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Hornhaut

Terms in this set (53)

Keratitis, Subtypen (8)
Erregerbedingt (4) : Bakterien, Viren, Pilze, Protozoen
Marginale Keratitis
Rosacea-Keratitis
Neurotrophe Keratitis
Expositionskeratitis (bei Lagophthalmus..)
Viruskeratitis: welche Viren häufig (3) ? welche Krankheit?
HSV --> HSV-Keratitis
VZV --> Zoster ophthalmicus / trigeminus
Adenoviren --> KCE
KPL: Welche Konfigurationen der Wundfläche sind mit Excimerlaser / Femtosekundenlaser möglich (7)?
top hat
mushroom
zigzag
christmal tree
dovetail
octagon
decagon
Hornhaut-Ektasien (3)
Keratokonus
Keratoglobus
pellucide marginale Degeneration
pellucide marginale Degeneration
Hornhautverdünnung in der Peripherie = limbusnah; quasi das das "Komplement" zum Keratokonus
Keratokonus: Befunde und Symptome
zentrale HH-Verdünnung
irregulärer Astigmatismus
Munson-Zeichen + (Ausbuchtung des Unterlides bei Abblick)
wechselnde Billen/ Refraktions-Werte
Vogt-Linien (tief stromal gelegen)
ggfs + akuter Hydrops --> Vernarbung
Keratokonus: Therapie
1) anfangs: Kontaktlinsen (schnell von Brille auf harte KL umsteigen); Sonderlinsen! (Z.B. Rose-K-Linsen, Menicon)
2) Crosslinking
3) perf. Keratoplastik (NICHT lamellär)
Keratoglobus: Def, Th?
Def: gesamte Hornhaut anomal dünn, sehr selten!
Th: Skleralinsen, operative Ergebnisse schlecht
Hornhautdystrophien: welche Subtypen? (4)
1) Epitheldystrophien
2) Dys. der Bowman-Membran
3) Stromadystrophien
4) Endotheldystrophien
Epitheldystrophien? (3)
Epitheliale Basalmembrandystrophie = Map-Dot-Fingerprint-D.
Meesmann-Dystrophie
Lisch-Dystrophie
Bowman-Membran-Dystrophien? (3, jeweils + Synonym)
Reis-Bücklers-Dystrophie = Bowman-Membran Typ 1
Thiel-Behnke-D. = Bowman-Membran Typ 2
Schnyder-D. = zentrale kristalline D.
Stromadystrophien? (8: 3+2+1+1+1)
Gittrige Dystrophie Typ 1
Gittrige D. Typ 2
Gittrige D. Typ 3 und 3A
Granuläre D. Typ 1
Granuläre D. Typ 2
Gelatinöse tropfenartige D.
Makuläre D.
zentrale wolkige D.
Endotheldystrophien?
Fuchs
hintere polymorphe Dystrophie
CHED: kongenitale hereditäre Endotheldystrophie
Epitheliale BasalmembranD. = Map-Dot-Fingerprint-D.: Vererbung, Befunde, Therapie?
V.: sporadisch
B.: map: subepitheliale, landkartenartige Muster / dot: punktförmige Trübungen / fingerprint: wirbelartige Linien
Th: ggfs rez. HH-Erosiones therapieren
Meesmann-Dystrophie: Vererbung, Befunde, Therapie?
V.: AD, Genlokus Chr. 12q13
B.: "Myriaden" winziger, intraepithelialer Zysten
Th: TEM
Lisch-Dystrophie: Vererbung, Befunde, Therapie?
V.: AD oder XchrD
B.: graue, wirbelartig angeordnete Bänder
Bowman-M.-Dystrophie Typ 1: Syn? Bef? Th?
Syn: Reis-Bücklers-Dystrophie
Bef: Bowman ist durch fibröses Gewebe ersetzt: graufeine, runde und polygonale Trübungen i.d. Bowman-Membran
HH-Sensibilität reduziert
Th: ggfs. PTK
Bowman-M.-Dystrophie Typ 2: Syn? Bef? Th?
Thiel-Behnke-Dystrophie
Bef: wie Reis-Bücklers, sieht aber eher aus wie "Bienenwabe"
Th: oft unnötig
zentrale kristalline Dystrophie? Syn? Vererb? Bef? Th?
Syn: Schnyder-D
Vererb: AD Chr 1p36
Bef: zentrale, subepitheliale Ablagerungen (Cholesterin- und Phopholipid)
Th: PTK
gittrige Stromadystrophien: welche + Synonym? (3)
Typ 1 (Biber-Haab-Dimmer)
Typ 2 (Meretoja-Syndrom)
Typ 3 + 3A (-)
gittrige Typ 1
Typ 1 (Biber-Haab-Dimmer): anfangs glasige Punkte im vorderen Stroma, konfluieren zu Gitter, Stromatrübung. HISTO: Amyloid. TH: perfKPL
gittrige Typ 2
Typ 2 (Meretoja-Syndrom): Gitterlinien feiner, kürzer, radiärer als Typ 1, HISTO: Amyloid, TH: perfKPL. systemische KoMorb: Neuropathie, Maskengesicht durch Facialisparese, Dysarthrie, juckende Haut
gittrige Typ 3 + 3A
Typ 3 + 3A (-): dicke, seilartige Linien von Limbus zu Limbus, TH: immer perfKPL
granuläre Stromadystrophien? (2)
Typ 1: scharf begrenzte Krümel im Stroma, konfluieren. HISTO: hyaline und amyloide Ablagerungen TH: KPL
Typ 2: schneeflockenartig, HISTO idem, TH selten nötig
Makuläre Dystrophie - Bild
gelatinöse Dystrophie - Bild
zentrale wolkige Dystrophie - Bild
Fuchs-Endotheldystrophie: Stadien? TH?
beschleunigter Verlust von Epithelzellen, Dyspolymorphismus
Stadium 1: cornea guttata
Stadium 2: Dekompensation, Sehverschlechterung, morgens schlechter als abends (Fön)
Stadium 3: perisitierendes Epithel+Stromaödem, Schmerzen
TH: entquellende Sustanzen (Omnisorb), KPL.
Phako beschleunigt Verlust der Epithelzellen!!
hintere polymorphe Dystrophie
seltene, harmlose Erkrankung, vesikuläre Endothelmuster
TH: nicht erforderlich
CHED: kongenitale hereditäre Endotheldystrophie
Endothel fehlt umschrieben oder gänzlich.
diffusus Hornhautödem bis zur kompletten Trübung
TH: frühe KPL (schwierig), sonst Amblyopie
Hornhautdegenerationen? (8; 4+4)
Altersabhänige Degenerationen:
Arcus senilis, Vogt-Limbusgürtel, Krokodil-Chagrin, Cornea farinata
und:
Hornhautband-Keratopathie
Lipid-Keratopathie
Salzmann-Degeneration
marginale Terrien-Degeneration
Vogt-Limbusgürtel: Bild
Lipidkeratopathie: Bild
Therapie: der Grunderkrankung (LDL, HDL etc.). ggfs Kauterisation / PTK / KPL
HH-Bandkeratopathie: DEF? TH?
Kalziumsalze i.d. Bowman-Membran und im Anterioren Stroma. EDTA-Abrasio (Chelatbildung)
noduläre Salzmann-Degeneration: TH?
TH: operativ (abschälen)
marginale Terrien-Degeneration: DEF?
seltene, idiopathische, nicht-entzündliche Verdünnung der peripheren Hornhaut. ähnlich wie arcus senilis, jedoch + Verdünnung
metabolische Keratopathien: welche? (4)
Cystinose
MPS (Muco-Polysaccaridose)
Keratopathie bei M. Wilson
Norum Krankheit
Cystinose: DEF? TH?
DEF: AR vererbte Stoffwechselstörung des lysosomalen Transportes, Ablagerungen im Gewebe
TH: lokales Cysteamin 0,2% --> Rückbildung der cornealen Trübungen
MPS: DEF?
Mucopolysaccaridose
DEF: XChromRez vererbter Stoffwechseldefekt: (katabole) Glykosidasen dysfunktional --> Ablagerungen im Gewebe
Wilson-Krankheit: DEF? KO?
DEF: hepatolentikuläre Degeneration, Mangel an Caeruloplasmin,
KO: Ablagernungen von Kupfer i.d. peripheren Descemet-Membran (Kayser-Fleischer-Ring)
Norum-Krankheit: DEF?
AR-vererbte Krankheit --> Hyperlipidämie; winzige, übers ganze Stroma verteilte graue Punkte
Subtypen der herpetischen Keratitis? (4, +Pathomechanismus)
1) epithelial: dendritica, geographica (Virusreplikation, Virustatika)
2) stromal: disciform, nekrotisierend (Immunreaktion, Cortison)
3) endothelial
4) neurotroph ("metaherpetisch"): Epithelialiserungsstörung durch Störung von Innervation und Benetzung; typisch: zentrale querovale Ulzeration an nicht-injiziertem Auge, kaum Infiltration; TH: TEM unkonserviert, ggfs Amnionmembran TPL
Ref-Chir.: welche HH-Verfahren?
Oberflächenverfahren:

PTK, PRK, trans-PRK, Epi-LASIK

Lamelläre Verfahren:

LASIK, FemtoLASIK, FLEX (Femtosekundenlasergestützte Lentikelextraktion), SMILE (Small-Incision intrastromale Lentikelextraktion)
Wie heißt die (cornale) Presbyopiekorrektur mittels Femtosekundenlaser?
INTRACOR, in der EU seit 2009 für UNI-laterale Anwendung zugelassen (nicht-dominantes Auge)
Akanthamöbenkeratitis: typische klinische Zeichen? (5)
Epithel mit Pseudodendriten, Ringinfiltrat, multifokale stromale Infiltrate, Perineuritis, ggfs + Uveitis anterior

90% der Patienten werden initial fehldiagnostiziert!!
Ak-Keratitis: Epidemiologie?
5% der KL-assoziierten Keratitiden sind A.-vermittelt
90% der A.-Keratitis-Patienten sind KL-Träger
Inzidenz 1/30.000 KL-Träger
Ak-Keratitis: Therapie?
1) Diamidine (Membrandisruptur): Brolene
2) Biguanide (--/ die Atmungskette): Polyhexamid = Lavasept
3) Antibiotika: Neomycin
Tag 1+2: stündlich, auch nachts
Tag 3-6: stündlich, nur tagsüber
Tag 7-28: 2-stündlich; dann 1 Jahr lang je nach Befund
Thygeson-Keratitis?
Subform der KPS: rezidivierende, kleine, runde bis ovaläre epitheliale Trübungen / "Klümpchen", verschwinden wieder, Rezidiv.
Prinzipiell selbstlimitierend.
symptomatische Therapie mit unkonservierten TEM; bei Therapieversagern Cortison
KPL- Zahlen in D?
pro Jahr zwischen 4000 und 5000
70% pKPL
25% posteriore lamelläre KPL
5% anteriore lamelläre KPL
KPL - 3 wichtigste intraoperative Determinanten für post-op Astigmatismus?
1) Dezentrierung
2) horizontale Torsion (2. Situationsnaht nicht exakt gegenüber der 1.)
3) vertikale Verkippung (Wundflächen liegen nicht gut aufeinander)

2+3: kann intraoperativ durch festgezurrte Nähte temp. korrigiert werden, dann entsteht jedoch bei Fadenentfernung ein sehr hoher Astigmatismus (10 bis 15 dpt)
KPL - 3 Typen von Abstoßung?
epithelial
stromal (nummuli wie bei KCE, jedoch auf TPL beschränkt)
endothelial (akut diffus oder chronisch fokal, dann mit Khodadoust-Linie / "Steppenbrand")

Th: halbstündlich Infla forte, systemisch Cortison
Stadien bei HH-Verätzung?
1) Erosio ohne limbale Ischämie
2) Erosio, trübe HH, Ischämie <1/3, Irisdetails sichtbar
3) ..., aber: keine Irisdetails, Ischämie zw. 1/3 und 1/2
4) ..., Ischämie > 1/2, Nekrosen
Wichtigste Ursachen für kongenitale HH-Trübungen? (4)
1) Buphthalmus / kongenitales Glaukom
2) CHED (kongen. heredit. Endotheldystrophie)
3) MPS (Mukopolysaccharidose)
4) Peters-Anomalie (Hornhaut-Iris-KW-Dysgenesie)
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