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Glaukom Patho

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Definition Glaukom
-Steigerung des IOD mit oder ohne glaukomatöse Schäden.
-glaukomatöse Schäden mit oder ohne Steigerung des IOD.

Therapie ist immer IOD-Senkung! auch bei normaldruckglaukom
Grenzen des IOD?
ab 22 beobachten, ab 26 patho
Was bedeutet neurodegenerative Erkrankung des N. Opticus?
Ganglienzellverlust dann Axonvelust. -> Glia und Neuro! Auch Blutgefässeverlust. Lamina Cribrosa nach hinten ausgebuchtet
->Atrophie der Papille und Opticus-> Excavation
-funktionell: Gesichtsfelddefenkt
-morphologisch: Papillenatrophie.
Was ist vermutlich der Grund der glaukomatösen Papillenatrophie?
vermutlich die Apoptose der Ganglienzellen.
-Informationsmangel zwischen Ganglienzellen -> verminderung der Dendriten und vermiderung des Axoplasmatischen Transportes.
-Fehlinormation, dann Anstieg von Glutamat
-Sauerstoffmangel
Mechanismus hinter der glaukomatösen Papillenatrophie
-vaskuläre Falsch-Regulation-> Netzhaut und Papille falsch durchblutet (auch bei normalen IOD!)
-IOD: direkte Schädigung, axoplasmatischer Transport gestört, verminderung der Durchblutung
-Blutdruck: Abfall-> Minderdurchblutung
-Reperfusionsschaden: freie Radikale als Folge nach gestörten Durchblutung-> schädigung der Nerven und Glia
Risikofaktoren für IOD erhöhung
-Alter (IOD steigt, KW-Produktion nimmt aber ab)
-familiär
-Rasse (Afrikaner mehr und früher)
-Myopie
-Arteriosklerose, Hypertonie
-Diabetes
-Langzeitig Kortison
Risikofaktoren für Glaukomschaden
-IOD: je höher, desto wahrscheindlicher, vorallem Schwankungen!!
-Alter wichtiger als Druck!
-familiär (vererbung und genetik)
-Rasse (Afrikaner POG, Japaner Normaldruckglaukom)
-Geschlecht (Frauen mehr)
-Myopie
-Durchblutungsstörungen (tiefer BD, Vasospasmen)
wie wirkt sich ein tiefer Blutdruck bei au einen Glaukomschaden aus?
je tiefer der Blutdruck desto wahrscheindlicher ist eine Durchblutungstörung. Ist der Schaden schon vorhanden, korrelieren Fortschritt und tiefer Blutdruck, besonders nächticher Abfall!
Werden NErvenfasern des N Opticus empfindlicher im Alter?
Nein
Instrumente der Diagnose für Glaukom?
Tonometrie
Gonioskopie
Opthamoskopie
Perimetrie
Papillendurchblutung bestimmen
OCT (Schichtbilder)
HRT (Laserscanning)
GDx (Laserscanning)
5 Arten der Tonometrie
-Impression/Identation: Metallstift mit definiertem Gewicht, veraltet!
-Applanation nach Goldmann: weit verbreitet
-Dynamische Konturtnometrie (DCT): sehr genau, Pascal, fast unabhängig von Dicke
-Rebound
-Non-Contact (Luft)
Korrektur des IOD nach HH-Dicke. Was hat sonst einfluss auf das Ergebins Applanationstono?
Geeicht auf 520um. pro 25um-> 1mmHg korrigieren.
Auch die Oberflächer der HH, TF-Dicke und Fluo haben Einfluss.
Wo und warum ist DCT definitiv von Vrteil?
Bei Patienten nach refraktiver Chirurgie, sehr dünnen der sehr dicken HH. Weil die DCT realtiv unabhängig von der HH Dicke sind.
Was wird mit Gonio beurteilt?
Strukturen des Kammerwinkel und KW-Weite.
Was ist ein bündelförmiger Defekt? (Perimetrie)
Wenn mehrere benachbarte Nerfenfaserbündel ausfallen. typisch bei Gaukom!
Was sagen unspezifische GF-Ausfälle aus?
sie geben keinen direkten Rückschluss auf Glaukom aus! Daher ist Papillenbeurteilung immer wichtig!
Wo beginnen die GF-Ausfälle meistens bei Glaukom? Wo sind die 1. GF-Ausfälle?
meist inselförmig in den zentralen 30°.
-Dann grössere Ausfälle in 10-20°= Parazentralskotom
-oder bogenförmig um Fixierpunkt =Bogenskotom
Wie ist der weitere GF-Ausfall nach dem Bogenskotom?
Rönne-Sprung: der GF-Defenkt breitet sich nasal aus, Zentral bleibt eine Insel. Ausserdem in der Peripherie rundum.
Spätstadium des GF-Ausfalls
Nun ist alles bis auf ein temporales Feld defekt! auch Zentral!
was ist ein normaler Exkavationsquotient der Papille? Wie entsteht ein grosses Verhältnis?
Verhältnis von Exkavation zu Papille.
CD Normal: 0.3
Wenn NF absterben wird das Verhältnis gross. Substanzverlusts.
Wie verändert sich die Papille bei Glaukom?
-Exkavation wird tiefer und grösser
der Neuroretinale -Randsaum wird kleiner
-Blässe durch Atrophie
-evtl Streifenförmige Papillenrandblutungen (nur temporär!)
Wie verhalten sich Gefässe bei Glaukom? (Opthamolskopie)
Gefässtämme werden nasal abgedrängt und verlaufen wie wenn sie abgeknickt wären.
Nenne einen parapapilären hinweis auf Glaukom (Opthamokopie)
-Ausfälle der Nervenschicht.
-aderhautathrophischer Ring (chorioretinale Atrophie, Halo glaucomatus)
Warum ist es nötig die Grösse der Papille zu bestimmen neben dem C/D?
Weil eine grosse Papille ein natürlich grösseres Verhältnis hat. Eine kleine Papille hingegen kann schon bei kleinem Verhältnis Glaukom haben. Normale Papille 1.5 - 2mm
Wann treten Retinale Nervenfaserdefekte auf im Laufe der Glaukomerkrankung? Wie erkennt man sie?
Am Anfang. Auf sie folgen GF-Ausfälle und Papillenveränderungen.
Opthalmoskopie: grünfilter-> dunkle Streifen im Verlauf der Nerven. diffus oder lokal
Wie kommt es zum Verlust des Retinalen Randsaumes?
Degeneration der Ganglienzellen-> vergrösserung der Exkavatin weil Gewebe verloren wird.
Erkläre Alpha und Beta Zonen
Um die Lage vo chorioretinale Atrophie zu beschreiben.
Beta: direkt neben Papille. Bei Atrophie sicht auf Skler und aderhautgefässe.
Alpha: Alles weitere. bei Atrophie über/unterpigmentiereung des Pigmentepithels
Was sind weitere Hinweise auf Glaukom bei der Opthlamoskopie? (Ausser CD)
-Zirkumlineare Gefässe werden freigelegt, ''hängen in der Luft über Papille''
-Blutgefässe sind doppelt abgewinkelt
-Lamina-Cribrosa-Punkte.
-Papillenrandblutungen (flammen, bis NFschicht, meist unten-temp). typisch für normaldruckglaukom.
Wie wird ein kongenitales Glaukom diagnostiziert? Symptome
Bei manchen ist das Auge ist vergrössert aufgrund des Augendruckes.-> Hydropthalmus/Bupthalmus. Kann aber bis zu 3 Jahren dauern bis grosses Auge.
Befunde: blaue Sklera, HH-Dehnung, Ödem, Desementrisse, Papillenexkavation, weinerlich, unruhig, Tränen, Lichtscheu, Blepharospasmus. Knaben häufiger, grundsätzlich aber selten.
Grund für kongenitales Glaukom
Trabekelwerk nicht ganz ausgebildet, KW Produktion aber normal. oft asymetrisch. Er ist meist weit aber evrschlossen.
Therapie des kongenitalem Glaukom
nur operativ! so früh wie möglich.
-Goniotomie wenn HH noch klar
-Trabekulotomie
Ursachen für kindliches Glaukom
IOD steigt in frühen Jahren an, meist innerhalb 1 LJ. Eigentlich wei kongenitales Glaukom, aber KW ist besser ausgereift und es wird erst später erkannt. kein Bupthalmus, HHtrübungen oder Tränen/Photphobie. Befunde wie Erwachsenenglaukom
Therapie infantiles Glaukom
wie erwachsenen. Medis, Lasergoniotimie, fistulierender IEngriff
-> gute Prognose
juveniles Glaukom
entspricht POG. ab 3 LJ. meist vererbt. meist KW-reifungsstörung.
Für was steht POG? Definition
Primäres chronisches Offenwinkelglaukom. -Normaler Kammerwinkel, Sehnerv erkrankt langsam chronisch.
und/oder
-IOD erhöht aus unbekannten Gründen
Ist beim POG zwingend der IOD erhöht?
Nein, er kann, muss aber nicht. Ist er erhöht, weiss man nicht warum, da KW normal.
Demenstprechend wird unterteilt in Nrmaldruckglaukom und Hochdruckglaukom, der übergang ist fliessend.
3 unterteilungen des POG
-Hochdruckglaukom POWG
-Normaldruckglaukom
-Okuläre Hypertension ohne sichtbaren Glaukomschaden
Nenne die Unterschiede zwischen Normaldruckglaukom und Hochdruckglaukom (beides POG)
NDG:
-mehr Papillenrandblutungen
-deutliche peripapilläre Atrophie
HDG:
-mehr Excavation
-Gefässstamm mehr verdrängt
Definition von POWG (POG mit erhöhtem IOD)
Schädigung des Sehnerves bei erhöhtem IOD. 21-35 mmHg (idR keine krassen Steigungen)
Atrophie und Exkavation der Papille.
meist bilateral aber unsymmetrisch.
Welches Glaukom ist das häufigste? Demographie?
Das POWG. (POG mit IOD erhöhung)
1.5 pro 1000 aller ü40. Anteil steigt mit Alter. Mehr schwarze als weisse, M/F gleich.
Was ist die Ursache der IOD Steigerung bei POWG
Abflusswiderstand im Trabekelwerk steigt. Ursache ungeklärt, KW ist unauffällig, nur Elektronenmikroskopisch Veränderungen sichtbar.
vermutliche Pathogenese des POWG
-vermehrten Ablagerung extrazellulären Materials -> Plaques
-Exzessiver Zellverlust
-Verdickung + Fusion von Trabekelbalken
-Kompression der intratrabekulären Kanäle
-Kollaps des Schlemm-Kanal und Sammelkanäle
Symptome von POWG
meist lange symptomlos, da IOD nur stetig und nicht ruckartig ansteigt. nur unspezifische Symtome, evtl Kontrastsehen beinträchtigt. GF-Defekte werden nur zufällig entdeckt oder erst bei grosser Einschränkung.
Diagnose des POWG
Familiengeschichte, Gonio, IOD, Papille, Perimetrie.
Was wird bei der Opthalmoskopie beurteilt um ein POWG zu diagnostizieren?
-CD, Form, Fläche, Tiefe der Papille
-Randsaum: ISNT, notches
-Abknicken
-NF-Defekte (Schlitzförmige)
-Beta-Zone
-Blutungen Papillenrand
Auf was wird geachtet bei der Perimetrie in Bezug auf POWG
parazentrale Skotome, meist superonasal, Rönne. Bogen zwischen 10 und 20°. Später Ringskotom. Am schluss zentrale Sehnisel.
Was wird behandelt beim POWG
Immer IOD senken. Ziel ist 20% Senken. Abhängig vom Alter, Gesundheit, Geschindigkeit des Fortschreitens, Schwere des Schadens.
-Medis (Produktion/Abfluss)
-Laser-Tarbekuloplastik
-Trabekulektomie, Goniotrepanation
Welche Medis werden eingesetzt um IOD senken
meist Kombi von
-Parasympathomiketika KW abfluss, Nachteil: Miose, Akk, 3xtäglich)
-Heute: Beta-Blocker: reduzieren Produktion.
-Prostaglandinanaloga: mehr abfluss
-alpha2 agonisten: hemmen Produktion
-Karboanhydraseinhibitoren: hemmen Produktion
Erkläre die Laserbehandlung zur IOD senkung
Argon Laser Trabekuloplastik: über Goniolinse werden Punkte ins TW gesetzt, Herde enstehen. heute nicht mehr so häufih
Was ist Trabekulektomie?
Zur Senkung des IOD. Fistel zwischen KW und Sub-Tenon-Raum -> kontrllierter Abfluss durch Fiterkissen und BH:
Prognose POWG
je früher Behandlung desto besser. 25% erblinden einseitig, 10% beidseitig. (viele sterben vorher)
Definition des Normaldruckglaukom
IOD im Schnitt 21
Glaukomaöse Papillenschäden
GF-Defekte
Offener KW
Fehlen aderer Ursachen (sonst wäre es sekundär)
Dempgraphie des Normaldruckglaukom
mehr ältere Patienten als bei überdruckglaukom
doppelt so viele Frauen
mehr in Japan
Familienanamnese wichtig
Befunde bei Normaldruckglaukom
IOD meist im oberen Normbereich
Papille, GF wie bei Druckglaukom
Ausserdem Gefässpasmen bei abkühlung, Migräne, nächtliche Hypertension
Therapie des Normaldruckglaukom
Senkung des IOD um 30% (nur 20% zeigen weitere GF). Durch Medis, Trabekulektomie und überwachen des Blutdruckes
Was ist okuläre Hypertension?
erhöhter IOD (>21) OHNE Glaukomschäden. Man nennt es trotzdem Glaukom, weil ein erhöhtes Risiko besteht. (9.5% Risiko, dass in 5 Jahren Glaukom)
Was sind Risikofaktoren fürGlaukom?
Alter, Nerfenfaserschichtdefekte, CD, hoher IOD, parapapilääre Veränderungen, geringe HH-Dicke, Familienanamnese, hohe myopie
Wie geht man bei okulärer Hypertension vor?
rgelmässige IOD Messungen in kurzen Abständen. I.d.R ab 25mmHg Therapie
Definition des primären Winkelblockglaukom
gesunde Augen, aber anatomisch Prädisponiert durch engen KW. Abfluss ist dadurch erschwert. (Iris verlegt Trabekelwerk. Deswegen erhöhter IOD.
Symptome des Winkelblokglaukom
akutes Winkelblockglaukom ist ein Notfall. Ansonsten Asymptomatisch bis die üblichen Glaukomschäden auftreten.
Demographie des Winkelblockglaukom
eher im Alter, 4x mehr Frauen, häufiger bei Asiaten, selten Schwarze. Verwandte 1. Grades.
Was ist gemeint mit anatomischer prädiposition für Winkelblockglaukom?
anteriore Lage des Iris-Linsen-Diaphragmas wegen kurzem Auge (Hyperopie)
flache VK
enger Zugang zum KW.
begünstigend: Linse wird nah vorne Dicker
4 Arten des Winkelblockglaukom
Akutes WBG, intermittierend WBG, chronisches WBG, Ziliarblockglaukom
3 Arten der Mechanismen wie Winkelblockglaukom ensteht
Winkelblock:
-Pupillarblock-Mech: Dilatator oder Sphincter bewirken Annäherung an Line und Wasser kann nicht mehr schön fliessen (Wie Iris Bombata)
-Plateau-iris-Mech: Irisansatz vorverlagert, verstärkt bei Mydriase KW kann nicht mehr abfliessen in Trabekelwerk
Ziliarblock:
Was ist ein kongestiver Kammerwinkelverschluss?
akutes Winkelblockglaukom. plötzlicher komplette VErhinderung des Abflusses. IOD seigt inner kurzer Zeit auf bis zu 80mmHg--> Notfall!
Ursachen für akutes WBG?
Verlagerung des Iris-Linsen-Diaphragmas oder Iriswurzel bei Mydriase. ZB bei Medis, Schreck, Dunkelheit.
Symptome und Befunde von akutem WBG
plötzliche einseitige Schmerzen Kopf und Augen, rotes Auge, Visus schlechter, Halos, autonomes NS erregt (überl, Herzrythmus gestört)
Befunde bei akutem WBG
hoher IOD, gemischte Injektion, harter Bulbus, ödem, flache VK, Tyndall, nicht reagierende Pupille (mittelgross), Iris verwaschen
Folgen des akuten WBG
HH ödem, Descemetfalten, Irisstromaatrophie (lokale depigmentierung, sektorielle Lähmung), Pupille weit und nicht mehr Rund. anteriore subkapsuläre Trübung, NH-Blutungen, Goniosynechien-> chronisches WBG
Was ist die sofortige und folgende Therapie bei akutem WBG?
Acetazlamid 500mg intravenös und 500mg oral. Pilocarpin 2%, Mannitol 20% über minuten. Nach Bedarf Analgesie und Antiemetika.
Später: Laser/chirurgische Irisotomie (Loch)
Was ist ein intermittierendes Winkelblockglaukom?
Die Vorstufe zum akuten WBG. Durch engen KW entstehen vorübergehende Drucksteigerung, der Pupillarblock bildet sich aber spontan wieder zurück. Der IOD schwankt von sehr hoch zu völlig normal.
Befunde bei intermmitierendem WBG?
während Blockade hoher IOD, Halos, verschwommen, unangenehm, frontal Kopffschmerz, ödem. bei untersuchung jedoch normaler IOD!!
Therapie des intermittirenden WBG
medis zur IOD senkung, Laser-iridotomie um akuten Anfall zu verhindern.
Was ist chronisches WBG? Therapie?
IOD mehr oder weniger ständig erhöht und KW eng wegen verwachsungen (Goniosynechie).
erst Medis, dann Iridotomie.
unterschied zwischen sekundäre WBG und sekundäre OWG
OWG: behiderung im Trabekelwerk
WBG: verschluss des KW
Arten von sekundärem Offenwinkelglaukom
Pseudoexfoliations-Syndrom (PEX)
Pigmentsispersion-Syndrom
phakolytisches Glaukom
hämorrhagisches Glaukom
Was ist PEX
Pseudoexfoliations-Syndrom. "abblättern der Linse". abnorme Eiweisse aus dem Trabekelwerk und Linse lagern sich überall ab wo Kammerwasser ist. lagert sich auf Kapsel, Zonula, Iris, Trabekel, GK, endothel ab. Linse schliefert sich ab-> Transilluminationseffekt der Iris.
--> PEX und Pigmen verstopfen Trabekelwerk
Befunde bei PEX
Krugenbergspindel: PEX und Pigment auf Endothel
leichter Tyndall
PEX am Pupillenrand, Spincteratrophie
PEX auf Kapsel (zentral und peripher)
Hyperpigmentierung des Trabekelwerk und PEX ablagerung.
PEX-Glaukom
meist chronisches Offenwinkelglaukom. Manchma chronisch oder schwankede hohe IOD.
Tehrapie und Prognose bei PEX-Glaukom
Medis, Trabekuloplastik, Trabekulektomie
Prognose schlechter als bei primären, grosse Schwankungen, gute überwachnung!
Was ist pigmentdispersionssyndrom (PDS)
Iris wölbt sich nach hinten, Irisepithel setzt Pigment frei wegen Zonulareibung, diese lagert sich überall ab wo KW ist.
Speichenförmige aufhellung der Iris (Kirchenfenster)
Demographie von PDS
vererbar, mehr Kaukasier und Männer und myope, eher bei jungen bis mittelalter.
Befunde des PDS
Krugenbergspindel auf Endothel, VK tief, Melanin im Kammerwasser, Irispigmentatrophie-> Kirchenfenster,
Gonio: weiter offener KW, Iriskonkav, Trabekel hyperpigmentiert
PDS Glaukom
Pigment versopft Trabekelwerk-> IOD instabil, akute erhöhungen mit ödemen und Halos. kann schwerwiegend werden!
Therapie des PDS Glaukom
Medis zur IOD senkung, Miotika um Kontakt der Iris zu verhindern, Iridotomie, Trabekuloplastik
was ist phakolytisches Glaukom?
Offenwinkelglaukom wegen hypermaturen Cataract. hochmolekulare Proteine der Linse gelangen in Trabekelwerk.
Hämmorhagisches Glaukom
IOD erhöht wegen Blutung in Kammerwasser. Erythrocyten verstopfen Trabekelwerk. zB nach Trauma (Hyphäma)
Was ist ein Neovaskularisationsglaukom? wie entsteht es?
sekundäres Glaukom wegen Irisneos (Rubeosis iridis). Grund: chronische Ischämie der Retina bewirkt Produktion von Wachstumsfaktoren, welche dann zu Iris un in Kammerwinkel. Die neuen Gefäse überziehen Irisoberfläche und bilden fibrovaskuläre Membran bis zum Kammerwinkel.
2 Formen des Neovaskularisationsglaukom
-sekundäres Offenwinkelglaukom: Gewebe blockiert Trabekelwerk
-fortgeschritten; sekundäres Winkelblockglaukom: fibrovaskuläres Gewebe blockiert Kammerwinkel. Iris wird über TW gezogen. -> sehr hoher IOD
Wie entsteht Glaukom bei Entzündungen?
durch hintere Synechien, rundherum (seclusio)
Uvetis anter-> entzündlichen Teilchen im Kammerwinkel. Dadruch ist Abfluss behindert.
Auch wegen Vernarbungen oder Sklerose durch chronische Uveitis anterior.
Wie verhält sich ein Glaukom durch Entzündung?
kann transient und harmlos (zB bei akuter Uv. ant.) sein aber auchpersistierend und gefährlich!
Ist ein Glaukom häufig bei intraokularen Tumoren? Wie entsteht es?
nein, ur 5% der intraokularen Tumoren entwickeln Glaukom. Entsteht durch
-Trabekulären Block: Irismelanom selbst oder seine Zellen, Pigmente, Makrophagen
-Kammerwinkelverschluss: wegen Neovaskularisation durch Aderhautmelanom/ Retinoblastom oder durch Iris verschiebund wegen Ziliarkörpermelanom/grosser Tumor hinten
Was ist bewirkt eine Carotis-sinus-cavernosus-fistel?
sekundärgaukom wegen erhöhtem Venendruck. Kann durch Trauma oder spontanruptur entstehen.
Warum kann eine luxierte Linse Glaukom auslösen?
akuter Pupillarblock, KW fliest nicht mehr schön. starke erhähung und Visusverschlechterung. akuter Notfal!!
Was ist ein Pseudophakieglaukom?
Vorderkammerlinse schliesst Hinterkammer durch Druck ab.
Welches Medikament kann Glaukom verursachen?
Kortison kann Offenwinkelglaukom bewirken bei 5% der Patienten, aber vorallem bei schon gefährdeten Patienten.
Glykosaminglaykane lagern sich im TW ab und vermindern Membrantätigkeit. Ausserdem sind die Leukozyten vermindert aktiv.
Katarakt ist häufiger bei Cortisontherapie!