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Biologische Psychologie II - Neurotransmitter + Psychopharmaka + Drogen

Terms in this set (40)

→ Muskarinrezeptoren

Atropin:
- Wirkung:
• teilweise Blockade des Parasympathikuss*; Einfluss des Sympathikus überwiegt:
Beschleunigung der Herzfrequenz, Weitstellung der Bronchien,....
Erschlaffungg* der glatten Muskulatur:
Verminderte Sehfähigkeit, Muskelschwäche und Lähmung, ....
• Verwirrtheit, Unruhe und Halluzinationen, in höheren Dosen Bewusstlosigkeit

- Verwendung:
• Augenarzt: Erweiterung der Pupillen;
• Veterinärmedizin;
• Gegengift für cholinerge Agonisten
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Curare
- Herstellung: Extrakte von Rinden und Blättern verschiedener südamerikanischer Lianenarten
- Pfeilgift (indigene Bevölkerung Südamerikas), Jagd
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Botulinum-Gift
- Entstehung:
in anaeroben (= ohne Sauerstoff) Umgebungen (z.B. luftdicht verschlossene Nahrung, die nicht angemessen erhitzt wurde; v.a. Fleisch- und Fischkonserven)
- Wirkung:
• Muskelschwäche, bis hin zur Lähmung
• verschwommene Sicht
• Schwierigkeiten, zu sprechen und zu schlucken
→ Butolinum-Gift interferiert mit der Ausschüttung von Acetylcholin

- Verwendung:
Kosmetische Medizinn*: "Botox"
• Stirnfalten, Augenfalten (resultieren aus Kontraktion spezieller Gesichtsmuskeln)
• Lokale Injektion: Blockade der AcH-Ausschüttung
• Reduktion von Linien und Falten
• Wiederholung nach einigen Monaten
Unerwarteter Effekt: Hilft in einigen Fällen gegen Migräne

Neurologie:
Behandlung von.....
• Strabismus (Schielen)
• Spasmus (Krampf, ungewollte starke Muskelanspannung) der Augenlider
• Muskelspasmen auf einer Gesichtshälfte
...
Vererbung:
- Familiäre Häufung
- Adoptionsstudien
- Konkordanz (Übereinstimmung):
→ Eineiige Zwillinge:
45% Schizophrenie-Risiko;
also wenn 1 Schizophrenie hat, besteht für anderen 45%-iges Risiko; da aber nicht zu 100% gleich besteht eine 50-50 Chance trotz Vulnerabilität
→ Zweieiige Zwillinge / Geschwister: 10%
→ abhängig auch von Erfahrungng*, insbesondere Stress!
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Strukturelle Abnormitäten
- Zwillingsstudien - gesund VS schizophren;
→ gesunder Zwilling: normalee* Ventrikel
→ schizophrener Zwilling: erweitertee* Ventrikel
("cave:" viele Personen mit vergrößerten Ventrikeln haben keine Schizophrenie)

- Weitere Befunde:
Atrophienn* (=Gewebsschwund) in Basalganglien, Temporallappen (bes. Hippocampus), limbischen Strukturen ...
• Kubicki et al., 2007: verringertes Volumen in 500* verschiedenen Strukturen (Metaanalyse; = Statistische Zusammenfassung von Primäruntersuchungen zu Metadaten)

- Unklar:
→ Produkt der Krankheit? Ursache? Konsequenz aus medikamentöser Therapie?
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Funktionelle Abnormitäten
→ Wisconsin Card Sorting Test:
- Karten nach Stimuluskarten sortieren (unterscheiden sich in Farbe, Form, Anzahl d. Elemente)
- Feedback: korrekte Wahl bei jedem Durchgang?
- Sortierprinzip wechselt über den Test hinweg
→ untersucht die Fähigkeitit*, Strategien zu wechseln
- PET-Studie an Zwillingen
- Ergebnis:
Patienten mit frontalen Hirnschädigungen und Patienten mit Schizophrenie* haben Schwierigkeiten, die Strategie zu wechseln
→ „Hypofrontalitättät*" bei Schizophrenen
(= weniger Aktivität im Frontallappen, sowohl in Ruhe als auch während der Aufgabe)
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Entwicklungsstörungen
häufigeres Vorkommen von
- Geburtskomplikationen (z.B. Sauerstoffmangel)
- Drogenmissbrauch, Unterernährung u.ä. während der Schwangerschaft
- Virusinfektionen im zweiten Schwangerschaftsdrittel
→ Störung der Zellvermehrung während der Entwicklung?
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Neurochemie
- Dopaminhypothese:
• Dopaminüberschuss (Überaktivität, speziell an D2-Rezeptoren)
• keine allgemeine Überaktivität an den Dopaminrezeptoren

- Störungen in weiteren Neurotransmittersystemen:
• Glutamat
• GABA
• Serotonin

- Befunde
• Studien mit Halluzinogenen:
Lysergsäurediethylamid (LSD)
Phencyclidin (PCP, ~ Angel Dust)
→ Symptome, die einigen positiven Symptomen der Schizophrenie ähnlichch* sind
⇒ Wirken auf serotonerge und glutaminergee* Übertragung!
• Neuroleptika, die keine D-2-Rezeptor-Blocker sind
Monoaminoxidase-Hemmer
- MAO = Enyzm, das Monoamine (Serotonin, Noradrenalin) abbaut
Monoaminoxidase-Hemmerr*:
Abbauder Monoamine wird gehemmt, Verfügbarkeit erhöht sich
- Bsp.:
Phenelzine, Tranylcypromine (Parnate), Isocarboxazid (Marplan)

- Nebenwirkungen
• „Käse-Effektfekt*": Käse, Wein, Bananen, Salami (und viele andere Speisen) → Tyramin;
Abbau von Tyramin in der Leber durch MAO → jedoch gehemmt → Bluthochdruck, u.U. Schlaganfall → spezielle Diät Diät*!
• Nasensprays, Erkältungsmedikamente, Amphetamine, Kokain:
→ verstärkte Effekte, da sie auch auf Noradrenalinin* wirken
→ Schwitzen, erhöhte Körpertemperatur
• Schlafstörungen, Blutdruckveränderungen, Gewichtszunahme
• Abbauverzögerung vieler Substanzen: z.B. Barbiturate, Aspirin, Alkohol, Opiate
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Trizyklische Antidepressiva
- chemische Struktur: 3 Benzolringe
- blockieren Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin
- Nebenwirkungen:
Histamin-Rezeptor-Blockade: Sedierung
Acetylcholinn*-Rezeptor-Blockade: trockener Mund, Schwindel, Darmträgheit, Verwirrung, Gedächtnis- und Sehstörungen
• kardiovaskuläre Probleme
• geringe Überdosierung → toxisch
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Selektive Wiederaufnahme-Hemmer:
Serotoninn*:
- nur bei serotonergem System
- bekannt: Fluoxetin (Fluctin)

- Nebenwirkungen:
• Angst, Ruhelosigkeit, Bewegungsstörungen, Übelkeit, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, sexuelle Störungen (40-70%)
• „Serotoninsyndromrom*": Veränderungen der psychischen Verfassung, Ruhelosigkeit, rasche unwillkürliche Muskelzuckungen, gesteigerte Reflexbereitschaft, Schwitzen, Schüttelfrost, Zittern
Physische Abhängigkeitit* möglich (Entzugserscheinungen in 60 % der Patienten)
Cavee*: Aktivierung kann vor Stimmungsaufhellung auftreten→ Suizidgefahr!

- Neuere Entwicklung:
selektive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer
- Annahme:
• Lernmechanismen (Konditionierung) spielen eine bedeutende Rolle
• in bestimmten Situationen können Entzugserscheinungen auftreten, auch wenn keine körperlicheche* Abhängigkeit vorliegt!
→ Körperliche Entgiftung langt nicht
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Kontingente Toleranz:
- Ratten bekamen konvulsive Reizung → Krampf/Zuckungen (ca. 40s lang)
- Lerndurchgänge mit Alkoholinjektion:
• Alkoholinjektion vor jeder Reizung → mit der Zeit gegenüber den antikonvulsiven Auswirkungen des Alkohols tolerantrant* (Bsp.: Tag 3 - Krampfdauer 5s, Tag 7 - 22s)
• Injektionen nachh* der Reizung → nicht tolerant

Toleranz, wenn Droge vorr* einer bestimmten Stimulation oder Verhaltensweise verabreicht!
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Konditionierte Toleranz: Situation
- Versuchstiere bekamen 20 Alkoholinjektionen:
• Testung der hypothermischen Reaktion in andererr* Umgebung → keine Toleranz gegenüber Alkohol
• Testung in derselben Umgebung → Toleranz gegenüber Alkohol!
→ Toleranz ist situationsspezifisch
- Siegel at al. (1982): Überdosis Heroin → eher zum Tod, wenn in einer neuen Umgebung verabreicht
- Konditionierte Sensibilisierungseffekte:
= höhere Sensibilität gegenüber der Drogenwirkung in der gewohntenen* Umgebung
Bsp.: gewohnte Umgebung - Lieblingsdisco, Kokain nehmen, Drang zu tanzen (motorische Unruhe) erhöht sich mehr, als wenn das Kokain in einer anderen Umgebung genommen wird

- Abhängigkeit und Umgebungsvariablen
die meisten drogenabhängigen Vietnamveteranen gaben ihr Suchtverhalten nach der Heimkehr auf;
Beleg für den Einfluss von Umgebungsvariablen

- Konditionierte Entzugserscheinungen:
• Morphiumentzug an Ratten
• Phase 1: Injektionen
• Phase 2: nach 10 Tagen werden Ratten ohne vorherige Injektion in die Testumgebung
gesetzt, Bestimmung von Morphiumentzugserscheinungen
→ Ergebnis:
Ratten, die in der Testumgebung zuvor Morphium bekommen hatten, zeigten die stärksten Entzugserscheinungen
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Bewertung
⇒ Rückfälle durch Konditionierung der Entzugssymptomeome* erklärt
⇒ durch situationsspezifischee* Reize erklärbar

Kritik:
- Drogenassoziierte Situationen wirken nicht einheitlich
- Situationsbedingte Effekte sind nicht immer mit Entzugssymptomen verbunden, sondern auch mit Drogenwirkung
- Süchtige zeigen oft eine Vorliebe für Reize, die mit Drogen assoziiert sind, auch ohne Drogenkonsum!
- Hauptmotivation des Drogenkonsums→ verstärkende Wirkung der Droge
- Droge = positiver Anreiz → fördert Motivation zu ihrer Einnahme
- positiver Anreizwert der Droge nimmt mit steigendem Konsum zu
- Grundlage der Abhängigkeit:
nicht das Wohlbefinden an sich, sondern die Erwartung/Antizipation des Wohlbefindens
- Verstärkungswert* bleibt bestehen, auch wenn Toleranz gegenüber den positiven Drogenwirkungen entwickelt wurde

Intrakranielle Selbstreizung:
- Ratten verabreichen sich selbst kurze Stromstöße in bestimmte Hirnregionen mit hoher Frequenz und bis zur völligen Erschöpfung
- Annahme:
diese Hirnregionen vermitteln die angenehmen Effekte von Belohnungen (Futter, Sex)
↓↓
wichtige Rolle:
dopaminerges Belohnungssystem
• insbesondere Mesolimbisch-kortikalee* Bahn (mesolimbisch+ mesokortikal)
→ ventrales Tegmentum zum Nucleus Accumbens, Cortex und Hippocampus (limb. System!)
Zunahme der Dopaminfreisetzung aus dem Nucleus accumbenss* bei intrakranieller Selbststimulation
Nigrostriatalee* Bahn
→ Substantia Nigra zum Striatum (Caudate + Putamen)

- natürliche Motivation:
Zugang zu Verstärkern (Nahrung, Geschlechtspartner) geht mit Dopaminausschüttungg* im Nucleus accumbens einher
→ Dopaminausschüttung v.a. für die Anreizmotivationion* wichtig (Antizipation von Effekten der Droge)
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Klinische Relevanz?
- Verständnis der neuronalen Grundlagen* der Rauschmittelsucht:
Sucht wird durch ein System aufrechterhalten, das auch der natürlichen* Motivation dient

- Was bringt dies den Süchtigen?
• Ziel einer medikamentösen Therapieie*:
Entwicklung von selektiven Dopaminantagonisten → positiv verstärkende Faktoren der Drogen reduzieren, ohne Unterdrückung für natürlich motiviertes Verhalten (gibt es jedoch noch nicht)
• Verhaltenstherapeutische Programme