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Alteraciones de la eliminación urinaria

Alteraciones de la eliminación urinaria
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Infección de vías urinarias
colonización en la orina de gérmenes patógenos independientemente de su localización y de la presencia
o no de síntomas.
Factores que aumentan la estasis urinaria
-Obstrucción intrínseca (cálculo, tumoración, etc).
-Retención urinaria (vejiga neurógena, disminución de la distensibilidad de la pared vesical).
Clasificación de las infecciones urinarias según localización
Uretritis. Cistitis. Pielonefritis. Prostatitis
Cistitis
-aguda no complicada en mujeres jóvenes.
-recurrentes en mujeres jóvenes.
Pielonefritis
aguda no complicada en mujeres jóvenes
Infección urinaria
-complicada y sus variedades
-asociada a colocación de catéteres
-en hombres.
Bacterias gramnegativos
Escherichia Coli. Proteus y Klebsiella. Enterobacter, Serratia y Pseudomona
Bacterias grampositivos
Estreptococcus Agalactiae. Enterococcus. Staphylococcus Saprophyticus y Aureus
Cistitis aguda no complicada en mujeres jóvenes
Infección bacteriana de la vejiga o las vías urinarias inferiores.Escherichia coli (80 %)Staphylococcus saprophyticus (5 al 15 %).
Manifestaciones clínicas CANC
- Orina turbia o con sangre y con olor fuerte o fétido.
- Febrícula (no todos los pacientes).
- Dolor o ardor al orinar.
- Presión o calambres en la parte baja del abdomen.
- Necesidad imperiosa de orinar con frecuencia.
Tratamiento CANC y cistitis recurrentes
3 días de tratamiento oral:
Trimetropin.
Trimetropin-Sulfamethoxazol.
Fluoroquinolonas
Manifestaciones clínicas de las cistitis recurrentes
- Ardor urinario (disuria).
- Urgencia urinaria (súbitas ganas de orinar).
- Incontinencia urinaria.
- Frecuencia urinaria diurna y nocturna aumentada.
- Hematuria (20% casos).
- Dolor en zona baja de la espalda.
- Dolor al orinar y fiebre.
Pielonefritis aguda
Infección de las vías urinarias que ha alcanzado la pelvis renal. (Infección urinaria alta). Cursa con inflamación del parénquima renal.
Patogenia de la pielonefritis aguda
-Reflujo vesico-ureteral.
-Uropatía obstructiva.
Manifestaciones clínicas de la pielonefritis aguda
- Malestar general, inapetencia y anorexia.
- Fiebre > 39 ºC durante más de 2 días.
- Escalofríos.
- Dolor en ángulo costovertebral.
- Náuseas y vómitos.
- Polaquiuria y disuria.
- Hematuria.
Tratamiento de la pielonefritis aguda
- Antibióticos vía intravenosa: Ceftriaxona, cefotaxima, ciprofloxacino.
- Analgésicos y antitérmicos.
- Fluidoterapia intravenosa.
Traumatismos renales menores
Reposo en cama hasta que desaparezca hematuria, analgesia y vigilancia de la evolución de las lesiones.
Clasificación de las lesiones vesicales
Contusión vesical.
Lesión vesical cerrada con afectación intraperitoneal.
Lesión vesical abierta o penetrante
Contusión vesical
Ante hematuria macroscópica realizar sondaje vesical
Lesión vesical cerrada con afectación intraperitoneal y lesión vesical abierta o penetrante
El paciente será intervenido quirúrgicamente de inmediato para drenar posibles colecciones de sangre y orina y reparar la lesión vesical
traumatismos uretrales
Traumatismos de la uretra anterior y posterior
Hipernefroma
Tumor de estirpe adenocarcinomatosa que afecta a las células que integran el parénquima renal
Fisiopatología hipernefroma
Desarrollo lento metastatizar en cualquier estadio clínico Diseminación hematógena Se asocia a alteraciones del brazo corto del cromosoma 3
Síntomas y signos clínicos hipernefroma
Hinchazón y dolor abdominal Dolor de espalda. Hematuria indolora e intermitente. Tumoración abdominal palpable. Fiebre. Pérdida de peso. VSG elevada. Anemia. Hipercalcemia. Estreñimiento.
Tratamiento Hipernefroma
Cirugía: Nefrectomía Parcial. Radioterapia . Quimioterapia
Cuidados Hipernefroma
detectar shock.
Litiasis Urinaria
Presencia de cálculos en las vías urinarias
Etiopatogenia Litiasis Urinaria
Se forman por la cristalización de sustancias minerales sobre un núcleo o matriz orgánica.Oxalato cálcico. Fosfato cálcico o magnésico. Ácido úrico. Tipo mixto
formación de cálculos
Orina sobresaturada Ingestión reducida de líquidos.Cambios en el pH urinario que afectan a la solubilidad de algunas sustancias.Alteraciones renales o urinarias,Infecciones
Manifestaciones Clínicas Litiasis Urinaria
Dolor agudo de tipo cólico en zona lumbar. Imposibilidad de permanecer sentado, parado o acostado. Náuseas y vómitos. Sensación de ardor intenso durante la micción. Disuria.
Tratamiento Ante cálculos de gran tamaño
- Cirugía: litotomía.
- Litotricia.
Incontinencia Urinaria de Esfuerzo
Pérdida involuntaria de orina asociada a esfuerzo físico
Incontinencia Urinaria de Urgencia
Pérdida involuntaria de orina acompañada o precedida de urgencia miccional.
Fisiopatología Incontinencia Urinaria de Urgencia
El músculo del esfínter y el músculo de la pared vesical "detrusor" no actúan de forma competente.
Fármacos Anticolinérgicos
reducen la tendencia involuntaria a la contracción del músculo detrusor
Desviaciones Urinarias
Técnicas quirúrgicas que derivan el flujo de la orina a distinta altura del árbol urinario, sin retorno al mismo, de forma temporal o definitiva, sin que exista micción por el meato uretral.
Principal causa de derivación urinaria
Neoplasias en los distintos órganos del aparato urinario Neoplasias en órganos o aparatos adyacentes por ejemplo el cáncer ginecológico en mujeres.
URETEROSTOMÍA CUTÁNEA TRANSINTESTINAL
Los uréteres desembocan en un segmento ileal aislado, y éste a piel.
URETEROSIGMOIDOSTOMÍA
Los uréteres desembocan en intestino grueso (sigma). El paciente eliminará las heces y la orina por el ano.
URETEROSTOMÍA CUTÁNEA
El uréter o ambos uréteres desembocan directamente a piel.
NEFROSTOMÍA
Mediante un catéter, la orina es derivada desde riñón hasta la piel
CISTOSTOMÍA
Mediante un catéter, la orina es derivada desde vejiga hasta la piel.
Trastornos de la continencia
(pérdida involuntaria de heces y orina por el ano), de presentación exclusivamente en la uréterosigmoidostomía. Ocurre casi en el 50% de los casos.
Insuficiencia Renal Aguda
Reducción brusca, en horas o días, de la función renal que cursa con una disminución del filtrado glomerular y elevación en sangre de productos terminales del metabolismo nitrogenado
Azotemia
Acumulacion de desechos nitrogenados:
IRA Prerrenal o funcional
El parénquima renal carece de lesiones pero existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular. 60-70% casos
Causas de la hipoperfusión IRA Prerrenal
Hipovolemia, Disminución del gasto cardíaco,Vasoconstricción renal, Vasodilatación periférica
IRA Renal, parenquimatosa o intrínseca
La insuficiencia renal se produce por una lesión en el parénquima renal que puede afectar cualquier estructura: glomérulo, vasos renales o túbulos. Representa el 25% de casos de IRA.
Causas de la lesión en el parénquima renal
Necrosis Tubular Aguda (NTA), Lesión Glomerular,Lesión túbulo-intersticial,Lesión de grandes vasos
Necrosis Tubular Aguda
lesión de túbulos por mecanismos isquémicos o tóxicos.Los tóxicos más frecuentemente implicados son: antibióticos
IRA Posrenal u obstructiva
La insuficiencia renal se produce por lesiones que producen un obstáculo en la vía urinaria que impide la salida de orina, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente, dificultando el filtrado glomerular. 5% de casos
Manifestaciones clínicas IRA
oliguria (< 500 ml/día) o anuria (< 100 ml/día). diuresis fluctuante Hiponatremia e hiperpotasemia, Hipocalcemia.Hiperfosforemia.
Diagnóstico IRA
Creatinina: la creatinina plasmática (aumenta 0,5 mg/dl/día durante varios días) Aclaramiento de creatinina: 100-120 ml/minuto. Reducido un 50%.,acidosis metabólica.Estudio de orina
Administración de Dopamina
Incrementa el flujo plasmático renal.Incrementa el filtrado glomerular
Ante Acidosis Metabólica
Administrar bicarbonato 1 mEq/Kg vía intravenosa con monitorización absoluta.
Profilaxis frente a infecciones
Causa ppal. de mortalidad en IRA
Hemodiálisis
depuración extrarrenal :Cuando el tratamiento conservador no sea suficiente .
Alteraciones neurológicas IRA
Si afecta al SNC "Encefalopatía urémica
Si afecta al SNP "Polineuropatía urémica".
Encefalopatía urémica
pérdida de concentración, pérdida de memoria, insomnio, apatía e irritabilidad. En los estadios finales: mioclonías, crisis convulsivas, obnubilación y coma.
Osteodistrofia renal
hiperfosforemia, hipocalcemia,Hiperparatiroidismo secundario,