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Ophtalmologie

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Drüsen der Augenlider
-Meibom-Drüsen: Ausführungsgang an Lidkante. Bildet äussere Lipidschicht des Tränenfilms.
-Moll-Drüsen: Ausführungsgang zwischen Zilien. Modifizierte Schweissdrüsen.
-Zeis-Drüsen: Ausführungsgang zwischen Zilien. Talgdrüsen.
CAVE: Mucinschicht des Tränenfilms von Becherzellen der Konjunktiva
Innervation der äusseren Augenbestandteile
N. trigeminus:
-N. ophthalmicus: Oberlid, Bindehaut, Hornhaut
-N. maxillaris: Unterlid
N. facialis: M. orbicularis oculi
-N. petrosus major (PS): Glandula lacrimalis
N. oculomotorius: M. levator palpebrae sup.
Aufbau der Hornhaut
-Mehrschichtiges, nicht verhornendes Plattenepithel
-Bowman-Membran (=L. limitans ant., Basalmembran)
-Stroma (Kollagenlamellen, dehydriert)
-Descemet-Membran (=L. limitans post., Basallamina)
-Einschichtiges Endothel (nicht regenerationsfähig!)
Netzhautablösung - Leitsymptome
-Lichtblitze (Photopsien, Zugphänomen)
-Russregen (Einblutung)
-periphere Gesichtsfelddefekte (Schatten)
-dramatischer Visusabfall (wenn Fovea betroffen)
Formen der Netzhautablösung
-Rhegmatogene Ablatio: Netzhautablösung infolge Netzhautriss (primär, idiopathisch, häufigste)
-Traktionsablatio: Kontraktion von Glaskörper-Netzhautmembran bei diabetischer Retinopathie, Frühgeborenen-Retinopathie, Netzhautischämie, Kontusion des Augapfels (sekundär, kompliziert)
-Exsudative Ablatio: Flüssigkeitsaustritt aus Choroidea unter die Netzhaut ohne Netzhautriss (z.B. bei Aderhautmelanom)
Therapie der Rhegmatogenen Netzhautablösung
-Netzhautrisse ohne Ablösung: koagulieren (Laser, Kryo)
-Netzhautablösung: Silikonplombe (eindellend) von aussen aufnähen, Narben setzen mittels Cryosonde, ev. Absaugen subretinaler Flüssigkeit
-Netzhautlöcher am hinteren Augenpol: Indikation für Vitrektomie und innere Tamponade durch Silikonöl oder Gas
Netzhautablösung Prognose
-Primäre Ablatio: gute Prognose wenn früh entdeckt (90% der Interventionen erfolgreich), allerdings dauert Erholung der Sehschärfe bis zu 1 Jahr.
-Traktionsablatio: schlechtere Prognose, Ablösungsprozess lässt sich nicht immer stoppen.
-Exsudativer Netzhautablösung: Therapie via Grunderkrankung; Prognose dementsprechend.
Def. Uvea
Uvea = Iris + Corpus ciliare + Chorioidea
Kammerwasser Kreislauf
Produktion vom Ziliarepithel in hinterer Augenkammer
->Fluss durch Pupille in vordere Augenkammer
->Trabekelwerk des Kammerwinkels ->Schlemmkanal
->venöses Gefässsystem

-ernährt Linse und Hornhaut
Aufbau Iris
-Bindegewebe mit Blutgefässen und vereinzelt Chromatophoren (Pigmentzellen)
-Auf Hinterseite von Pigmentblatt bedeckt
-M. sphincter pupillae (PS-Innervation): ringförmig
-M. dilatator pupillae (S-Innervation): radiär verlaufend
Akkomodationsvorgang
Kontraktion der Ziliarmuskel (PS-Innervation) im Corpus ciliare -> Entspannung der Zunulafasern -> stärkere Abkugelung der Linse
Aufbau Glaskörper (Corpus vitreum)
-99% Wasser
-Hyaluronsäure
-Kollagenfibrillen
-umhüllt von Membrana hyaloidea
-haftet an der Netzhaut an Ora serrata und Papille
Aufbau Netzhaut (und art. Versorgung der Schichten)
Von innen nach Aussen:
-A. centralis retinae-Äste versorgen:
-Ganglienzellschicht und
-Bipolarzellschicht.
-Photorezeptorschicht und
-Pigmentepithel werden von der
-Chorioidea versorgt.
Aufbau Makula
-Makula liegt 3.5mm lateral der Papille, Durchmesser 5mm, hohe Dichte an Zapfen (Farbsehen), 1:1-Verschaltung
-Fovea (1.5mm), keine Netzhautgefässe
-Foveola (0.25mm), ausschliesslich Zapfen, nachgeschaltete Neuronen zur Seite verlagert

-Paramakulär: höchste Stäbchendichte (Dämmerungssehen)
Blut-Retina-Schranke
-Innere BRS: Endothelzellen der Blutgefässe (A. centralis retinae) durch Zunulae occludentes verschlossen
-Aeussere BRS: Pigmentepithelzellen mit Zonulae occludentes verschlossen
Knochen, die an der Orbita beteiligt sind
7 Knochen: Os frontale, sphenoidale, zygomaticum, lacrimale, ethmoidale, maxillare, palatinum
Öffnungen der Orbita und durchziehende Strukturen
Canalis opticus:
-N. opticus
-A. ophthalmica

Fissura orbitalis superior:
-V. ophthalmica
-III, IV, VI
-N. frontalis, N. lacrimalis, N. nasociliaris (=Äste des V-I, N. ophtalmicus)

Fissura orbitalis inferior:
-N. infraorbitalis (passiert Orbita nur)
-N. zygomaticus (gibt PS-Fasern zur Tränendrüse ab)
Augenmuskeln Zugrichtung und Innervation
N. Oculomotorius (III):
-M. rectus medialis, superior, inferior
-M. obliquus inferior (nach medial oben)
(-M. levator palpebrae superioris)

N. abducens (VI):
-M. rectus lateralis

N. trochlearis (IV):
-M. obliquus superior (nach medial unten)
Sensible Versorgung der Orbita
N. ophtalmicus (V-I): Konjunktiven, Hornhaut, Iris, Corpus ciliare, Stirn, Oberlid, Nase
Parasympathische Versorgung des Auges
Mit dem N. oculomotorius, Umschaltung im Ganglion ciliare:
-M. sphincter pupillae
-M. ciliaris

Mit N. facialis, dann maxillaris und N. zygomaticus:
-Tränendrüse

Sensorisch PS und S:
Nn. ciliares longi und brevi
Sympathische Versorgung des Auges
M. dilatator pupillae
M. tarsalis
M. orbitalis
-> aus Ganglion cervicale superior mit A. carotis interna
Typen von Fotorezeptoren
-Zapfen: Farbsehen (Rot-, Grün-, Blauzapfen)
-Stäbchen: Dämmerungssehen, nicht aktiv bei Helligkeit
Funktionsweise Fotorezeptoren
Rhodopsin: Opsin (Proteinanteil) und 11-cis-Retinal, das bei Lichteinfluss zu All-Trans-Retinal wird. -> elektrischer Impuls Dunkeladaption: Mehr 11-cis-Retinal, Dauer 30-50min.
Sehbahn
Sehnerven kreuzen ihre medialen Fasern (temporale Gesichtsfeldhälften; bitemporale Hemianopsie) im Chiasma opticum, ziehen dann als
-Tractus opticus (links für rechte Bildhälfte, rechts für linke Bildhälfte; homonyme Hemianopie) zum
-Corpus geniculatum laterale (Neuronale Umschaltung)
-Radiatio optica / Sehstrahlung -> primäre Sehrinde (retinotop)
Definition Visus
=Kehrwert des Sehwinkels, der gerade noch aufgelöst werden kann, normalerweise =1 (V=1/alpha(Winkelminute))
Darstellung Visus Patient
Visus wird als Bruch angegeben; tatsächliche Entfernung zur Tafel/Sollentfernung
Zentrum für Augenbewegungen
vertikale Augenbewegungen: mesenzephale Formatio reticularis
horizontale Augenbewegungen: paramediane pontine Formatio reticularis
-> Verbindung zwischen einzelnen Zentren, sowie mit Kerngebieten III, IV, VI, Vestibulocochlearis, Kleinhirn
Benigne Lidtumoren
-Chalazion (Lidgranulom von Meibom- oder Zeiss-Drüse ausgehend)
-Hordeolum (purulente Entzündung der Wimpernfollikel)
-Molluscum contagiosum (Dellwarzen)
-Dermoid
-Neurofibrom
-Papillom
-Keratoakanthom
Maligne Lidtumoren
-Basaliom (90%, meist Unterlid, perlmuttfarben, mit Teleangiektasien)
-Plattenepithel-CA
-Talgdrüsen-CA
-Malignes Melanom
Untersuchung der Lider
1. Inspektion
-Oberlidretraktion
-Ektropium/Entropium
-Levatorfunktion
-Lidrand-Reflex-Distanz (<2mm=Ptose)
2. Untersuchung
-Levatorfunktion (M. frontalis fixieren! bei fehlender Funktion -> Lidfalte vorhanden?)
-Unterlidlaxatität (Snap Test, Distraction Test)
DD Epiphora (Augentränen)
-Lidfehlstellungen (Ektropium, Entropium, Trichiasis, Tumoren)
-Lidrandentzündungen (Blepharitis, Meibomitis)
-Affektion des vorderen Augenabschnittes (Konjunktivitis, Iritis, Glaukom)
-Trauma (FK, Erosio corneae)
-Tränenwegstenose
-Trockenes Auge
Stadieneinteilung von Bulbus-Verätzungen
Grad I: Bindehautrötung, geringe Chemosis, Hornhautepitheltrübung, Erosion
Grad II: Deutliche Chemosis, Ischämie, Hornhautstromatrübung, Erosion
Grad III: Bindehautischämie >50%, Hornhautstromatrübung, Hornhautanästhesie
Grad IV: Bindehautischämie >75%, komplette Hornhauttrübung, "gekochtes Fischauge"
Sympathische Ophthalmie
=Komplikation bei schweren Bulbustraumen.
-Granulomatöse Entzündung des Partnerauges, z.B. Aderhautinfiltration
-z.T. nach Jahren auftretend, Ursache unbekannt
-Therapie: Immunsupression
Orbitopathien
Inflammatorisch:
-Endokrine Orbitopathie
-Idiopathische orbitale Inflammation
-infektiös: Orbitaphlegmone, Mucormykosis
Neoplasien
-Metastasen (Erwachsene, meist Mamma)
-Rhabdomyosarkom (Kinder)
Vaskuläre Malformationen
-Hämangiome
-Karotis-Sinus cavernosus-Fistel
Trauma
-Blow out Fraktur
Sinuserkrankungen
-Mucocele
-Silent sinus syndrom
Angeborene Anomalien
-Craniosynosthosen (M. Apert, M. Crouzon)
Untersuchung der Orbita
-Augenmotilität, Cover-Test, Schielen? Blickrichtungsabhängiger Augendruck?
-Visus, RAPD, Farbsinn, ev. Gesichtsfeld (N.opticus-Kompression)
-Vordere Augenabschnitte (Lider, Bindehaut)
-Lage des Bulbus und der Orbita (Exophthalmus? Telekanthus? Hypertelorismus?)
-Palpation (orbitale Resistenz?)
-CT/MRI
Endokrine Orbitopathie - Pathophysiologie und Symptome
-Autoimmunerkrankung von Augenmuskeln und orbitalem Bindegewebe (M. basedow)
-Therapieresistentes Sicca-Syndrom/Konjunktivitis/Druckgefühl
-CAVE Opticusneuropathie!!!
Klinische Zeichen einer endokrinen Orbitopathie
-Dalrymple-Zeichen: Lidretraktion
-Gräfe-Zeichen: Lid bleibt bei Blick nach unten zurück
-Stellwag-Zeichen: seltener, langsamer Lidschlag
-Inkomitantes Schielen, v.a. Hebungseinschränkung
-Erhöhung des Augendrucks bei Blick n. oben
-Exophthalmus meist asymmetrisch
Orbitale Entzündungen
-Endokrine Orbitopathie
-Dakryoadenitis (i.R. Mumps, Mononukleose, selten bakteriell)
-Orbitophlegmone (bakteriell, Notfall!! =Rote Augen + Motilitätsstörung + Afferenzdefizit)
-Mukormykosis (Pilzinfektion)
-Idiopathisch / granulomatös
Zeichen Blow-out Fraktur
-Enophthalmus
-Inkomitantes Schielen
-Luftemphysem
-Sensibilitätsausfall N. infraorbitalis
Snellius'sches Brechungsgesetz
(optische Dichte von a)X(Eintrittswinkel)=(optische Dichte von b)X(Austrittswinkel)
Berechnung des Brechwerts einer Linse
D=1/f
D=Brechwert einer Linse (dioptrie)
f=Brennweite (m)
Brechkraft des Auges
Hornhautbrechkraft: 42dpt
Linsenbrechkraft: 21dpt
Augenlänge: 24mm
Cycloplegie
Lähmung des M.ciliaris (oft medikamentös für Hyperopie-Diagnostik)
Asthenopische Beschwerden
Dauerakkomodation bei Hyperopie:
-frontale Kopfschmerzen gegen Abend, nach Leseanstrengung, etc.
Astygmatismus mit/gegen die Regel
Nach der Regel: breiter als hoch
Gegen die Regel: höher als breit
Korrektureinheiten der Brille
-sphärische Aberration (Zahl sph)
-zylindrische Aberration (Zahl °)
Komplikationen der Myopie
-Netzhautablösung
-Choroidale Neovaskularisation
-Fundus myopicus: gestrecktes Pigmentepithel und Papille
Komplikationen Hyperopie
-Asthenopische Beschwerden
-Strabismus konvergens
-Engwinkelglaukom
Hereditäre Netzhauterkrankungen
-Retinitis pigmentosa
-Choroideremie
-Achromatopsie
-M. Stargardt
-M. Best
-Zapfen-Stäbchen Dystrophie
-Malattia leventinese
-Doyne Honeycomb Dystrophie
-Lebersche Kongenitale Amaurose
Elektrophysiologische Untersuchungsmethoden der Retina
-EOG: Elektrookulogramm (Messung des Ruhepotentials bei Licht und im Dunkeln)
-ERG: Elektroretinogramm (Differenzierung, ob Stäbchen- oder Zapfenproblem, Makulafunktion)
-Fundusautofluoreszenz (Lipofuszin-Verteilung in RPE-Zellen)
Retinitis pigmentosa Symptome und Hauptbefunde
Symptome:
-eingeschränktes Dämmerungssehen (Stäbchen-Funktionsverlust)
-Nachtblindheit
-Verlust des peripheren Gesichtsfeldes
Hauptbefunde:
-knochenkörperartige Hyperpigmentierung der Netzhautperipherie
-fakultativ Atrophie des RPE, enge arterielle Gefässe, makuläre epiretinale Membran, Papillenblässe
Untersuchungsmethoden Schielen
-Abdecktest: zeigt Exo/Eso/Hyper/HypoTropie (manifeste Schielstellung)
-Aufdecktest: zeigt Phorie (latente Schielstellung)
-Alternierender Covertest: zeigt alle Schielabweichungen
-Stereosehen: Schliesst Schielen aus (Pädi-Screening)
Strabismus concomitans / incomitans
concomitans: Schielwinkel unabhängig von Blickrichtung
incomitans: Schielwinkel ändert mit der Blickrichtung ("Lähmungsschielen")
Schielrichtungen beschreiben
Esotropie /-phorie: Innenschielen
Exotropie /-phorie: Aussenschielen
Hypertropie /-phorie: Höherstand
Hypotropie /-phorie: Tieferstand
V-Schielform, A-Schielform
Konkomitantes Schielen DD
Eso:
-Frühkindliches Schielsyndrom
-Akkommodative Esotropie
Exo:
-Strabismus divergens intermittens
Eso ODER Exo:
-Mikrostrabismus Schielwinkel <5°
-Sekundäres Schielen nach Deprivation
-Dekompensierte Phorie
Inkomitantes Schielen DD
Paretisches Schielen:
-N. oculomotorius-Parese
-N. trochlearis-Parese
-N. abducens-Parese
Restriktives Schielen:
-M. basedow
-Neoplasien
-Pseudotumor orbitae
Andere Ursachen:
-Myasthenia gravis
-Myositis
-Internukleäre Ophthalmoplegie
...
N. oculomotorius Parese
Äussere Parese (meist mikrovaskulär):
-Ptose
-Auge schaut nach aussen unten

Innere Parese (CAVE Circulus Willisi-Aneurysma):
-Pupille mitbetroffen; weit und lichtstarr
-Schmerzen
N. trochlearis Parese
-Vertikale Doppelbilder
-Betroffenes Auge steht höher (-> Kopfneigung zur anderen Seite)
Zunahme der Schielabweichung bei:
-Blick nach unten
-Blick nach nasal
-Kopfneigung zur betroffenen Seite
N. abducens Parese
-Esotropie
-Zunahme bei Blick zur betroffenen Seite
Das wichtigste bei Schielen
konkomitant oder inkomitant?
-konkomitant: Weiterweisen
-inkomitant: typische Parese? isoliert?
Alt oder neu?
-Doppelbildanamnese
-Photos
Assoziierte Symptome und Zeichen?
-Hyperthyreose
-Hemiplegie
Bei untypischen Fällen: Myasthenia gravis
Rotes Auge - Anamnese
-Schmerz
-Fremdkörpergefühl
-Jucken
-Ausfluss
-Lichtscheu
-Beginn
-Visusverlust
-kürzliche Erkrankung
-Trauma
-Ophta-Anamnese
Rotes Auge - Untersuchung
-Visus
-Pupillenform, -reaktivität
-Motilität
-Konfrontations-Gesichtsfeld
-Augendruck
-präaurikuläre Lymphknoten
Rotes Auge DD (nicht traumatisch)
-Konjunktivitis
-Keratitis / Ulcus corneae
-Iritis (Uveitis)
-Akutes Glaukom
-Orbitaphlegmone
-Endophthalmitis
Konjunktivitis red flags
-V.a. Hornhaut-, intraokuläre Beteiligung
-bekannte rheumatische / Autoimmunerkrankung
-VZV
-Pseudomembranöse Konjunktivitis
-keine Besserung nach 24h
Therapie Ulcus corneae
-Erregerbestimmung mittels Abstrich und Kultur
-lokal Antibiose
Keratitis Ursachen
-Keratitis dendritica: HSV-Infektion
-Lagophthalmus (z.B. Fazialisparese)
Iritis Symptome
-Akut rotes Auge
-Schmerzen (Akkomodationsschmerzen!)
-Lichtempfindlichkeit
-Visusminderung
-Fibrin, Zelldetritus in der Vorderkammer, ev. Hypopion
CAVE: Mydriatica zur Vermeidung von Synechien)
Symptome Glaukomanfall
-langsam zunehmende Visusminderung
-Halos um Lichtquellen
-Rotes Auge
-Starke Augenschmerzen
-Kopfschmerzen
-Hornhautoedem, -trübung
-entrundete Pupillen, Mydriase
-Übelkeit durch Vagusreiz
Symptome Orbitaphlegmone
-Akute Schmerzen
-Bulbusmotilitätsschmerz
-Exophthalmus
-Motilitätsstörung
-Malaise, Fieber
CAVE: Fortgeleitete Thrombophlebitis -> Sinus-cavernosus-Thrombose
Traumatische Ursachen für Rotes Auge
-Fremdkörper
-Erosio corneae
-Verblitzung (Keratitis photoelectrica)
-Kontaktlinsen
-Stumpfes Bulbustrauma
-Spitzes Bulbustrauma
-Verätzung
Befunde bei Contusio bulbi
-Erosio
-Hyphäma
-Iridodialyse
-Sphinkterriss
-Kontusionskatarakt
-Oradialysen
-Glaskörperblutung
-Berlin-Oedem
-Aderhautruptur
-Optikusavulsion
Folgen von Neovaskularisation im Auge
-Austritt von Blutbestandteilen ins Gewebe (minderwertige Wandqualität) -> Hornhauttrübung
-Immuntoleranz der Hornhaut beeinträchtigt
-Kontraktion und Blutung von Gefässen am Übergang Glaskörper - Netzhaut -> Ablatio
-Visusminderung durch "Blutgefässe im Weg"
Warum gibt man so häufig Steroide im Auge?
Entzündungsreaktionen führen zu Vernarbungen führen zu Funktionsverlust.
Hagelkorn und Gerstenkorn
Chalazion (Hagelkorn): Sekretstau der Meibom-Drüsen mit chronisch-granulomatöser Entzündung, schmerzfrei
Hordeolum (Gerstenkorn): Akute Infektion der Lidranddrüsen mit entzündlicher Schwellung, schmerzhaft
Formen der Dakryoadenitis
-Akute Form: bakteriell
-Chronische Form: Sarkoidose, Sjögren-Syndrom
Anamnese Visusverlust
-Zeitdauer
-Schmerzen
-Trauma
-einseitig
DD schleichender Visusabfall
-Hornhautdystrophien
-Katarakt
-Keratokonus
-Offenwinkelglaukom
-Trockene AMD
-Refraktionsanomalien (Presbyopie, Myopie)
-Netzhautdystrophien
-Netz-/Aderhauttumoren
DD plötzlicher, schmerzloser Visusverlust
-Retinale Arterienverschlüsse
-Zentralvenenverschluss
-Ablatio retinae
-Proliferative Diabetische Retinopathie PDR
-Arteriitis temporalis
-Feuchte AMD
-Zerebraler Insult
-Glaskörperblutung
-Synkope
-Makulaödem
DD plötzlicher, schmerzhafter Visusverlust
-Glaukomanfall
-Retrobulbäres Hämatom
-Retrobulbärneuritis
-Migräne
-Orbitaphlegmone
-Endokrine Orbitopathie
-Iritis/Uveitis
-Endophthalmitis
-Akuter Hirndruck
-Chiasmablutung
-Trauma
Symptome Retrobulbärneuritis
-einseitige Visusminderung, Zentralskotom, Gesichtsfelddefekte
-Dunklersehen (Helligkeitsempfinden herabgesetzt), Störung des Kontrastsehens
-Farbsinnstörung (v.a. Rotentsättigung)
-Brauen- oder Orbitaschmerz, verstärkt bei Bulbusbewegungen
-relative afferente Pupillenstörung
-Latenzverlängerung im VEP (visuell evozierte Potenziale)
-Entwicklung in Stunden bis Tagen
Befunde bei Retinalen Arterienverschlüssen
-Afferente Pupillenstörung
-Ödematöse Schwellung der Netzhaut
-Kirschroter Fleck
-Segmentierung der Blutsäule
CAVE: Ischämie-Toleranz ca. 100min!
Komplikationen Konjunktivitis
-Becherzellverlust
-Schrumpfung
Komplikationen Keratitis
-Hornhauttrübung
-Ulcus, bis hin zur Perforation
Komplikationen Endophthalmitis
-Katarakt
-Glaukom
-Netzhautschäden
-Phthisis bulbi (Erblindung und Schrumpfung des Bulbus)
Mikrobielle Probegewinnung am Auge
-Bindehautabstrich
-Kratzbiopsie der Bindehaut
-Kratzbiopsie der Hornhaut
-Glaskörperbiopsie
(-Serologie, Blutkulturen, Antikörpertiter)
Physiologische Flora der Konjunktiva
Corynebacterium xerosis, Neisserien, Moraxellen, Staphylokokken, Streptokokken
CAVE: Neisseria gonorrhoeeae kann intaktes Hornhautepithel durchdringen!!!
Zusammensetzung Sehnerv
=1Mio. Fasern
-70% der Fasern aus der Makula
-Dünne Axone (Farbe, Visus) sind besonders sensitiv auf Kompression
Ausfälle bei Läsionen an verschiedenen Lokalisationen im afferenten System
Papille:
-Nervenfaserbündeldefekt
-altitudinale Ausfälle (horizontale Linie respektiert)
N. opticus:
-Zentralskotom / Zetrozökalskotom
Chiasma:
-Junction Skotom (bitemporale Hemianopsie, vertikale Linie respektiert)
Tractus, Sehbahn, Kortex:
-Homonyme Ausfälle
Untersuchung des afferenten Sehsystems
-Sehschärfe
-Farbsinn
-Gesichtsfeld
-Relatives Afferenzdefizit (RAPD, swinging flashlight, Nur Läsionen bis/mit CGL)
-Fundoskopie
Beschreibung der Papille bei Fundoskopie
-Blässe
-Randschärfe
-Exkavation
Häufigste Ursachen von Papillenstörungen
-Glaukom
-Anteriore ischämische Optikusneuropathie AION (arteriitische Form, nicht-arteriitische Form)
N.opticus-Läsionen
-Visus, Farbsinn, Zentralskotom, RAPD
-Neuritis N. optici (Augenbewegungsschmerz, wenn Papillenschwellung vorhanden =Papillitis, sonst Retrobulbärneuritis)
-meist spontan regredient innert Wochen
-Kompression durch Tumor
Klinik von Läsionen in der Sehstrahlung / dem visuellen Kortex
-Anstossen, stolpern
-Hemianope Dyslexie
-Release-Halluzinationen
CAVE: Es braucht viel Gesichtsfeldverlust, bis dieser bemerkt wird! -> Sakkadentraining
Ursachen: CVI, Tumor, Trauma
Ursachen für Anisokorie
Anisokorie=Efferente Störung:
-Sympathikusstörung (Horner Syndrom)
-PSstörung (Adie's Pupille, innere Okulomotoriusparese)
-Trauma (Sphinkterriss -> Mydriase)
-Drogenabusus, pharmakologisch
-Zentrale Pupillenstörung (Licht-Nah-Dissoziation bei dorsalem Mittelhirnsyndrom)
Horner-Syndrom
=Läsion der sympathischen Innervation
-Anisokorie dunkel>hell
-Ptose (leicht)
-Unterlidhochstand
Beurteilung efferenter Pupillenstörungen
-Anisokorie im Dunkeln und Hellen (S:d>h, PS: h>d)
-Beurteilung des Lidspaltes (Horner? N.III? Anderes?)
-Pharmakologische Testung (Kokain-Test: Horner, verdünntes Pilocarpin-Test: Adie's)
CAVE: physiologische Anisokorie bis max.1mm
Typen von Augenbewegungen
-Sakkaden
-Vestibulookulärer Reflex
-Langsame Folgebewegungen
DD Ptose
-Hornersyndrom
-Okulomotoriusparese
-Okuläre Myasthenie
Ophthalmologische Basisuntersuchung
-Visus
-Gesichtsfeld
-Farbsehen
-Motilität
-Vorderer Augenabschnitt (Lider, Bindehaut, Hornhaut, Vorderkammer, Pupille)
-Hinterer Augenabschnitt (Fundusreflex, Fundus mit Ophthalmoskop)
Gesichtsfeldprüfung
1. Beide Augen offen - Fehlt ein Teil meines Gesichts? (Zentralskotom, Hemianopie)
2. Einäugig Fingerzählen nach Quadranten (zentrales Gesichtsfeld)
3. Einäugig Peripherie (Quadrantenanopie, obere/untere Gesichtsfeldausfälle, parazentrale Skotome)
Untersuchung bei Doppelbildern und Schielverdacht
-Position der Lichtreflexe auf der Hornhaut symmetrisch?
-Abdecktest für manifestes Schielen
-Aufdecktest für latentes Schielen
-6 diagnostische Blickrichtungen für Lähmungsschielen
Inspektion des vorderen Augenabschnittes
-Lider: Stellung, Entzündungen, Sekretion
-Bindehaut: Rötung, Tumoren
-Hornhaut: Trübung, Ulzerationen
-Vorderkammer: Hypopion, Hyphäma, Tiefe der Vorderkammer
-Pupille: Direkte / konsensuelle Lichtreaktion, Swinging-Flashlight
Beschreibung bei Injektion der Sklera
-konjunktivale Injektion (von aussen nach innen)
-ziliare Injektion (von innen nach aussen)
-gemischte Injektion
Erreger infektiöse Keratitis
-Bakterien (Kontaktlinsenträger: CAVE Pseudomonas!!!)
-Herpes simplex (einseitig)
-Pilze
-Parasiten (Akanthamöben)
Herpes zoster ophthalmicus - Klinik
-1 Wo vorher Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen
-in 60% prähepetische Neuralgie
-Hauteffloreszenzen (Erythem, Maculae -> Papel -> Vesikel -> Pustel -> Verkrustungen -> ev. Narben)
-Augenbeteiligung kann Konjunktivitis, Keratitis, Episkleritis, Skleritis, Uveitis machen
-Augenbeteiligung wahrscheinlich bei Bläschen auf Nase (Hutchinson-Zeichen)
Auslöser sterile Keratitis
-Punctata (trockene Augen)
-Neuroparalytisch
-Facialisparese / Lidfehlstellungen
-Rheumatisches Ulcus
-Keratitis photoelectrica
Therapie Erosio corneae
-Antibiotische Augensalbe
-Verband
-> meist folgenlose Heilung innerhalb weniger Tage
Therapie Keratitis photoelectrica
-Antibiotische Augensalbe
-Systemische Analgetika
-> folgenlose Heilung
Fuchs Endotheldystrophie
-Endothelzellzahl nimmt schneller ab
-Hornhautödem bis zur Eintrübung
-Bullöse Veränderungen des Epithels
-Therapie: Keratoplastik oder Endotheltransplantation
Indikationen Keratoplastik
-Narben (Herpes, Trauma)
-Keratokonus
-Endotheldystrophie (Fuchs)
-Hornhauteinschmelzung (z.B. Pseudomonas-Infektion)
-> lokale Immunsuppression reicht
Symptome Katarakt
-Schmerzlose langsame Visusabnahme
-Nebelsehen
-Farbwahrnehmungsstörung (Gelb-/Braunfilter)
-Ev. Photophobie
-Ev. Lesen ohne Brille wieder möglich
Ursachen des Katarakts
-Primärer Katarakt (CAVE kongenital, senil -> Kernsklerose, Rindentrübung)
-Sekundärer Katarakt (traumatisch, postoperativ, Diabetes mellitus, Steroide, postentzündlich, Bestrahlung, schwere Malnutrition, Myotonien)
Komplikationen des Katarakts
-Sekundärglaukom
-Uveitis
Komplikationen der Kataraktoperation
-Blutung
-Endophthalmitis
-Nachstar
-Amotio retinae, Makulaödem
-Endothelschaden
-IOL-Subluxation
Elektrophysiologische Augenuntersuchungen
-ERG: Elektroretinographie, Funktion der inneren Netzhautschichten
-EOG: Elektrookulographie, Pigmentepithel und Fotorezeptoren
-VEP: Visuell evozierte Potenziale, Sehnerv und Sehbahn
OCT
=optische Kohärenztomographie
-Schnittbildverfahren (Licht)
-Hochauflösende Querschnittsbilder der Netzhaut, auf denen sich die einzelnen Schichten der Netzhaut abgrenzen lassen
-Darstellung des vorderen Augenabschnitts
Voraussetzungen für Emmetropie
Ausgeglichenes Verhältnis zwischen Achsenlänge und Brechkraft
-Achsenametropie: Brechkraft normal, Achsenlänge verändert (häufig)
-Brechungsametropie: Achsenlänge normal, Brachkraft verändert (selten)
Myopie
=Kurzsichtigkeit
-meist zu langer Bulbus (Achsenmyopie)
-Korrektur mit konkaver Linse (Minusglas)
-Einfache Myopie (Beginn mit 12J, kein Fortschreiten nach 25J) vs.
-Maligne Myopie (lebenslanges Fortschreiten)
Hyperopie
=Weitsichtigkeit
-meist zu kurzer Bulbus (Achsenhyperopie)
-Korrektur mit konvexer Linse (Plusglas)
-physiologisch im Alter (Presbyopie)
-Totale Hyperopie = Manifeste Hyperopie (sofort durch Brillenglas zu korrigierender Anteil) + Latente Hyperopie (erst nach Zykloplegie sichtbar, wenn Akkomodationsspasmus überwunden ist)
Korrektur von Astygmatismus
-Regulärer Astygmatismus (zwei senkrecht stehende Ebenen) durch Brille korrigierbar
-Irregulärer Astygmatismus (Brechkraft von Punkt zu Punkt unterschiedlich) -> harte Kontaktlinsen nötig
Laserbehandlung bei Ametropie
-PRK=fotorefraktive Keratektomie: Schichtweises Abtragen der Hornhaut mit Excimer-Laser, Myopien bis -6dpt und Hyperopien bis +3dpt korrigierbar, wenig invasiv, Schmerzen
-LASIK=Laser-in-situ-Keratomileusis:
Zurückklappen von Hornhautlamelle, Lasern, Decken des Defekts, Myopien bis -10dpt und Hyperopien bis +3dpt korrigierbar, invasiv, keine Schmerzen
Arten der Netzhautablösung
-Rhegmatogene Amotio (Syneresie -> Dynamische Traktion (schnelle Augenbewegung) -> Defekt in der Retina -> Flüssigkeitsakkumulation zwischen Photorezeptorschicht und RPE)
-Traktive Amotio (Narbenzug)
-Traktive-rhegmatogene Amotio
-Exsudative Amotio
Hintere Glaskörperabhebung
Syneresis -> Verflüssigung, Lakuknenbildung im GK -> Lochbildung in hinterer Rinde -> Flüssigkeitsakkumulation im retrohyaloidalem Raum -> Hydrodissektion der hinteren GK-Grenzmembran von Lamina limitans interna
-> GK-Blutung, KEINE Amotio!
(CAVE: Myope Pat. zentraler / stärker betroffen)
Vorstufen einer Netzhautablösung
-Gitterdegenerationen (fibrotisch umgebaute Blutgefässe)
-Schneckenspuren
-Retinariss (rundes Loch, Hufeisen CAVE!)
-Weiss ohne Druck (Aequatorbereich, Riesenrisse möglich aber meist keine Komplikationen)
-Pigmentverklumpung
-Diffuse choroidale Atrophie
-Vitroretinale Verbindungen, Narben
-Oradialyse (CAVE!)
Degenerative Retinoschisis
-70% Hyperop
-Aufsplittung der Netzhaut in äussere chorioidale und innere Glaskörperschicht
-Degenerativ oder kongenital
-Typisch in äusserer plexiformen Schicht
-Bilateral, temporal inferior
-Meist keine Amotio / Folgen
Risikofaktoren für Netzhautablösung
-Alter
-Netzhautrisse / Amotio am Partnerauge
-Familienanamnese
-Marfan, Ehlers-Danlos,...
(-Myopie)
(-Kataraktoperation)
Symptome bei Amotio retinae
-Photopsien (Blitze)
-Russregen (GK-Blutung)
-Gesichtsfelddefekte (Schatten, Zentralskotom)
Behandlung Ablatio retinae
-Verschluss des Loches durch Narbe (Laser, Kryo)
-Plomben, Cerclage
Proliferative VitreoRetinopathie (PVR)
-Idiopathisch, postoperativ (Komplikation der Amotio Retinae), Trauma
-> Phtisis bulbi (Augapfelschrumpfung, Augeninnendruckverlust, Schmerzen), Erblindung
Therapie: Cerclage, Vitrektomie, Endotamponade (Gas, Öl)
Indikation für pars plana Vitrektomie (ppV)
-Ablatio mit Glaskörperblutung
-Pseudoaphakie / Aphakie
-PVR (proliferative Vitreoretinopathie)
-Unklare Lochsituation
-Grosse Foramen
-Hochbullöse Ablatio
-Persistierende Ablatio
Medikamente, die Nebenwirkungen am Auge machen können
-ASS: Netzhautblutungen
-Amiodaron: Hornhauteinlagerungen
-Benzos: Motilitätsstörungen
-Chloroquin: Hornhautablagerungen, Makulapigmenepithelstörungen
-Digitalis: Reversibles Gelbsehen
-Ethambutol: Optikusschädigung
-Steroide: Katarakt, Glaukom
-Östrogene: Keratoconjunctivitis sicca
-Phenothiazine: Pseudoretinopathia pigmentosa
-Streptomycin: Optikusatrophie
-Sulfonamide: Konjunktivitis (Stevens-Johnson-Syndrom)
Antiinfektiöse Medikamente in der Ophthalmologie
-Antibiotika (Ofloxacin, Gentamycin, Neomycin)
-Virustatika (Aciclovir)
Benetzungsmittel / künstliche Tränen
-Carbomer
-Polyvinylalkohol
-Mannitol
-CAVE Allergien gegen Konservierungsmittel, Mikroorganismen-Vermehrung
Entzündungshemmende Medikamente in der Ophthalmologie
-H1-Antihistaminika (Levocabastin)
-Kortikosteroide (Prednisolon, Betamethason, Dexamethason, Triamcinolon intraokulär)
-Mastzellstabilisatoren (Cromoglycinsäure, Nedocromil)
-NSAR (Indometacin, Diclofenac)
Glaukombehandlung medikamentös
-Betablocker (Reduktion der Kammerwasserproduktion, inhibitorische Wirkung am Ziliarkörperepithel)
-Parasympathomimetika (Pilocarpin, Carbachol, Neostigmin; Ziliarmuskelkontraktion, Entfaltung des Trabekelwerks)
-Sympathomimetika (Clonidin; Reduktion der Kammerwasserproduktion im Ziliarkörper, CAVE BEI ENGWINKELGLAUKOM (Mydriase)!!!)
-Carboanhydrasehemmer (Hemmung der Kammerwasserproduktion)
-Prostaglandinderivate (Uveoskleraler Abfluss, CAVE Nebenwirkungen)
Lokalanästhetika in der Ophthalmologie
-Oxybuprocain, Proxymetacain, Tetracain
CAVE: Reizung der Hornhaut bis Ulkus bei längerer Anwendung, KI bei Hornhautläsionen
Mydriatika und Zykloplegika zur Augenuntersuchung
-Parasympatholytika (Atropin, Tropicaimid, Cyclopentolat; Blockade von muskarinischen Rezeptoren -> Lähmung von M. sphincter pupillae und M. ciliaris, CAVE: Kann Winkelblockglaukom auslösen!!!)
-Sympathomimetika (Phenylephrin; Stimulation des M. dilatator pupillae, keine Zykloplegie)
Operationen am Auge
-Katarakt (ECCE, ICCE; Extra-/Intrakapsuläre Kataraktextraktion mit Einsatz von Hinter- oder Vorderkammerlinse)
-Netzhautablösung (Silikonplombe, Vitrektomie, Kryokoagulation)
-Glaukom (Öffnung in die Vorderkammer im Bereich des Trabekelwerks, die durch Sklera unter die Bindehaut drainiert)
-Hornhaut (Keratoplastik)
-Lider
Entzündungen der Lider
Lidhaut:
-Zoster ophthalmicus
-Lidherpes
-Pediculosis (Filzläuse)
-Lidekzem

Lidrand:
-Blepharitis squamosa
-Blepharitis ulcerosa

Liddrüsen:
-Hordeolum (Gerstenkorn)
-Chalation (Hagelkorn)
Zoster ophthalmicus
=Reaktivierung des VZV mit Befall des Ganglion trigeminale und / oder Versorgungsgebiet des N. ophthalmicus
-Einseitige starke Schmerzen, nach Tagen Hauterythem, pralle, gruppiert stehende Bläschen mit klarer Flüssigkeit, die gelblich eintrübt und verkrustet
-CAVE: Hutchinson-Zeichen (Befall des N. nasociliaris) spricht für Befall des Augeninneren
Pediculosis
=Befall der Wimpern mit Filzläusen
-Therapie: Pilocarpin-Oel (CAVE Pupillenverengung)
Blepharitis squamosa / ulcerosa
=schuppende / ulzerierende Lidrandentzündung
-tritt bei seborrhoischem bzw. atopischem Hauttyp auf
-Sekretstau in Meibom-Drüsen mit Hordeolosis, verklebten Wimpern, Superinfektion durch meist Staphylokokken, schleichender Wimpernausfall
-Therapie: antibiotische Augensalbe, Lidrandhygiene, Ausmassieren der Meibom-Drüsen
Hordeolum vs Chalazion
Hordeolum = Gerstenkorn = akute schmerzhafte Infektion irgendeiner (meist Meibom = Hordeolum internum) Lidranddrüse meist durch Staphylokokken, hochrote Vorwölbung des Lids, Schwellung der präaurikulären Lymphknoten, ev. Fieber -> Therapie: Antibiotische Augensalbe, trockene Wärme (Rotlicht), ev. Stichinzision

Chalazion = Hagelkorn = chronisch-granulomatöse schmerzlose Entzündung der Meibom-Drüse durch Verstopfung des Ausführungsgangs, nicht verschieblich, ev. Exzision unter Lokalanästhesie (CAVE: kann auch mal ein Adenokarzinom der Meibom-Drüse sein -> immer Histologische Untersuchung der Kapselreste!)
DD Lidödem
-Allergien
-Angiooedem
-Insektenstich
-Entzündung der Tränenorgane
-Tenonitis
-Orbitaphlegmone
-Sinus-cavernosus-Thrombose
-Endophthalmitis
-Rhabdomyosarkom der Orbita
-Pseudotumor orbitae
-Nierenerkrankungen
-Hypothyreose
Ursachen einseitige Ptosis
-Ptosis paralytica (einseitige Oculomotoriusschädigung)
-Ptosis sympathica (=Horner-Syndrom)
-Ptosis traumatica (Schädigung des M. levator palpebrae superioris)
-Ptosis senilis (Erschlaffung der Levatoraponeurose)
Ursachen beidseitige Ptosis
-Ptosis senilis (Erschlaffung der Levatoraponeurose)
-Allgemeine Muskelerkrankungen (Myasthenia gravis, Myotone Dystrophie,...)
Pseudoptosis
=Scheinbares Herabhängen des Oberlids bei entzündlichen Lidveränderungen und -schwellungen bzw. bei Verkleinerung des Orbitainhalts
Entropium
=Einwärtskippung des Lids (Unterlid>Oberlid)
-Entropium senile (Erschlaffung des Aufhängeaparats des Unterlids)
-Entropium spasticum (Erhöhter Tonus der lidrandnahen Fasern des M. orbicularis oculi)
-Entropium cicatriceum (Narbenbedingte Verziehung des Lids)

-Klinik: Trichiasis (Wimpern schleifen auf Horn- und Bindehaut), Hornhauterosionen, Ulkusbildung, Vaskularisation
Ektropium
=Auswärtskippung des (Unter)Lids
-Ectropium senile (Erschlaffung des Unterlids und der Lidbändchen)
-paralytisches Ektropium (Fazialisparese)
-Ectropium cicatriceum (Narbenzug)

-Klinik: Tränenträufeln, Austrocknung und Metaplasie der Bindehaut, Hornhautentzündung

-Therapie: Operation, zuvor Feuchthalten der Hornhaut durch Salben und Tropfen (nachts Uhrglasverband)
Basalzellkarzinom am Augenlid
-häufigster maligner Tumor des Augenlids
-"semimaligne" (infiltrativ, metastasiert nicht)
-Meist am Unterlid
-verhärtet (induriert)
-Unregelmässig erhabene Ränder mit Perlmuttglanz und Teleangiektasien
-zentrale Ulzeration
-Wimpern wachsen nicht hindurch
Gutartige Tumoren der Lider
-Seborrhoische Hyperkeratose
-Aktinische Hyperkeratose
-Keratoakanthom
-Lidkantennävus
-Hämangiom
-Xanthelasmen
-Cornu cutaneum
-Neurofibrom
Bösartige Tumoren der Lider
-Basaliom (Basalzellkarzinom)
-Spinaliom (Plattenepithelkarzinom)
-Adenokarzinom der Meibom-Drüsen (DD Chalazion)
-Malignes Melanom (geht häufig von der Bindehaut aus)
Erkrankunge der Tränenorgane
-Keratoconjunctivitis sicca (trockenes Auge)

-Epiphora (tränendes Auge) aufgrund:
-Tränenwegsstenose (Hasner-Klappe, Infektionen, Verletzungen)
-Canaliculitis
-Dacryocystitis acuta / chronica (Tränensackentzündung)

-Dakryoadenitis acuta / chronica (Tränendrüsenentzündung)
Schirmer-Test
Filterpapierstreifen in teporales Unterliddrittel -> nach 5min. sollten mindestens 15mm befeuchtet sein
Ursachen Keratoconjunctivitis sicca
-Lipidphase (chronische Blepharitis)
-Wässrige Phase (Tränendrüsenaplasie, Sjögren-Syndrom, Leukämie, etc)
-Muzinschicht (Vitamin-A-Mangel, Stevens-Johnson-Syndrom, Chronische Konjunktivitis, Verätzung)
-Medikamente (Östrogen, Betablocker, topische Kortikoide)
-Alter, Weibliches Geschlecht
Klinik Keratoconjunctivitis sicca
-Trockene Augen
-Fremdkörpergefühl
-Keratitis superficialis punctata (punktförmige Hornhauterosionen)
-Keratitis filiformis (Epithelfäden)
-Epiphora (Tränen des Auges)
Therapie Keratoconjunctivitis sicca
-Applikation künstlicher Tränen
-Verschluss der Tränenpünktchen (Silikonstöpsel, Kauterisation)
-Entzündungsprozess unterdrücken mittels Immunmodulatoren (lokal Ciclosporin)
Ursachen für Epiphora (tränendes Auge)
-Hypersekretion der Tränendrüse (neurogene, psyychische Ursachen, Hornhautreizung (FK, Entropium mit Trichiasis))
-Abflusstörung (Adenokarzinom des Nasenraums, Stenosen der abführenden Tränenwege (Hasner-Klappe, Infektionen, Verletzungen -> CAVE Schienung mit Silikonschlauch!), Canaliculitis mit Dakryolithen, Dacryocystica acuta / chronica)
Komplikationen der Dacryocystitis acuta
-Phlegmone
-Sepsis
-Sinus-cavernosus-Thrombose
-Nach Abheilung muss meist operiert werden, um Abflusstörung zu beheben (Fistel zwischen Tränensack und Nasenraum; Toti-Operation)
Dakryoadenitis
=Entzündung der Tränendrüse
-Paragrafenförmige Verengung der Lidspalte durch Drüsenschwellung
-Einseitig, akut bei systemischen Viruserkrankungen (Mumps, Masern, Röteln, Influenza, Mononukleose)
-Dacryoadenitis chronica bei lokaler Infektion mit Bakterien, Pilzen oder granulomatöser Erkrankung (Sarkoidose, Tbc, Leukämien)
Erkrankungen der Orbita
Vaskulär:
-Pulsierender Exophthalmus
-Intermittierender Exophthalmus

Entzündlich:
-Orbitaphlegmone
-Pseudotumor orbitae
-Endokrine Orbitopathie

Verletzungen:
-Blow-out-Fraktur

Tumoren:
-Hämangiom
-Rhabdomyosarkom
Vaskuläre Orbitaveränderungen
Pulsierender Exophthalmus:
-Karotis / Sinus cavernosus Fistel (Shunt zwischen A. carotis interna und Sinus cavernosus)
-Meist durch Trauma, auch arteriosklerotische / luetische Wandveränderungen
-Retrobubäres Venennetz wird erweitert und drückt Bulbus nach vorne
-pulssynchrone, maschinenartige Orbitageräusche
-Bindehaut- und episklerale Venen massiv gestaut
-Flussumkehr in venösen Orbitagefässen
CAVE Augenmuskelparesen, Optikusatrophien

Intermittierender Exophthalmus:
-Orbitavarizen
-Tritt bei Bücken, Valsalva-Manöver, etc auf
-Meist durch Gefässanomalie, sonst Trauma oder M. Osler
-Meist keine Therapie notwendig
Orbitaphlegmone
-Entzündung des orbitalen Weichteilgewebes
-Meist forgeleitete Entzündung aus NNH
-Häufig Staph. aureus, Streptokokken
-Protrusio bulbi + Chemosis + Lidschwellung + Motilitätsstörung + starke Schmerzen (bei Bulbusbewegung) + Krankheitsgefühl, Fieber
-CAVE Sinus-Cavernosus-Thrombose
-Breitbandantibiotikum iv., stationär, falls kein Anschlagen operative Sanierung
Pseudotumor orbitae
=idiopathische lymphozytäre Entzündung der Orbita
-stark schmerzhaft
-Exophthalmus, Lidschwellung, Chemosis, Motilitätsstörung
-Cortisontherapie
-DD Orbitatumor (macht meist keine Schmerzen)
Endokrine Orbitopathie
-I.R. Hyperthyreose (M. basedow)
-Lymphozytäre Infiltration von orbitalem Fettgewebe und geraden Augenmuskeln
-Fibrosierung des Orbitainhalts und der Lider
-Merseburger Trias: Exophthalmus (bds), weiche Struma, Tachykardie
-Augenmotilitätsstörung, Retraktion des Oberlids (Dalrymple), Zurückbleiben des Lids bei Blick nach unten (Graefe), seltener Lidschlag (Stellwag)
-Schädigung des Sehnervs durch Kompression
Häufigste Tumoren der Orbita
-Erwachsene: kavernöses Hämangiom
-Kinder: kapilläres Hämangiom (spontanes Zurückbilden), Rhabdomyosarkom (maligne)
Übersicht Makulopathien
-Degenerativ (Altersabhängige Makuladegeneration, Myope Makulopathie)
-Diabetische Makulopathie
-Toxische Makulopathie
-Retinopathia centralis serosa
-Irvine Gass Syndrom
-Vitreoretinales Interface (Epiretinale Membran, Maculaforamen, Vitreomakuläres Traktionssyndrom)
Altersabhängige Makuladegeneration - Risikofaktoren
-Alter
-Ernährung (Vitamine, Antioxidantien)
-Rauchen
-Arteriosklerose
-Lichtexposition
-Vererbung
Formen von Altersabhängiger Makuladegeneration
Trockene AMD (85%)
-Atrophie (areolär, geographisch)
-Drusenmakulopathie

Feuchte AMD (15%)
-Okkulte CNV
-Klassische CNV
Pathophysiologie Altersabhängige Makuladegeneration
trockene AMD:
-Verdickung der Bruchmembran
-Lipidablagerungen zwischen RPE und Bruchmembran (Drusen)
-Lipofuszinablagerungen in RPE
-Atrophie des RPE (areolär)

feuchte AMD:
-Choroidale Neovaskularisation auf Ischämiereiz
Diagnose Altersabhängige Makuladegeneration
-Amslergitter
-Ophthalmoskopie
-OCT (optical coherence tomography)
-Fluoreszenzangiographie (Fluoreszinaustritt aus CNV bei feuchter AMD)
Therapie feuchte AMD
(-Laserkoagulation der CNV)
(-Photodynamische Therapie)
-Intravitreale Anti-VEGF-Therapie (Lucentis, Ranibizumab)
-VEGF-Bindendes Molekül (Eylea)
Subretinale Blutung - Ursache und Therapie
Ursachen:
-Feuchte AMD
-Macroaneurysma
-Traumen

Therapie:
-Pars plana Vitrektomie + Gastamponade
-Subretinale Injektion von tPA (tissue plasminogen Aktivator)
Myope Makulopathie
-Durch Dehnung (>6Dptr, Axiallänge >26mm) Ausdünnung der Aderhaut -> Areoläre Chorioretinale Atrophie
-Rissen in Bruchmembran ("Lacksprünge")
-Therapie der CNV mit Anti-VEGF
Diabetische Makulopathie
-Ist unabhängig von diabetischer Retinopathie, kann jederzeit auftreten (meist nach 5-10Jahren)
-Leckende Mikroaneurysmen führen zu Makulaödem
-Harte Exsudate
-VEGF
Therapie Diabetische Makulopathie
-Blutzuckereinstellung
-Lasern der leckenden Mikroaneurysmen zur Visusstabilisierung
-Intravitreale Injektion von AntiVEGF zur Visusverbesserung
Retinopathia centralis serosa
-Auslöser: Stress, Cortisontherapie (junge Männer)
-Pathogenese: Abhebung der neurosensorischen Netzhaut
-Symptome: Skotom (grauer Fleck), Metamorphopsie, Hyperopie, Farbwahrnehmungsstörung
-Therapie: Stressreduktion, Cortison absetzen, häufig spontane Remission, ev. Laserbehandlung (Koagulation des Quellpunktes)
Häufige Ursachen für Toxische Makulopathie
-Corticosteroide
-Chloroquine (Malaria)
-Tamoxifen (Östrogenantagonist)
Irvine Gass Syndrom
=Zystoides Makulaödem
Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke im Bereich der Makula mit Leckage nach Kataraktchirurgie
Symptome Hintere Glaskörperabhebung
-Zentralskotom
-Visusabfall
-Bildung einer Epiretinalen Membran -> Metamorphopsien
Anteriore Ischämische Optikusneuropathie
=akute arterielle Durchblutungsstörung der kleinen Arteriolen, welche die Papille mit Blut versorgen
-Arteriosklerotische Gefässveränderungen
-Arteriitische Gefässverschlüsse (Arteriitis temporalis)

Symptome: Visus- und/oder Gesichtsfeldausfälle (häufig horizontal)
Augenbeteiligung der Arteriitis temporalis
-Anteriore Ischämische Optikusneuropathie
-Retinaler Zentralarterienverschluss
Retinaler Zentralarterienverschluss
-Plötzlicher schmerzloser Visus- und Gesichtsfeldverlust
-Bei Erholung = Amaurosis fugax (Ischämietoleranz ca. 100min.)
-Afferente Pupillenstörung
-Kirschroter Fleck (Keine Nervenfasern in der Fovea, die geschwollen und weiss sind)
-Segmentierung der Blutsäule
Ursachen von Retinalen (Zentral)arterienverschlüssen
-Arteriosklerotische Gefässwandveränderung (arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie mit Cholesterinemboli)
-Entzündliche Gefässprozesse (Arteriitis)
-Embolien aus A. carotis
Therapie von Retinalen Arterienverschlüssen
Verbesserung der retinalen Perfusion durch:
-Senkung des Augendrucks (Parazenthese, Carboanhydrasehemmer)
-Erhöhung des arteriellen Drucks (Flachlagerung, Hypervolämische Infusionstherapie)
-Hämodilution
Ätiologie von venösen Gefässverschlüssen des Auges
-Arteriosklerose
-Entzündliche Gefässprozesse (Retinale Vaskulitis, M. Boeck, Kollagenosen)
-Lokale Faktoren (Glaukom, AV-Malformation, Sehnervkompression)
-Gerinnungsstörung (v.a. junge Pat.)
-Andere Blutviskositätsänderungen
Prognose von Zentralvenenverschlüssen des Auges
Ischämischer Zentralvenenverschluss:
-Schlechte Prognose für zentralen Visus
-Häufiges Auftreten von Spätkomplikationen (VEGF-Produktion)
-Laserkoagulation erforderlich

Nicht-Ischämischer Zentralvenenverschluss:
-Rel. gute Prognose für zentralen Visus
-In 10-20% Übergang in ischämischen ZVV -> Kontrollen

Kompliktationen ZVV:
-Rubeosis iridis -> Sekundärglaukom
-Retinale Neovaskularisationen -> Glaskörperblutung
-Persistierendes Makulaödem
Fundusveränderungen bei arterieller Hypertonie
Stadium 1-2:
-Fundus hypertonicus
-Funktionelle Veränderungen
-Wenig Parenchymveränderungen

Stadium 3-4:
-Hypertensive Retinopathie
-Zeichen einer schweren art. Hypertonie
-Parenchymveränderungen (streifige Blutungen, weisse Stellen)
Ursachen für diabetische Retinopathie
-Schädigung der Gefässwände durch erhöhten Blutzucker
-Vermehrte Durchlässigkeit der Blutgefässe für Blut und Blutbestandteile (VEGF!)
-Verschluss der kleinen Kapillargefässe
-Unterversorgung der Netzhaut mit Sauerstoff
Arten diabetischer Retinopathie
-Nicht proliferative diabetische Retinopathie
-Proliferative diabetische Retinopathie
Nicht proliferative diabetische Retinopathie
-Blutungen
-Mikroaneurysmen
-Weiche Exsudate
-Venöse Gefässveränderungen (Perlschnurvenen)
-Intraretinale Mikrovaskuläre Anomalien (IRMAs)
Proliferative diabetische Retinopathie
-Gefässproliferationen von der Netzhaut oder Papille (gefährlicher!) ausgehend
-Glaskörperblutungen
-Traktive Netzhautablösung mit Fibrosierung
Therapie der proliferativen diabetischen Retinopathie
-panretinale Laserkoagulation (30% der Fläche! Reduktion des O2-Bedarfs und der VEGF-produzierenden Zellen)
-Pars-plana-Vitrektomie
Diabetisches Makulaödem
-fokal (Leckage von Mikroaneurysmata, Ödem von harten Exsudaten (Lipoproteinexsudat) umgeben)
-diffus (Leckage von dilatierten Kapillaren, Zystoide Veränderungen)
CAVE: Je näher der Fovea, desto gravierender
-Therapie: Fokale Laserkoagulation, Anti-VEGF
Leitsymptome Konjunktivitis
-Rotes Auge (konjunktivale Injektion)
-Sekretion (wässrig, schleimig oder eitrig)
-Chemosis
-Bindehautfollikel, -Papillen
-Photophobie (durch Nummuli, subepitheliale Infiltrate)
-Verstärkter Tränenfluss (Epiphora)
-Bllapharospasmus
Erreger bakterielle Konjunktivitis
-Staphylokokken (s. aureus, s. epidermidis)
-Streptokokken (Blepharitis ulcerosa)
-Pneumokokken
-Pseudomonas aeruginosa (grünlich-gelber, zäh haftender Schleim, CAVE Hornhautulzeration!)
-Haemophilus influenza
-Neisseria gonorrhoeae (Neugeborene, Eitrige, verklebte Lider)
Erreger virale Konjunktivitis
-Adenoviren (Keratoconjunctivitis epidemica!)
-Herpesviren
Parasitäre Konjunktivitis
-Conjunctivitis nodosa: durch akzidentell ins Auge gelangte Raupenhaare -> Granulombildung um Fremdkörper
Allergische Rhinokonjunktivitis
-konjunktivale Injektion
-verstärkter Tränenfluss (Epiphora)
-Chemosis
-Schwellung der Lider
-Brennen
-Juckreiz
-Niesen und nasale Sekretion
Formen chronisch-allergischer Konjunktivitis
Keratoconjunctivitis vernalis:
-Kinder, meist Zurückbilden in Pubertät
-v.a. im Frühjahr
-fädig-schleimige Sekretion
-Papillen / Riesenpapillen an tarsaler Bindehaut des Oberlids -> Fremdkörpergefühl
-Hornhauterosionen mit Schleimanhaftungen (Vernalis-Plaques)

Atopische Keratoconjunctivitis:
-V.a. junge Männer
-fädig-schleimige Sekretion
-v.a. unterer Fornix und Tarsuskonjunktiva betroffen
-Ausbildung von Knötchen (Phlyktänen), die auf Hornhaut übergreifen und Narben hinterlassen
-Punktförmige Hornhauterosionen
Konjunktivitis bei blasenbildenden mukokutanen Erkrankungen
-Stevens-Johnson-Syndrom (erythematopapulöse Effloreszenzen mit Blasen und Nekrosierung, papilläre Konjunktivitis, Hornhautulzerationen. CAVE Symblepharon, Sicca-Syndrom)
-Okuläres Pemphigoid (CAVE Symblepharon: Zusammenwachsen von Lid- und Bulbusbindehaut, Pannus: vaskularisiertes Granulationsgewebe unterhalb des Epithels, "eingemauerter Bulbus")
Chlamydienkonjunktivitis bei Erwachsenen
Eischlusskörperchenkonjunktivitis:
-in Industrieländern
-Nachweis von Retikularkörperchen in abgeschabten Epithelzellen
-Übertragung genital - Hände - Augen
-Absonderung eines Sekrets am betroffenen Auge
-Bildung von grossen Follikeln am Fornix
-Periphere Hornhautinfiltrate
-Einsprossen von Blutgefässen am oberen Hornhautrand
-Berührungsempfindliche Lymphadenopathie

Trachom:
-In Entwicklungsländern
-Durch Fliegen übertragen
-Beginn meist in Kindheit
-Bildung von Follikeln an der tarsalen Bindehaut, die platzen und infektiöses Sekret entleeren
-Vernarbung -> Entropium -> Hornhautabrasion und Granulationsgewebebildung (Pannus)
Eitrige Konjunktivitis des Neugeborenen
-Chlamydienkonjunktivitis (5-20d nach Geburt, mukopurulentes Sekret, papilläre Bindehautreaktion, Nachweis in abgeschabten Bindehautzellen)
-Gonoblennorrhoe (2-3d nach Geburt, geschwollene Lider mit Eiterretention, rasch progredientes Hornhautulkus (CAVE!), Nachweis in Ausstrichpräparat)
-HSV
-Staphylokokken
-Streptokokken
-Pseudomonas (CAVE!)