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Leber Galle Pankreas

Terms in this set (142)

Ligamentum falsiforme
grenzt rechten groesseren vom linken kleineren Leberlappen ab
an Unterseite Zwerchfell befestigt
Leberpforte
Leberarterie, Pfortader, Lebergallengaenge
liegt zwischen Lobus caudatus und quadratus
Blut der Pfortader
Naehrstoffe aus Duenndarm
Hormone aus Bauchspeicheldruese
Abfallprodukte aus Milz
Stoffe die bereits im Magen resorbiert (ALkohol)
Glisson Trias
Periportalfelder
Hier laufen ein Ast der A. hepatica communis (suaerstoffreiches Blut), ein Ast der Pfortader (naehrstoffreiches Blut) und ein kleiner Gallengang
Disse Raum
schmaler Spalt zwischen Lebersinusoide und Leberzellen
Lebersinusoide
weite Blutkapillaren der Leber
Austauschstrecke des Blutes mit den Leberzellen
enthalten arterielles Blut und venoeses Blut
Blut aus Lebersinusoiden fliesst in grosse Lebervenen und schliesslich in untere Hohlvene
enthaelt gur wasserloesliche Abfallprodukte die ueber Blutkreislauf schliesslich in die Niere gelangen und dort entgiftet
diskontinuierliche Endothelauskleidung
Eiweisse in Leber produziert
Albumine
Akute-Phase Proteine (unspezifische Infektabwehr)
Blutgerinnungsfaktoren

Leberstoerungen:
Mangelerscheinung und damit
erhoehte Infektanfaelligkeit, Blutgerinnungsstoerungen, Aszites
Ketonkoerper
Acetessigaeure, Buttersaeure, Aceton
entlstehn durch massiven Fettabbau bei Diabetes mellitus und Hungerzustand (Energiegewinnung aus Fetten in der Leber)
indirektes unkonjugiertes Bilirubin
wasserunloesliches Bilirubin an Albumin gebunden
enterohepatischer Kreislauf
Zirkulation verschiedener Substanzen von der Leber über die Gallenblase zum Darm und wieder zurück zur Leber bezeichnet. Bestimmte Substanzen zirkulieren so bis zu 12 mal am Tag (Gallensaeuren, Vitamin B12)
anatomische Nachbarstrukturen des Pankreas
hinten:
Bauchaorta, Hohlvene, Wirbelsaeule
oben und unten: Zwoelffingerdarm (umschliesst Kopf)
seitlich: Milz (Pankresasschwanz endet am Milzhilus), Zwoelffingerdarm
vorne: Bauchfell (retroperitoneal), Magen
endokriner Pankreas - Langerhans-Inseln
A-Zellen: Glucagon (Gegenspieler Insulin; Glykogenabbau, Zuckerneubildung aus Laktat)
B-Zellen: Insulin
C-Zellen: enzymreicher Bauchspeichel
D-Zellen: Somatostatin (hemmt Enzymsekretion des Pankreas, Freisetzung von Hormonen aus Pankreas wie Insulin, hemmt Magensaeuresekretion, und gastrointestinale Motilitaet)
PP-Zellen: pankreatisches Polypeptid (hemmt Salzsaeuresekretion des Magens; Gegenspieler Gastrin)
Sekretin
Anreicherung des Pankreassafts mit Bikarbonat
Gallenbildung in Leber stimuliert
stimuliert Insulinsekretion
Cholezystokinin-Pankreozymin
erhoeht Enzymgehalt im Pankreassaft
Gallenblase zusammenziehen + Erschlaffen des M. sphinkter Oddi
Darmmotilitaet gesteigert
Hepatom
Lebertumor
Leberschwellung
Hemihepatektomie
halbe Leberentfernung
Pfortaderblut
aus Duenndarm, Dickdarm
Milz
Pankreas
Magen
(unpaarigen Eingeweide)

Zufluesse:
Vena gastrica dextra (vom Magen)
Vena gastrica sinistra (vom Magen)
Vena pylorica (vom Pylorus)
Vena mesenterica superior (vom Dünndarm)
Vena mesenterica inferior (vom Colon)
Vena lienalis (von der Milz)
Weitere kleinere Äste sind die Vena cystica (Gallenblase) und die Venae paraumbilicales.
Feinbau der Leber
Leberlappen unterteilen sich in winzige sechseckige Leberläppchen
Leberläppchen bestehen aus Leberzellen (Hepatozyten)
an Eckpunkten der wabenförmigen Leberläppchen stoßen immer drei Läppchen aneinander
hier Periportalfelder
in jedem Periportalfeld verläuft ein feiner Ast der Pfortader, ein Ast der Leberarterie und ein
kleiner Gallengang = Glisson-Trias
Kupffersche Sternzellen
spezialisierte, sessile Makrophagen des Lebergewebes, die sich aus Monozyten differenzieren. Sie gehören zum mononukleär-phagozytären System (MPS)
befinden sich an der Innenwand der Lebersinusoide und ragen mit ihren Fortsätzen in den Disse'schen Raum hinein.
sind Teil der zellulären Immunabwehr. Sie phagozytieren körperfremde und körpereigene Strukturen (z.B. überalterte Erythrozyten), die mit dem Pfortaderblut in die Leber gelangen.
Funktionen der Leber
-Entgiftungs- und Ausscheidungsfunktion
-Bildung der Galle
-Steuerung von Eiweiß-, Kohlenhydrat und Fettstoffwechsel
-Eisenspeicherung
-Speicherung fettlöslicher Vitamine
-Erythrozytenabbau
-Bildung von Gerinnungsfaktoren
-Blutbildung beim Fetus bis zum 7. Schwangerschaftsmonat
-Regulierung von Vitamin- und Spurenelementstoffwechsel
Leber und Kohlenhydratstoffwechsel
Speicherform für Glukose = Glykogen
bei Bedarf Abbau von Glykogen wieder zu Glukose und Abgabe ins Blut
bei Glukosemangel Neubildung von Glukose über Glukoneogenese
Leber und Eiweissstoffwechsel
Bildung der im Blut benötigten Eiweiße (z.B. Albumin), Gerinnungsfaktoren, Akut-Phase- Proteine
Leber und Fettstoffwechsel
Speicherform der Fette = Triglyzeride
werden im Bedarfsfall wieder abgebaut
Zusammensetzung Galle
Wasser, Elektrolyte, Bilirubin (Gallenfarbstoff), Gallensäuren, Cholesterin, Lezithin, andere fettlösliche Substanzen (z.B. Medikamente)
exokriner Teil Pankreas
seroese Druesenlaeppchen mit Ausfuehrungsgang
endokriner Teil Pankreas
Langerhans Zellen
Aufgabe Gallenblase
Eindickung der Lebergalle
bedarfsabhängige Abgabe der Gallenflüssikeit
Speicherung der Gallenflüssigkeit
Foetor hepaticus
intensiver, süßlicher und leicht fötider Geruch nach Azeton; erinnert an frisches Obst, frische Leber oder auch an Fäzes
bei schwerer Leberinsuffizienz
wird unter anderem durch Mercaptane, Ammoniak oder Ketone verursacht, die über portokavale Anastomosen direkt in die Lunge und damit in die exspirierte Atemluft gelangen.
Leitsymptome Lebererkrankung
Ikterus, Subikterus
Aszites
Obstipation, Meteorismus, Durchfälle
Leibschmerz, Schmerzen im rechten Oberbauch, auch kolikartig (v.a. in die rechte Schulter
ziehend oder diffus, nahrungsabhängig, rezidivierend)
evtl. Peritonitis-Symptomatikakutes AbdomenJuckreiz (Pruritus)
Begleitsymptome - Lebererkrankungen
-Übelkeit, Appetitlosigkeit
-Nahrungsunverträglichkeit: Kaffee, Alkohol, Röstprodukte
-Fettabneigung (auch bei Geruch)
-Allgemeinsymptome: Müdigkeit, grippale Symptome, Reizbarkeit, Schwitzen
-Gelenk- und Gliederschmerzen („Muskelkater")
-Foetor hepaticus (erdiger, leberartiger Geruch)
-Hämatemesis (Cave: Notfallsymptom!)
-Anämie
-psychische Symptome: Antriebsschwund, Depression, Zeichen der Psychose
-leichtes Fieber, Schüttelfrost
-Begleitsymptome beteiligter Organe (Pankreas)
-Dupuytren-Kontraktur
Courvoisier- Zeichen
schmerzlose, tastbare, vergrößerte Gallenblase und Ikterus
Zeichen für chronischen Verschluss des Gallengangs durch Tumor
Pankreasdruckpunkt
am Rücken, Winkel zwischen 12.Rippe und Wirbelsäul
schmerzhaft bei akuter Pankreatitis
Leberzhirrhose Ursachen
toxisch: Alkohol (ca. 60g/d über 15-20 Jahre), Medikamente, Chemikalien
infektiös: infektiöse Hepatitis B, C, D; Toxoplasmose, Zytomegalie
Autoimmunerkrankungen: Autoimmunhepatitis, primär sklerosierende Cholangitis, primär biliäre
Zirrhose
cholestatische Erkrankungen: Gallengangsanomalien, chronische Entzündungen und
Verengungen der Gallenblase und -gänge, Gallensteine
metabolische Erkrankungen: Hämochromatose, M. Wilson (abnorme Kupferspeicherung in vielen
Organen), Mukoviszidose
venöse Abflussstörungen: Rechtsherzinsuffizienz, Pericarditis construktiva (Panzerherz),
Lebervenenverschluss
ca. 10% unklare Ursache
Leberhautzeichen
Ikterus
Xanthelasmen
Lackzunge
Spider nävi
Teleangiektasien
Kollateralvenen
Striae
Bauchglatze
Gynäkomastie
Palmar- / Plantarerythem
Weiß- / Uhrglasnägel
Dupuytren'sche Kontraktur
Leberzirrhose - Symptome
-Allgemeinsymptome:
Abgeschlagenheit (Müdigkeit ist der Hilfeschrei der Leber!), Gewichtsverlust, verminderte Leistungsfähigkeit, psychische Verstimmung, Druckgefühl und Schmerzen im Oberbauch, Übelkeit, Obstipation, Fettintoleranz
-Leberhautzeichen: Spider naevi, Palmarerythem, Weißnägel, Lackzunge, Ikterus oft verbunden mit Juckreiz, Mundwinkelrhagaden
Dupuytren-Kontraktur
-hormonelle Veränderungen: Abdominalglatze, Hodenatrophie, Gynäkomastie, Menstruationsstörungen, evtl Ausbleiben der Regelblutung, Libidoverlust
-portale Hypertension mit Aszites, Ösophagusvarizen, Caput medusae
-verhärtete, anfangs vergrößerte, terminal verkleinerte Leber
-Splenomegalie
Umgehungskreislaeufe - Leberzirrhose
Bilden sich zwischen Pfortader und Hohlvene

• Venae portae hepatis -> Venae gastricae -> Venae oesophageales -> (vena azygos / hemiazygos) -> Vena cava superior -> Ösophagusvarizen! -> Magenfundusvarizen! -> Vena portae hepatis -> Venae paraumbilicales! -> Vena epigastrica superior -> Vena thoracica interna -> Vena brachiocephalica -> Vena cava superior - Caput medusa!

• Vena portae hepatis -A Venae paraumbilicales -> Vena epigastrica inferior -> Vena iliaca externa -> Vena cava inferior -> Caput medusa

• Vena portae hepatis -> Vena mesenterica inferior -> Vena rectalis superior -> Vena rectalis medialis / inferior -> Vena iliaca interna -> Vena cava inferior -> äußere Hämorrhoiden!
Leberzirrhose - Folgen
-Pfortaderhochdruck: Splenomegalie, Entstehung von Umgehungskreisläufen (Caput medusae,
Ösophagusvarizen, Hämorrhoiden, Magenfundusvarizen; Gefahr: Blutungen!)
-Beeinträchtigung der Syntheseleistung:
(erhöhte Blutungsneigung = Gerinnungsstörung
Aszitesneigung erhöht, wegen verminderter Albuminsyntheseleistung)
-hepatische Enzephalopathie (Hirnschädigung mit daraus resultierenden Verwirrtheitszuständen,
Bewusstseinstrübungen und Koma)
-Leberzellkarzinom
-hepatorenales Syndrom: Minderdurchblutung der Nieren;Nierenversagen;Tod
Komplikationen - Leberzirrhose
Ösophagusvarizenblutung (häufigste Todesursache bei alkoholisch bedingter Leberzirrhose)
Aszites
Leberversagen mit hepatischer Enzephalopathie
spontan bakterielle Peritonitis
Leberkoma; Tod
primäres Leberzellkarzinom
Leberzerfallkoma
bei massivem Zelluntergang (fulminante Hepatitis, Vergiftungen)
Leberausfallkoma
exogenes Koma
durch hohe Eiweisszufuhr, GI Blutungen, Alkohol, Infektionen
Bildung von Umgehungskreislaeufen
Diagnostik - Leberzirrhose
uafgetrieben Bauch (Blaehungen, Aszites)
Leberhautzeichen
derbe Leber, verkleinert, vergroessert, normal
Labor:
Blut: gamma-GT, AP, Bilirubin erhoeht
Albumin, Gerinnungsfaktoren, Cholinesterase erniedrigt
Anaemie, Leukozytopenie, Thrombozytopenie
Hypokaliaemie,
Bestimmung von Fe un dKupfer (Ursachenforschung)

Oberbauchsonografie, Magenspiegelung, Leberbiopsie
Therapie - Leberzirrhose
absolute Alkoholkarenz
vitaminreiche, eiweissarme, kochsalzarme Mischkost
Fettleber - Medikamente als Ursache
Methotrexat, Tetracyklin, Glukokortikoide, Zytostatika, Phenylbutazon, Allopurinol
Fettleber im Ultraschall
weisse Leber (Entfaerbung)
abgerundetet Leberkanten, staerker gewoelbt
hepatische Enzephalopathie - Symptome
Fruehsymptome: leichte Schlaefrigkeit, Depression, Merkstoerungen
fortgeschritten: Apathie, veraendertes Schriftbild, Tremor, EEG-Veraenderungen
Endstadium: Dauerschlaf (nicht oder nur durch starke Reize erweckbar), Reflexe erloschen, tiefe Atmung, Foetor hepaticus
(Podromalstadium - drohendes Koma - Sopor - tiefes Koma)
Therapie - hepatische Enzephalopathie
Sedativa absetzen
Diuretika vermindern
Eiweißaufnahme vermindern (max. 60g/d)
kohlenhydratreiche Kost
Laktulose verabreichen (dadurch geht die Ammoniakbildung im Darm zurück)
Darmentkeimung
je nach Ursache: Transplantation
Hepatitis B - Symptome
Prodromalstadium : grippale Beschwerden Müdigkeit, Gelenkschmerzen, Fieber, Inappetenz, Druckschmerz, evtl. Splenomegalie, vergrößerte zervikale Lymphknoten;
ikterisches Stadium: heller Stuhl, bierbrauner Urin, Ikterus, Pruritus
fulminanter Verlauf: Tod durch Lebernekrose im Leberkoma
Leberhautzeichen: glatte, rote Zunge, Lacklippen
Gefäßspinnen = Spider naevi (besonders Oberkörper und Gesicht, Juckreiz, gerötete Handflächen
Hepatitis B - Diagnostik
-Blutuntersuchung:
Antikörpernachweis gegen das Hepatitis B-Virus oder Bestandteile des Hepatitis -B- Virus (HBV), Autoantikoerper bei Autoimmunhepatitis
-Laborwerte: SGOT, SGPT, Gamma GT erhöht; Bilirubin (indirekt <<direkt) erhöht Syntheseparameter erniedrigt: Quick, CHE (Cholinesterase), Albumin AP evtl. erhöht (Transportprotein für ATP)
-Sonographie, CT, Leberbiopsie (gibt Auskunft über Schweregrad der Erkrankung)
gutartige Lebertumoren
-Hämangiom (am häufigsten)
-Leberzelladenome
-fokal noduläre Hyperplasie
Aszites Bildung bei Leberzirrhose - beteiligte Faktoren
- Pfortaderhochdruck
- verminderter onkotischer Druck aufgrund Hypalbuminismus
- sek. Hyperaldosteronismus
Entstehung einer Fettleber - Faktoren
Diabetes mellitus
Überernährung
massiver Proteinmangel der Nahrung
Schwangerschaft
Gallenblase - Nachbarstrukturen
oben: Leber
unten: rechte Dickdarmbiegung
Pankreas - Nachbarstrukturen
hinten: Aorta, Hohlvene, Wirbelsaeule
vorne: Bauchfell, magen
Kopf seitlich: Leber, Duodenum
Schwanz: grenzt setilich an die Milz
Gallensteine - Komplikationen
-Verschlussikterus
-Hydrops der Gallenblase
-Empyem
-akute und chron. Cholezystitis
-Cholangitis
-Pankreatitis
-Peritonitis
-septisches Krankheitsbild
-Perforation
-Schrumpfgallenblase
-Porzellangallenblase (hohes Karzinomrisiko)
-Gallenblasen-Ca
Choledocholithiasis
eine Cholelithiasis mit Vorhandensein von Konkrementen im Ductus choledochus bezeichnet.
Cholangitis - Ursachen
akute Cholangitis:
o Abflussbehinderung (Steine, Tumoren, Strikturen, Papillenstenose)
o Parasitenbefall
o aufsteigende bakterielle Infektionen mit Keimen, die den Darm besiedeln (Enterokokken,
Klebsiellen und Escherichia coli)
o Pankreaserkrankungen

chronische Cholangitis:
o vermutlich Autoimmunreaktionen (Krankheit verläuft progredient)
Gallensteine - Bestandteile und Steinarten
- Cholesterin
- Pigmentsubstanzen
- Kalziumsalze
- Muzin (Schleim)

Steinarten:
Cholesterinsteine: Chol. > 50% des Trockengewichts
Pigmentsteine: v.a. aus Kalziumsalzen und Bilirubin
hepatische Enzephalopathie - Definition
eine Funktionsstörung des ZNS durch eine fortgeschrittene Lebererkrankung (z.B. Leberzirrhose) mit Leberfunktionsstörung
bedingt durch die mangelhafte Elimination des Zellgifts Ammoniak aus dem Blut. Eine Hyperammonämie führt über die Ausbildung eines zytotoxischen Ödems der Hirnzellen zu einem erhöhten ICP (intrakranieller Druck) und letztlich zum Hirnödem.
Gallensteine - Risikofaktoren
Entzuendungen der Gallenblase
Beweglichkeitsstoerungen der Gallenblase
Stauungen in den Gallenwegen
haemolytische Anaemien
Hypercholesterinaemie
unausgewogene Ernaehrung
Schwangerschaft
Familienanamnese
Cholezystitis - Symptome
akute Schmerzen im rechten Oberbauch
evtl mit Ausstrahlung in rechte Schulter, Ruecken
Fieber, Schuettelfrost
Uebelkeit, Erbrechen
evtl Ikterus
Cholezystitis - Komplikationen
Perforation der Gallenblasenwandmit Gefahr Peritonitis
Gallenblasenempyem,
Sepsis
chronisch
Cholangitis - Symptome
Charcot Trias (Ikterus, Koliken, Schuettelfrost)
Einer Ihrer Patienten mit bekannter Leberzirrhose, Aszites und Ösophagusvarizenblutung leidet zunehmend an einer Konzentrationsschwäche und Verlangsamung. Er will trotz vermehrten Zuspruchs Ihrerseits auf keinen Fall ins Krankenhaus bzw. in ambulante ärztliche Behandlung. Er ist noch geschäftsfähig. Was ist Ihrem Patienten zu raten?
- Darmreinigung (z.B. hohe Einläufe)
- Unbedingte Alkoholkarenz
- Gabe von Lactulose
haemolytischer Ikterus
- das indirekte (nicht konjugierte) Bilirubin im Serum erhöht
- der durch Zerstörung der Erythrozyten entsteht.
M. Gilbert-Meulengracht
gehört zu den familiären Hyperbilirubinämiesyndromen (Ikterus intermittens juvenilis)
Die Glukuronyltransferase ist vermindert , so dass die Konjugation und Aufnahme in die Leberzelle gestört ist. Aus diesem Grund ist das indirekte Bilirubin erhöht. Eine spezifische Therapie gibt es nicht und die Prognose ist gut.
Bei einem 56 Jährigen Patienten kommt es duch die komplette Verlegung des Gallenganges aufgrund eines Pankreas-Kopf-Karzinoms zu einem posthepatischen Ikterus.
Welche Untersuchungsbefunde sind dafür typisch?
Die Stuhlfarbe ist auffallend hell, Urinfarbe bierbraun und Schuettelschaum
Im Serum ist das direkte Bilirubin deutlich erhöht
Welche der genannten Laborparameter lassen Sie an eine fortgeschrittene Lebererkrankung denken?
Quickwert 35% (Thromboplastinzeit, Norm:>70%)
Serumbilirubin 4,5mg/dl (Norm bis 1,1 mg/dl)
Diagnostik Pankreatitis
Labor: Lipase i.S., LDH, CrP, evtl. GOT, GPT, BZ, Albumin, Gesamteiweiß ist erhöht

- Sonographie: Organvergrößerung
- CT mit Kontrastmittel
- Röntgen: Thorax (evtl. Erguss), Abdomenübersicht
Pankreasdruckpunkt
Palpation der Region zwischen letzen Rippe und Wirbelsaeule
chronische Pankreatitis - Komplikationen
-Diabetes mellitus (endokrine Panrkeasinsuffizienz)
-Maldigestion (exokrine Pankreasinsuffizienz)
-Pseudozysten mit Sekundärkomplikationen (Einblutungen, Abszesse, Ruptur, Kompression von
Nachbarorganen, Pleuraergüsse, Perikardergüsse)
-biliäre Obstruktion mit rezidivierenden Cholangitiden
-Duodenalstenosen
-Milzvenenthrombose mit segmentaler portaler Hypertension, Magenvarizen, akute gastrointestinale Blutung
-Pankreaskarzinom (5%)

Bei rund 10% der Patienten mit chronischer Pankreatitis findet man kein klassisches Schmerzbild!
akute Pankreatitis - Symptome
-Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus
-stärkste Oberbauchschmerzen, federnde Bauchdeckenspannung („Gummibauch")
-Subileus bis Ileus (reaktive Paralyse)
-Fieber
-Sklerenikterus
-Aszites, Pleuraergüsse
-evtl. bräunliche Flecken im Nabelbereich o. an den Flanken
-Hypotonie, Schock
Pankreaskarzinom - Symptome
eintretender Gewichtsverlust,
Appetitlosigkeit,
Oberbauchschmerzen mit Verdauungsstörungen, wiederholt auftretende Thrombophlebititiden
Ikterus
Komplikationen der Pankreatitis mit pathologischer Erklaerung
Gallengansobstruktion mit Cholangitiden
- durch chronische Entzündungsprozesse raumfordernde Wucherung und Obstruktion des angrenzenden Gewebes,

Pseudozysten mit u.a. Abszessen
durch die chronische Entzündung folgende Einschmelzung des Pankreasparenchyms
Leber vergroessert - DD
•Fettleber - abgerundet, weich-teigig
•Hepatitis - scharfkantig, druckdolent
•Stauungsleber - Rechtsherzinsuffizienz scharfkantig, druckdolent
•Metastasen - steinhart, hoeckerig
•Leberzirrhose - abgerundeter Rand, Oberflaeche hoeckerig, unregelmaessig
Gallenblase vergroessert, tastbar
•Hydrops, Empyem
•Gallenblasenkarzinom, Pankreaskopfkarzinom
•Cholelithiasis, Cholangitis, Cholezystitis
Murphy - Zeichen
•schmerzhalft vergroesserte Gallenblase
•bei Cholelithiasis, Cholezystitis
Enzyme aus Pankreas zur Eiweissverdauung
•Trypsinogen, Chymotrypsinogen (Eiweissspaltung
•Elastase
•Carboxypeptidase A und B (spaltet einzelne Aminosaeuren von Eiweissmolekuelen ab)
•Aminopeptidasen
Bilirubin im Urin - DD
• intrahepatischer und extrahepatischer Verschlussikterus
• Parenchymikterus (akute u. chronische Hepatitis) Leberzirrhose
• Rotor- und Dubin-Johnson-Syndrom (während ikterischer Phasen)
Ursachen Ikterus
• hämatologische Erkrankungen mit verstärktem Erythrozytenabbau (Hämolysen)
• Leberschädigungen (Umwandlung oder Weitertransport des Bilirubins wird behindert)
• Verschluß der Gallenwege mit Gallestau

Die für die Gelbfärbung verantwortliche Störung liegt also entweder: vor der Leber (prähepatischer Ikterus, z. B. Hämolyse), in der Leber (intrahepatischer, hepatischer, hepatozellulärer oder Parenchymikterus) oder hinter der Leber (posthepatischer, cholestatischer oder Verschlussikterus)
Ursachen - Fettleber
• Gifte (toxische Stoffe): Alkohol, Medikamente, Gefahrstoffe (chlorierte Kohlenwasserstoffe, Phosphor u. a.)
• Ernährung: Übergewicht (Adipositas), Mangelernährung (z. B. Eiweiß- mangel = Kwashiorkor), parenterale Ernährung (Umgehung des Magen-Darm-Traktes: z. B. durch Infusionen)
• Hormon- und Stoffwechselstörungen: Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie, Schwangerschaft, Frühstadium des M. Wilson
chronisch biliaere Zirrhose
das zirrhotische Spätstadium einer chronisch
nicht-eitrigen zerstörenden Gallengangentzündung (Cholangitis) unbekannter
Ursache (im Gegensatz zur sekundären biliären Zirrhose, die Folge chronischer
Obstruktion und eitriger Infektion der Gallenwege ist).
Krankheiten die Juckreiz verursachen
•Leberzirrhose
•Diabetes mellitus
•Niereninsuffizienz (Urämie)
•LebensmittelalIergie
•Krätze
moegliche Ursachen fuer eine Leberzirrhose
•Virusinfektionen (z B. HBV, HCV)
•kardiale Stauung bei chronischer •Rechtsherzinsuffizienz (chronische Stauungsleber)
•Alkoholabusus, Medikamenteninduziert, Giftstoffe
•chronischer Gallengangverschluss, chronische Cholangitis
•autoimmune chronisch-aktive Hepatitis
•primäre biliäre Zirrhose
•Stoffwechselerkrankungen: Hämochromatose, M. Wilson, alpha-1-Proteaseninhibitormangel — •Verschluss der Lebervenen (Budd-Chiari-Syndrom) •Tropenerkrankungen (Leberegel, Bilharziose)
Unterscheidung prae- und posthepatischer Ikterus
Schuettelprobe Urin+ Urin bierbraun:
Diese einfache Schüttelprobe erlaubt
posthepatischer Ikterus: mit Schüttelschaum und prähepatischen Ikterus (Hämolyse): ohne
Schüttelschaum
Mechanismen die zur Bildung eines Aszites beitragen
•portale Hypertension
•verminderte Albuminsynthese
•intrahepatische Bildung von zu viel Lymphe im Verhältnis zur Kapazität des abführenden Lymphsystems
•renale Natrium- und Wasser-Retention
•Peritonealkarzinose (die Karzinomzellen sezernieren Flüssigkeit die freie Bauchhöhle (häufig mit Blutbeimengung „blutiger Aszites")
Risikofaktoren fuer die Entstehung von Leber- und GalleKH (Anamnese)
•Alkohol, Medikamente, toxische Stoffe
•Reise, Sexualkontakte/wechselnde Partner, Drogenkonsum
•Adipositas, Ueberernaehrung
•familiaere oder genetische Disposition
•Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstoerungen
•Schwangerschaft
•haemolytische Erkrankungen
Autoimmunerkrankungen der Leber
•chronische Autoimmunhepatitis
•primaere biliaere Zirrhose
•primaer sklerosierende Cholangitis (allmaehlicher Verschluss der Gallengaenge)
Uebertragung Hepatitis B
Koerperfluessigkeiten (Sperma, Vaginalschleim, Blut)
Symptome Hepatitis B
•Podromalstadium: grippale Beschwerden, Fieber Gelenkschmerzen, Muedigkeit
vergroesserte zervikale Lymphknoten
Appetitlosigkeit, Druckschmerz, Splenomegalie
•ikterisches Stadium: heller Stuhl, bierbrauner Urin, Ikterus, Pruritus
•fulminanter Verlauf: Tod durch lebernekrose
•Leberhautzeichen: Lackzunge, Mundwinkelrhagaden, Caput medusae, Spider naevi, Palmar- und Plantarerythem
Entstehung hepatische Enzephalopathie
portale Hypertension - Kollateralkreislauefe - Ausschaltung Pfortaderkreislauf - mangelhafte Entgiftung ZNS schaedigender Toxine (Ammoniak; Eiweissabbauprodukt durch Darmbakterien; im Harnstoffzyklus in der Leber abgebaut) - Intoxikation
Definiton der hepatischen Enzepahlopathie
Syndrom zerebraler Funktionssteorungen aufgrund einer ernsthaften Lebererkrankung
Entgiftungsfunktion der Leber ist gestoert
Symptome Fettleber
asymptomatisch
evtl Druckgefuehl
spaeteres Stadium: Fettleberhepatitis: mit moeglicher Leistungsminderung, Uebelkeit, Erberchen, Ikterus
Begleitsymptom Ikterus
starker Juckreiz, Stuhlentfaerbung, Braunfaerbung Urin
praehepatischer Ikterus
•Haemolyse, pernizioese Anaemie
•Malaria, Rueckfallfieber, Gelbfieber
•Selsis
•Medikamente
intrahepatischer Ikterus
•Lebertumoren
•Leberzirrhose
•Hepatitis
•Stauungsleber
•Leberbeteiligung bei Allgemeinerkranungen
•Leberzellschaeden durch Medikamente
•Ikterus neonatorum
posthepatischer Ikterus
•Gallenwegsentzuendungen, Gallensteine, Gallengangtumoren
•Pankreatitis
•Dickdarmtumoren
Umgehungskreislaeufe fuer die Pfortader
portokavale Anastomose
eine Verbindung (Anastomose) zwischen Venen aus dem Einzugsgebiet der Vena portae einerseits und Venen aus dem Einzugsgebiet der Vena cava superior oder Vena cava inferior
Bei Behinderung des Blutflusses durch die Leber (portale Hypertension) werden die portokavalen Anastomosen als Umgehungskreislauf genutzt.

Beispiele:
•im Bereich des Rektums (Haemorrhoiden)
•im Bereich der Speiseroehre (Oesophagusvarizen)
•im Bereich der Bauchdecke/Nabelvenen (Caput medusae)
•Kleine retroperitoneal gelegene Venen des kavalen und portalen Systems anastomosieren miteinander und stellen bei Bedarf durch Erweiterung einen weiteren Umgehungskreislauf dar.
Ursachen Aszites
•Leberzirrhose
•Rechtsherzinsuffizienz
•nephrotisches Syndrom
•Magenkarzinom, Kolonkarzinom, Peritonealskarzinose
•Verletzungen, Traumen
•Abflussstoerungen des Ductus thoracicus mit chyloesem Aszites
Therapie Aszites
•Diuretika (z.B. Spironolacton, Schleifendiuretika, etc.)
•bei Leberzirrhose auch Kochsalz- und Flüssgkeitsrestriktion
•evtl. therapeutische Punktion oder Shunt
•bei Leberzirrhose ggf. Transplantation
Cholezystitis - Therapie
•Bettruhe, Nahrungskarenz
•Kuehlung
•Antibiotika
•nach 48 Std keine Beserung: Cholezystektomie
Charcot Trias
•Schmerzen im Epigastrium bzw. rechten Oberbauch
•Fieber
•Ikterus

Cholangitis!
Pankreas - Anatomie
exokrine Druese, endokrine Druese (Langerhans Inseln)
retroperitoneal
Caput pankreatis von Duodenum umschlossen, Corpus pancreatis, Cauda pankreatis endet am Milzhilus
seroese Druesenlaeppchen im Inneren mit Ausfuehrungsgaengen
Ductus pankreaticus
muencet gemeinsam mit Ducuts choledochus in Papilla vateri des Duedenum
Pankreas - Enzyme
alpha Amylase (spaltet pflanzliche Staerke bis zur Maltose), Maltase
Lipase (spaltet Fettsaeuren von Triglyzeriden ab), Phospholipase
Carboxypeptidase (spaltet einzelne Aminosaeuren von Eiweissenab), Elastase, Aminopeptidasen
Trypsinogen und Chymotrypsinogen (Eiweissspaltung; Vorstufen; aggressive Enzyme)
Risikofaktoren akute Pankreatitis
Alkohol
Medikamente (Glukokortikoide, Zytostatika)
Gallenwegserkrankungen
Infektionen (Mumps, Scharlach)
AbdominalOP (ERCP)
Risikofaktoren Pankreaskarzinom
Alkohol
Rauchen
chronische Pankreatitis
Diabetes mellitus
akute Pankreatitis - Komplikationen
Schock (Volumenmangel, septischer, toxischer) mit Niereninsuffizienz, Nierenversagen
Sepsis
Abszess, infizierte Nekrosen, Milz- und Pfortaderthrombosen
chronische Pankreatitis - Symptome
rezivierende Oberbauchschmerzen, nicht kolikartig
Malabsorptionssymptome, Gewichtsverlust, Steatorrhoe, Malassimilation
Meteorismus, Voellegefuehl, Fettintoleranz
Uebelkeit, Erbrechen,
spaeter Diabetes mellitus moeglich
Pankreaskarzinom - Symptome
•Tumor im Papillen- und Kopfbereich:
Courvoisier Zeichen, Ikterus, wechselnde Stuhlfarbe
•bei Tumor im Kopf- oder Schwanzbereich:
Rueckenschmerzen
Oberbauchschmerzen
Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Uebelkeit, Erbrechen, Zeichen Maldigestion, mlaigner Aszites
Hormone in der Leber inkativiert
Trijodthyronin, Glukagon, Aldosteron, Cortisol, Testosteron, Progesteron
Oestrogene, Thyroxin, Insulin
Kratzauskultation
Bestimmung der Lebergrenzen
Perkussion der Leber
gedaempfter Klopfschall
Hepatitis C - Inkubationszeit
2 Wochen bis 6 Monate
akute Cholangitis - Komplikationen
sekundaere biliaere Zirrhose
Leberabszess
gallige Peritonitis
Gallenblasenhydrops
vermehrte Ansammlung von Fluessigkeit in der Gallenblase
Prognose bei der chronscih destruierenden Gallenwegsentzuendung
Wert Gesamtbilirubin im Serum
ueber 6 mg/dl: Lebenserwartung unter 2 Jahre
akute Pankreatitis - Ursachen
40%: Gallenwegs- und Lebererkrankungen
40%: Alkohol
10%: Infektionen (Mumps, Scharlach, Hepatitis) Haemochromatosen etc
seltene Ursachen:
Bauchverletzungen, nach OP, Medikamente (Oestrogene, Glukokortikoide), penetrierendes Magen- Zwölffingerdarmgeschwür, Hypertriglyzeridämie, Hyperkalziämie, Würmer im Pankreasgang oder den Gallenwege
Alphafetoprotein (AFP)
Tumormarker fuer hepatozellulaeres Karzinom
Klinik akute Pankreatitis
- heftige Oberbauchschmerzen, Dauerschmerz, evtl guertelfoermige Ausstrahlung Ruecken, Brustkorb (DD Herzinfarkt)
- Anstieg Amylase und Lipase im Serum, Amylase im Urin
- Uebelkeit, Erbrechen, Gesichtsroetung
- Blaehungen, Darmlaehmungen (bis paralytischer Ikterus)
- schneller gefuehlter Puls, Blutdruckabfall
- Gefahr hypovolaemischer Schock mit Nierenversagen, Schocklunge
- Peritonitis und Multiorganversagen
- EKG-Veraenderung (Achtg: Fehldiagnose Herzinfarkt, Angina pectoris)
- Fieber, Peritoneal- und Pleuraerguesse
- Ikterus (bei Verlegung des D. choledochus)
Folgen einer Infektion mit Hepatitis
Leberzellkarzinom
chronisch aggressive Verlaufsform
chronisch persistierende Verlaufsform
primaere biliaere Zirrhose
zirrhotische Spaetstadium einer chronischen nciht eitrigen Gallengansentzuendung unbekannter Ursache
Cholelithiasis - Komplikationen
Gallenblasenempyem
Gallenblasenhydrops
Pankreatitis
Verschlussikterus
Gallensteinileus (gallenstein kann durch entzuendete Gallenblase wandern in Duenn/Dickdarm gelangen; bleibt an Ileozökalklappe hängen; mechanischer Ileus)
sinnvolle therapeutische Massnahmen - fortgeschrittene Leberzirrhose
Gabe von Laktulose zur Beschleunigung der Darmpassage
Darmreinigung durch Einläufe
Alkoholkarenz
fortgeschrittene Bachspeicheldruesenentzuendung - Klinik
Leitsymptom: rezidivierender starker, nicht kolikartiger Schmerz in der Tiefe des Oberbauches; guertelfoermige Ausstrahlung nach beiden Seiten
Nahrungsintoleranz: fet loest Uebelkeit und Erbrechen aus
evtl rezidivierender Ikterus (verengung von Pankreas und Gallengang)
Maldigestion:
Gewichtsabnahme, Fettstuehle, Blaehungen, Durchfall,

(eine diabetische Stoffwechsellage tritt erst auf wenn Pankreasfunktion auf 10% abgefallen=pankreopriver Diabetes durch Verminderung der Insulinausschuettung)
Fettleber - Ursachen
Alkohol, Medikamente, chlorierte Kohlenwaserstoffe, Phosphor
Uebergewicht, Eiweissmangelernaehrung, parenterale Ernaehrung
Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinaemie, Schwangerschaft, M. Wilson
Stoffwechselfunktion der Leber
Umwandlung von Monosachariden in Glykogen
Glykogenolyse
Gluconeogenese aus Proteinen
Verwertung von Aminosaeuren
Fettsaeureabbau
Synthese und Verwertung von Cholesterin
Speicherfunktion der Leber
Zucker, Eisen, Eiweisse, Vitamine
Blut
wichtigste Lebererkrankungen
•akute Virushepatitis
•chronische Hepatitis
•Fettleber
•alkoholtoxische Leberschäden (reine Fettleber, Fettleberhepatitis, Leberzirrhose)
•Leberinsuffizienz
•Leberzirrhose
•portale Hypertension
•Lebertumoren (primäres Leberzellkarzinom)
fulminante Hepatitis
Komplikation der akuten Virushepatitis
Ikterus, Aszites, haemorrhagische Diathese, Leberkoma meist mit letalem Ausgang
Komplikationen alkoholinduzierter Leberschaden
•Zieve-Syndrom (klassische Trias alkoholtoxischer Leberschaden, hämolytische Anämie, Hyperlipidämie)
•Leberzirrhose
•extrahepatische Alkoholschäden (Pankreatitis, Ulkus ventriculi)
Laborwerte - alkoholinduzierte Lebererkrankungen
Fettleber: Gamma-GT und IgA erhöht
Fettleberhepatitis: " + GOT (AST), GPT (ALT) erhoeht
Leberinsuffizienz: Cholinesterase, Albumin und Quickwert erniedrigt
Labor Leberzirrhose
•erniedrigt: Cholinesterasse, Quickwert, Albumin, Antithrombin III
•erhöht: Transaminasen GPT (ALT), GOT (AST), Gamma-GT, GLDH
•bei Gallestau erhoeht: cholestaseanzeigende Enzyme AP, LAP, Gamma-GT, evtl Bilirubin
•Ammoniak erhöht bei hepatischer Enzephalopathie
portale Hypertension
Erhöhung um 12 mmHg in der Pfortader
Lebertumoren - Klinik
Druckschmerz rechter Oberbauch
evtl tastbarer Tumor
evtl Aszites
paraneoplastische Symptome (Fieber, Polyglobulie)
Palpationsbefunde Leber
normal: weich
akute Hepatitis: weich
chronische Hepatitis: fest
Fettleber: teigig
Zirrhose: hart
Lebermetastasen, Leberabszess, Gummen, Zysten, Narbenleber, Zirrhose: knotig


Leberrand bei gesunder Leber von glatter Konsistenz, scharfkantig
kann veraendert: hoeckerig, verhärtet sein
Leberpulsationen - DD
Rechtsherzinsuffizienz
Trikuspidalklappeninsuffizienz
vergrößerte Leber - DD
entzündliche Erkrankungen (Virushepatiden, Brucellose, Echinokokkuszyste, Mononukleose, Sarkoidose)
nichtentzuendliche Lebererkrankung (toxischer Leberschaden, Cholestase, Fettleber, Lebertumor, Lebervenenverschluss)
nichthepatogene EK (rechtsherzinsufizinenz mit Stauungsleber, Hodgkin, Polyzytaemia rubra, CML)
akute Cholezystitis - Labor
BSG-Erhöhung, Leukozytose, Anstieg Cholestase-Enzyme, Gamma-GT, AP, LAP, direktes Bilirubin
Erhöhung Urobilinogen, Bilirubin im Urin
akute Pankreatitis - Ursachen
Gallengangverschlüsse
Verschluss Papilla Vateri
pentrierendes Duodenalulkus
Alkohol
Medikamente
Infektionen (Mumps, Hepatitis)
Bauchverletzungen
narbige Veränderungen nach Operationen
akute Pankreatitis - Symptome
Gummi bauch, gürtelförmiger Schmerz
Fieber
Uebelkeit, Erbrechen, Blaehungen, Fettstühle
Darmlähmungen bis hin zu paralytischer Ileus
Ikterus
Aszites
Peritonitis, Peritoneal- und Pleuraergüsse
diabetische Symptome
akute Pankreatitis - Labor
Alpha-Amylase erhoeht in Serum und Urin
Lipase erhoeht im Serum
Hyperglykämien
evtl Hypokalzämie
akute Pankreatitis - mögliche mitgeschädigte Organe
Herz, Lunge, Darm, Gallenblase, Nieren
akute Pankreatitis - Komplikationen
Kreislaufschock mit Nierenversagen, Schocklunge
Verbrauchskoagulopathie
Pankreashämorrhagien und -nekrose
Arrosion von Gefäßen mit Blutungen
Abszeß- Fistel- und Zystenbildung
Sepsis

Todesursache:
schockbedingtes (Multi-)Organversagen
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