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Gram: Gram-positiv
Wachstum: fakultativ anaerob
Morphologie:
• Stäbchen
• 2-6 µm
• Verschiedene Gestalt, keulenförmig, Polkörperchen (in Neisser; Polyphosphate)
• nicht beweglich, keine Sporenbildung
• In V-, Y-Form oder palisadenartig gelagert („chinesische Buchstaben")
Pathogenese:
• Erreger dringt ein, produziert Exotoxin (durch lysogene Phagen) → Zellschäden
• Entzündung → weißliches Exsudat bildet Matrix der „diphtherische Pseudomembran" (aus Fibrin, abgestorbenen Granulozyten, nekrotischen Epithelzellen); muss bei Probeentnahme bluten
Merkmale & Virulenzfaktoren:
• Diphtherietoxin:
o 2 Polypeptidketten (A & B)
o B für Bindung an Rezeptoren von Zellen
o A für toxische Aktivität: blockiert (irreversibel) Translation (ADP-Ribosyltransferase überträgt ADP-Ribose von NAD auf eEF2 [wird so inaktiviert])
Klinik/Krankheitsbilder:
• Lokale Infektion:
o Schleimhaut von Tonsillen, Pharynx, Nase & Konjunktiva (Angina)
Cäsaren-Hals, süßlicher foetor ex ore
DD: Streptokokken-Angina, Epiglottitis, inketioöse Mononuklease, Angina Plaut-Vincentii
o Wundinfektionen
• Systemische Infektion:
o Parenchymdegeneration in
Herzmuskel (Myokarditis), Leber, Nieren (akutes Nierenversagen), NN
o Lähmung motorische Kopfnerven, Tetraplegiesyndrom
Diagnostik/Nachweis:
• Kultur des Erregers aus lokalen Infektionsherden
o Schafsblutagar
o Selektiv-/Indikatormedium (tellurithaltig): schwarze Kolonien
o Morphologie
o Biochemie: api Coryne System
• Toxinbildung mittels Agar-Immunpräzipitation (ELEK-Test) o. PCR nachgewiesen (wichtig, da auch Toxin-negative Stämme exsistieren)
Therapie:
• Antitoxische Serumtherapie: schon bei Verdacht
• Basispenicillin (G, V, Amoxicillin) oder Makrolid (Erythromycin) zur Hemmung des Bakterienwachstums
Spätfolgen/Prophylaxe:
• Toxische Spätschaden nach Abklingen der akuten Infektion
• Übertragung: Tröpfcheninfektion, Hautkontakt, nasopharyngeale Sekrete
• Immunisierungsprophylaxe mit Diphterietoxoid (inaktiviertes Toxin; schützt vor Erkrankung, nicht vor Kolonisierung): 3. Lebensmonat, bei Schuleintritt, dann alle 10 Jahre
Gram: Gram-positiv
Wachstum: fakulativ anaerob
Morphologie:
• Stäbchen
• Peritrich, beweglich (bei 20°C besser als bei 37°C), zart
• Kleine graue Kolonien, leichte Hämolysezone (β-Hämolyse)
• Selektive Kälteanreicherung
Pathogenese:
• Aufnahme mit kontaminierten Lebensmitteln → Enterozyten (M-Zellen der Peyer-Plaques)
• Hämatogene Streuung
• Adhärenz an & Invasion von Zellen (durch Endozytose)
• Zerstörung des Endosoms durch Listeriolysin O & zwei Phospholipasen
• Vermehrung im Zytoplasma, nutzen Zytoskelett-Strukturen für intra- & interzellulären Transport („intrazelluläres Trafficking")
Merkmale & Virulenzfaktoren:
• Listeriolysin O: Poren-bildendes Toxin
Klinik/Krankheitsbilder:
• Inkubationszeit: 1-3 Tage bis Wochen
• Opportunist: erst wenn über Nahrung genügend Erreger aufgenommen → klinische Manifestation
• Bei Immunkompetenten
o Allgemeine, fieberhafte Infektion (grippeähnlich)
o Bei massiver Infektion: Gastroenteritis
• Bei Immunsupprimierten (T-Zell-Defekte, Malignome, Alkoholabusus, Cortisoltherapie, hohes Alter, bei Säuglingen) invasive Listeriose → Sepsis u./o. Meningoenzephalitis
o Letalität: 10-40%
• Infektion der Mutter während der Schwangerschaft
o Abort, Frühgeburt oder normale Geburt mit Schäden:
o Konnatale Listeriose: Sepsis mit multiplen Abszessen, Granulomen in versch. Organen des Neugeborenen (Granulomatosis infantiseptica)
o Infektion perinatal: dann Sepsis + Meningitis
Diagnostik/Nachweis:
• Mikroskopischer & kultureller Nachweis
• Identifikation biochemisch o. DNA-Analyse
Therapie:
• Amoxycillin + Gentamycin (Aminoglykosid)
Spätfolgen/Prophylaxe:
• Häufig Exposition, selten Erkrankung
• Prävention durch dachgemäße, hygienische Herstellung und Lagerung von Lebensmitteln
Gram: positiv
Wachstum: obligat anaerob
Morphologie:
• Stäbchen
• 3-8 µm lang, dick, peritrich begeißelt
• Natürlicherweise im Erdboden
• Sporenbildung: subterminale Sporen (Tennisschläger)
Merkmale & Virulenzfaktoren:
• Phagen-kodiertes Neurotoxin
o AB-Metalloprotease
o B-Komponente bindet an Rezeptor der mot. Endneurone
o A-Komponente wird eingeschleust → Proteolyse von Synaptobrevinen in Präsynapsen (Toxin B spaltet SNAP-25)
o Keine Freisetzung von Acetylcholin
o Stärkstes bakterielles Gift (10-8 g für Menschen tödlich)
o Hitzelabil: 10 Minuten kochen
Pathogenese:
• Aufnahme bei Konsum verdorbener Lebensmittel
• Gift wird unter anaeroben Bedingungen gebildet
• Aufnahme über GIT, gelangt über Blut zum PNS
Klinik/Krankheitsbilder:
• Botulismus (Nahrungsmittelintoxikation)
o Inkubationszeit: 18-36 h
o Schlaffe Lähmungen (v.a. Kopfnerven)
o Symptome: Doppelsehen, Schluck- & Sprechschwierigkeiten (Heiserkeit, Stottern), Obstipation, trockene Schleimhäute
o Symmetrische neurologische Manifestation
o Klares Bewusstsein, kein Fieber, normaler Puls, evtl. Hypotonie
o Letalität (abhängig von Toxinmenge): 25-70%
o Tod meist durch Atemlähmung
o Meldepflichtig!
• Wundbotulismus: Infektion von Wunden mit Sporen von C. botulinum (selten)
• Säuglingsbotulismus:
o Aufnahme von Sporen mit der Nahrung (z.B. Honig), Auskeimen der Sporen im Darm von Säuglingen, Produktion von Toxin
o Symptome: Obstipation, Mattigkeit, herabgesetzter Muskeltonus („floppy baby")
o DD: Vergiftungen, Diphtherie, Poliomyelitis
Diagnostik/Nachweis:
• Toxinnachweis in Serum, Stuhl, Nahrungsmittel
• Nautralisationstest im Tierversuch
Therapie:
• Trivalentes Antitoxin (A, B und E)
• Magenspülung, Beatmung
Spätfolgen/Prophylaxe:
Gram: positiv
Wachstum: obligat anaerob
Morphologie:
• Stäbchen
• 3-8 µm lang, dick, peritrich begeißelt
• Natürlicherweise im Erdboden
• Sporenbildung: terminale Sporen (Trommelschlegel)
Merkmale & Virulenzfaktoren:
• Tetanospasmin
o AB-Toxin
o Schwere B-Kette bindet an Rezeptor von mot. Endplatten
o Translokation der leichten A-Kette (Zink-Metallosprotease) in das Neuron
o Retroaxonaler Transport in Vorderhörner d. Rückenmarks
o Transzytose in inhibitorische Interneurone
o Proteolyse von Synaptobrevinen
o Sontige Toxine: Fibrinolysin, DNase, Tetanolysin
Pathogenese:
• Tetani
o Geht immer von Verletzung aus
o Vermehrung in anaeroben Geweben
o Produktion von Tetanospasmin
o Anreicherung in Rückenmark & Hirnstamm
Klinik/Krankheitsbilder:
• Tetanus
o Inkubationszeit: 4-14 Tage
o Erhöhter Muskeltonus
o Krämpfe, auslösbar durch optische, akustische u./o. taktile Reize
o Beginnend im Gesicht: risus sardonicus
o Geht über auf Nacken- & Rückenmuskulatur: Opisthotonus
o Volles Bewusstsein
Diagnostik/Nachweis:
• Klinisches Bild beweisend
• Toxinnachweis mit Neutralisationstest im Tiermodell
Therapie:

• Antitoxische Therapie mit Immunserum
• Chirurigische Wundversorgung
• Ruhigstellen d. Muskulatur mit Curare (Relaxantien)
• Metronidazol, Penicillin G o. Doxycyclin
• Diazepame, Babiturate (Sedierung)
Spätfolgen/Prophylaxe:
• Aktive Immunisierung (ab 3. Monat)
• Auffrischung alle 10 Jahre
• Bei leichten Verletzungen „Boost", wenn letzte Impfung mehr als 10 Jahre, bei schweren Verletzungen, wenn letzte Impfung mehr als 5 Jahre her ist
• Bei Unklarheit/schwersten Verletzungen: humanes Tetanus-Immunglobulin
Gram: positiv
Wachstum: obligat anaerob
Morphologie:
• Stäbchen
• 3-8 µm lang, dick, peritrich begeißelt
• Natürlicherweise im Erdboden
• Sporenbildung: keine im Mikroskop sichtbare Sporenbildung, wenn dann subterminal
Merkmale & Virulenzfaktoren:
• Toxin TcdA (Enterotoxin): stört Elektrolyttransport ↘
• Toxin TcDB (Zytotoxin): schädigt Epithel des Kolons → induzieren beide Ausschüttung von Immunmediatoren: Entzündung und Anreicherung von Neutrophilen
• Binary toxin (CDT) in 6 % der Proben: assoziiert mit hypervirulenten Stämmen
Pathogenese: Antibiotika-induziert
• Häufig: Ampicillin, Amoxicillin, Cepahlosporine, Clindamycin
Klinik/Krankheitsbilder:
• pseudomembranöse Kolitis
o Oft Antibiotika-induziert
o Fieber, (blutige) Diarrhö, krampfartige Bauchschmerzen
o Koloskopie: ödematöse, gelblich-weiß belegte Bereiche der Schleimhaut
Diagnostik/Nachweis:
• Stufendiagnostik
1. Kultureller Nachweis auf Spezialmedien; Antigen (?)
2. Nachweis des Toxin TcdB aus bakterienfreiem Stuhl in Zellkultur → zytopathogener Effekt bzw. kein zytopathogener Effekt bei Neutralisation mit Antiserum
3. Real Time PCR-Kultur → Typisierung
Therapie:
• Absetzen der Antibiose
• First line: Metronidazol p.o.
• Alternativ: Vancomycin p.o. (bei Schwangerschaft, Stillen, Metronidazol-Unverträglichkeit, kein Absprechen auf Metronidazol-Therapie innerhalb von 3-5 Tagen)
• Neu: Fidaxomicin p.o., geringere Rezidivrate als Vancomycin & Metronidazol, kaum enterale Resorption, enges Spektrum (kaum Störung der intestinalen Flora)
• Allogene Stuhltransplantation
Spätfolgen/Prophylaxe:
Gram: negativ
Wachstum: aerob
Morphologie:
• Kokken
• Durchmesser: 1 µm
• Oft paarig angeordnet, kaffeebohnenförmig (Diplokokken)
• Unbeweglich
• Polysaccharidkapsel
• Kolonie (auf TM): klein, beige-grau, durchscheinend glasig, glatt
Merkmale & Virulenzfaktoren:
• Haftpili/Fimbrien: Anheftung an Wirtszelle & aneinander, mit Antigenwechsel
• Protein Opa (opacity antigen):
o Anheftung an Mukosazelle
o Transzytose durch Epithelzellen
• Porin Por
o Vermittelt Transzytose
o Verhindert Fusion des Phagosoms mit Lysosomen (so Vermehrung in Granulozyten möglich)
• Lipooligosaccharid: Resistenz gegen Komplement; ein Auslöser entzündlicher Reaktionen
• IgA1-Protease: hydrolysiert sekretorische Antikörper der Mukosazellen
• Siderophoren (in äußerer Membran): können Lactoferrin & Transferrin Eisen entreißen & intrazellulär anreichern
Pathogenese:
• Vorkommen: oberer Respirationstrakt, Genitaltrakt
• Infektion durch Geschlechtsverkehr
• Inkubationszeit: 2-7 Tage
• Dringen in Urogenitalmukosa ein
Klinik/Krankheitsbilder: Gonorrhoe (Tripper)
• Pyogene Infektion der Epithelzellen des Urogenitaltrakts, des Analkanals, Pharynx & Konjunktiva
• Eitriger Ausfluss aus submukösen Eiterherden
• Beim Mann: Rötung/Schwellung der Harnröhrenmündung, Brennen beim Wasserlassen, Harndrang, Befall von Prostata & Nebenhoden möglich, Komplikation: Zeugungsunfähigkeit
• Bei der Frau (häufig symptomlos!): Brennen beim Wasserlassen, Harndrang, Fieber, Abdominalschmerz, wenn Endometrium betroffen: übermäßig lange Regelblutung & Zwischenblutungen, Salpingitis & Peritonitis möglich
• Bei Kindern
o Ophthalmia neonatorum: Infektion der Konjunktiva beim Neugeborenen
o Gonoblennorrhoe: Geschwüre, die auf Hornhaut übergreifen können, bis hin zur Erblindung
• Disseminierte Infektion:
o Fieber, Schüttelfrost, Unwohlsein, intermittierende Bakteriämie, Hautläsionen
o Hämatogene Streuung → Arthritis, Endocarditis
• Evtl. septischer Verlauf mit Meningitis
• Meldepflichtig
Diagnostik/Nachweis:
• Probengewinnung: best. Tupfer, Transpormedium mit Holzkohle, maximal 6 h Transportzeit, Austrocknung vermeiden
• Methylenblau- & Gram-Präparat
• Kultureller Nachweis
o schwer kultivierbar, Selektivnährböden mit Eiweiß angereichert, auf warmen Medien
Kochblutagar
Thayer-Martin-Medium (TM): Kochblutagar mit Antibiotika gegen Begleitflora
MTM (modifizierter TM): mit Trimethoprin
o Bebrütung bei 35°C, Atmosphäre von 5-10% CO2 (oder im Kerzentopf): Capnophilie
o Oxidase positiv: purpurblaue Färbung durch Cytochrom C-Oxidase
o Nur Verwertung von Glucose (Bunte Reihe)
o Katalase positiv
• Direkter Nachweis in Eiter- & Serumproben mit Immunfluoreszenz & molekularen Verfahren
o Keime müssen nicht lebensfähig sein
o ELISA & PCR
Therapie:
• Penicillin G (wenn β-Lactamase-negativ)
• Wegen zunehmender Resistenz (penicillinaseproduzierende Stämme, PPNG):
o Cephalosporine (Ceftriaxon, Cefixim)
o Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Ofloxacin)
o Tetracycline
Spätfolgen/Prophylaxe:
• Credé-Prophylaxe: Erythromycin- o. Tetracyclin-Augentropfen (bei Neugeborenen)
Gram: negativ
Wachstum: aerob
Morphologie:
• Kokken
• Oft paarig angeordnet (Diplokokken), kaffeebohnenförmig bzw. pleomorph
• Durchmesser: 1 µm
• Unbeweglich
• Polysaccharidkapsel
• Kolonie: klein, durchscheinend, KBL grünlich unter Kolonie, glatt, glänzend
Merkmale & Virulenzfaktoren:
• Pili: vermitteln Rezeptor-spezifische Kolonisation zilienloser Zellen
• Kapselantigene: A, B, C. Y, W135
• Antiphagozytäre Polysacchardikapsel
• Hyperproduktion von Lipooligosacchariden (Endotoxin)
• Zelluläre Membranproteine
Pathogenese:
• Vorkommen: Nasen-Rachenraum
• Rezeptoren für bakterielle Fimbrien auf zilienlosen Epithelien im Nasopharynx
• Phagozytose durch Granulozyten, Abwehr von Verschmelzung mit Phagolysosomen
• Intrazelluläre Replikation
• Auswanderung in den subepithelialen Raum
• Hyperproduktion von LOS → diffuse vaskuläre Schäden (Vaskulitis, Thrombose, disseminierte intravaskuläre Koagulation), Resistenz gegen Komplement-Aktivierung (wird eig. Für Beseitigung der Erreger benötigt)
• Prädilektionsort: ZNS
• Später: Lunge, Endokard, große Gelenke
Klinik/Krankheitsbilder: purulente Meningitis
• O. Meningoezephalitis
• Inkubation: 2-3 Tage
• Symptome: Kopfschmerzen, Genickstarre, Fieber
• Sepsis mit Petechien & Embolien der Gefäße der Extremitäten
• Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom (bei Kindern): Hauthämorrhagien, symptomatische Sepsis, Nebennierenapoplexie, Verbrauchskoagulopathie
o Bei 15% der Meningokokken-Sepsen
o In 90% der Fälle tödlich
• Evtl. Pneumonie, Arthritis, Urethritis
Diagnostik/Nachweis:
• Mikroskopischer Nachweis: Direktausstrich aus Liquor, häufig in Granulozyten
• Kultureller Nachweis in (eitrigen) Liquor o. Blut
o schwer kultivierbar, Selektivnährböden mit Eiweiß angereichert, auf warmen Medien
Kochblutagar
o Bebrütung bei 35°C, Atmosphäre von 5-10% CO2 (oder im Kerzentopf): Capnophilie
o Oxidase positiv: purpurblaue Färbung durch Cytochrom C-Oxidase
o Nur Verwertung von Glucose & Maltose (Bunte Reihe)
o Katalase positiv
• Nachweis der Kapselantigene in Liquor, Serum, Urin: Latexagglutination, Koagglutination
• Immunologische Methoden
Therapie:
• Sofort Penicillin G &
• Cephalosporin 3a (Ceftriaxon): vorteilhaft, da auch gegen andere Meningitiserreger wirksam (außer Listeria monocytogenes)
• Bei Waterhouse-Friedrichsen:
o Sofortige Hydrokortison-Therapie, Mineralkortikoide, Katecholamine, ggf. Beatmung
Spätfolgen/Prophylaxe:
• Nach Kolonisierung des Nasopharynx: protektive Immunität gegen gleiche/ähnliche Organismen derselben Serogruppe
• Übertragung: Tröpfcheninfektion
• Chemoprophylaxe von Kontaktpersonen mit Rifampicin o. Sulfadiazin
• Polyvalente Vaccine: Serogruppe A,C, Y, W135 als Immunoprophylaxe addiditv bei Kindern (11.-12. LJ), Boost mit 16 oder bei Auslandsaufenthalt (Meningitis-Gürtel)
Gram: negativ
Wachstum: aerob/mikroaerophil
Morphologie:
• Stäbchen
• Spiralig gekrümmt, lophotrich begeißelt
Merkmale & Virulenzfaktoren:
• Starke Beweglichkeit → rasche Kolonisierung
• Urease: setzte aus Harnstoff Ammoniak frei, neutralisiert so Magensäure
• Helicobacter outer membrane proteins (HOP): spezifische Adhärenz an Epithelzellen
• Vakuolisierendes Zytotoxin (VacA): zerstört Mukosazellen
• Protein CagA: wird in Epithelzellen transloziert, veranlasst dort Veränderung des Zytoskeletts, induziert Bildung von Zytokinen
• Adhäsion an Blutgruppenantigene
Pathogenese:
• Kolonisierung der obersten Schleimschicht der Magenmukosa
o Nicht in tieferen, durch spezielle GAG, die Zellwandsynthese hemmen
Klinik/Krankheitsbilder:
• Gastritis Typ B: wenig/mäßig klinische Symptome
• Ulzera des Duodenums (für 100% dieser verantwortlich) & Magens
• Chronisch-atrophische Gastritis
o Weiterentwicklung zur Adenokarzinom des Magens
o B-Zell-Lymphom der Mukosa des Magens
• Symptome: Magenschmerzen, Sodbrennen, Teerstühle
Diagnostik/Nachweis:
• Invasiv mit endoskopischer Biopsie: Urease-Schnelltest, Mikroskopie & Histopathologie, Kultur & Resistenztest, molekulargenetische Untersuchungen
• Kultureller Nachweis
o Oxidase-negativ
o Katalase-positiv
• Nicht-invasiv: 13C-Harnstoff-Atemtest, H.pylori-Stuhl-Antigen-ELISA
Therapie:
• Nur bei klinischer Symptomatik
• Tripletherapie (Eradikations-Therapie): PPI, Amoxycillin, Clathrinomycin für 7 Tage
Spätfolgen/Prophylaxe:
• Fäkal-oral o. oral (kontaminierte Lebensmittel) übertragen