bildas (alltså -/+DNA)
Detta förklarar att två st +RNA behövs eftersom en måste skapa primer och den andra agera som
templat.
217. Definiera begrepp:
1. Fermentation
2. Anaerobisk respiration
3. Aerobisk respiration
1. Sker i frånvaro av syre. Två/tre kolföreningar som ändprodukter. Organiska molekyler
(laktat, etanol) som slutgitiga elektronaccepterare.
2. (sker i frånvaro av syre): Används av vissa bakterier med ex. NO3- SO4-2 och
CO2 som slutgiltiga elektron acceptator. Mer effektivt än fermentation men producerar mindre ATP än aerobisk respiration.
3. Syre som slutlig elektron acceptator. Enda sättet att fullständigt konvertera
glukos sex kolatomer till CO2 + H2O + ATP.
218.
Tolerans har framförts som en av flera möjliga förklaringar till att grupp A streptokocktonsilliter kan recidivera efter penicillinbehandling. Vad menas med tolerans?
Tolerans är förmåga att tåla eller uthärda. Grupp A streptokockerna har utvecklat tolerans och
kan växatill trots penicillin behandling. (recidivitet = förmåga att återkomma/återfall)
MBC/MIC är lika med eller mer än 32.
219.
Du blir, efter att ha gått kursen i A&F, tillfrågad av en kollega hur man skulle kunna skilja två serumprov från varandra, där det ena har ett fungerande och komplett komplementsystem och det andra inte. Beskriv någon typ av test eller hitta på ett eget som skulle kunna visualisera skillnaden.
1. Vi tar två prov med kända celler i.
2. Tillsätter antikroppar mot dessa celler
3. Till det ena provet tillsätter vi det ena serumprovet och till det andra provet tillsätter vi det
andra serumet.
Slutsats: I det prov som har komplement skall cellerna lyseras.
220. Bland de intraepiteliala lymfocyterna (IEL) finns gamma-delta-T-cellerna. Vad gör
gamma-delta-T-cellerna?
De är CD8+ celler (CTL) (cytolytiska).
Producerar IL-5, IFN-gamma.
Dessa celler behöver inte få antigen presenterat via MHC kan känna igen antigen i tarmlumen.
221.
När EPEC koloniserar i tunntarmens epitel så adhererar bakterierna bl.a. via ett adhesin som kallas Intimin.
a) Vad binder Intimin till hos värdcellerna?
b) Vad är orsaken till att EPEC ger diarré?
a. Intimin binder till Tir (Translocated Intimin Receptor). Detta är ett protein som
bakterien själv sätter in i cellmembranet på epitelcellerna.
b. EPEC förstör microvilli och minskar då absorptionen diarré
222. Vilka ytantigen används för att gruppera och typa meningococcer?
Neisseria meningitidis kan separeras i serogrupper, immuntyper och serotyper.
1. Kapsel/polysackarid (serogrupper)
2. Yttremembranprotein (serotyper)
3. Lipooligosackarider (LOS) = LPS (immuntyper)
223. Samband mellan Guillain-barré syndrom och Campylobacter infektion är:
Om du drabbas av en Campylobacter infektion bildas antikroppar som kan uppvisa korsreaktivitet mot
nervernas myelin (Guillain barre syndrom).
Guillain barre symptom: Utveckling av symmetrisk svaghet/slapp pares perifert.
Vid infektion av Campylobacter bildas ak mot campylobaktern. Dessa ak kan i vissa fall korsreagera
med myelinet på nerven autoimmunsjukdom (Guillain Barré).
224. Varför är det svårt att visuellt detektera en Plasmodium falciparum infektion?
Endast de tidiga stadierna av P. falciparum kan återfinnas i blodprov mikroskopiskt. Detta pga att
mogna parasiter generellt är vävnadsassocierade och därmed endast ett fåtal återfinns fritt i blodet.
(alltså vid nyinfektion simmar parasiterna fritt i blodet men när de mognat binder de in i vävnad och
slutar simma runt ses EJ!!!)
225.
Streptococcus pyogenes är känsliga för penicillinbehandling och ingen relevant resistens mot antibiotika har rapporterats. Trots det och trots upprepade behandlingar finns det personer som insjuknar i recidiverande streptokocksjukdomar som t ex halsfluss. Hur kan detta förklaras?
1. S. pyogenes är känslig mot penicillin men vid samtidig infektion med S. aureus är sådan terapi ineffektiv.
2. Dålig effekt (dvs låg compliance) av tidigare terapi persistentbärande av S. pyogenes (alltså kolonin fortfarande kvar).
3. Reinfektion av en ny (kan vara annorlunda) stam S. pyogenes
Om en persistent S. pyogenes infektion finns skall inte ny antibiotikakur (med samma antibiotika)
utföras då detta bara skulle skada normalfloran.
226. Patogenesen av biofilmformerande bakterier på hjärtvalv. Mekanismer?
Sker enligt följande steg:
1. Skada på valvets endoteliala yta
2. Skapandet av en steril trombos uppbyggd av blodplättar och fibrin på den skadade ytan.
3. Bakterier adhererar till trombus
4. Mikrokolonier formeras av bakterier
5. Kolonin mognar till en vegetativ biofilm och emboli släpps loss från biofilmen.
227. (X3)UPEC:s virulensfaktorer:
(UPEC kan orsaka: Ureterit, cyctit, ureterit och pyelonefrit.)
Virulensens är beroende av pili och ytterst på dessa pili sitter ett adhesin (P-fimbrie: binder till P-
blodgruppens glykolipid samt Typ I-pili: binder till mannos). Receptorspecificiteten hos pili avgör
tropismen. Pili utan adhesin är meningslösa.
Hemolysin(HlyA) (exotoxin) är också en virulensfaktor inflammation.
Biofilm.
(alltså Adhesin (P-pili/TypI-pili), Hemolysin och Biofilm)
228. EHEC: Entero Hemmoragisk E.coli.
Ger initialt vattnig diarré följt av blodig diarré. Kan utvecklas till HUS (Hemolytic Uremic Syndrom --
akut njursvikt, trobocytopeni och hemolytiskt anemi och Död).
Virulens: Adhesiner, Stx1 o 2 (Shiga toxin = A-Btoxin). Vanligaste är O157.
229. EPEC: Pattogenisk.
Påverkar tunntarmen. Ger allvarlig diarré som ofta är dödlig för barn. Ger kräkningar och turist-diarré
hos vuxna.
Virulens: BFP (Bundle Forming Pili), typ-III sekretion, Intimin. Förstör mikrovilli.
230. ETEC: Toxogenisk.
ETEC:s symptom liknar symptomen av Kolerainfektion genom att dess toxiner (LT och ST) höjer
nivån av cAMP (pga LT) och cGMP (pga ST) ökadutsöndring av vatten och joner Vattnig
Diarré!!
231. EIEC: Invasiv.
Väldigt lik shigella (Shiga toxin) (både fenotypisk och patogenes (typ-III sekretion, inducerar apoptos
i MQ, Shiga toxin som agerar på proteinsyntes) därför kan man nästan kalla EIEC för Shigella.
Rör sig från cell till cell via aktintrådar (raket).
232. EAEC: Aggregativ. Påverkar tunntarmen.
(Alla E. coli påverkar tjocktarmen utom EAEC och EPEC som påverkar tunntarmen samt UPEC
påverkar urinvägarna)
233. Vilka mat-/vattenburna mikroorganismer kan inom två dygn framkalla kraftiga
kräkningar?
1. EPEC (patogenisk)
2. ETEC (toxisk)
3. EAEC (aggregativ)
4. Salmonella
Samtliga E.coli ger dock generellt en samtidig diarré.
234. (X3)
Lunginflammation, pneumoni, är även idag många gånger en livshotande infektion varför en säker diagnos kan vara livsräddande. Ange minst 4 typer av prov som kan erhållas från en patient med pneumoni vilka kan ge upplysningar om vad som orsakat infektionen.
Viktigast till sämst:
1. Blodprov
2. Nasopharynx prov
3. Sputum prov
4. Urin
5. Bronkoskopi
235. Ge förslag på lämpliga förhållningsregler till en myndig person som är HIV-
smittad. Ange tre viktiga förhållningsregler.
1. Använd kondom
2. Spärras från blodgivning "for life"
3. Informationsplikt till partners
236.
Du arbetar som distriktsläkare i Örebro och blir upprings av den kvinna som berättar att hennes 25-åriga son reste till klippiga bergen i USA i förrgår för att åka skidor. Under flygningen fick han feber cirka 40 grader C och intensiv muskel- och huvudvärk och illamående. Han sökte läkare igår som då noterade att han hade en kreftigt förstorad lymfkörtel i vänster armhåla. Sonen blev då inlagd på ett sjukhus och isolerad pga misstanke om pest. Mamman har aldrig hört talas om att pest förekommer i Sverige där han hade varit under nästan ett helt år innan avresan. Håller du med mamman och vad har du för förslag till diagnos i det här fallet?
(X2)Svar: Vi håller inte med mamman angående symptomen.

Symptom för pest är: hög feber och kraftigt förstorad lymfkörtel i mellangärdet eller axillen. Pest
förekommer över helavärlden.
Diagnos: Potentiell Pest.
Allmänt om pest: "digerdöden". Yersinia pestis. 2 - 8 dagars inkubationstid. Septisk sjukdomsbild
med plötslig feber, frysning etc. Inom ett dygn uppkommer svullnad och intensiv smärta i
lymfkörtlar (ffa axillen).
237. Varför sker ofta en superinfektion (en infektion till följd av en annan) vid
influensa? (alltså en bakriell infektion efter en influens virus infektion)
Influensa viruset bryter ned mucus och förstör cilierna vilket hindrar kroppen från att transportera
bort patogener ur luftvägarna och ger mikroorganismer tillträde till vävnad bakteriell infektion.
Alltså en infektion leder till en annan infektion.
238. Specifik IgM-bestämmning i blod kan bli falskt positiv av en viss bestämd orsak.
Vilken?
Pga korsreaktivitet mellan den spcifika IgM man vill bestämma och någon annan IgM.
239. Vad heter den vätska som ges som behandling vattnig diarre i hela världen?
ORS - Oral Rehydration Salts
240. Ge två förslag på användning av dagens mikrobiella diagnosteknik som kan
användas praktiskt av en läkare?
1. Differentiering av art och typ av mikroorganism
2. Räkna det exakta antalet organismer i ett prov och därmed avgöra exempelvis lämplig
behandling och hur grav sjukdomen är (förväntad prognos etc..)
241. Ange tre olika typer av infektioner som Hemophilus influensae kan ge upphov till.
1. Cellulit (subkutan inflammation)
2. Meningit
3. Epiglottit
4. Artrit
5. Otit (öroninflammation)
6. Sinusit
7. Conjunctivit
8. Nedre luftvägs infektioner
242.
Vid allergiska sjukdomar finns ett betydande heriditärt inslag.
a) Om ingen av föräldrarna, respektive båda föräldrarna är allergiska - hur stor är då sannolikheten att deras barn har någon typ av allergi?

b) Vilken genetik och vilka faktorer är av betydelse molekylärt för denna delvis ärvda allergi?

c) Beskriv övergripande kemisk struktur på ett typiskt allergen.

d) Hur fungerar nomenklaturen kring allergener?
a. Om ingen förälder är allergisk, så är risken 13% att barnet blir det.
Om båda är allergiska har barnet 43% risk, om båda är påtagligt allergiska så har barnet 72% risk. Annars om bara ena var allergisk skulle risken vara 20%

b. Sannolikt polygent (komplext nedärvt - olika faktorer som nedärvs) arv, ej påtagligt MHC-relaterat, vissa kopplingar till cytokinuttryck. Stor benägenhet att uttrycka allergenspecifika IgE. Känslighet i målorgan av betydelse. Uttryck av IgE-receptor.

c. Protein eller glykoprotein som kan diffundera genom epitel. Varje allergen har flera epitoper.

d. De första bokstäverna i det latinska namnet för antigenet används. Numreras i den ordning de upptäcks.
243. Nämn en metod som kan användas för att påvisa ANA-antikroppar.

244. (X3)Det finns fyra olika ANA mönster. Vilka är dessa och ge exempel.
IF (immunoflourescens)
Metoden går ut på att: Speciella celler fästs på ett provglas och till dessa sätts patientens serum
respektive positiv och negativ kontroll. Dessa får tid på sig att binda in varpå överblivet serum
tas bort. En enzymkonjugerad sekundärantikropp sätts till provet och får tid på sig att binda in.
Överbliven sekundärantikropp tvättas bort. Konjugat (substar för enzymet) tillsätts och efter ett tag
hälls överflödet bort. Provet monteras med täckglas och undersöks i flourescensmikroskop.


1. Homogent: kromosompositiv, typisk SLE (undersök dsDNA om antikropp mot
dsDNA sämre prognos)

2. Kornigt: Kromosom negativ kornigt mönster, Schlerodermi och SLE

3. Nukleolärt: Endast nukleolen tar upp färg. prickig kromosompositiv, syns på delande celler
som har prickar dit kromosomerna går (skiljer från centromerfärgning). Schlerodermi, SLE,
Leverangagemang.

4. Centromerfärgning: "ANA stänk" på cellen (en prick per kromosom), nukleolära ANA som är
kromosomnegativa. Mixed connective tissue disease (MCTD), benignitet för centromerer
bättre prognos
245. (X2)Tre virusvacciner vi använder i Sverige. Vilken typ av vacciner är de? Är detta
en fördelaktig form?
1. MPR: Attenuerat virus. Fördelaktigt pga hög antigenicitet (kräver låg dos och inte så många
revaccineringar), långverkande skydd, ekonomiskt.
2. Polio: Avdödat virus. Fördelaktigt eftersom ett attenuerat virusvaccin skulle kunna återgå till
virulent form (= mkt farligt!) (alltså avdödat virus går ej tillbaka till att bli wild type)
3. HBV: Rekombinant vaccin (VLP- virus like particles). Bra eftersom god effekt och total
ofarlighet kombineras. Dock dyrt. (här har vi bestämt och specifiserat de delar vi vill ha).
246. Vilket vaccin rekommenderas till alla över 65år i Sverige?
Influensa
267. OBS!!! Fel på sista! [Jag kan inte finna att sista skulle vara fel, men avgör själv]

Indicate whether the following statements are true (T) or false (F)

1. Obligate anaerobes are the organisms which require oxygen to live and microaerophiles do not require oxygen.

2. Bacterial division is a process of asexual reproduction by binary fission.

3. When studying bacterial growth in a batch culture it is always possible to differentiate four phases of growth: Lag, exponential, stationary and death phase.

4. The slope in the growth rate, which define the entry in stationary phase, may be the consequence of depletion of essential nutrients and/or accumulation of toxic products.
1. False

2. True

3. True

4. True (or is it?)
268. Definiera asymtomatiskt bärande av infektioner. Förklara även skillnaden mellan
infektion och sjukdom.
En infektion som inte framkallar några besvär/symtom hos bäraren men som ändå smittar är en
asymtomatisk bärare.
Infektion är förekomsten av mikroorganismer och tillväxten av dessa i en värd.
Sjukdom är en infektion som har lett till symtom.
269. Vilka är de huvudsakliga sjukdomarna orsakade av familjen salmonella?
1. Gastroenterit: pga kontaminerad föda (ffa kyckling och ägg) eller vatten (inkubationstid 6-24
timmar) illamående, kräkningar och icke-blodig diarre, magont. Blir sällan systemisk (i så
fall leder till septisk chock) Självläker 2-14 dagar

2. Sepsis: Kan leda till endokardit och artrit

3. Enterisk feber (typhoid respektive paratyfoid feber), från S. typhi/S.paratyphi.
Långsamverkande infektion, svår att bli av med. (Tyfoid feber: inkubationstid 10- 14 dagar)

Salmonellapatogenes: Salmonella tar sig in i M-celler (in via hjälp av typ III sekretion) och replikerar.
värdcellen dör spridning till närliggande epitel och lymfoid vävnad inflammation cAMP
stimuleras aktiv sekretion av vätska.
270. Vad är supressormutation (en typ av reversion = att man får tillbaka samma
funktion men inte samma amoinosyresekvens)? Ge ett exempel på hur detta skulle
kunna fungera.
En mutation som motverkar effekten av en tidigare mutation på fenotypen i cellen. Kan fungera via
flera olika mekanismer. Exempelvis kan en aminosyrakodon ändras till en stoppkodon. Ny mutation
ändrar tillbaka till en aminosyra.
271. Vilka är de tre proteinrelaterade funktioner som även de minsta virusen
innehåller?
1. Ta sig in i cellen
2. Frigöra sitt genom på lämplig plats i cellen
3. Replikera
4. Ta sig ut ur cellen
272. Vilka effektiva immunoprofylax finns mot följande?

1. HAV:

2. HBV:

3. HCV:

4. HIV:

5. Rabies:

6. Dengue:
1. HAIg (antikroppar mot HAV surface antigen)
2. HBIg (antikroppar mot HBV surface antigen)
3. Finns inga i dagsläget (finns dock behandlingar för sjukdomen)
4. inget tillgängligt idag
5. Ig (lång inkubationstid ger goda möjligheter att ge Ig efter exponering)
6. Inga tillgängliga (kontrolleras genom att förutsäga epidemier samt genom vektorkontroll)

För HBV och HAV gäller att Ig skall ges före förväntad exponering eller mycket tidigt efter
exponering.
273. Var är det bäst resp. sämst förutsättningar för att motverka spridning av HIV? Av
vilka skäl?
Bäst i västvärlden pga god ekonomi, väl utvecklad sjukvård, god information till allmänheten.
Sekulariserade stater slipper också inverkan av religion etc..

Sämst i Afrika och andra outvecklade/fattiga områden. Dålig ekonomi, information och hög inverkan
av ex.vis religion. Smittade individer följer behandling dåligt.
274. (X2)Varför avdödas inte Chlamydia trachomatis (STD) vid fagocytos?
Modulerar endocytos genom exit (smitning) från endocytosvägen innan fago-lysosomen hunnit fusera.
275. (X2)Två av N. Gonnorheas virulensfaktorer är fasvariation och antigenvariation.
Definiera! Och hur kan dessa mekanismer hjälpa N. gonnorhea att överleva i värden?
Fasvariation: Bakterien kan slå av eller på uttryck av en gen (pili i det här fallet).

Anitgenvariation: En process i vilken bakterien ändrar sina ytproteiner för att undvika värdens
immunsystem. (Ändrar utseendet på pili i det här fallet)

Genom dessa processer smiter N. Gonnorhea undan från värdens immunsystem som konstant måste
söka efter nya antigen. (även svårt att skapa vaccin mot bakterier med dessa funktioner)
276. (X2)Beskriv följande för Lymes borrelios:

Inkubationstid för Borrelia är: 3-30dagar.
Tidiga symptom behöver knappt vara märkbara. Sena symptom kan komma allt från en vecka till mer
än två år senare.

a. Tidiga symptom:
b. Sena symptom:
c. Riskgrupp(er):
d. Säsongvariation:
e. Behandling:
f. Prevention:
a. Erytema migrans (karakterisktisk hudutslag som ser ut som
en röd upphöjd ring kring en vit/normal kärna. "Bulls eye". Allmänt illamående
(malaise), svår trötthet, huvudvärk, feber, frossa, muskuluskeletala smärtor, myalgi o
lymfadenopat (förstorade lymfkörtlar).
b. Två faser: 1. Neurologiska symptom (Meningit, encefalit o perifer
neuropati) och Hjärtproblem (heartblock, myopericardit, congestive heart failure). 2.
Artralgi och Artrit.
c. Folk som är ute i skog o mark i områden där det finns
Borreliainfekterade fästingar.
d. De varma månaderna.
e. Antibiotika.
f. Långa byxor, nedstoppade i strumpor, undvik områden med mkt
fästingar+borrelia. Inget vaccin kommersiellt.
277. Tre mål kan nås med vaccination. Ange dessa tre och ge exempel på motsvarande
vaccinering.
1. Utrota (alla blev vaccinerad mot smittkoppor ingen längre kunde få smittan bakterien dog
ut)
2. Skydda mot symptom (Tetanus (stelkramp), genom att vara vaccinerad kan man hindra spridd
infektion av tetanus och därmed slippa effekterna av tetanustoxin)
3. Blockering av överföring av smittämnet hos vektoröverförda sjukdomar (ex. borrelia.
Vaccinerad person bär ak mot ytantigen på borreliabakterien. När vektor (fästing) suger blod
från vaccinerade personen följer antikropparna med in i fästingen och dödar bakterierna redan
där (antikropparna är neutraliserande som dödar direkt utan hjälp av immunförsvaret). Alltså
förhindras både att den vaccinerade personen får smittan och att vektorn skulle kunna smitta
vidare.
278. Med vilka mekanismer kommer virus in i cellen? Nämn de två vanligaste.
1. Fusion (endast höljebärande)
2. Endocytos (både höljebärande och nakna)
279. Virus struktur avgör vilken mekanism som används, vilken?
Höljebärande använder fusion. Både höljebärande och nakna virus kan använda endocytos.
Saknas hölje så har viruset ingen struktur som passar in till cellmembranets molekyler
kan inte
fusera.
280. Inträdenporten för enterovirus (ex. polio) är:
Orofarynx (ex: tonsiller)
281. Vilka celler och organ infekteras primärt vid ett enterovirusinfektion?
Lymfoid vävnad kring orofarynx och tonsillerna samt Peyers Patches
282. Vilka celler och organ infekteras sekundärt vid ett enterovirusinfektion?
Lever, meninger, hjärna, muskler och hud.
283. Hur sprids enterovirusinfektion i kroppen?
Via viremier.
284. Vad står HAART för och varför HAART?
"Highly Active Anti Retroviral Therapi"
Används för att motverka resistensutveckling.
285.
Du är distriktsläkare i Holmsund, du träffar patienten Lena Persson som söker dig för ledbesvär. Sex veckor tidigare behandlade du Lena för en lindrig Yersinia enterocolica infektion. Du utreder nu hennes ledbesvär. Vilken/vilka diagnoser bör du utesluta/bekräfta med utredningen?
a) postinfektiös artrit
b) debuterande reumatoid artrit (ledgångsreumatism)
c) debuterande SLE
d) samtliga ovanstående alternativ
e) inget av ovanstående alternativ
Eftersom vi inte har några provsvar så bör vi genomföra alla tre tester (a+b+c) för att vara på den säkra sidan.
286.
Familjen Svensson har precis fått sitt tredje barn. Mamma är på BB med nyfödde Sven och skall åka hem imorgon. När du går BB-rond berättar sjuksköterskan att syskonen Svensson, storasyster Emma och storebror Kalle, har insjuknat i kikhosta. Mamman har haft kikhosta. Hu måste besluta om du skall skicka hem mamman med den nyfödde Sven.

Vad gör du?

1. Behåller Sven + modern i 5 dagar extra tills de sjuka syskonen blivit smittfria.
2. Skickar hem Sven + modern därför att det blir dyrt att hålla dem kvar på BB men ordinerar att Emma och Kalle bor hos mormor tills de blir friska.
3. Förklarar för sköterskan att det blir hemgång som planerat eftersom Sven har skydd mot kikhosta.
4. Vaccinerar Sven mot kikhosta efter ronden och skickar dem hem som planerat.
Svar 3. Vi vet att Sven har fått IgG (placenta) och IgA (bröstmjölk) från modern och därför har ett visst skydd mot Pertussis. Pertussis (kikhosta) är smittsam ffa innan symptomen bryter ut ordentligt, när den karaktäristiska kikhostan uppträder är bakterierna på väg att försvinna. Detta skulle tala för att det är ofarligt för Sven att komma hem.
287.
För en framgångsrik organtransplantation mellan två personer är det viktigare att det är god överensstämmelse mellan givarens och mottagarens HLA-DR alleler än mellan deras HLA-A, HLA-B och HLA-C alleler. Varför?
Svar: HLA-DR kodar för MHC-II. Vid Akutavstötningsreaktion (10 till 1 mån)(Vanligast!) interagerar
APC (från donatorn) med mottagarens Th (CD4). Denna känner igen främmande MHC-II och
interagerar i sin tur med CD8 CTL bortstötning! (IL-2 viktig här). Alltså MHC-II viktigast för att
aktivera Th vilket leder till reaktion. MHC-I är endast till för att CTL skall känna igen transplantatet.
288. Hyperakut avstötningsreaktion:
Mottagaren har antikroppar mot ett eller flera antigener i transplantatet. ABO, HLA-antigen (pga
tidigare transplantation, upprepade graviditeter, upprepade blodtransfusioner). Komplementaktivering/
Neutrofila granulocyter/trombocyter.
Hyperakuta avstötningar kan undvikas genom att kors-test utförs, om ak finns genomförs
transplantation ej.
290. Vilka försvarsmekanismer mot cancer använder sig däggdjur av?
1. CTL - MHC-I/peptid/APC/Co-stimulatoriska faktorer.
2. NK-celler - ADCC med specifik antikropp
3. MQ - infiltrerar tumörer/TNF-alfa/ADCC med specifik antikropp
4. Antikroppar - ADCC
291.
Ange för varje avföljande påståenden om det är sant eller falskt:

a) Teichonsyra (teichoic acid) finns vanligen hos gram-negativa bakterier!
b) De flesta Gram-positiva och Gram-negativa bakterier har peptidoglykan i cellväggen
c) Sporbildning kan ej förekomma hos gram-positiva bakterier
d) Sekretion av proteiner sker ej via Sec-systemet hos Gram-negativa bakterier!
e) Genom "quorum sensing" kan bakteriers populationstäthet påverka genuttryck!
f) Bakterieflagellers rotationsriktning kan påverkas vid kemotaxi!
a.Falskt
b.Sant
c.Falskt
d.Falskt
e.Sant
f.Sant
292.
Uttrycket av bakteriers gener regleras i hög grad på transskriptionsnivå.
Nämn två andra nivåer där bakteriell genexpression kan regleras!
1. Ändra DNAsekvens (antingen genom amplifikation eller rearrangering)
2. Ändra mängden mRNA (antingen genom transkriptionsreglering eller RNA-stabilitet)
3. Ändra mängden aktiv genprodukt (Protein) (via: kovalent modifikation, proteolytisk klyvning, translationseffektivitet och bindande till värdproteiner)
293. (X2)Normalflorans fördelar:
1. Syntetisera och utsöndra mer vitamin än vad de själva behöver
2. Förhindrar kolonisering av patogener mekaniskt (sitter ivägen)
3. Antagoniserar andra bakterier genom produktion av bakteritoxiska produkter
4. Stimulerar tillväxt av vissa vävnader ex. lymfatisk vävnad
5. Stimulerar produktion av korsreaktiva antikroppar (ak som kan reagera med andra bakterier).
294. Den IDEALA antibiotikan ska vara:
1. Selektivt toxicitet (bara toxisk mot målorganismen): Hög LD50(hög dos innan 50% av
patienterna dör)
Låg MIC (låg minsta koncentration för att helt hämma bakterietillväxt)

Låg
MBC(låg minsta koncentration för att döda bakterie)

2. Fördelaktig farmakokinetik: Dvs. antibiotikan skall kvarstå i hög koncentration hos pat. och
effektivt nå infektionsplatsen. (bestämms av: absorption, distribution, vävnads lokalisering,
omvandlig i kroppen och exkretion)

3. Så lite biverkningar som möjligt

4. Låg resistens utveckling
295. (X2)
Chlamydia Trachomatis är en obligat intracellulär parasit som kan orsaka ett flertal olika sjukdomar beroende på vilken serovar (serotyp) den tillhör.

a) ange tre olika sjukdomar som orsakas av C. Trachomatis
b) Redogör för hur C. trachomatis kan undgå avdödning i fagocyterande celler.
c) C. trachomatis är unik bland patogena mikroorganismer på grund av att de kan genomgå en speciell livscykel. Redogör för denna. Rita gärna.
a. Conjunctivit Lunginflammation och Urogenitalinfektion
b. Modulerar endocytos genom exit (smitning) från endocytosvägen innan fago-lysosomen
hunnit fusera.
c. Den har två morfologier (dimorf) Elementärkropp samt Retikulärkropp.
Elementärkropp-EB (den form chlamydian har för att klara sig utanför cellen och infektera andra
celler). EB binder till cellreceptorer på cellen och tas upp via fagocytos. I fagosomen organiseras
EB om till retikulärkropp-RB (RB är den form chlamydian har för att kunna replikera). RB
replikeras och fagosomen utvecklas till en inklutionskropp (en vesikel i cell där virus/bakterie
tillväxer). RB reorganiseras till EB och lyserar cellen. RB finns alltså endast intracellulärt.
C. Trachomatis är alltså obligat intracellulär parasit (kan endast proliferera intracellulärt)
296.
Nisse Nyfiken, en 21 år ung sjöman, kom hem till Göteborg efter en längre resa till de Brittiska öarna. Tre dagar innan hemkomsten besökte han ett så kallat "Red light district" i Liverpool där han oklokt nog köpte sexuella tjänster av en prostituerad. Dagen efter hemkomsten hade Nisse problem med någon form av könssjukdom. På eftermiddagen besökte han därför den venereologiska mottagningen på Sahlgrenska sjukhuset. Inga allvarliga infektionssymptom kunde påvisas men urethraprov visade på stora mängder neutrofiler där flertalet innehöll gramnegativa diplokocker. Läkaren på Venerologen skrev ut antibiotika men förklarade för Nisse att ytterligare tester måste genomföras för att säkerställa diagnosen.

a) Vilka tester måste utföras för att få en säker diagnos?
b) Vilka är de vanligaste komplikationerna vid obehandlad gonorré?
c) Är dessa komplikationer allvarligare hos kvinnor än hos män? Motivera!
d) Vilken betydelse har proteinerna PI och PII för gonokockernas virulens?
e) Diskutera möjligheter eller problem vid utveckling av vaccin mot gonorré.
f) Ange en annan möjlig könssjukdom som Nisse kan ha erhållit i stället för gonorré.
a. Låta provet växa på selektivt media (för att förhindra växt av kontaminerande bakterie),
Blod odling (dvs tar blod och odlar på selektivt media. Är positivt för Gonorré under
första veckan.) Oxidas, Jäsningstest, Indoltest och VP-test.
b. Urogenitala infektioner och anorektala infektioner samt faryngit. Bakteriemi
( SEPSIS)
c. Urogenitala infektioner kan vara mer allvarliga hos kvinnor då allt från vagina till
äggledare kan påverkas. Män däremot drabbas mer av anorektalt infektion (bögar).
d. PI (porprotein): är porprotein främjar intracellulärt överlevande genom att förhindra
fagolysosomfusion i neutrofiler. PII (Opa): ger stadigt bindande till eukaryota celler.
e. Vid gonorré finns fas- /antigenvariation i pilin gör det väldigt svårt att skapa ett
vaccin.
f. Kan ej vara Syfilis (Treponema Pallidum-spirochet) (inkubationstid 1-2veckor samt kan
ej ge flytningar, kardinaltecken (huvudtecken) är en canchre (öppet ickesmärtande
men vätskande sår) vid infektionsstället.
Kan vara Klamydia pga gramnegativ kock, smärta samt flytningar. Det också relativt
vanligt att ha infektion av både N.gonorrea och C. trachomatis.
297. Vilka bakterier kan vi i Sverige vaccinera oss mot inom det allmänna
vaccineringsprogrammet?
1. Corynebacterium diphteriae Difteri (har A-B-toxin där A interagrerar med EF2 stänger av
proteinsyntes helt)
2. Clostridium tetani Tetanus (stelkramp)
3. Hemophilus influenzae B lunginflammation
4. Bordetella pertussis Kikhosta
298. Vilka virus kan vi i Sverige vaccinera oss mot inom det allmänna
vaccineringsprogrammet?
1. Polio (stigande slapp pares perifert till centralt
2. MPR (Mässling + Parotit + Rubella)
300. Toxoid:
Är ett denaturerat toxin som har förlorat sin toxicitet. Detta kan ge ett antikroppssvar (vaccinera) mot
toxoiden. (dvs. avdödat toxin per se).
Exempel på toxoid är: Tetanus och Difteria vaccin (alltså toxin medierade sjukdomar vaccineras med
toxoid vaccin). Då nästa gång toxin in i kroppen kommer vi att ha ak mot detta.
302. (X2)Vilka åtgärder kan minska dödligheten i den virusinfektion som drabbar flest
svenskar?
Viruset är Influensa.
Årlig vaccination (är en subunit/VLP bestående av endast HA och NA) med de stammar som är
relevanta just nu (antigenic drift/shift).
1. Vaccination minskad smittspridning
2. Antivirala medel (Tamiflu/Relenza, sailinsyraanalog - neuroaminidashämmare)
3. Pandemi plan
303. Vilket virus ger upphov till en fosterskadande infektion enbart i tidigt graviditet
(1:a trimestern) och vilket infekterar fostret endast sent under graviditeten?
a. Rubella (morbilli virus)
b. HIV-virus
304. Två virus som replikerar med Reverse Transcriptase är:
1. Retrovirus ( Lentivirus HIV)
2. Hepadna virus ( Hepatit B virus)
305.
26. Frågan avser svenska förhållanden:
a) vilken virusgrupp är den vanligaste orsaken till meningit?
b) Vilket virus orsakar den svåraste encephaliten?
c) Vilket encephalitframkallande zoonotiskt virus kan man vaccineras emot?

27 Vilka tre zoonotiska virus överförs via aerosol?

28 Vilket slags virus orsakar SARS, och vilken är troligen virusets normala reservoir?
26
a. Enterovirus (Polio)
b. Rabies
c. TBE - Tick Born Encephalit
27 Influensa, SARS och Hanta (sorkfeber)
28 Coronavirus Vilda djur (tvättbjörn mm.)
306.
Det förvärvade immunförsvaret karaktäriseras av specificitet och minne.
a) Vilka molekyler bestämmer en T- respektive B-lymfocyts specificetet?
b) Generna för dessa molekyler är inte funktionella i könsceller men genomgår förändringar som leder till att genen är funktionell i mogna lymfocyter. Vad är det för förändringar som sker och vad kallas denna process?
c) Hur många specificeteter har en enskild mogen T-lymfocyt?
d) Hur många specificiteter har en enskild, mogen B-lymfocyt?
e) Hur manifesterar sig "minnet" i ett humoralt immunsvar? Vad får det för konsekvenser?
a. TCR respektive BCR
b. Processen kallas rearrangering. Vissa bitar av hela genomet "väljs ut" och kombineras för att skapa en ny variant --> ny specificitet. I denna krävs att gener ur ett bestämt antal övergrupper finns med (V, J, D + RAG1/RAG2)
c. En
d. En
e. B-minnesceller är B-celler med en specifik specificitet som stimuleras av Th-celler till att "överleva". Dessa kommer alltså inte att gå i apoptos utan leva kvar i väntan på ny infektion av samma typ. Konsekvenserna blir att vi får ett starkare antikroppssvar med classwitch (IgG dominerar)
307.
MHC-komplexet hos människa karaktäriseras av nedanstående egenskaper. Vad innebär de och vad får de för konsekvenser?
a) Polymorfism
b) Co-dominant uttryck
c) Nedärvs i haplotyper
a. Genen(för MHC-komplexet) finns i ett stort antal varianter. Ex: HLA-A, HLA-B och HLA-C samt HLA-DP/DQ/DR. Eftersom det finns variationer inom varje så kan en unik kombination av dessa skapas och MHC-komplexet få olika utseende (olika morfism)
b. Uttrycker både den allel du har på kromosomen från fadern och allelen på kromosomen från modern samtidigt. Ex: Mamma HLA-A10 pappa HLA-A7 --> Jag HLA-A10/HLA-A7
c. Genen ärvs som en enhet så att den allel man ärver är identisk med en av förälderns alleler. Alltså sker ingen rekombinering utan endast de typer som föräldrarna bär på kan ärvas. Se exemplet ovan.
308. Vad är de kliniska effekterna av akut inflammation och hur uppkommer dessa?
De kliniska effekterna av akut inflammation är: Rubor (rodnad), Dolor (värk), Calor (värme) och
Tumor (Svullnad).

Akuta inflammationen uppkommer: genom att olika celler och komplementsystemet släpper ut
vasoaktiva aminer ex. C3a,C4a,C5a (anafylotoxiner från komplementsystemet). IL-8, IFN-gamma,
MIF o MAF (MQ Inhibiting/Activating Factor) samt prostaglandiner från PMN och histamin och
leukotriner från mastceller. Effekten av vasoaktiva aminer är kärldilatation ökad genomsläpplighet i
endotelet i blodkärlen (ökad uttryck av selektiva adhesions molekyler) lymfocyter och komplement
och vätska etc..ut i vävnad där de bekämpar infektionen AKUT INFLAMMATION!!
309. Var finns, vad innehåller samt vad gör neutrofiler?
Finns: i blodet
Innehåller: Myeloperoxidas, NADPH-oxidas
Gör: Kan skapa fria syreradikaler H2O2 och Hypoklorin etc. vilket kan destruera mikroorganismer
som neutrofilen fagocyterat.
310.
a) Vid transformation av bakterier sker överföring av gener med bakteriofager.
b) Vid desinfektion avdödas allt reproducerbart liv.
c) Antibiotika med bakteriostatisk verkan avdödar alla typer av bakterier.
d) En lytisk (virulent) bakteriofag kan bara genomgå en lytiska cykeln.
e) En temperat bakteriofag kan genomgå både lytisk och lysogen cykel.
f) I cellmembranen hos svampar finns både ergosterol och kolesterol.
a. Falskt
b. Falskt.. sporer är kvar
c. Falskt. Den dödar inte någon, bara hämmar tillväxten.
d. Sant. Definitionen av en lytisk fag är att den genomgår lytisk cykel.
e. Sant.
f. Falskt. Endast ergosterol finns.
311. En av de verkliga problembakterirna är MRSA. Vad betyder förkortningen?
Meticillin Resistent Staphylococcus Aureus
312. Vilken genetiskt bakgrund finns för MRSA resistens?
S. aureus är normalt resistent mot penicilliner pga b-laktamas-produktion. MRSA är en typ av
S. aureus som tagit upp en gen (mecA) som kodar för resistens mot miticillin genom att ändra
konformationen på PBP2.
313. Pneumokocker kan orsaka:
1. Lunginflammation
2. Otit (öroninflammation)
3. Bakteriemi
4. Meningit
314. Hur aktiveras ett HIV-provirusgenom i en T-lymfocyt?
När lymfocyten aktiveras av t.ex. immunsvar aktiveras produktionen av HIV. Detta sker genom att
exempelvis cytokiner inducerar NF-kB som interagerar med LTR (long terminal region) på DNA:t
(fungerar som en promotor) vilket startar replikation/HIVproduktion.
315. Vilket smittämne orsakar de största antalen diarréerna i världen?
Rotavirus.
316. Hur behandlar du diarré hemma?
1liter vatten, två mtsk socker, ½ tsk salt. ersätter den vätska och de salter som förlorats samt ger
visst energiintag (sockret).
Transportpumparna i tarmepitelcellerna måste ha dessa ovannämnda ämnen för att kunna ta in det som
ska tas in diarrén motverkas.
317. Vilka tre virusinfektioner mot vilka det ännu ej finns fungerande vacciner är det
mest angeläget att försöka utveckla vacciner mot?
1. HIV
2. Hepatit C
3. EBOLA (är ett Filovirus)
318.
a) En pandemi orsakad av influensa A uppträder 4-5 gånger varje århundrade. Vilka egenskaper hos influensavirusens genom utgör förutsättningar för att ett nytt virus ska kunna uppträda?

b) Varifrån kommer de influensavirus som utgör förutsättning för att ett helt nytt virus kan uppträda?

c) I vilket värddjur sker uppkomsten av ett nytt influenza A virus med förutsättning att sprida sig pandemiskt?

d) Vilka egenskaper har ytstrukturen hos luftvägsceller hos detta djur som möjliggör infektion av flera olika influensavirus?
a. Antigenisk shift och drift
b. Fågel
c. Gris
d. Cellerna har receptorer för både human influensa och fågelinfluensa. De kan därför infekteras av båda och när sedan ett nytt virus skall byggas ihop kan det få med delar av båda virusen --> Nytt virus!!
319. (X2)Definiera följande:

1. Autograft:
2. Isograft:
3. Allograft:
4. Xenograft:
5. Defensin:
6. TIL:
7. MAC:
8. ANA:
1. vävnad överförd från ett ställe på kroppen till ett annat på samma individ.
2. Vävnad överförd mellan två genetiskt identiska individer (fungerar endast på
enäggstvillingar)
3. vävnad överförd mellan genetiskt olika individer inom arten.
4. vävnad från djur till människa
5. Positivt laddade aminer, 15 - 20 aa, bildar porer i mikroorganismer.
6. Tumör infiltrerande lymfocyter (bl.a makrofager som infiltrerar tumören)
7. Major attack complex (C5b, C6 - 9). Slutsteget i komplementkaskaden.
8. Antinukleära antikroppar.
320. a

1. Vilken av nedanstående mikroorganismer kan överleva inne i makrofager?
a) Stafylococcus aeruginosa
b) Streptococcus pneumoniae
c) Helicobacter pylori
d) Mycobacterium tuberculosis
e) Borrelia burgdorferi

2. Vilken av nedanstående mikroorganismer har en rent toxisk verkan?
a) Hemophilus influenzae
b) Streptococcus pyogenes
c) Pseudomonas aeruginosa
d) Clostridium botulinum
e) Streptococcus pneumoniae

3. Vilken av nedanstående mikroorganismer har en rent invasiv verkan?
a) Hemophilus influenzae
b) Yersinia enterocolica
c) Clostridium botulinum
d) Streptococcus pneumoniae
e) Enteroinvasiva E. coli
1d
2d
3e
320. b

4. Vilken av nedanstående mikroorganismer har en lipidrik cellvägg?
a) Helicobacter pylori
b) Streptococcus pyogenes
c) Mycobacterium tuberculosis
d) Clostridium botulinum
e) Pseudomonas aeruginosa

5. Vilken av nedanstående mikroorganismer uttrycker M-protein?
a) Enteroinvasiva E. coli
b) Streptococcus pyogenes
c) Mycobacterium tuberculosis
d) Pseudomonas aeruginosa
e) Streptococcus Pneumoniae

6. Vilken av nedanstående mikroorganismer är en vanlig orsak till nosokomiala infektioner?
a) Pseudomonas aeruginosa
b) Streptococcus pyogenes
c) Clostridium botulinum
d) Yersinia Enterocolica
e) Streptococcus Pneumoniae
4c
5b
6a
321. Ge tre expempel på när, och varför det är lämpligt med profylaktisk
behandling med antibiotika?
1. Brännskador (det naturliga immunförsvaret från huden är brutet)
2. Vid Immunosuppretion (eftersom immunförsvaret är försvagat)
3. Transplantations patienter (är generellt immunosupprimerade och infektion är extra
allvarligt)
4. Förväntad exponering (resor till kontaminerade länder)
322. Var ligger HSV-2 latent?
Ganglion sacralis
323. Vilken cancer ger papillomvirus?
Cervixcancer
324. Hur benämns HIV:s primära receptorer?
CXCR4 ( på T-celler) och CCR5 (på MQ)
325. SARS virus är:
Coronavirus
326.
HTLV-1 kan orsaka lymfom.
a) Var i kroppen finns detta virus?
b) Beskriv hur det överförs och hur vanligt det är att denna tumörform utvecklas.
c) Vilka förebyggande åtgärder kan vidtagas för att förhindra överföring av detta virus?
a. T-celler (CTL)
b. Överföring sker via sex och blod (som HIV). 2-5% utvecklar cancer (ATL Adult T-cell
leukemi)
c. Som HIV: Man screenar, skyddat sex, medvetenhet om potentiella risker vid
exempelvis blodhantering.
327. Definiera begreppen:

1. Atrofi:

2. Hypertrofi:

3. Hyperplasi:

4. Involution:

5. Metaplasi:

6. Dysplasi:
1. Förtvining
2. Cell/vävnad/organ förstoring utan nybildning av celler.
3. vävnadsökning efter cellnybildning
4. Ett uttänjt organs återgång till normal storlek och form. Ex. Livmoder efter
förlossning.
5. Omvandling av en vävnad till en annan.
6. Missbildning, rubbning i utvecklingen.
328.
Para ihop nedanstående försvarsmekanism med funktion/effekt

1) Mucinlager A) Opsoniserar antigen
2) Lysosym B) Hydrolys av peptidoglykan
3) SigA C) Binder upp järn
4) Laktoferin D) Transport av antigen till lymfnoder
5) Neutrofiler E) Fagocyterar och avdödar bakterier
6) C3b F) Producerar antikroppar
7) C5a G) Kemoattraktant
8) NK-celler H) Hindrar bakterieadhesion till epitel
9) B-celler I) Avdödar infekterade värdceller
10) Langerhansceller J) Barriär som "fångar upp bakterier"
1J
2B
3H
4C
5E
6A
7G
8I
9F
10D
329.
Para ihop rätt kombinationer mellan följande antibiotika och nedan angivna egenskaper:

Antibiotika:
A) Bacitracin
B) Acyclovir
C) Eytromycin
D) Amphotericin B
E) Quinoloner
F) Penicillin

Egenskaper:
1) Antivirusmedel för behandling av herpesinfektion
2) Nalidixinsyrapreparat som används i stället för Aminoglykosiderna
3) Används primärt vid ytliga svampinfektioner
4) Används primärt vid ytliga bakterieinfektioner
5) Bakteriecid i mycket låga koncentrationer
6) Mycket toxiska antibiotika som används vid behandling av djupa (eller systemiska) svampinfektioner
7) Proteinsyntesinhibitor som primärt används mot Gram-positiva infektioner och som är relativt non-toxisk. (kan även nyttjas mot Gram-negativa bakterier)
A5
B1
C7
D6
E2
F4
330. Vilka typer av antibiotika ska man inte kombinera? Varför?
Bakteriocida och bakteriostatiska antibiotika ska inte kombineras eftersom många bakteriocida agerar
endast i celler med aktiv protein/DNA syntes (ffa delande celler), ger man då en bakteriostatisk
antibiotika så hämmas dessa växande celler och därmed får den bakriocida antibiotikan ingen verkan.

Bakteriolytiska och bakteriostatiska antibiotika ska inte kombineras för att de kan räknas som
bateriocida.
331.
Infektioner med Pseudomonas aeruginosa uppvisar stor variabilitet beroende på var denna bakterie infekterar. Den är en vanlig orsak till infektioner i lungor hos patienter med cystisk fibros samt ett stort problem vid brännskador.
a) Nämn två egenskaper hos denna bakterie som bidrar till att den idag upplevs som ett problem.
b) Varför är det viktigt att veta om en infektion i sår eller brännskada är orsakat av Pseudomonas aeruginosa?
a.
1. Bildar biofilm
2. Extremt låga näringskrav (kan tom växa i diesel)
3. Antibiotikaresistent (därför kombinationsbehandling)

b. Måste kombinationsbehandlas och smittspridning måste motverkas.
332.
Vilka av nedanstående mikroorganismer kan överleva inne i makrofager?
a) Stafylococcus aeruginosa
b) Streptococcus pneumoniae
c) Helicobacter pylori
d) Mycobacterium tuberculosis
e) Borrelia burgdorferi
f) Salmonella typhi
B och D
(S. pneumoniae -producerar pneumolycin som mottverkar oxidativburst i fagosomen samt bildande av
kapsel överleva i cellen).
Både poliovirus och rhabdovirus har enkelsträngat RNA som arvsmassa. De är bägge beroende av RNA-beroende RNA-polymeras för sin replikation. Detta finns ej i cellens cytoplasma. Poliovirus har löst detta på ett sätt, rhabdovirus på ett annat. Beskriv hur.
En av dessa bär med sig ett färdigt RNA-beroende RNA-polymeras i tegmentum. Den andra bär med sig ett färdigt mRNA (som kan bilda RNA-beroende RNA-polymeras) vilket direkt kan transkriberas till protein. (Alltså en har med sig fabriken för RNA medans den andra har med sig ritningarna till fabriken)
334. Vilken genprodukt ansvaras för skillnaden mellan akuta och icke-akuta
tumörframkallande RNA-virus?
I akuta tumörframkallande RNA-virus finns Sarcomgenen (oncogenen) i genomet.
I Icke-akuta finns ej oncogenen, tumören uppstår efter lång tid.
Ett virus plockar på sig tillväxtfaktorer (ex: PDGF) och för in dessa i cellen. När dessa uttrycks mer
celltillväxt cancer?
335. Antiviral medel mot influensa:
Tamiflu och Relenza (Kan användas profylaktisk).
Dessa är sialinsyreanaloger (neuroaminidashämmare) som förhindrar att nybildat virus frigörs från
cellen.
Måste sättas in tidigt vilket ger begränsad användningsområde.
Kan användas i förebyggande syfte och lagras för att kunna möta hotet av H5N1 (fågelinfluensan).
336.
Fyll i det ord som saknas:

a) Under latensperioden kan herpes simplex 1 DNA endast påvisas i ____
b) Subakut scleroserande panencephalit ses efter infektion med ____

Ange korta svar:

c) Vilket virus producerar ett toxin som bidrar till att diarré uppstår?
d) Vilken virushepatitsjukdom övergår i kronisk form i 50% av fallen?
e) Vilket antigen produceras i stort överskott vid hepatit B-infektion?
f) På vilket sätt sprids VZV oftast hos barn?
a. Neuron
b. Mässling
c. Rotavirus (NSP4-proteinet)
d. HBV
e. HBsAg
f. Via luftburet respiratoriskt aerosol
337.
En patient är i behov av njurtransplantation. Patienten har
HLA-A 1 och 5, HLA-B 7 och 13, HLA-C 2 och 7, HLA-DR3 och 24 och är blodgrupp A+. Det finns följande organ att välja mellan:

1) HLA-A 3 och 5, HLA-B 7 och 13, HLA-C 6 och 9, HLA-DR 3 och 21 och är blodgrupp 0+
2) HLA-A 2 och 5, HLA-B 7 och 13, HLA-C 2 och 9, HLA-DR 3 och 24 och är blodgrupp B+
3) HLA-A 3 och 8, HLA-B 7 och 7, HLA-C 2 och 7, HLA-DR 3 och 21 och är blodgrupp A+

Vilka transplantat skulle du välja i 1a och 2a hand? Motivera svaret i termer av hyperakut, akut och kronisk avstötning.
SVAR:
Bedömning görs enligt följande prioriteringsordning:
1. Hur blodgrupp stämmer överens (Viktigare att man kan ta emot blodgruppen än att det är
exakt rätt blodgrupp)
2. Överensstämmelse av MHC-II (dvs. HLA-DP/DQ/DR)
3. Överensstämmelse av MHC-I (dvs. HLA-A/B/C)

De organen med minst antal ickeöverensstämmande HLA är de bästa valen.
Exemplet ovan ger: alternativ 2 går bort direkt (pga blodgrupp B). Både alt 1 och 3 har samma HLA-
DR varför vi nu kollar på HLA-A/B/C. Där har alt 3 färre ickeöverensstämmande HLA och står då
som första val. Att det dessutom har rätt blodgrupp är en bonus.
338. Definiera begreppet MHC-haplotyp.
Varje individ bär på två uppsättningar av HLA-A/B/C och HLA-DP/DQ/DR (en från fadern och en
från modern). Dessa nedärvs som en enhet och blandas inte med varandra (alltså ingen rekombination)
339.
Ange vilka av följande påståenden som är sanna respektive falska.

a) En ensam molekyl bundet IgM kan aktivera C1q i den klassiska komplementkaskaden
b) Både C3a och C3b är fragment av C3
c) Komplementfaktor C4 och C2 finns båda cirkulerande i serum som funktionellt inaktiva proenzymer
d) Brist på komplementfaktor C3 är betydligt allvarligare än brist på C1
a. Sant, är ag-ak beroende
b. Sant
c. Sant
d. Sant
340. När behöver du mäta antibiotikakoncentrationen i serum?
1. När man använder toxiska antibiotika
2. Om pat har bakomliggande sjukdomar (njur- och leversjukdomar)
3. Långa behandlingstider
341.
Förklara
1. Monotrichus:
2. Pritrichus:
3. Lofotrichus:
4. Amfitrichus:
1. En flagell
2. Multipla flageller på var sin sida om bakt.
3. Multipla flageller unipolärt.
4. Bakt har flageller över hela ytan. ("håret")
342.
Förklara.
1. Monocictrinisk operon:
2. Polycictronisk operon:
1. innehåller endast EN Open Reading Frame - ORF (gen). En DNA sekvens
en gen.Endast eukaryota.
2. innehåller mer än en ORF (gener). En DNA sekvens flera gener. Både
eukaryot och prokaryot.
343.

Clostridium difficiles (G+) (bacill)(är commensal i magen) virulensfaktorer:
1. Enterotoxin (Exotoxin) (A-B-toxin i magen) ( hemoragisk nekros)
2. Cytotoxin (förstör cellulärt cytoskelett)
3. Adhesin (medierar bindande till humant coloepitel)
4. Hyaluronidas (har hydrolytisk aktivitet, hjälper till att sprida bakt.)
5. Sporulering
344.
Hur orsakar CMV infektiösa agens kliniska symptom?
CMV infekterar T-cell o MQ (ligger latent idessa). Alltså CMV infekterar vävnad immunsvaret
attackerar dessa vävnader symptom.
CMV infekterar fostret över placenta och skapar cytolytiska skador på fostrets organ.
345. Hur tar sig virus in i celler?
Fusion
Endocytos
Cyncytiebildning
Kanalbildning
346. Cephalosporin vs pinicillin:
Cephlosporin är:
1. mot både G- o G+ (penicillin endast mot G+)
2. Låg toxicitet
3. Bred spektrum (G- o G+)
4. Bättre farmakokinetik (längre halveringstid)
347. Aminoglykosiders (antibiotika) target:
Binder irreversibelt (bakteriocidal) till 30s subenhet
prot eller ingen prot.
348. Varför ska man behandla med smal-spektra ("narrow spectrum") antibiotika?
1. För inte inducera resistens
2. För att inte döda normalfloran
349. Hur kan poriner (endast i G- bakt) göra B-laktamas mer effektiv?
Genom att porinen ändrar sin form
för B-laktamaset att bryta ned.

Efflux-pumpar hindrar nivåerna av antibiotika från att nå toxiska nivåer i cellen (genom att
pumpa ut antibiotika successivt per se)
350. Mekanismer som kan göra bakterien resistenta mot antibiotika:
Inaktivering eller modifiering av antibiotika (ex. B-laktamas)
Ändring av "target-site" där antibiotikan ska binda affiniteten går ner.
Permeabilitet eller tillgång att antibiotikan ta sig in
Metabolisk "bypass".
351. Vad är den viktigaste orsaken till resistensutveckling mot mycobakterium
tuberculoosis?
Tuberkulos kräver långvarig behandling (alltså bakt har större sannolikhet att utveckla resistens)

minskad permeabilitet för B-laktam mindre mängd B-laktam
352. Det finns två problem som kan uppstå genom att kommensala bakterier bär på
resistensgener:
1. Vid antibiotika behandling (för annan infektion) kommer dessa bakt överleva i större
utsträckning obalans infektion.
2. Genom att bakt bär på resistensgener kan dessa överföras till potentiellt mer patogena bakt (ffa
om genen ligger på en plasmid) resistent sjukdom.
353. Vad är pyrofosfatanalog (antiviral) och hur verkar den?
Liknar pyrofosfat, binder till "pyrofosfat binding site" på DNApol blockerar inbindning av
nukleotiden hämning av virus replikation.
Ges i.v. påverkar andra celler i kroppen.
354. I mitten av 90-talet skedde ett stort framsteg i beh av HIV. Vad hände?
1. Användning av kombinationsbehandling (RT-hämmare + proteashämmare) då måste viruset
mutera på flera ställen för att uppnå resistens. HAART motverkar resistens
2. AZT (Azidotymidin): är en modifierad tymidin. Nukleosidanalog blir fosforylerad av cellulära
enzymer.
355. Ritonavir (antiviral) är en proteashämmare som förstärker andra proteaser.
Mekanism?
Ritonavir hämmar P450 enzymet (CYP3A) ökad plasmakoncentration av läkemedel som
metaboliseras (bryts ned) av CYP3A. Alltså förstärks/förlängs vissa proteashämmares effekt.
356. Hepatit B och C ger kroniska infektioner med vissa påtagliga skillnader. Vilka?
HCV: infekterar kroniskt 70% av vuxna. HCV blir man av med. HCV är Flavi (RNA-virus). HCV är
mer kopplad till cancer (cirros, leverskvit och hepatocellulär carcinom).

HBV infekterar kroniskt 5% av vuxna. HBV blir man ej av med. HBV är Hepadna (Retrovirus), RNA-
virus.
Varför behandlas dessa kroniska infektioner och med vad?
Både HBV och HCV behandlas med IFN-alfa och Ribavirin
357. Vilken är den primära antiviralen mot CMV?
Ganciklovir (GCV). Är nukleosidanalog. Aktiveras genom fosforylering i cellen. Binder till DNApol
(30ggr högre affinitet för vDNApol än cDNApol) inhiberar all herpesvirus DNA replikation.
358. Olika avstötningsreaktioner:

1. Hyperakut:
2. Akut:
3. Kronisk:
1. Mottagaren har ak mot ett eller flera antigen i transplantatet. ABO, HLA-antigen
och antikroppar mot ej specificerade antigen (molekyler man ej känner till) (pga tidigare
transplantation, upprepade blodtransfusioner) Komplement aktivering/PMN/trombocyter
2. 10dagar till 1mån. Beror på MHC-skillnad. Inducerar MHC-reaktiva T-celler, CTL etc.
3. uppkomma månader till år efter transplantation. Beror på "minor histocompatibility
diffrenses". När kronisk avstötningsreaktion uppkommer går denna knappt att hindra.
Därför krävs en ny transplantation (dock finns en ökad risk för hyperakut avstötning vid ny
transplantation).
360. Hur kan man identifiera en individs HLA antigener rent tekniskt?
Mikrocytotox-test:
Leukocyter testas mot en panel av ak mot olika HLA-antigen komplement tillsätts till provet
provet infärgas sedan avläses levande/döda celler (Om ag-ak har bildat komplex kommer det att
finnas döda celler annars skall majoriteten vara levnade).
I de brunnar där döda celler återfinns stämde HLA-antikroppen överens med leukocyternas antigen
komplement kunde aktiveras. Alltså motsvarar dessa brunnar leukocyterna HLA.
361. Hur Behandlas de olika avstötningsreaktionerna?
Alla avstötningsreaktioner kan behandlas förutom kroniska där behandling är futilt.
Behandling ske med immunosuppresiva medel som ex: Ciklosporin (hämmar syntes av IL-2),
Cortikosteroider (Cortison, verkar antiinflammatoriskt).
362. Vilka G- stavar är laktosfermenterande (dvs. att de livnär sig på laktos)?
E.coli
Klebsiella (har kapsel)
Enterobacter
Citrobakter
Serratia
363. Vilka G- stavar är icke laktosfermenterande?
Proteus
Salmonella
Shigella
Yersinia
E.coli
Klebsiella (har kapsel)
Enterobacter
Citrobakter
Serratia

364. Vilka av ovanstående är beta-hemolytiska?
E.coli (pga att den har Hemolysin A)
365. Vilka G+ resp G- bakt kan vara orsaken till UTI?
G+:

1. Staphylococcus
2. Streptococcus

G- :

1. Pseudomonas
2. Proteus mirabillis
3. E.coli
366. Varför är Tammhorsfall-protein (THP) intressant i samband med UTI?
THP bekläder blåsväggen och finns även i urin. THP står för clearens av E.coli genom att vara en
receptoranalog för typ-I pili (mannos-analog), dvs E.colis pili binder till denna.
Bakterier som binder till THP istället för urinvägarnas epitel följer med urinet ut. Eftersom THP
normalt finns i stor mängd är det väldigt hög sannolikhet att bakterien binder till THP istället för
urinvägsepitelet. Kissar man sällan hög risk för UTI.

Candida är den primära svampen vid UTI.
367. Man kan ta treformer av urinprov:
1. Midstreamurine: Först kissa bort i toa sen kissa i mugg.
2. Kateter
3. Suprapubispunktering
Hittar du bakterier vid suprapubis så har patienten UTI i vesikeln eller ovanför (normal ska det inte
finnas en enda bakterie i blåsan).

I midstream är det viktigt att ta i beaktning en viss mängd kontaminering från könet.
368. UTI:
1. Primär: 10^3 CFU/ml
2. Sekundär: 10^4 CFU/ml
3. Vid 10^5 är det en signifikant UTI.

I urin ska det inte finnas blod men vid kvinnans mens kan lätt en viss blodstänk förekomma.

Transport av urinprov skall vara kall och kort. Värme och tid
369. (X2)En av komplementfaktorerna har en speciell proteinkemisk struktur som
tillåter den att spontanhydrolysera? Vilken är den? Vad kallas denna struktur? Vilken
roll utövar denna struktur?
C3. Instabil "thiolester". Tillåter hydrolys av C3 till C3a och C3b och kan binda till ytor.
370. Beskriv hur naiva T-celler resp. minnes T-celler kommer in i lymfkörteln? Vad
beror skillnaderna på?
Naiva T-celler: Kommer in via blodet.
Minnes T-celler: Via lymfan (ev.stannar kvar i körteln där de mognat dvs. exponerats för antigen)
371. Hur kommer antigen in i lymfkörteln?
Är antigen i blod kommer det in via postkapillära venoler. Är antigenet i lymfan kommer det in via
afferenta lymfkärl. Oftast mha. APC.
372. Vad menas med att bakterier är i balanserad tillväxt?
De befinner sig i stationärfas.
373. Varför uppträdde de första polioutbrotten i Norra Sverige?
I slutet av 1800-talet hände något med polioviruset. Det blev aggressivt, troligen till följd av en
mutation. För första gången i historien började sjukdomen gå i epidemier och det var framför allt barn
som drabbades. Mycket tyder på att den aggressiva virusvarianten föddes i norra Sverige och sedan
spred sig över världen.
374. (X2)Varför blir ett T-cellsberoende antigenssvar starkare efter upprepad
immunisering?
Därför att en större mängd T-minnes och Th2 har skapats vilket ger en kraftigare aktivering av B-
celler. Här har också B-minnes celler bildats.
375. (X2)Ange tre viktiga symptom vid Allvarlig Kombinerad immundefekt (SCID-
severe combined immunodefficiency")?
Nämn tre orsaker till Allvarlig kombinerad immundefekt?
SCID, is a genetic disorder in which both "arms" (B cells and T cells) of the adaptive immune system
are crippled, due to a defect in one of several possible genes. SCID is a severe form of heritable
immunodeficiency.

Symtom: Chronic diarrhea, ear infections och oral candidiasis (svampinfektion I mun).

Orsaker: 1. Tymus inte har mognat 2. att TCR inte har kombinerats rätt (RAG1 o 2 fel)
376. "Leukocyte adhesion deficiency" LAD är en immundefekt sjukdom. Hur yttrar sig
defekten och vad beror den på?
Vita blodkroppar kan inte binda till endotel och kan då inte vandra ut i vävnad och göra sitt kneg.
Symtom: Patients with LAD suffer from bacterial infections beginning in the neonatal period.
Infections such as pneumonia, gingivitis, abscesses, and peritonitis are common and often life-
threatening due to the infant's inability to properly destroy the invading pathogens.
Defekten sitter på kromosom 21 och som kodar för integrin. Defekt integrin minskad adhesion till
endotel.
377. Vad betyder "immunsurveillance" i tumörsammanhang? Vad talar för och emot
detta begrepp?
Immune surveillance refers to the idea that as T cells circulate through the tissues they recognize and
destroy virally infected cells and cancer cells.
More recent evidence indicates that immune surveillance is more important against virally infected
cells and may be relatively ineffective against malignant cells.
378. Kapsomer:
är byggstenar för viruskapsiden.
382. Vad krävs för att HPV ska bidra till cervixcancer?
HPV typ (hörisk 16,18)
Immunsvar (svagt ökad cancerrisk)
Persistens (längre tid större risk)
Intergration (av högrisk HPV in i cellens DNA
383. Gramfärgningens steg:
1. Bakterier på provglas
2. Färga med kristallviolett
3. Fixera med jod
4. Avfärga med alkohol
5. Färga in med safranin
6. Avfärga
384. Mässling (morbilli/paramyxo) ss -RNA virustecken:
Kopliks fläckar och spriddrådnad över kroppen.
Vaccin så fort cellmedierat immunförsvar utveckliats hos bebis
CD46 är receptorn för mässling virus.

ÖLI, Gastroenterit, Conjunctivit, Keratit (hornhinne infl.)

conjunctivit
384. Influensa (ss -RNA):

Klassifiseras genom A/Johannesburg/33/94(H3N2) = Typ/Var den upptäcktes/vilket isolat/år
(influensa grupp, hemagglutinin neuroaminidas typ)
M-prot (jon kanal) viktig här.
Antiviraler här är:
Amantadin (hämmar M-prot) och Neuroaminidashämmare.
386. Definition av svamp:
eukaryot (med cellvägg ergosterol)
tar in näring via absorbtion
förökar sig med sporer
använder glykogen som huvudsaklig energiförvaring.
387. Parasiter:
1. Protozoa (unicellulär, protista. Ex. amöbor, flagellater, ciliater)
2. Metazoa (multicellulär. Ex. Maskar o insekter)

Immunosupprimerade individer löper högre risk för parasit infektion.
388. LPS består av:
1. Lipid A (fäster ihop membranlagret, är den del av LPS som fungerar som endotoxin)
2. Core (polysackarid)
3. O-antigen (polysackarid)

Alla bakterier är inaktiva vid -80 grader spara i frysen.
389. Bakteriofagen består av:
1. Huvud (DNA eller RNA, ds eller ss)
2. Svans (alla har inte svans)
3. Injektionsdel
390. Bekteriofagens olika steg:
1. Adhesion (svansen binder till specifika molekyler LPS, pili, lipoproteiner)
2. Attachment (irreversibel bindning)
3. Penetrering (injektionsdel in)
4. Injection
5. Replikation av bakt.fag
391. Lytisk vs lysogen bakteriofag cykel:
Lysogeni = när fagen inducerar att dess genom blir cirkulärt. Cirkulärt genom är mycket stabilare än
linjärt.
Valet mellan lytisk och lysogen cykel beror på repressor protein, ett protein som stänger av
repressorgenen (Cro) samt den proteolytiska klyvinigsaktiviteten.
1. Om miljön är till fördel för Cro-produktion så motverkas lysogeni.
2. Om miljön är till fördel för produktion av repressor så promotas lysogeni.
Vikten av lysogeni är "fagkonversion" dvs ändring av bakteriens fenotyp som en följd av lysogeni.
Operator
= område där reglering av gener kontrolleras. Hit binder regulatoriska proteiner och

reglerar transkription.
Promoter
= Region dit RNApol binder. Även kallad -10 -35 sekvens
Strukturgen
= den del av gen som innehåller info för aminosyrasekvensen i polypeptiden.
Lokus
= Position av en gen på kromosom
Allel
= Olika varianter av samma gen (ex. HLA-A1 HLA-A7)
Prototrof
= en cell som kan tillgodose alla sina behov av kolföreningar från sin huvudsakliga
kolkälla.
Auxotrof
= Cellen behöver förutom kolkälla även ytterligare organiska näringsämnen.
392. Genetisk nomenklatur:

Genotyp
- liten första bokstav och de andra också
Fenotyp -
Stor första bokstav och de andra är små
393. Faktorer som påverkar effektiviteten av sterilisering:
1. Antal mikroorganismer från början
2. mikroorganismernas mottaglighet.
394. Faktorer som påverkar Effektiviteten av antimikrobiell behandling:
1. antal mikrober
2. miljö (temp biofilm)
3. exponerings tid
395. Attenuation
= förtida terminering (STOPP) av transkription (ett sätt att reglera mängden

genprodukt).
396. Bakteriens uttryck av dess virulensfaktorer påverkas av den omgivande miljön
ex:
H.pylori uttrycker mer ureas vid lågt pH. Bakterier som skall överleva i fagosomen
stimuleras av ändrad jon-koncentration och pH att uttrycka gener/proteiner som kan
främja överlevnad (ex. porer).
397. Varför bakterier bildar biofilm:
1. Homeostas (under biofilm lugnt o ro)
2. Ytterligre adhesionssite för andra bakt
3. Skydd mot skadliga substanser (ex. antibiotika)
4. Diversitet som överlevnadsstrategi (utbyta gener, resistens)
5. Dra metabola fördelar av varandra.
398. Stegen i biofilmsutveckling:
1. initialt bindande av en bakt till cellytan
2. Produktion av exopollysackarider vilket resulterar i starkare bindning
3. Bildande av biofilm
4. Mognad av biofilm
5. Enstaka celler lossnar från biofilmen (bla. Pga tävling av näring inom biofilmen)
Nästan alla bakterier som kan producera exopollysackarider kan skapa biofilm.
399. Vad är biofilmsrellaterade infektioner:
Karies
Priodontala sjukdomar
Kateterassocierade sjukdomar
Shunt associerade sjukdomar
Artificiella hjärtvalv
Ledproteser
Endotracheal tuber
Kontaktlinser
Infektiv endokardit orsakas oftast av oralt inträde av bakterier vid tandkirurgi, ffa
streptococcus viridans och staphylococcus aureus.

400. Beskriv kortfattat skapandet av biofilm på medicinska inplantat:
1. Bakt fäster till den inerta ytan på implantatet och undviker därmed att clearas av
immunförsvaret.
2. Fagocytotiska celler attraheras till biofilmen men kan inte omsluta bakterierna. De producerar
dock cytokiner och enzymer vilket leder till vävnads skada.
3. Planktoniska bakterier (dvs bakterier som simmar runt) släpps fritt från biofilmen
infektionen kan spridas till närliggande vävnad.
401. Varför är det svårt att mäta mängden biofilmformerande bakterier i ett prov?
Eftersom bakterierna färster till provröret och endast planktoniska bakterier mäts i de flesta test så
finns det en stor felmarginal.
402. Definiera kemotaxis:
1. Kemotaxis är den mekanism genom vilken bakterier kan röra sig mot kemiskt fördelaktiga
(attractant) miljöer och bort från ofördelaktiga (repellant).
2. Det finns två typer av kemoeffektor: Attractant (ex: aspartat, maltos) och repellent (ex: tung
metaller)
3. Extra cellulär info konverteras till användbar intracellulär form via signaltransduktion.
403. Vilka är de huvudsakliga komponenterna i kemotaxis pathway?
1. Receptor
2. Sensorkinas
3. Responsregulator
4. Flagell
Bakterien kan använda sig av flera mellanstående steg av fosforylering/defosforylering men resultatet
blir det samma.
404. Vilken är nyckelprocessen i kemotaxis?
Sekventiell transient (övergående) fosforylering av kemotaxiska protein.
405. Varför är det användbart att veta hur proteiner sekreteras?
Det möjliggör att syntetisera produkter som kan blockera bakteriella proteinsekretionskanaler vilket
bla förhindrar cellys.
406. Steg i utv av tubekulos:
1. Inhalering av bakterie (mucobact tuberculosis)
2. Når lungorna och tar sig in i alveolära MQ
3. Produktion i MQ
4. Skador och viss nekros uppstår
Härifrån kan det gå två vägar: A resp B
A5: I aktiverade MQ slutar bakt att växa och tuberkeln kalcifieras (ses i RTG)

A6: Immunosuppretion och reaktivering
B5: Skador (+bakterier) frisätts i vätska/sekret
B6: Sprider sig till blod och organ DÖD
B7: Bakterier hostas upp i sputum.
Från B5 kan det fortskrida antingen till B6 eller B7 eller båda.
Från 4 kan bakterien gena direkt till B7.
407. Vilka är de två essentiella komponenterna i Quorum signal transduktion?
1. Sensor (aktiverad av signaler från omgivningen ex: värme, tryck, osmolaritet och
kemikalier)
2. Responsregulator (aktiverad genom fosforylering genreglering)
Processen kan gå genom flera ytterligare fosforyleringssteg men slutmålet är att fosforylera
responsregulatorn.
408. Definiera Quroumsensing:
Förmågan hos bakterien att kommunicera och koordinera bettenden via signalmolekyler.
409. Exempel på kutana och subkutana svampinfektioner (mycoses)
Tinea nigra (handflator och fotsulor)
Tinea pedis (fötter)
Tinea Capitis (huvud)
Tinea Unguium (naglar)
Tinea Corporis (kroppen)
410. Cryptococcus neoformans (svamp) virulensfaktorer
Polysackaridkapsel
Melanin (ger UV-resistens)
Ureas
Fosfolipas
411. Candida albicans (svamp) - virulensfaktorer (vanligaste opportunisten)
1. Adhesiner
2. Morphogenic switch (mellan jäst och mögelform)
412. Aspergillus (svamp) - virulensmekanismer (opportunist)
Katalas och SOD
Cytotoxin
Enzymer (proteaser)
Sideroforer
413. Mikrobiologisk ekologi, normalflora.

Kochs postulat: (Hur man avgör om en mikroorganism är orsaken till en sjukdom)
1. Organismen (den sjukdomsorsakande) måste alltid finnas i människa vid sjukdom men inte
finnas hos friska individer.
2. Organismen måste kunna isoleras från människor och sedan växa i en in vitro kultur.
3. Organismen som tillåtits växa in vitro måste kunna orsaka sjukdom om den inokuleras i ett
nytt djur (människa)
4. Organismen ska åter kunna isolerats från det i punkt 3. infekterade djuret.

Postulat 3 och 4 är viktiga!
414. Episom:
Är en plasmid som kan bli integrerad i genomet.
415. R-Plasmid är
en resistensplasmid
416.

Transposon:
Är mobila genelement som kan förflytta sig en position till en annan inom genomet
eller mellan olika DNA-molekyler. Saknar egna replikaitonsmekanismer.
Retroposon:
är RNA motsvarigheten av transposoner (DNA)
417. Två typer av transposition förekommer:
1. Konservativ (simpel) transposition: "Cut-and-paste"
2. Replikativ transposition: "Copy-and-paste"
418. Integron:
Är ställen på genomet där nya gener kan fångas upp pga integrasgen.
419. SIR-systemet (står för resistensbestämning):
S = Sensistiv/känslig (effekt kan förväntas av behandling med detta antibiotikum)
I = Indeterminant (effekt av behnadling osäker)
R = Resistent (effket kommer att utebli)
420. Tolerans
= MBC/MIC är lika med eller större än 32.
421. Diauxi:
Bakterier väljer alltid den mest fördelaktiga kolkällan.
422. Förflyttning av immunceller från blodkärl till vävnad sker i fyra steg:
Rolling (möjliggörs av snabba interaktioner med selektin mot kolhydrater on/off/on/off)
Activation
Adhesion
Extravasation
424. Kemokiner är:
Små strukturellt lika proteiner som kan fästa till receptorer (CCR5 och CXCR4)
Fyra familjer: C,CC,CXC och CX3C
Ämnen som leder till kemotaxis
425. Receptornedbrytare hjälper att nedreglera det inflammatoriska svaret:
D6 (DARC fungerar som D6) är en kemokinreceptor på lymfatiskt endotel, moppar upp kemokiner
och leverar dem till endosomer för nedbrytning.
426. Inklusionskroppar:
Efter virus har infekterat cellen. Virus produceras intracellulärt och ackumuleras succesivt enligt
mönster som är specifika för varje virustyp. Kan bildas antingen intranucleärt eller intracytoplasmiskt.
Ex: vid Rabies infektion ses "negri-kroppar" vid CMV ses "uggleögon"
427. "De fem barnsjukdomarna":
Vattkoppor - VZV
Röda hund - Rubella
Mässling - morbillivirus
Tredagarsfeber (exantema subitum, roseola) - Humant herpes virus 6 (o 7)
Femte sjukan (erytema infectiosum) - Parvo B19
428. Komplementreceptorer:
1. CR1: C3b o C4b binder in här. CR1 finns på RBC, granulocyter o MQ
2. CR2: här binder C3b. Finns på B-celler.
429. Antivirala medel kan vara:
Nukleosidanalog (acyklovir ACV)
Pyrofosfatanalog (foscarnet)
Nukleotidanalog (nukleosid + fosfat)
Proteasinhibitor
RT hämmare (NRTI o NNRTI)
430.

Du sticker dig på en blodig nål. Hur stor är risken att smittas och hur kan den minskas om patienten är infekterad med?

a) HIV
b) Hepatit
c) HTLV1
Svar:
a. 0,3%
b. Om du har HBeAg är risken 30%. Om du inte har HBeAg är risken 2%.
c. Nästan 0%. Dock 60-70% om man mottagit seropositiv blod.
431.Tre sätt virus använder sig av för att ligga persistent.
1. Förhindra transport av MHC-I till cellytan
2. Förhindra apoptos
3. Uttryck av IL-10 analog tycker ned immunsvaret.