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Neurologie

Terms in this set (200)

Klassifikation von Kopfschmerzerkrankungen
- Primäre (idiopathische)
Kopfschmerzerkrankungen

- Sekundäre (symptomatische)
Kopfschmerzerkrankungen

- Kraniale Neuralgien, zentraler und primärer
Gesichtsschmerz und andere Kopfschmerzen
Primäre Kopfschmerzerkrankungen
Primäre Kopfschmerzerkrankungen:

- Migräne
- Kopfschmerzen vom Spannungstyp
- Clusterkopfschmerz und andere trigemino-
autonome Erkrankungen
Einteilung, Migräne
- Migräne ohne Aura (85-90%)
- Migräne mit Aura (10-15%)
Migräne, Allgemeines
Inzidenz:
- Männer 6-8%
- Frauen 12-14%

Altersgipfel:
zwischen dem 15. - 25. Lebensjahr

mit großer Wahrscheinlichkeit - genetisch bedingt!
Migräne, Triggerfaktoren
Triggerfaktoren:

- Hormonschwankungen
- Schlaf-/Wachrhytmus
- Umweltfaktoren, Stress
- Psychologische Faktoren
- Alkohol, Medikamente, Nahrungsmittel
(Rotwein)
Migräne ohne Aura
- Migräne ohne Aura (85-90%)
- Rezidivierende Kopfschmerzattacken
unbehandelt 4-72 Stunden
- Pulsierender Halbseitenkopfschmerz
- Übelkeit und Erbrechen, Licht- und
Geräuschüberempfindlichkeit
- Verstärkung durch körperliche
Routineaktivitäten
Migräne ohne Aura, Charakteristika
Charakteristika:

- einseitig 60%
- pulsierend, mittlere oder starke Schmerzint.
- Verstärkung durch körperliche
Routineaktivitäten
- Übelkeit und/oder Erbrechen, Licht- und
Geräuschempfindlichkeit
- Verlauf: wenigstens fünf vorangegangene
Attacken
- Ausschluss symptomatischer Ursachen
Migräne mit Aura
- Migräne mit Aura (10-15%)
- vor (seltener zu Beginn) der Kopfschmerzen
fokale Reiz- und Ausfallsymptome, die sich
nacheinander allmählich über 5-20 Min.
entwickeln und weniger als 60 Minuten
anhalten
Migräne mit Aura, Charakteristika
- Visuelle Aura (z.B. Flimmerskotome,
Gesichtsfelddefekte, Wahrnehmung gezackter
Figuren)
- Sensible Aura (z.B. Hypästhesie einer Hand)
- Sprech- oder Sprachstörungen (z.B.
Wortfindungsstörungen)
- Paresen (selten sogar Hemiplegie)
Migräne mit Aura
in der Regel folgen Kopfschmerzen wie bei Migräne ohne Aura, gelegentlich ohne deren Merkmale oder sogar vollständig fehlend

- Verlauf: wenigstens 2 vorangegangene
Attacken
- Ausschluss symptomatischer Ursachen
Diagnostik Migräne
- typische Anamnese, sorgfältige klinische
Untersuchung
- Ausschluss symptomatischer Ursachen (z.B.
TIA) wichtig bei typischer Aura mit
Kopfschmerzen, die nicht einer Migräne
entsprechen
Therapie der Migräne, Allg. Maßnahmen
Allgemeine Maßnahmen und Patientenaufklärung

- Rauchen und hormonelle Kontrazeptiva tragen
zur Erhöhung des Schlaganfallrisikos bei
Therapie der Migräne, Nichtmedikamentöse Behandlung
Nichtmedikamentöse Behandlung

- Identifizierung / Ausschaltung spezifischer
Triggerfaktoren
Therapie der Migräne, Medikamentöse Attackenbehandlung
Akuttherapie der Migräneattacke

- immer Antiemetikum + Analgetikum!!!
Akuttherapie der Migräneattacke
Antiemetikum:
- Domperidon = Motilium p.o.
- Metroclopramid = Paspertin p.o. (rektal, i.m.,
i.v.)
- verbessert Resorption und Wirkung des
Analgetikums
Akuttherapie der Migräneattacke
Analgetikum:
- Acetylsalicylsäure, alternativ: Ibuprofen,
Naproxen, Diclofenac, Paracetamol, Metamizol
- Triptane (Sumatriptan p.o., schneller nasal,
s.c., 2-3x so effektiv wie ASS)
Migräne Prophylaxe, Indikation
Indikation:
- Migräneattacken > 2x / Monat
- Migräneattackendauer > 48h (1> / Monat)
- subjektiv unerträglich
Migräne Prophylaxe
- Wirkungsmechanismus unbekannt
- Dauer bis zur Beurteilung des Effektes: 8-12
Wochen
Migräne Prophylaxe, Substanzen 1. Wahl
- Betablocker (Propranolol, Metoprolol), v.a. bei
Hypertonie
- Flunarizin, v.a. bei Schlafstörungen
- Topiramat, auch bei chronischer Migräne
wirksam
- Valproat (off label)
- Botulinumtoxin A nur bei chronischer Migräne
Kopfschmerzen vom Spannungstyp
- häufigster primärer Kopfschmerz
- Dauer: Minuten bis Tage, auch chronischer KS
möglich
- dumpf-drückend, beengend, bilateral
- keine / geringe vegetative Begleitsymptome
Therapie Spannungskopfschmerz
episodische Therapie Spannungskopfschmerz

-> Gefahr bei chronischen Analgetikagebrauch:
Medikamenten induzierter Kopfschmerz
-> daher Einnahmefrequenz max. 10x/Monat
Therapie chronsicher Spannungskopfschmerz
chronisch (> 15 Tage/Monat, länger als 3 Monate, 2% der Bevölkerung)

-> trizyklische Antidepressiva (v.a. Amitriptylin)
kombiniert mit
-> Verhaltensmedizinischer Behandlung:
- PMR
- Stressbewältigung
- EMG- Biofeedback
- kognitive Techniken (wirksam bei ca. 65% der
Pat.

-> Akupunktur und Botulinumtoxin unwirksam
Cluster Kopfschmerz
- streng einseitige sehr starke Schmerzattacken
- orbital, supraorbital, temporal
- Dauer: 15-180 Minuten, ca. 10% mit visueller
Aura, meist ohne Vorzeichen, Maximum
innerhalb weniger Minuten, bis 8 Mal tägl.
- Ipsilaterale autonome Symptome
- gehäuft im Frühjahr und Herbst (Cluster),
symptomfreie Intervalle von Monaten bis
Jahren
Cluster Kopfschmerz, ipsilaterale autonome Symptome
Ipsilaterale autonome Symptome:
-> Konjunktivale Injektion
-> Tränenfluss
-> Schwellung der Nasenschleimhaut
-> Rhinorrhoe
-> Miosis
-> Ptosis
-> Augenlidödem
Cluster Kopfschmerz, Therapie akut
Akuttherapie:
- Inhalation von 100% Sauerstoff (7-15 l/min)
über eine Gesichtsmaske für 15-20 Minuten
- Sumatriptan
- intranasale Applikation von Lidocain-Lösung
Cluster Kopfschmerz, Prophylaxe
- Verapramil, einschleichend
- Prednison (off label)
Arteriitis temporalis
- häufigste primäre systemische Vaskulitis
- fast immer Pat. über 50 Jahre
- starke, bohrend-stechende Kopfschmerzen
meist frontotempora, selten occipital, eher
unilateral, Zunahme nachts
- Claudicatio masticatoria (30%)
pathognomonisch!!!
- Visusverlust durch ischämische
Optikusneuropathie möglich, Diplopie, Ptose,
Augenbewegungsschmerz
- abnormale druckschmerzhafte
Temporalarterien (Biopsie), CRP erhöht, BSG
> 50 mm in der ersten Stunde erhöht
- Therapie bereits bei dringendem Verdacht:
Prednisolon, zusätzlich Immunsuppresiva,
ASS (Verhinderung einer Sehstörung)
Chronisch medikamenteninduzierter Kopfschmerz
- Prävalenz: ca. 1-2%, dritthäufigste
Kopfschmerz Ursache
- enstehen nach täglicher oder annähernd
täglicher (> 10 Tage/Monat)
Medikamenteneinnahme für > 3 Monate
- bilateral drückend / beengend, leicht bis
mittelschwer
- Verschwinden oder deutliche Besserung von
mehr als 50% innerhalb eines Monats nach
Entzug
Trigeminusneuralgie (Tic douloreux)
- häufigste kraniale Neuralgie, höheres
Lebensalter
- meist V2 und/oder V3, bei symptomatischer
Form häufig V1 betroffen
Trigeminusneuralgie, Pathogenese
klassisch:
neurovaskuläre Kompressionssyndrom (oder andere Irritation des N. trigeminus

symptomatisch:
andere Ursachen (z.B. MS, Tumor)

-> keine neurologische Ausfälle bei der
klassischen Form
Trigeminusneuralgie, Klinik
- paroxysmale Schmerzattacken von Bruchteilen
einer Sekunde bis zu 2 Minuten Dauer

- stark, scharf, oberflächlich, stechend

- ausgelöst über einer Triggerzone oder durch
Triggerfaktoren (Kauen, Zähneputzen u.a.)

- beim einzelnen Pat. stereotypes Muster

- spricht in der Regel auf Pharmakotherapie an
Trigeminusneuralgie
Akuttherapie - nicht möglich, durch
anfallsartiges Auftreten

Dauerbehandlung - Antiepileptika
1. Wahl: Carbamazepin, Oxarbazepin
2. Wahl: Gabapentin, Pregabalin, Lamotrigin,
Valproat, Phenytoin, Baclofen,
Pimozid, Misoprostol

-> 70% lassen sich medikamentös gut /
befriedigend behandeln
Epilepsie, Anamnese
Krankheiten mit Hirnbeteiligung:
- Meningitis
- Enzephalitis
- Hirninfarkte
- Hirntumore
- Sinusvenenthrombose
- Stoffwechselerkrankungen
Epilepsie, Anamnese postiktal
Anamnese zu postiktalen Umständen:
- Zungenbiss
- Einnässen
- Sprachstörung
- Lähmung (Todd'sche Parese)
- Gedächtnisstörung
- Längere Reorientierungsphase
- Anfallschwere, Beeinträchtigung im
Alltagsleben
Epilepsie, Graphoelemente des EEG
Graphoelemente:

- Delta 0,5 - 4 Hz
- Theta 4 - 8 Hz
- Alpha 8 - 14 Hz
- Beta 14 - 40 Hz
Epilepsie und Hirnreifung
- Säugling -> Blitz-Nick-Salam-Krämpfe
- Kleinkind -> myoklonisch-astatische Anfälle
- Schulkind -> Absencen
- Jugendliche -> myoklonische Anfälle
Epilepsie, BNS Anfälle (West-Syndrom)
- meist hingeschädigte Kinder
- m > w
- 3.-8. Lebensmonat
- Ätiologie: Hirnschädigungen aller Art
- Blitzartige Myoklonien, tonische
Beugekrämpfe, oft asymmetrisch, fokale
Anfälle
- Befund: meist pathologisch, komplexe
Retardierung in 90%
- Prognose: entsprechend der Grundkrankheit
ungünstig, meist pharmakoresistent
- im EMG hochamplitudige Deltaaktivität mit
multifokalen Spikes / Sharp waves
(Hypsarrhytmie)
Epilepsie mit Absencen
- Erkrankungsalter 5-8 Jahre
- w > m
- fast immer normale Entwicklung
- Ätiologie: genetisch determiniert
- Neurologischer Befund normal
- Prognose: mit 9-15 Jahren Grand mal möglich,
im übrigen bei korrekter Behandlung gut
(Ethosuximid)
- gutes Ansprechen auf Antiepileptika
- im EEG 3 Spikes pro Sekunde
Rolando Epilepsie
- überwiegend normal entwickelte Kinder, m > w
- 2.-12. Lebensjahr
- Ätiologie: genetisch determiniert
- Befund: meist normal, Koordinationsstörungen
möglich, oft psychische Teilleistungsstörungen
- "Rolandische", unilaterale (Beginn meist mit
sensiblen Reizerscheinungen in Mundhöhle,
Zunge, Gesicht, dann tonische und seltener
auch klonische Krämpfe der Kaumuskulatur
und einer Gesichthälfte); generalisierte
tonisch-klonische Anfälle (oft
Neugeborenenkrämpfe und Fieberkrämpfe)
- Prognose: vollständige Remission vor /
während Pubertät, gutes Ansprechen auf
Antiepileptika
Epilepsie, Jackson Anfälle
- sind gekennzeichnet durch Ausbreitung der
Krämpfe / Missempfindungen auf benachbarte
Körperregionen
- zeigen gelegentlich Tendenz zu statusartiger
Anfallshäufung
- gehen ohne Bewusstseinsverlust einher,
gelegentlich treten postparoxysmale
Hemiparesen auf
- im EEG können sich im Intervall vereinzelte
Spitzen zeigen
Med. Behandlung von Epilepsien, Prinzipien/Ziele
- Monotherapie
- Anfallsfreiheit
Epilepsien, Behandlungsergebnisse
- Anfallsfreiheit bei etwa 2/3
- Prognose bei generalisierten Epilepsien
günstiger als bei fokalen Epilepsien
Epilepsien, Mittel der ersten Wahl zur Behandlung genetischer generalisierter Epilepsien
- Lamotrigin
- Topiramat
- Valproat
- Levetiracetam
Epilepsien, Mittel der ersten Wahl zur Behandlung von Epilepsien fokalen Ursprungs
- Lamotrigin
- Topiramat
- Valproat
- Levetiracetam
- Carbamazepin
- Gabapentin
- Oxcarbazepin
Status epilepticus
- keine allgemein anerkannte Definition
- praxisorientierte Def.:
> 5 Min. kontinuierlich anhaltende
Krampfaktivität bei generalisierten Anfällen, >
> 20-30 Minuten bei fokalen Anfällen oder
Absencen
- oder wiederkehrende epileptische Anfälle,
zwischen denen das Bewusstsein nicht
wiedererlangt wird > 5Min.
- Notfall -> Mortalität 5-22%
- Diagnostik: Labor, CCT, MRT, EEG, LP,
TTE/TEE
Neuroinfektiologie, Herpes zoster, wer soll behandelt werden?
- Zoster jeder Lokalisation bei Pat. ab dem 50.
Lebenjahr
- Zoster im Kopf und Halsbereich
- Schwerer Zoster (hämorrhagische Läsionen,
mehr als ein Segment,
Schleimhautbeteiligung) am Stamm und an
den Extremitäten
- Zoster bei immundefizienten Patienten
- Zoster bei Pat. mit schwerer Dermatitis atopica
und ausgedehnten Ekzemen
Herpes zoster, Komplikationen
- Postherpetische Neuralgie
- Hinrnervenparesen
- Myelitis und Polyradikulitis
- Meningitis, Enzephalitis
- Vaskulitis
Meningitiden, Liquorbefunde
- Virale Meningitis -> 20-500/ul -> lymphozytär
- Bakt. Meningitis -> 500/ul -> granulozytär
- Neuroborreliose/Neurotuberkulose
-> 20-500/ul -> gemischt oder lymphozytär
- Multiple Sklerose -> 8-40/ul lymphozytär
Bakterielle Meningitis, Erregerspektrum, < 1 Monat
- E. coli
- ß- hämolysierende Streptokokken
- Klebsiellen
- Enterobacter
- Proteus
- Pseudomonas aeruginosa
- Listeria monocytogenes
Bakterielle Meningitis, Erregerspektrum, 1. Mo. - 6 Jahre
- Pneumokokken
- Haemophilus influenzae
- Meningokokken
Bakterielle Meningitis, Erregerspektrum, > 6 Jahre
- Meningokokken
- Pneumokokken
Bakterielle Meningitis, Therapie bei unbekanntem Erreger
Antibiose bei unbekanntem Erreger:
Cephalosporin der 3. Generation
+ Aminopenicillin
+ Dexamethason
Bakterielle Meningitis, Allgemeines zur Therapie
...
Bakterielle Meningitis, Verlauf
- hohe Letalitätsrate 25 - 35%
- bei Überleben hohe Komplikationsrate:
-> Defektheilungen 10-50%
-> Krampfanfälle
-> Hörminderungen
-> leichte kognitive Defizite
Bakterielle Meningitis, Komplikationen
- Hirnödem
- Hirndruck
- Sinusvenenthrombose
- Hirnabzeß
- Empyem
- Infarkte bei Vaskulitis
Bakterielle Meningitis, Risikofaktoren
- Alkoholismus, Leberzirrhose, Komplementdef.
- Immundefekte, Splenektomie
- Störungen der neuroanatomischen Barriere
(SHT, Fistel, neurochirurgische Eingriffe)
- parameningeale Infektionen (vor allem in
HNO - Bereich)
- Erreger gelangen meist hämatogen in den
Subarachnoidalraum, gel.
Durchwanderungsmeningitis
Hirnabzess, Klinik
- Fokale neurologische Zeichen je nach
Lokalisation
- Epileptische Anfälle
- Hirndruckzeichen
- Allgemeines Krankheitsgefühl, Infektzeichen
Hirnabzess, fortgeleitete Ursachen
fortgeleitet:
- Otitis
- Mastoiditis
- Sinusitis
- odontogen
- Meningitis
Hirnabzess, Ursachen
hämatogen:
- Endokarditis
- Pneumonie

posttraumatisch:
- offenes SHT
- nach neurochirurgischer OP

Immunsuppression/HIV
Septische Enzephalopathie
- keine Infektion des ZNS
- Begleitphänomen bei Sepsis (aber auch
Verbrennungen/Polytraumen
Septische Enzephalopathie, Klinik
- Verwirrtheit
- Vigilanzstörung
- keine fokal neurologisches Zeichen
Septische Enzephalopathie, Risiko
- ältere Menschen
- Exiskkose
- "vorgeschädigtes Gehirn"

-> potentiell reversibel
Myelitis, Erreger
- in 60% kein Erregernachweis möglich
- post/para- infektiös
- vaskulitisch (LE)
- autoimmun (MS)
- paraneoplastisch
Myelitis, virale Erreger
- HSV
- VZV
- Coxsackie
- Echo
- EBV
- HIV
- Polio
Myelitis, bakt. Errger
- Staphylokokken
- Streptokokken
- TBC
- Leptospiren
- Treponemen
- Listerien
Rückenmarkserkrankungen, Rückenmarksbahnen, motorisch
Motorische Bahnen:

- Pyramidenbahn (Tractus coricospinalis lat. und ant.) → Motorik
- Extrapyramidale Bahnen (Tractus rubro-, retikulo-, olivo-,
vestibulospinalis) → Feinmotorik
Rückenmarkserkrankungen, Rückenmarksbahnen, sensibel
Sensible Bahnen:

Hinterstrangbahn (Funiculus posterior)
→ Lageempfinden, Vibration, Druck, 2-Punkt Diskremination

Kleinhirnseitenstränge (Tractus spinocerebellaris)
→ unbewusste Tiefensensibilität

Vorderseitenstränge:
- (Tractus spinathalamicus lat.)
→ Schmerz, Temperatur

- (Tractus spinothalamicus ant.)
→ grobe Berührung
Rückenmarkerkrankung, Akute Querschnittslähmung, Höhenlokalisation
→ oberhalb C4 → Zwerchfellparese

→ zervikal → Teraparese

→ thorakal → Paraparese

→ unterhalb LWK1 → Conus-/Cauda
Rückenmarkserkrankungen, Spinale Syndrome, Spinaler Schock
Spinaler Schock -> beschreibt die akute Schäd.

- bis zu 6 Wochen

- Motorik: schlaffe Parese/Plegie
-> Muskeleigen- und Fremdreflexe erloschen

- spinaler Spiegel mit Hyp-/Anästhesie caudal
der Läsion

- Überlaufblase (Harnretention)
Rückenmarkserkrankungen, Spinale Syndrome, Chronisches Querschnittsyndrom
Chronisches Querschnittssyndrom

- spastische Parese/Plegie
-> gesteigerte MER, abgeschwächte
Fremdreflexe

- spinaler Spiegel
-> bandförmige Hyperalgesie in Läsionshöhe,
Hypästhesie caudal der Läsion

- autonome Störungen
-> Reflexblase (Urge-Inkontinenz),
Stuhlinkontinenz, Erektionsstörung
Rückenmarkserkrankungen, Subakutes Querschnittssyndrom, Myelitis
Klinik:
- Gürtelförmige Schmerzen
- aufsteigende querschnittsförmige Paresen und
Sensibilitätsstörungen, Blasenstörungen

Diagnostik:
- Liquor -> Pleozytose
- MRT

Ätiologie:
- infektiös (viral / bakteriell)
- post-/ parainfektiös
- autoimmun (SLE, MS, NMO)
- paraneoplastisch
Brown Sequard Syndrom
- halbseitige Läsion des Rückenmarks
Brown Sequard Syndrom, Ätiologie
- Trauma
- Entzündung
- Tumor
- Blutung
- Ischämie
Brown Sequard Syndrom, Klinik
- Läsionshöhe:

- ipsilateral
-> initial schlaffe, dann spastische
Parese, Störung der Teifensensibilität und
des Berührungsempfindens

- kontralateral -> dissoziierte Sensibilitätsstör.
-> Störung des Schmerz- und
Temperaturempfindens bei erhaltener
Tiefensensibilität und Berührungsempfinden
Hinterstrangsyndrom
Schädigung der Hinterstränge
-> (1. sensibles Neuron)
Hinterstrangsyndrom, Ätiologie
- A. spinales posterior Syndrom
- Tabes dorsalis
- funikulärer Myelose (Vitamin B12 Mangel)
Hinterstrangsyndrom, Klinik
-> Störung der Tiefensensibilität, Lagesinn,
2- Punktdiskrimination

-> sensible / spinale Ataxie
pos. Romberg, Gangunsicherheit im Dunkeln

-> erhaltene Kraft
Spinalis anterior Syndrom
- Durchblutungsstörung der A. spinalis anterior
Spinalis anterior Syndrom, Klinik
- auf Läsionshöhe güttelförmige Schmerzen
- unterhalb der Läsion: dissoziierte
Sensibilitätsstörungen, Hinterstrangqualitäten
erhalten
Spinalis anterior Syndrom, Motorik
- erst schlaffe, dann spastische Paraparese

- autonome Störungen: Blasen-/
Mastdarmstörung
Vorderhornsyndrom
- Schädigung des 2. Motoneurons (alpha- und
gamma- Motoneurone)
- z.B. bei spinaler Muskelatrophie, Poliomyelitis
Vorderhornsyndrom, Klinik
- schlaffe atrophe Paresen mit Abschwächung
oder Ausfall der Muskeleigenreflexe
- keine Sensibilitätsstörungen
- Faszikulationen
Vorderhornsyndrom, Diagnostik
EMG:
pathologische Spontanaktivität (akute Denervierung), Zeichen
eines chronisch - neurogenen Umbaus
Poliomyelitis, Klinik
nach fieberhaftem Infekt asymmetrisch verteilte, schlaffe Paresen ohne Sensibilitätsstörungen
Amyotrophe Lateralskelrose
Schädigung des des 1. und 2. Motoneurons
ALS, Ätiologie
- sporadisch 90%
- hereditär 10%
ALS, Verlauf
50% Mortalität in 3 Jahren,

90% in 6 Jahren
ALS, DD
- zervikale Myeloptahie
- spinale Muskeatrophie
- primäre Lateralsklerose
- multifokal motorische Neuropathie
- Einschlusskörperchenmyositis
Zervikale Myelopathie
Spinalkanalstenose mit Kompression des zervikalen Myelons
Zervikale Myelopathie, Ätiologie
- zervikaler Bandscheibenvorfall
- degenerative Veränderungen
Zervikale Myelopathie, Klinik
- chronisch progredientes Querschnittssyndrom
- Blasen-/Mastdarmfunktionsstörung
- radikuläre Ausfälle
- Nackenschmerzen
Zentromedulläres Syndrom
Läsion des Rückenmarkzentrums
Zentromedulläres Syndrom, Ätiologie
- Syringomeylie
- intramedulläre Tumoren
- Myelitis
Zentromedulläres Syndrom, Klinik
- bilaterale dissoziiierte Sensibilitätsstörung
→ Läsion der vorderen Kommissur/kreuzende spinothalamische
Fasern

- spastische Parese mit gesteigerten Reflexen und autonomen
Störungen
→ Pyramidenbahnläsion

- und/oder schlaffe Parese mit Atrophien
→ Vorderhornläsion
Syringomyelie
Höhlenbildung im Rückenmark
→ selten auch im Pons/Medulla oblongata (Syringobulbie)
Syringomyelie, Ätiologie
→ Primär: Anlagestörung
→ Sekundär: Tumor, posttraumatisch
Syringomyelie, Therapie
operativ: Shunt
symptomatisch (Verletzungsprophylaxe, Spastiktherapie, Schmerztherapie)
Conus-/Cauda-Syndrom, Ätiologie
Raumforderung/Bandscheibenvorfall in Höhe Conus medullaris bzw. Cauda equina
→ Notfall!!! ggf. neurochirurgische Intervention
Conus Syndrom, Sensibilität
Reithosenanästhesie (bilateral, symmetrisch)
Conus Syndrom, Reflexe
ASR + PSR meist normal
Anal- u. Bulbocavernosusreflex erloschen
Conus Syndrom
- Blasen-/Mastdarmlähmung (schlaff)
- meist keine Paresen
Cauda Syndrom, Sensibiltät
Reithosenanästhesie (eher asymmetrisch)
Cauda Syndrom, Reflexe
Areflexie
Anal- u. Bulbocavernosusreflex erloschen
Cauda Syndrom
- Blasen-/Mastdarmstörung
- Schlaffe Paresen
Multiple Sklerose, Diagnostik, MRT
MRT Kriterien der zeitlichen und örtlichen Disseminierung

- örtliche Disseminierung
- zeitliche Disseminierung
Multiple Sklerose, MRT, örtliche Disseminierung
- ≥1 T2 Läsion in mindestens zwei der vier Regionen
→ periventrikulär
→ juxtakortikal
→ infratentoriell
→ spinal
Multiple Sklerose, MRT, zeitliche Disseminierung
a) gleichzeitiger Nachweis asymptomatischer Gd- anreichernder und
nicht-anreichernder Läsionen in einer Untersuchung

oder

b) Nachweis einer neuen T2 Läsion und/oder Gd-anreichernder
Läsion in einem follow-up MRT (unabhängig vom zeitlichen
Abstand zwischen den Untersuchungen)
Multiple Sklerose, Epidemiologie
- Prävalenz 0,1%
- Frauen - Männer 2:1
- Erkrankungsgipfel um das 30. Lebenjahr
- überwiegend zwischen dem 20.-40. Lebensjahr
→ 30 Jahre 30%
→ 40 Jahre 25%
Multiple Sklerose, Symtome
- sensible Symptome
- Parese
- Sehstörung
- Ataxie
- Doppelbilder
Multiple Sklerose, Verlaufsformen
- schubförmig remittierende/progrediente MS
- sekundär chronisch progrediente MS
- primär chronisch progrediente MS
Multiple Sklerose, prognostische pos. Faktoren
- weiblich
- Beginn: schubförmig-remittierend
- vollständige Remissionen
- langes Intervall zwischen den Schüben
- geringe Schubfrequenz im frühen Verlauf der MS
- Lange Zeit bis Erreichen des EDSS 3
- geringes Alter
Multiple Sklerose, prognostisch neg. Faktoren
- männlich
- Beginn: polysymptomatisch, motorisch
- unvollständige Erholung
- kurze Intervalle zwischen den Schüben
- hohe Schubfrequenz im frühen Verlauf der MS
- kurze Zeit bis Erreichen der EDSS 3
- höheres Alter
Multiple Sklerose, Schubtherapie
Schubtherapie

Methylprednisolon 1000 mg/Tag i.v. über 3-5 Tage
→ bei mangelnder Besserung nach 10-14 Tagen
Methylprednisolon 2000 mg/Tagi.v. über 5 Tage
→ bei mangelnder Besserung nach 10-14 Tagen
Plasmapherese, 3-5 Zyklen
Multiple Sklerose, Schubprophylaxe - CIS
Schubprophylaxe - CIS

- Glatirameracetat
- Interferon-ß 1a i.m.
- Interferon-ß 1b s.c.
Multiple Sklerose, RRMS, 1. Wahl
1. Wahl:
- Glatirameracetat
- Interferon-ß 1a i.m.
- Interferon-ß 1a s.c.
- Interferon-ß 1b s.c
- (Fingolimod)
- (Natalizumab)
Multiple Sklerose, RRMS, 2. & 3. Wahl
2. Wahl:
- Fingolimod
- Natalizumab

3. Wahl:
- Mitoxantron
Multiple Sklerose, SMPS
- Interferon-ß 1a s.c.
- Interferon-ß 1b s.c.
- Mitoxantron
- (Cyclophosphamid)
Multiple Sklerose, Varianaten der MS
Varianten der MS:
- Devic Syndrom (Neuromyelitis optica)
- ADEM (akute demyleinisierende Enzephalomyelitis)
Multiple Sklerose, Varianten der MS, Devic Syndrom
Devic Syndrom (Neuromyelitis optica)

- Optikusneuritis plus Myelitis
- keine Läsion kraniell
- OKB oft neg.
- Antikörper gegen Aquaporin 4
Multiple Sklerose, Varianten der MS, ADEM
ADEM (akute demyelinisierende Enzephalomyelitis)

- meist monophasisch
- nach Infekt / Impfung
- Läsionen gleichen "Alter"
- OKB oft neg.
Morbus Parkinson, klinische Symptome, Motorik
Motorische Symptome:

- Akinese/Bradykinese
- Rigor
- Tremor (niederfrequent (4-6/sec), in Ruhe, beim Halten
- Verlust der posturalen Reflexe
Morbus Parkinson, klinische Symptome, Autonome Dysfunktionen
Autonome Dysfunktionen:

- Salbengesicht
- Hyperhydrosis
- Dysphagie
- Obstipation
- Impotenz
- Pollakisurie
- orthostatische Hypotension
Morbus Parkinson, klinische Symptome, Psyche
Psyche:

- Bradyphrenie
- Depression
- Verwirrtheit
- psychotische Zeichen
- Demenz
Epidemiologie des Morbus Parkinson
- Prävalenz ca. 2/1000
- über 60 Jahre ca. 1/100

- Inzidenz ca. 10/100.000
M. Parkinson, Ätiologie
- idiopathisch, sporadisch 90%
- familiär-genetisch, ca. 10%

- medikamentös (z.B. Neuroleptika), reversibel
- toxisch (z.B. MPTP), schwer, Jugendliche

- postenzephalitisch, derzeit nicht arteriosklerotisch, umstritten
M. Parkinson, Pathologie
- Verlust und Degeneration von dopaminergen Neuronen v.a. in den
ventrolateralen Anteilen der Subsatntia nigra pars compacta sowie
den Neuronen im Locus coeruleus

- innerhalb der degenerierten Neurone findet man hyaline Lewy
Einschlusskörperchen ;
M. Parkinson, Diagnostik
→ Klinik ist entscheidend

- Labor: Serum, Liquor etc. unspezifisch, Genetik experimentell

- Neurophysiologie: EMG Tremoranalyse; Sonst unspezifisch

- Bildgebung: CCT, NMR z.Z unspezifisch, Ausschlussdiagnostik!
Beta- oder FP-CIT SPECT hilfreich

- Pharmakologische Test: L-Dopa- oder Apomorphintest hilfreich
M. Parkinson, Differentialdiagnose
- Atypische Parkinsonsyndrome
- Lewy-Body Demenz
- Subcortical arteriosklerotische Enzepahlopathie (SAE)
- Normaldruck-Hydrozephalus (NPH)
- Depression
M. Parkinson, Differentialdiagnose, Atypische Parkinsonsyndrome
Atypische Parkinsonsyndrome:
- Multisystem Atrophie (MSA)
- Progressive supranucleäre Paralyse (PSP)
- Cortico Basalganglionäre Degeneration (CBD)
DD M. Parkinson, Multisystem Atrophie, Klinik
- Parkinsonnismus + evtl. pyramidale + cerebelläre Zeichen,
- Autonome Dysfunktion: Herz, RR, Blase, sexuell u.a.,
- Progression rascher als bei M.P. !!!
- Reaktion auf L-Dopa und Agonisten schlechter !!!
- Schellong- bzw. Kipptisch Test +++
- frühe REM-Schlaf Störungen (Alpträume, Bewegungen)
Multisystem Atrophie, Neurophysiologie
- 40% abnorme NLGs
- TMS ev. abnormal
DD M. Parkinson, Progressive Supranukleäre Paralyse, Klinik
- Parkinsonsinsmus, axialer Rigor (Nacken), frühe Stürze
- oculomotorische Störungen, Demenz (frontotemporal)
- rasche Progredienz (5-6 Jahre)
- schlechte nzw. keine Reaktion auf L-Dopa
Progressive Supranukleäre Paralyse, Neuropsychologische Testung
frontale Zeichen
Progressive Supranukleäre Paralyse, Liqour
- Tau Protein erhöht (keine Routine)
Normaldruck Hydrozephalus (NPH)
- Prävalenz: 30:100.000
- Pathomechanismus: gestörte Liquorresorption, pulsatile
Druckerhöhungen
- Idiopathischer NPH: Assoziation mit Hypertonus und Diab. mell.
- Sekundärer NPH: Arachnopathie nach SAB, Meningitis oder
postoperativ
Normaldruck Hydrozephalus (NPH), Symptomtrias
Symptomtrias:
- Gangstörung: langsamer, kleinsschrittiger, breitbasiger Gang "lower
body parkinsonism"
- Demenz: meist gering ausgeprägt, Störung von Aufmerksamkeit,
Gedächtnis und Konzentration
- Blasenentleerungsstörung: imperativer Harndrang, erst später
Inkontinenz
Normaldruck Hydrozephalus, Bildgebung
- Erweiterung der inneren Liqourräume, offene oder sogar weite
basale Zisternen; Aquädukt und 4. Ventrikel frei
- Enge suprasylvische corticale Sulci
- Periventrikuläre Marklagerveränderungen ("Polkappen")
Normaldruck Hydrozephalus, Spez. Diagnostik
Spezielle Diagnostik:

- Liqourdruckentlastung
→ Liquorpunktion, Entnahme von mind. mehr als 30 ml Liquor
Subkortikale arteriosklerotische Enzepalopathie (SAE)
- disponierende Faktoren: arterille Hypertonie, Diab. mell.
- Gangstörung: "lower body Parkinsonism", langsamer Gang, zum
Teil kleinschrittig, zum Teil auch Gangapraxie
Morbus Parkinson, Therapie
- pharmakologisch
- chirurgisch
- physiotherapeutisch
Morbus Parkinson, Pharmakotherapie
Pharmakotherapie:

- L-Dopa + Decarboxylasehemmer
- DOPA Agonisten
- COMT Hemmer
- MAO B Hemmer
- Amandatine
- Anticholinergika
Morbus Parkinson, Spätprobleme unter Therapie
Spätprobleme unter Therapie
(nach 3-10 Jahre und später)

- Wearing off
- On-Off-Phänomen
- Dyskinesien (Bewegungsunruhe)
- Psychose
Morbus Parkinson, Chirurgische Therapie
- Funktionelle Stereotaxie
- Tiefenhirnstimulation
- Striatale Neurotransplantation
Morbus Parkinson, Chirurgische Therapie, Tiefenhirnstimulation
Tiefenhirnstimulation (reversibel)

Zielort:
- Pallidum internum
- Nucleus subthalmicus
Dystonie, Def.
Definition Dystonie:

Unwillkürliche, abnorme Bewegungen und Haltungen mit Kokontraktionen von antagonistischen Muskelgruppen

die Dystonien gehören wie der M. Parkinson zu den Basalganglien Erkrankungen
Neuromuskuläre Erkrankungen, Symptome
Symptome neuromuskulärer Erkrankungen

- Schlaffe Paresen
- Belastungsinduzierte Schwäche
- Muskelschmerz
- Herzbeteiligung
- Erhöhung der Creatinkinase
Symptome neuromuskulärer Erkrankungen, Schlaffe Paresen
Schlaffe Paresen:
- MER reduziert bzw. ausgefallen
- Muskelatrophien
- Krämpfe
- Faszikulationen (neurogen)
- myogen meist proximal
- beurogen oft distal
Neuromuskuläre Erkrankungen, Motoneuronerkrankungen
Motoneuronerkrankungen

Erstes / Oberes Motoneuron
- Spastische Spinalparalyse (meist hereditär)
- Primäre Lateralsklerose (sehr selten, älter 60 Jahre)

Zweites / Unteres Motoneuron
- Spinale Muskelatrophie (SMA; meist hereditär)
- Kennedy Syndrom (x-chromosomal rezessiv)
- Poliomyelitis (infektiös - viral)

1. und 2. Motoneuron:
Amyotrophe Lateralskelrose (AlS)
ALS
- Neurodegenrative Erkrankung
- Befall des 1. und 2. Motoneurons
- 90% sporadisch, 10% familiär
- Inzidenz 1-3/100.000
- Altersgipfel 50-65 Jahre
- m:f = 1,5 : 1
- mittlere Überlebenszeit 3 - 5 Jahre
- keine spezifischen diagnostischen Marker
- EMG wichtigste Zusatzdiagnostik
- bisher nur 1 Medikament (Riluzol) mit krankheitsverz. Wirkung
- symtomatische Therapie steht im Vordergrund
ALS, Symptomatik
- langsam über Monate zunehemende Paresen und Atrophien von
Museklgruppen der Extremitäten, des Rumpfes (inkl.
Atemmuskulatur) und/oder von bulbären Muskeln (Zunge, Rachen)
- Faszikulationen
- gesteigerte Reflexe
- ggf. Pyramidenbahnzeichen
- intakte Senisbilität
- oft Muskelkrämpfe und Schmerzen
ALS, Verlauf
- Zungenatrophie und -paresen mit Faszikulationen
→ Sprech- und Schluckstörungen (Bulbärparalyse)

- umschriebene, asymmetrisch verteilte, vor allem distal betonte
Muskelatrophien, meist im Bereich der kleinen Handmuskeln

- Muskelreigenreflexe meist lebhaft, trotz Atrophie und Schwäche der
betroffenen Muskulatur
ALS, wichtige Differentialdiagnosen
- Zervikale Myelopathie, zervikales MRT

- x-chromosomale bulbospinale Muskelatrophie
→ Kennedy Syndrom: Dysarthrie, Gynäkomastie, Tremor, Genetik

- Multifokale motorische Neuropathie (MMN)
→ Leitungsblöcke in ENG, GM-1 Antigangliosid-AK

- Myopathien (Einschlusskörperchenmyositis):
→ Biopsie → 1. Motoneuron nicht betroffen
ALS, Therapie
- keine kausale Therapie
- Riluzol - Glutamat Antagonist - Verlangsamung der Progression und
Lebensverlängerung durch Riluzol
- symptomatische Therapie wichtig!!!
Neuromuskuläre Erkrankungen, Neuromuskuläre Übertragungsstörungen
Präsynaptische Störungen:
- Lambert Eaton Myasthenie Syndrom (LEMS)
- Botulismus


Postsynaptische Störungen
- Myasthenia gravis

Gemischte prä- und postsynaptische Störungen:
- Kongenitale myasthene Syndrome
Neuromuskuläre Übertragungsstörungen, Myasthenia gravis
Myasthenia gravis

häufigste neuromuskuläre Übertragungsstörung
Myasthenia gravis, Klinik
Klinik:

- belastungsabhhängige Schwäche der Skelettmuskulatur
- typisch:
→ Ptose
→ Doppelbilder
→ bulbäre Symptome
→ Schwäche
→ prox. Extremitätenmuskulatur, Atemmuskulatur
→ Zunahme im Tagesverlauf

→ keine sensiblen Symptome!!!
Myasthenia gravis, Pathopyhsiologie
- Bindung von polykonalen Antikörpern an postsynaptische
ACh-Rezeptoren
- Antikörper gegen Muskel-spezifische Rezeptor-Tyrosinkinase
Myasthenia gravis, Diagnostik
- Myathenie Score
→ Armie/Beine/Kopf halten

- Simpson Test
→ Absinken der Augenlider bei Aufwärtsblick über 1 Minute

- Eisbeuteltest
Myasthenia gravis, Zusatzdiagnostik
Tensilontest:
→ Gabe eines Cholinesterase Hemmer i.v.
(KI: Ateminsuffizienz, bradykarde Herzrhytmusstörungen, Asthma bronchiale)

MRT-/CT- Thorax:
→ Thymom? Ausdehnung des Thymoms

Elektrophysiologie:
→ EMG, repetitive Reizung 3/sec
Myasthenia gravis, Antikörpernachweis
- Acetylcholinrezeptor AK: Auftreten in 60-80%
- anti-MUSK-AK: bei 40-70% der AchR-AK neg. Apt.
- Titin-AK. Marker für paraneoplastische Myasthenie bei Thymom
Lambert Eaton Myasthenie Syndrom (LEMS)
- symmetrische, prox. Schwäche, UE > OE
- Reflexe schwach bis erloschen
- evtl. Parästhesien und Muskelschmerzen
- 75% autonome Dysfunktion: Mundtrockenheit, gestörte
Akkomodation, Obstipation
- häufig paraneoplastisch!!! (kleinzelliges Bronhialkarzinom)
- AK gegen präsynaptische Calcium Kanäle
- Therapie: TU-Entfernung, Immunsuppression, symptomatisch
LEMS, Zusatzdiagnostik EMG
- hochfrequente repetitive Reizung (10-50 Hz für 5-10 Sekunden)
→ initiales Dekrement, nachfolgendes Inkrement
→ Inkrement bei Serienstimulation mit 50 Hz
Muskelerkrankungen, Symptome
- Muskelschwäche, Muskelatrophie, meist stammnah (proximal)
symmetrisch, z.T. Gesichtsbeteiligung
- Muskelschmerz, oft belastungsabhängig
- Reflexe normal bis schwach
- meist chronischer Verlauf
- z.T. Herzbeteiligung
- Erhöhung der Creatinkinase
Liqour, Liqourzirkualtionsstörungen
- Normaldruckhydrozepahalus (NPH)
- Pseudotumor cerebri
- Liqourunterdrucksystem
Liqour, Normaldruckhydrozephalus, Klinische Trias
Klinische Trias:

- Gangstörung
- Demenz
- Blasenstörung
Liqour, Pseudotumor cerebri
- Kopfschmerz, Stauungspapille, Sehstörung
- Normale Bildgebung
- Erhöhter Liqourdruck größer 20cm H20
- 10-20 fach erhöhte Häufigkeit bei jungen Frauen mit Übergewicht
- Therapie: Liqourabfluss, Acetolamid, Diuretika, Shunt
(chirurgische Dekompression des Nervus opticus)
- konsequente Gewichtsreduktion notwendig
Liqour, Liqourdrucksystem
- Orthostastischer Kopfschmerz
- Verminderter Liqourdruck
- Kontrastmittel - Anreicherung in den Meningen
Liquorpunktion, Kontraindikationen
KI:

- bei klinischem Verdacht auf Hirndruck reicht ein unauffälliger
Papillenbefund nicht aus, um gefahrlos zu punktieren;

- bei pathologischer Blutungszeit, Thrombozytopenie5
Liqour, Zellzahl und Zellzahl
Zellzahl < 5 → lympho-monozytär → normal

Zellzahl 5-50 (150) → lymhozytär → autoimmun

Zellzahl 5-500 → lymphzytär → viral

Zellzahl > (500) 1000 → granulozytär → bakteriell
Liqour, Laktat
Liqour Laktat

Zur Unterscheidung von bakterieller und virlaer Meningitis
→ zur Unterscheidung von bakterieller und viraler Meningitis
zweiter wichtiger Wert!!!

bakteriell → bis 10-fache Erhöhung möglich
viral → normal bis leicht erhöht

erhöht auch bei Pilz-Infektionen, Hinblutungen (ICB, SAB), Tumoren

Referenzwert:
< 2,1 mmol/L (bei 16- 50 Jährigen Patienten)
< 2,6 mmol/L (bei > 51 jährigen Patienten)

erhöht auch bei ICB, SAB, Tumoren
Liquor, Eiweiß
- Gesamteiweiss: 0,2-0,5 g/l
- Orientierende Meßgröße für Schrankenfunktion
- Starke Schwankungen (Blutkonz., intrathekale Proteinsynthese)
- ungenauer als Albuminquotient
Liquor, Albumin
- Albumin wird nur in der Leber synthestisiert
- Albuminquotient ist Maß für die Blut-Liquor-Schranke
(besser als Gesamtprotein)
- Bezugsgröße für Proteine (z.B. Immunglobuline) imCSF mit
Serumanteil
- Altersabhängigkeit A = Alter / 15 + 4
Liquor, Zytologie
- Erythrophagen
→ (ab 8-12 Stunden)

- Siderophagen
→ (ab 4. Tag, Monate nach Blutung nachweisbar)

- Hämatoidinkristalle
→ (ab 5.-7.Tag, Monate nach Blutung nachweisbar)
Liqour, Oligokolonale Banden
- Oligokonale Banden immer IgG
- Oligoklonale Banden sind nicht spezifisch

Häufigkeiten von oligokloinalem IgG:
- Multiple Sklerose (98%)
- Neurosyphilis (80%)
- Neuroborreliose (63%)
- Opportun. Inmfektionen (Toxoplasmose, CMV, Kryptokok.)
Schlaganfall, Stufenplan der Schlaganfallversorgung
- Diagnosesicherung
- Retten, waszu retten ist (Lyse, EPO, Basisversorgung)
- Sekundärprophylaxe
- Rehabilitationsbehandlung
Akutversorgung von Schlaganfällen, Diagnosesicherung
Diagnosesicherung

- Ausschluss metabolischer Ursachen
- Toddsche Parese
- Ischämie oder Blutung
Basistherapie des akuten Schlaganfalls
- hochnormale Blutdruckwerte
- Normoglykömie
- Normothermie
- Normale Sauerstoffsättigung
- Thrmboseprophylaxe
- Aspirationsprophylaxe (ggf. Magensonde)
Akutversorgung von Schlaganfallpatienten
- keine Blutsducksenkung bei RR kleiner 220 / 120 mmHg
- die Hyperglykämie (> 8mM) bei ischhämischem Schlaganfall
verschlechtert das strukturelle und funktionelle Defizit
- signifikant besseres Outcome nach Dekompressionstherapie
Welche Reinfarktprophylaxe ist wann angebracht,
Indikationen für Antikoagulation
- Vorhofflimmern nei Hochrisikio Patienten
- Dissektion der hinversorgenden Gefäße
- Sinusvenenthrombose
Akute primäre cerebrale Parenchymblutung
- 10% aller Schlaganfälle
- häufigste Ursache Hypertonus
- Mortaliät bis zu 50%
- Unaghängigkeit nach 6 Monaten: 20-30%
Akute primäre cerebrale Parenchymblutung, Prädiktoren eines schlechten Outcomes
- Glasgow Coma Scale Score bei Aufnahme
- Alter (über 80 Jahre)
- Hämatomvolumen über 30 ml
- infratentorielle Lokalisation
- Ventrikeleinbruch

- bei RR größer 200 Hg systolisch ist mit Zunahme des Hämatoms
zu rechnen

- Risiken: RR hoch - Nachblutung
RR niedrig - Ischämie
Empfehlungen zur Hypertoniebehandlung bei Parenxhymblutungen
RR Senkung bei Werten
> 180 mmHg systolisch
> 105 mmHg diastolisch

Untergrenze unklar
- Senkung um 20% wird als sicher angesehen
Symptomatik der Subarachniodalblutung
Leitsymptom:

- akut einsetzender vernichtender Kopfschmerz !!!

fakultativ:
- Übelkeit und Erbrechen
- Meningismus
- Krampfanfall
- Verwirrtheitssyndrom
- neurologische Herdsymptomatik
- Bewusstseinsverlust
- Rhytmusstörungen, Lungenödem
Akuttherapie der Subarachniodalblutung
1) sofortige Krnakenhauseinweisung (auch bei Verdacht)
2) Schmerztherapie
3) Blutdruck normotensiv einstellen
4) bei Agitation des Patienten
ggf. kurzfristig wirkende Sedativa einsetzen
Diagnostik der SAB
1.) CCT (Nachweis gelingt in ca. 95%)
2.) Lumbalpunktion
→ frühestens 12h nach Beginn der Symptome
→ bei länger zurückliegender Blutung Erytho- bzw. Siderophagen
suchen
3.) Angiographie
zentrale Parese
zentral Parese:

1. Motoneuron - Pyramidenbahn

Tonus: Spastik, Reflexe gesteigert, BHR ausgefallen, Babinski pos.

= spastisches Syndrom
periphere Parese
periphere Parese:

2. Motoneuron - peripherer Nerv

Atrophien, Tonus: schlaff, Reflexe erloschen
Kraftprüfung nach MRC Kraftgraden
0 = keine Kontraktion

1 = minimale Kontraktion ohne Bewegungseffekt

2 = aktive Bewegung unter Ausschaltung der Schwerkraft

3 = aktive Bewegung gegen Schwerkraft

4 = aktive Bewegung gegen Schwerkraft

5 = normale Kraft
Demenz, Def.
Syndrom, keine Krankheit

dauerhafte Beeinträchtigung multipler kognitiver Funktionen organischer Ursache
Demenz, Beeinträchtigung mehrerer kog. Funktionen
- Gedächtnis
- Lernfähigkeit
- Rechnen
- Denken
- Sprache
- Orientierung
- Urteilsvermögen
Demenz, Ausprägungsgrad
persönliche Aktivitäten des täglichen Lebens sind beeinträchtigt

Dauer: > 6 Monate

Verlauf: chronisch, progredient

Ausschlusskriterien:
- Bewusstseinstörungen
Demenz, nicht Demenz
- Hirninfarkt nach Aphasie
- Intoxikation mit Bewusstlosigkeit
- Psychose
- Delir
Alzheimer, Prävalenz
4-5% der Bevölkerung, Verdopplung der Prävalenz seit 1980>
Demenz, Häufigkeit
65-69 Jahre → 5 %
70-74 Jahre → 9%
75-79 Jahre → 12%
80-90 Jahre → 24%
> 90 Jahre → 50%
Demenz, Symptome im Frühstadium
- Konzentrationsstörungen
- Überforderungsgefühl
- rasche Erschöpfbarkeit
- Depressivität
- Antriebsarmut
- Interessenlosigkeit
- diffuse Ängste
Demenz, Symtome im fortgeschrittenen Stadium
- auffällige Gedächtnisstörungen (Agnosie)
- gestörte Orientierung in raum und Zeit
- fehlender Antrieb zur Versorgung des Haushaltes
- fehlender Antrieb zur Körperpflege
- gestörtes Sozialverhalten (z.B. Reizbarkeit)
- Gangunsicherheit
Demenz, Mini Mental Status
- 30 items, Bearbeitungszeit 3-10 Min.
- Alter, Schulbildung, Beruf
- Orientierung zu Raum / Zeit / Person
- Merkfähigkeit / Konzentration u. Rechnen
- Erinnerungsfähigkeit
- Sprache
- Zeichnen
Demenz, Mini Mental Status, Ergebnis
Ergebnis:

- 24-30 o.B.
- 18-23 leichte Demenz
- 0-17 schwere Demenz
Demenz, Differentialdiagnosen
- Psychose
- Parkinsonismus
- Depression
Demenzen, rel. Häufigkeiten
- Alzheimer Demenz 65%

-Vaskuläre Demenz 15%
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