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Transfusionsreaktionen

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Alloimmunisierung
nach Erythrophagozytose
kann nie verhindert werden, Immunreaktion, AK werden nach Transfusion produziert, verzögerte Reaktion gegen Transplantat oder bei nächstem Kontakt
Beispiel für Alloimmunisierung
Rhesus Unverträglichkeit
direkte Alloreaktivität
Leukozytenreaktion
ohne vorausgegangene Immunisierung
T-Zellen reagieren mit den auf dem Transplantat vorhandenen fremden HLA Peptidkompexe
Hauptgrund für Abstoßungsreaktion -> Gabe von Immunsuppressiva
weitere Immunmodulationen durch EK Transfusionen
Abgabe immunologisch aktiver Substanzen während Lagerung
Mikrochimärismus (fremde Zellen im Blut nach Schwangerschaft oder Organtransplantation)
wichtige Typen der Transfusionsreaktionen
• HTR - Hämolytische Transfusionsreaktionen
• FNHTR - febrile, nicht-hämolytische Transfusionsreaktionen
• TRALI - Transfusion-related acute lung injury
• TTI - Transfusion-transmitted infections
Schweregrad von Transfusionsreaktionen (TR)
Grad 1: ohne Lebensbedrohung
Grad 2: bleibende Schädigung
Grad 3: lebensbedrohlich
Grad 4: Tod des Empfängers
akute Transfusionreaktion
AB0 inkompatibles Blut (>20ml) intravasale (auch extravasal) Hämolyse innerhalb von Minuten, sofortige Agglutination mittels regulärer AK (IgM, liegen präformiert vor), Komplementaktivierung durch Isohämagglutinine
Folgen und Symptome der Hämolyse
O2 fehlt, freies Hb ändert kolloidosmotischen Druck -> Zellschwellung, Ödeme -> Organversagen
Hämoglobinämie (Haptoglobin kann nicht mehr alles freie Hb binden), Hämoglobinurie, Schock, Fieber, Ikterus, Niereninsuffizienz, Frösteln, Hypotonie, Verbrauchskoagulopathie, Übelkeit, Erythem dann Blässe
verzögerte Transfusionreaktion
irreguläre AK (liegen zum Transfusionszeitpunkt nicht vor oder unterhalb d. Nachweisgrenze)
Immunisierung mit nachfolgender Antikörperbildung abhängig von individueller Sensitivtät des Empfängers, oft nicht vorhersehbar
extravasale Hämolyse nach Stunden/Tagen/Wochen, Agglutination durch IgG, Abbau der markierten Erys durch Monozyten Makrophagen System in Leber und Milz
klinische Zeichen der verzögerten hämolytischen Transfusionsreaktion
• unerklärbarer Hb-Abfall
• unerklärbare Bilirubinämie
• Ikterus
• Fieber
Diaplazentarer Übertritt von AK
Inkompatibilität zwischen Kind und Mutter nicht nur bei Rhesus, sondern momentan statistisch am häufigsten durch Kell (wegen fehlender Prophylaxe)

Erste Schwangerschaft: Rh- Mutter kam in Kontakt mit fetalem Rh+ Blut (Presswehen, Frühabort oder Ruptur der Plazenta) AK gebildet hat

zweite Schwangerschaft mit Rh+ Kind: hämolytisch-aktive IgG können Plazentaschranke überschreiten Agglutination der kindlichen Erys, Verstopfung der Kapillaren, extravasale Hämolyse typische verzögerte Reaktion (denn irreguläre AK und extravaskulär, wenn bereits genügend AK da auch akut)

Aktivierung des Komplementsystems, lytischer Komplex (MAC), Porenbildung, Wassereinstrom, durch C9 können auch Eukaryonten und damit auch Erythrozyten zerstört werden
Morbus haemolyticus fetalis/neonatorum
schwere hämolytische Erkrankung des Neugeborenen, die auf dem Vorhandensein von präformierten AK der Mutter gegen Blutgruppenantigene des Kindes basiert
Ursache Morbus haemolyticus fetalis
Rhesusinkompatibilität (Mutter RhD-, Kind RhD+, Vater RhD+) oder AB0-Inkompatibilität (Mutter 00, Kind A0, Vater AA, Hämolyse durch den natürlichen IgG-Anteil der Isoantikörper gegen die Blutgruppenantigene A und/oder B verursacht)
Wichtige immunhämatologische Untersuchungen
Blutgruppe
ABD-Kurzbestimmung
Antikörperuntersuchung auf irreguläre Blutgruppenantikörper
direkter und indirekter Coombstest
Kreuzprobe
Bedsidetest am Krankenbett
ABD-Kurzbestimmung
Inkubation von Anti -A, -B, -D Testseren mit Patientenerythrozyten
Antikörperuntersuchung auf irreguläre Blutgruppenantikörper
Inkubation von Patientenserum mit typisierten Testerythrozyten
direkter und indirekter Coombstest
(Nachweis „inkompletter Blutgruppenantikörper")
Prinzip: Inkubation von Patientenerythrozyten mit Antihumanglobulin bzw. Patientenserum mit Testerythrozyten und Antihumanglobulin
Kreuzprobe
Mayor Test
Inkubation von Patientenserum mit Konservenerythrozyten
Bedsidetest
Inkubation von Anti-A und Anti-B Testseren mit Patientenvollblut
AIHA (autoimmunhämolytische Anämien)
AIHA vom Wärmetyp (Wärmeautoantikörper, meist IgG, z.B. bei Fieber Hämolyse der Erys)
akut reversible AIHA vom Kältetyp (Infektionen)
chronische AIHA vom Kältetyp (intravasal, IgM-Kälteagglutinine, Problem bei kaltem OP)
Donath-Landsteiner: paroxysmale Kältehämoglobinurie
Nichthämolytische febrile Transfusionsreaktion
Auslöser: präformierte leukozytäre HLA-Antikörpern im Blut des Patienten (durch fetomaternale leukozytäre Übertragung während einer Schwangerschaft bzw. Geburt oder vorangegangene Transfusionen mit leukozytenhaltigen Blutkomponenten)
gegen HLA-Antigene auf der Oberfläche der mit einer Blutkomponente übertragenen Leukozyten
Ak lösen Entzündungsreaktion aus
alternativ: Zytokine durch lange Lagerung
HPA
Humane Plättchen Antigen
1,3,5

Klin. Bedeutung: fetale/neonatale Alloimmunthrombozytopenien (F/NAIT, fetomaternale Unverträglichkeit, mütterliche Alloantikörper gegen HPA, erhöhtes Hirnblutungsrisiko), Refraktärzustand nach TK (wiederholtes Ausbleiben eines adäquaten Therapieerfolges einer Thrombozytentransfusion), Posttransfusionelle Purpura (Petechien, rascher Abfall der Thrombozytenzahl, gesteigerte Blutungsneigung, Ursache sind thrombozytäre anti-HPA1, transfundierte und autologe Thrombozyten zerstört)
HLA
Humane Leukozyten Antigene

klinische Bedeutung: nicht-hämolytische febrile Transfusionsreaktion
HNA
Humane Neutrophilen Antigene
1a, 1b

Klin. Bedeutung: TRALI, Neonatale Immunneutropenien (präformierte granulozytäre Alloantikörper im Blut der Mutter gegen HNA des Kindes)
TRALI-Syndrom
beruht hauptsächlich auf HNA
-> Aktivierung von Granulozyten in der Lunge des Empfängers durch Antikörper des Spenders , AK des Spenders gegen Leukozyten des Empfängers werden mit transfundiert, binden an HNA (und HLA), Agglutination, Expression von Adhäsionsmolekülen, Einwanderung ins Interstitium, Ausschüttung von Zytokinen, Proteasen und Sauerstoffradikalen, welche die Kapillarwand schädigen

mechanische Beatmung notwendig, akute Lebensgefahr
Testung von Blutspenden
„Gesetzliche" Mindestanforderungen:
Anti-HIV1/2 und HIV-Genom
Anti-HCV und HCV-Genom
HBs-Ag
Anti-Treponema pallidum (Lues) Syphilis
ALT/GPT (Alaninaminotransferase = Glutamat-Pyruvat-Transaminase) Leberwerte, Alkoholiker ja/nein?
Antikörpersuchtest

häufig zusätzliche: Anti Hbc: Durchseuchungsmarker und Anti CMV
TTI: Transfusion-transmitted infections
Infektionsrisiko bei Transfusionen sehr gering
• HIV 1:2.600.000 („am häufigsten")
• HCV 1:6.500.000
• HBV 1:1.700.000
Welche IgG sind plazentagängig, welche aktivieren Komplement?
IgG2 und 4 plazentagängig, aber aktivieren kein Komplement (Hämolyse wahrscheinlich über den alternativen Weg)

IgG1 und 3 sind nicht/weniger (wahrscheinlich eher weniger, so Auslösung der Hämolyse über klassischen Weg möglich) plazentagängig, aber aktivieren Komplement
Ausschluss von Blutspendern
- Wird eine der Mindestanforderungen nicht erfüllt, ist der Spender von der Spende auszuschließen bzw. zurückzustellen
- Endgültig von der Spende auszuschließen ist ein Spender mit HCV- oder HIV-Infektion (Bestätigungstest positiv)
- HBV-infizierte für 5 Jahre, wenn danach der anti-HBs-Titer größer 100E/l und HBV-Genom-Nachweis negativ (=ausgeheilt)
- 3 Wochen nach HBV-Impfung
- Daneben gibt es viele weitere Ausschlusskriterien (Aufenthalt in GB, Malariagebieten, Sexualkontakte zu Risikogruppen, OPs, Tattoos, Piercing usw.).
- Jede Blutspendeeinrichtung darf die Kriterien verschärfen, aber nicht herabsetzen.