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Als Tumormarker werden Stoffe bezeichnet, deren Auftreten oder erhöhte Konzentration in Körperflüssigkeiten (v.a. Serum) in Zusammenhang mit dem Vorhandensein und/oder Verlauf von (bösartigen) Tumoren steht. Im engeren Sinn handelt es sich um Tumorantigene, im weiteren Sinn sind es auch tumorbedingte Produkte wie Enzyme, Hormone, Akute-Phase-Proteine oder pathologische Immunglobuline. Indirekte Reaktionen wie die Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, aber auch morphologische Marker, z.B. Markerchromosomen, können zu den Tumormarkern gezählt werden. Dabei ist stets zu bedenken, dass ein erhöhter Tumormarker in der Regel nicht der Diagnosestellung dienen sollte, sondern als Parameter im Rahmen der Verlaufskontrolle einer Therapie. Es gibt allerdings auch einige Tumormarker, die zur Primärdiagnostik eingesetzt werden können.
CA 19-9
duktales Pankreaskarzinom, hepatobiliäres Karzinom, Kolon- und Magenkarzinom
CEA
(Carcino- Embryonales Antigen)
einer der wichtigsten Tumormarker (tumorassoziiertes Antigen, Glykoprotein); kolorektales Karzinom (Stadium, Verlaufskontrolle, Nachsorge), Mamma-, Bronchial-, Magenkarzinom, gynäkologische Karzinome, maligne Erkrankungen von Pankreas, Prostata
erhöhte Werte, aber auch bei zahlreichen gutartigen Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes (z.B. Leberzirrhose, Divertikulitis, Polypen, Colitis ulcerosa, Ulcus ventriculi, Pankreatitis); bei Rauchern, Alkoholikern.
α-Fetoprotein (AFP)
Glykoprotein; wird fetal gebildet in Dottersack, Leber, Magen-Darm-Trakt (hier auch beim Erwachsenen). Physiologische Blutspiegelerhöhung bei Schwangeren (auch im Fruchtwasser) und Kindern im 1. Lj.
primäres Leberzellkarzinom, Keimzelltumoren (Hoden, Ovar, extragonadal); leicht erhöhte Serumkonzentrationen: Zustände mit vermehrter Zellproliferation (chron. Lebererkrankungen, Hämochromatose)
Calcitonin
Tumormarker bei (medullärem) Schilddrüsenkarzinom, Bronchialkarzinom
CA 125
Ovarialkarzinom
Furosemid (Lasix®) hemmt den Na+-2Cl--K+-Cotransporter von lumimal in der aufsteigenden Henle-Schleife. Zuvor wird es wie alle Schleifendiuretika über einen Säurecarrier in den Tubulus sezerniert. Wegen der besonders schnell eintretenden und ausgeprägten Wirkung (20-40% der GFR) ist es für den Einsatz beim akuten Lungenödem (Notfallmedizin!) sehr geeignet. Zur verstärkten Diurese kommt noch ein positiver Effekt durch die Vorlastsenkung über venöses pooling hinzu.

Auch die Thiaziddiuretika hemmen einen Ionentransporter, hier den Na+-Cl--Transporter im Übergangsstück. Wie bei den Schleifendiuretika handelt es sich um eine reversible Hemmung von der luminalen Seite des Tubulus. Auch sie werden zuvor tubulär sezerniert, um an ihren Wirkort zu gelangen. Eine Besonderheit der Thiazide ist, dass sie die GFR senken. Dies ermöglicht den Einsatz bei renalem Diabetes insipidus, der durch eine vermindertes Ansprechen der Nieren auf ADH gekennzeichnet ist. Paradoxerweise kann mit einem Diuretikum eine Besserung des Diabetes insipidus erreicht werden.

Mannit ist ein sechswertiger Alkohol, der als Osmodiuretikum eingesetzt wird. Vor allem bei Hirnödem und anderen zellulären Ödemen zeigt sich ein guter Therapieerfolg. Mannit ist eine inerte Substanz, kann nur i.v. angewendet werden und wird zur Ausscheidung glomerulär filtriert. Es wird keine Salurese induziert, so dass es zu einer relativen Hypernatriämie kommt, die für den zellabschwellenden Effekt verantwortlich zu machen ist.

Spironolacton und sein aktiver Metabolit Canrenon sind synthetische Aldosteronantagonisten, die kompetetiv die Bindung von Aldosteron an seinen intrazellulär gelegenen Rezeptor behindern. Die Neusynthese von Ionentransportern wird so gestört. Die diuretische Wirkung von Spironolacton kann erst dann einsetzen, wenn alle noch vorhandenen, durch Aldosteron induzierten, Kanalporteine verbraucht sind. Dies ist in der Regel nach 3-5 Tagen der Fall. Als Folge kann Natrium nicht mehr im Austausch gegen Kalium reabsorbiert werden. Auf Grund der Kaliumretention werden die Aldosteronantagonisten auch zu den Kaliumsparern gezählt.

Triamteren ist ebenfalls ein kaliumsparendes Diuretikum. Sein Angriffsort sind der spätdistale Tubulus und das Sammelrohr. Triamteren und Amilorid hemmen von luminal den Natriumkanal und verhindern so die Reabsorbtion von Natrium. An der basolateralen Membran befindet sich eine Natrium-Kalium-Pumpe, die reabsorbiertes Natrium gegen Kalium in das Interstitium austauschen würde. Damit es nicht zu einer intrazellulären Hyperkaliämie kommt, kann dies über einen weiteren Ionenkanal in das Tubuluslumen abgegeben werden.
Die hepatolentikuläre Degeneration (M. Wilson) ist eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung des Kupferstoffwechsels (B). Kupfer ist wichtig bei vielerlei Metabolismen und dient im menschlichen Körper der Entsorgung von Sauerstoffdismutasen, die für das Auftreten von freien Sauerstoffradikalen verantwortlich sind. Täglich nimmt der Körper 1-3 mg Kupfer enteral auf und dieses wird an Protein gebunden zur Leber transportiert. Dort wird es gespeichert oder mit der Galle wieder ausgeschieden.
Die andere Möglichkeit ist das Binden an Coeruloplasmin und Sezernierung ins Blut. Freies Kupfer ist schädlich und führt zu schweren Schäden in Organen. Bei der Pathogenese des M. Wilson kommt es zu einem Defekt in genau diesem Transportprotein (Coeruloplasmin) und es kommt zu einer starken Anreicherung von Kupfer in der Leber, die von Entzündungsreaktionen begleitet ist. Durch den Untergang der Leberzellen und dem Umbau in der Leber kommt es zum Einen zu Leberschäden (bis hin zur Zirrhose) und zum Anderen zum Ausschwemmen von freiem Kupfer in das Kreislaufsystem. Neben anderen Organen ist auch das Auge betroffen, das einen für diese Erkrankung typischen Befund liefert: den Kayser-Fleischer Kornealring.
Weitere Schädigungen betreffen das ZNS (neurologisch psychiatrische Symptomatik mit parkinsonähnlichem Bild: Rigor, Dysarthrie, Tremor und psychischen Störungen), die Nieren (mögl. Nierenversagen), das Herz (Kardiomyopathie). Häufig ist als Erstmanifestation der Erkrankung auch eine Veränderung des Blutbildes zu beobachten (hämolytische Anämie).