Terms in this set (336)

Subarachnoidealis (pókhálóhártya) vérzéshez kapcsolódik:
− valamilyen érfejlődési rendellenességből származik a vérzés → aneurysma = kóros tágulatok az erek falán → ez
reped meg
− vezető tünete az erős fejfájás →
o legtöbbször hirtelen kezdetű, heves
o meningealis, izgalmi tünetek
o tarkótáji, ütésszerű
o a korábbi fejfájásoknál erősebb → a beteg azt állítja, ez élete eddigi legrosszabb fejfájása, és nagyon
betegnek is néz ki (agyhártyákat érinti a vér)
o lehet féloldali is!!!
o first or worst
− kísérheti:
o hányiger, hányás
o tarkókötöttség
o tudatzavar
o gócjelek (pl. szemmozgás zavara)
o láz
− diagnosztizálni nem nehéz → CT / MRI / MRA (magnetic resonance angiography), LP
o típusos esetben látszik a CT-n
o ha már nem látszik a CT-n, mert pl. felszívódott → lumbálják a beteget: cerebrospinalis folyadékot vesznek,
és ha szétesett vörösvérsejtek vannak benne (=vérzés), az igazolja a betegséget

− kezelés:
o az akut szakaszban sürgős műtétet igényel → elzárják a vérzés forrását
o ha nem friss, akkor konzervatív kezelést kap a beteg → kórházban figyelik, fájdalomcsillapítókat kap
− következmények:
o a betegek mintegy harmada a kórházba kerülés előtt meghal, a kórházban kezelt betegek között 20% körüli
a halálozás ☹
o érgörcs alakul ki:
▪ a tüneteket súlyosbítja a vérzést (valamilyen fokban) minden esetben követő vasospasmus, a nagy
és közepes artériák szűkülete, „görcse"
▪ az erek spasmusa a 3-10. nap között a legjelentősebb, másodlagosan ischaemiás károsodásokat
okozhat az agyállományban => vérellátászavart, s ezáltal másodlagos agyi károsodást tud okozni
o gyakori szövődmény a hydrocephalus is, mert a felszíni liquortereket kitöltő vér megzavarja a liquor
felszívódását
▪ hydrocephalus = vízfejűség → az agyat körülvevő folyadék elfolyása akadályozott, emiatt
felszaporodik

o a kamrákban is lehet vér, és a kamrák közötti járatok elzáródhatnak => keringési zavar alakulhat ki
− nem rupturált agyi aneurysmák: (amikor az értágulat még nem repedt meg)
o az emberek 3-5%-ában
o utánozhatnak önálló fejfájást
o „az igazán kínos ügy" az, hogyha kiderül, hogy valakinek van egy ilyen agyi aneurysmája, ami nem repedt szét → sima fejfájós beteget
elküldik koponya MR vizsgálata, de ebből nem derül ki, hogy miért fáj a feje (pl. azért nem, mert a szorongás miatt fáj a feje), de
kiderül, hogy van egy aneurysmája, s innentől azon fog szorongani, hogy aneurysmája van ☹
▪ kérdés: meg szokták mondani ezt a betegnek?
▪ Czigli: „Hát, nyilván... Nem lehet hazudni az embereknek csakúgy"
- a koponyán belül a fájdalomra érzékeny struktúrák az agyhártyák és az agyban levő nagyobb erek
− a fej érző beidegzését elsősorban a trigeminus adja, másodsorban nyaki gerincvelői idegek → fejfájásokban a trigeminus szerepe kiemelkedő
o dia: A dura ereinek és a nagy intra-és extracranialis ereknek az érző beidegzését elsősorban a n. trigeminus I. ága adja, kisebb mértékben a többi trigeminus ág, illetve a felső nyaki gerincvelői idegek (C2-3).

− a fejfájás attól van, hogy az idegvégződések, a trigeminus fájdalomérző idegei ingerlődnek → a fájdalomérző rostok ingerületbe jönnek
o dia: Fájdalomérző C-rostok és Aδ rostok találhatóak ezeken a beidegzett területeken, végződéseikben neuropeptidekkel-substance P, neurokinin A, calcitonin gene-related peptide (CGRP). Az idegvégződések ingerlése a ganglion, az agyidegmag, a thalamus, majd az agykéreg aktivációval létrehozza a fájdalmat.
− utána valóban elképzelhető, hogy az ereknél van egy reakció, mert visszafele is hat a trigeminus aktivációja
o dia: A rendszer aktiválódása azonban visszafele is hat, a neuropeptidek felszabadulása tovább fokozza az idegvégződések érzékenységét, ingerlését, ezen kívül értágulatot is okoznak.

− hiszen a fájdalomérző rostok olyan molekulákat bocsátanak ki, amik kitágítják az ereket és fokozzák a fájdalomban résztvevő molekulák felszabadulását → pozitív feedback alakul ki, ami fenntartja a fejfájást
o tehát ma már inkább úgy gondolják, hogy az értágulat csak kísérőjelensége a fejfájásnak, nem pedig oka

o dia: Korábban az értágulatot tartották felelősnek a fájdalomért (ld. fent), ma ezt csak a neuropeptid-
felszabadulás független hatásának tartjuk.
- John Locke alkalmazta a tudatosság modern jelentését Essay Concerning Human Understanding (1690) bár szorosan kapcsolta a morális tudathoz („csak
azért vagyok erkölcsileg felelős, aminek tudatában vagyok, hogy én tettem; és a személyes identitásom - my self - addig tart, ameddig a tudatosságom
ér").
- Descartes: cogito ergo sum. - A tudatos tapasztalat, Descartes szerint, olyan fogalmakat tartalmaz, mint az elképzelések és az érzetek, melyek időben és
térben kiterjednek, melyeket egy nézőpontból tekintünk, és melyek egy minőség (qualia) eredményeként jelennek meg, mint például a szín az illat stb.
- Samuel Johnson (1755), a tudatost úgy határozza meg, mint azt, aki rendelkezik saját gondolatainak és cselekményeinek ismeretével és Locke
„tudatosság" definicióját úgy tekinti, mint annak észlelését, ami az ember saját elméjében történik.
- Antonio Damasio - Consciousness is „an organism's awareness of its own self and its surroundings" (1999). - Tudat az, amikor egy szervezet észleli saját
magát és környezetét
- Flanagan (1995) - „A tudatosság lazán definiálható az elme jellemzőinek olyan együttállásaként, mint a szubjektivitás, az öntudat, az ítélőképesség, és
annak képessége, hogy észlejük a kapcsolatot magunk és környezetünk között. A tudatosság részei a gondolatok, az érzések, az élmények, a hangulatok,
az érzelmek, az álmok, és önmagunk észlelése, de nem feltétlenül egyszerre ezek mindegyike."
- Wikipedia: „The exact definition of consciousness is still open to debate among academics." - A tudat pontos definíciója még mindig nem lezárt kérdés a
tudományban.
Az agy a testsúly kb. 2%-át teszi ki, ugyanakkor nyugalomban a perctérfogat 15%-át veszi fel. A szervezet teljes oxigénfogyasztásának pedig 20%-át adja. Az agyban elenyésző a szénhidrát-tartalék is, így, ha az agyi vérellátás csökken,
gyorsan oxigén- és glukózellátási zavar következhet be. Ha az emberi agy 4-5 másodpercig nem kap vért, akkor a kéreg
sejtjeinek működészavara miatt elvész az eszmélet. Az idegsejtek pusztulása 3-5 perc után következik be.
− az agy elég kényes a vérellátásra → néhány mp-i vérellátáshiány már funkcióromlás történik a sejtekben =>
o eszméletvesztés
o az adott agyi területnek elromlik a funkciója
− ha néhány percig is fennáll, visszafordíthatatlanul elpusztul az idegsejtek egy része
− a sejtek ilyenkor oxigént és tápanyagot sem kapnak
Az agykéreg érzékenyebb, mint az agytörzs, a gerincvelő pedig utóbbinál hosszabb ischaemiát is elvisel. A kérgen belül a
fiatalabb neocortex a legérzékenyebb az ischaemiára, az allocortex (szaglókéreg, hippocampus) kevésbé.
− az idegrendszer különböző területei különböző mértékben érzékenyek erre → törzsfejlődésileg minél újabb egy
terület, annál érzékenyebb a vérellátási zavarra:
o legérzékenyebb a vérellátás hiányára → neokortex (agykéreg jelentős része)
o az ősi agykérgi rész, pl. hippocampus kevésbé érzékeny
o még egy kicsit kevésbé érzékenyek az agytörzsi magok stb.
→ de ezek sem bírják túl sokáig
Artériás rendszerben:
▪ az erek elzáródása néhány ritka betegségtől eltekintve (pl. autoimmun érgyulladások) az érfal
elmeszesedése (atherosclerosis) miatt jön létre => az érfal károsodik, mert van egy súlyos
érelmeszesedés, amitől megváltozik az érfal szerkezete
▪ koleszterin rakódik le az érfalban, az intima rétegben → a meszes rétegen könnyen összeállnak a
vérlemezkék => vérrög alakul ki
o ilyenkor az érfal elveszíti ellenállóképességét, és ezen a sérültebb részen tudnak összeállni a
vérlemezkék
▪ A koleszterin lerakódása az erek falában már fiatalkorban megkezdődik. Ezt követően
fehérvérsejtek jelennek meg az érfal simaizom-rétegében, majd az általuk termelt anyagok hatására
szaporodni kezd a simaizomréteg és az érfal belső hámrétege, az endothel is. Az endothelréteg
szerkezeti változása indítja el a plakk-képződésutolsó stádiumát, a plakkok elmeszesedését. Az ér
elzáródását ezután az okozza, hogy a plakk felszínén alvadék képződik.
▪ A véralvadási rendszer egyensúlyának fenntartását az erek falának belülről bélelő hámsejtek
(endothelsejtek), a thrombociták (vérlemezkék), az alvadási és az alvadékot oldó (fibrinolitikus)
molekulák harmonikus működése biztosítja. E rendszerek egyensúlyának zavara okoz thrombosist
(esetleg ellenkezőleg, vérzékenységet).
▪ Az erek endothel sejtjei antithrombotikus tulajdonságúak, az alvadási folyamat számos gátló
molekuláját termelik, illetve tartalmazzák. Az atherosclerosis során kialakuló plakkok felszínében
kialakulhatnak felmaródások, törések, ami miatt a plakk belsejéből olyan molekulák kerülnek
érintkezésbe a vérrel, melyek aktiválják a vérlemezkéket. A vérlemezkék ezt követő összecsapódása
(aggregációja), illetve alvadási fehérjék hozzák létre a véralvadékot, ami elzárhatja az eret. Az
alvadási folyamattal egy időben olyan folyamatok is aktiválódnak, amelyek megkísérlik elbontani az
alvadékot (fibrinolitikus rendszer).
Vénás rendszerben:
▪ A vénás rendszerben az alvadás más mechanizmus szerint történik.

▪ Elsősorban nem az érfal sérülései indítják el, hanem a véráramlás problémái (lassulása, turbulenssé
válása), illetve véralvadási zavarok. Az alvadék kialakulásában (koaguláció) az alvadási molekuláknak
van elsősorban szerepe - kevésbé a vérlemezkéknek.
▪ a vérben a véralvadási fehérjék aktiválódása miatt alakul ki → másik mechanizmussal alakul ki a rög
▪ a szívben is hasonlóan alakulnak ki vérrögök
Kiserekben:
▪ Az agy kisereinek falában is létrejöhetnek károsodások,
ezek lacunaris infarctusokhoz vezetnek. A lacunák 1-10
mm átmérőjű üregek, többnyire a thalamusban, a basalis
ganglionokban, az agytörzsben és a féltekék
fehérállományában jönnek létre.
− akár trombózis, akár embólia okozza, a szervezet próbálja megoldani ezeket az érelzáródásokat
− ha ez sikerül 24 órán belül: (TIA)
- a TIA-t ischaemiás eredetű, múló fokális tünetek jellemzik:
• ezek legtöbbször:
➢végtaggyengeség
➢paraesthesiák (kóros érzékelés) - leginkább zsibbadás
➢aphasiák
➢látótérkiesések
• hirtelen alakulnak ki, definíció szerint 24 órán belül elmúlnak, de a legtöbb esetben csak percekig (átlagosan
mintegy 10 percig) állnak fenn

− mire a beteg orvoshoz kerül, a tünetek többnyire már megszűnnek
− DE: a tünetek ugyan megszűnnek, de a károsodás létrejöhet az agyban, pl. néhány mm-s lágyulás (képalkotó
kimutatja) → akkor mégiscsak stroke? (költői kérdés)
• az összes TIA-beteg 20%-ában, illetve azoknál, akiknél a tünetek egy óránál tovább fennálltak mintegy 30%-
ban CT-vizsgálattal kimutathatók apróbb, néhány milliméteres ischaemiás agyi infarktusok
• modern MR-eljárások alkalmazásával ez az arány magasabb
• ez azt jelenti, hogy a klinikailag megszűnt tünetek mellett gyakran apró, maradandó agyi károsodások
vannak

− nagyon sok betegség tud hasonló tüneteket okozni → utólag nehéz elkülöníteni, hogy pszichiátriai ok áll-e a
háttérben, pl. szomatizációs tünet
• organikus eredetű-e a tünet?
➢segíthet eldönteni az, hogy mennyire követnek a panaszok valamilyen anatómiai struktúrát => egy
adott területhez kötődnek a panaszok, nem pedig pl. „mindenem zsibbad" → nem valószínű, hogy
szervi
➢olykor olyan területekhez kötődnek a panaszok, amelyek nem mind elvártak egy-egy betegségnél → ilyenkor szintén lehet szomatikus
- de ha a betegvizsgálatnál akármilyen kicsi tünetet is találunk, az már agyi keringési zavarra utal
− a TIA sürgős kivizsgálást igényel:
• ha ez, illetve a therápiabeállítás nem történik meg → 5-17% az esélye, hogy 90 napon belül ischaemiás
stroke-ot szenved a beteg, esetleg maradandó tünetekkel
• TIA halmozottan is felléphet (ismétlődhet ugyanazokkal a tünetekkel rövid időn belül), ami igen jelentős
stroke-rizikóra utal
A tünetek alapján lehetetlen biztonsággal eldönteni, hogy ischaemiás vagy vérzéses stroke okozza-e a tüneteket, ezek
kezelése pedig lényegesen eltérő. CT-vizsgálat az állományi vérzést azonnal kimutatja, a subarachnoidealis vérzések 90%-át
szintén.

Ischaemiás stroke esetében az első néhány órában a CT esetleg nem mutat eltérést, azonban a vérzést a fentiek szerint
kizárja, így, ha a stroke tünetei fennállnak és nincsen vérzés (illetve más eltérés, mint tumor, trauma, tályog stb.), akkor az
ischaemiás stroke diagnózisa egyértelmű. Azonban natív (kontrasztanyag adása nélkül készült) felvételeken is gyakran
rögtön ábrázolódik a nagyobb artériákat elzáró thrombus vagy embolus. A vénásan adott kontrasztanyag az ereket
kirajzolja, így a nagyobb erek szűkülete, elzáródása láthatóvá válik.
A tünetek kialakulása után néhány órával, gyakran korábban is, megjelennek a CT-felvételeken is a korai, ischaemiás
károsodásra utaló eltérések. Az MR-vizsgálatok korán kimutatják az ischaemiás károsodást, azonban legtöbbször
gyorsabban elvégezhető CT-vizsgálattal is egyértelmű diagnózis adható. MR akkor lehet szükséges, ha kérdéses, hogy
kialakult-e már definitív ischaemias károsodás (pl. basilaris thrombosis esetén az agytörzsben), ami egyes beavatkozásokat
kizár, esetleg olyan ritka esetekben, ha nem sikerül biztosan eldönteni, hogy ischaemia vagy epilepsziás rohamot követő bénulás (Todd-paresis, ld. az epilepsziáknál) okozza a tüneteket. Sinus thrombosis a legtöbbször kimutatható CT-, vagy MR-angiographia segítségével.

EKG-vizsgálat minden beteg esetében szükséges. Kimutathatja a ritmuszavarokat, illetve azt, ha a stroke hátterében
szívinfarktus, következményes keringési elégtelenség áll. Amennyiben embóliás eredet felmerül, 24 órás EKG is elvégzendő.
A szívultrahang-vizsgálatok kimutathatják az embóliaforrásokat a szívben.
A vérnyomás mérése, monitorozása a stroke kezelésében szintén elengedhetetlen.
Az ultrahang-vizsgálatok kirajzolják a nyaki erek (carotis, vertebralis) falát, megítélhető a plakkok kiterjedése, szerkezete, az,
hogy embóliaforrásnak megfelelhettek-e.
Amennyiben jelentős szűkület mutatkozik valamelyik érben és annak műtéti megoldása szükséges, a viszonyok pontos
megítélésére invazív, katéteres angiographia („érfestés") végezhető. Ennek során az artériás rendszerben felvezetett
katéteren keresztül töltik kontrasztanyaggal a vizsgálandó ereket, és készítenek azok telítődéséről röntgenfelvételeket.
Laboratóriumi vérvizsgálatok szükségesek az esetleges anaemia (vérszegénység), magas vagy éppen alacsony
vérlemezkeszám, az alvadási rendszer működésének vizsgálatára. A további rizikófaktorok tisztázására a vércukorháztartás
paraméterei, illetve koleszterin- és trigliceridszintek határozandók meg.
Amennyiben a klinikai kép alapján subarachnoidealis vérzés felmerül, de a CT nem mutat vért (ami az esetek mintegy 10%-
a, mivel kis mennyiségű vérzés egy hét után már nem látható), akkor liquorvizsgálat szükséges, mellyel kimutatható a
liquorban a vér jelenléte.
A stroke ritka okainak kiderítéséhez a fentieken kívül további laboratóriumi, képalkotó, néhány esetben genetikai vizsgálat
is szükséges lehet.
A. magatartásváltozás: célirányos viselkedés zavara, hibák ismétlése (perszeveráció), késleltetett reakció
B. intellektuális funkciók zavarai absztrakciós képesség és originalitás hiánya, anticipációs képesség elvesztése,
csökkenő kritikai készség, fluencia hiánya
− pl. „Mi a különbség a gyerek és a törpe között?" → az tud rá válaszolni, akinek ép az absztrakciós képessége
− közmondások, pl. „Nincsen rózsa tövis nélkül." → absztrahálás hiányában, konkrétan fogja értelmezni
− mondjon „k" betűvel kezdődő szavakat, mire sokszor egymás után elmondja, hogy „kecske" → originalitás és
fluencia hiánya, valamint perszeveráció
− betűkkel, számokkal feladatok a figyelmi váltások vizsgálatához
C. affektivitás (hangulati élet) zavarai:
− az affektivitás és a viselkedés szélsőséges változásai két szindrómában foglalhatók össze, kétfajta organikus
pszichoszindrómát okozhatnak:
o pszeudopszichopátiás szindróma:
▪ inkább orbitofrontalis károsodás esetén: eufória, vicckényszer, impulzivitás
▪ tünetei:
• tüneteinek jelentős része a PFC szabályozó és gátló működésének zavarával
magyarázható, a szociális tartalmú, „magasabbrendű" érzelmek megszűnése mellett
elemi, ösztönös affektív késztetések manifesztálódnak
• a szociális érzelmek csökkenésére jellemző az empátiakészség zavara,
egocentrizmus, tapintatlanság, sértő tréfálkozás és viccelődés (Witzelsucht)
• etikai vonatkozású változások: megbízhatatlanság, felelőtlenígérgetés, pontatlanság
(extrém esetben lopás, hazudozás)
• az esztétikai-intellektuális élmény megélése eltompulhat, korábban kedvelt
művészeti alkotások nem hatnak többé a betegre, súlyos esetben önmaga iránti
esztétikai érzéke is elvész, öltözködését, tisztálkodását, valamint közvetlen
környezetét teljesen elhanyagolja
• felléphet impulzuskontroll-zavar, agresszivitással és dühkitörésekkel
• a hangulati élet is emelkedhet
• az úgynevezett frontális moriát az inadekvát módon emelkedett hangulat
(hyperthymia) és jó közérzet (eufória) jellemzi → indokolatlan jókedv, össze-vissza
viccelés

• liberációs tünetként értékelhetők az infantilis vonások megjelenése: makacsság,
akaratosság, opponáló magatartás, infantilis függőségi igények, bohóckodás
• Az ösztöntendenciák is liberálódhatnak. Fokozódik az étvágy (bulimia) és a
táplálkozás (hyperfágia), a betegek sokat és habzsolva esznek, válogatás nélkül
tesznek durva szexuális ajánlatokat (hiperszexualitás), illetve kísérleteket, trágár
kifejezések kíséretében.
→ jópofának tűnik, de igazából nem az! a környezete számára terhes

o pszeudodepresszív szindróma:
▪ inkább dorsalis felszín károsodás esetén: apathia, iniciatíva csökkenés (prefrontalis
leukotomia/lobotómia:
• bizonyos agyrészek működésének sebészi kikapcsolása elmebetegség gyógyítására;
• a frontális lebeny kapcsolatainak elvágása az agy többi részétől
• ezeknél a betegeknél pszeudodepresszív szindrómát találtak
• 1936 Egas Moniz)
• tünetei: közömbösség vagy nyomott hangulat, pesszimizmus, önbizalomhiány,
apátia, késztetés- és érdeklődés nélküliség, amely abuliáig fokozódhat
• a dorzolaterális terület károsodásakor inkább csökken a szexuális érdeklődés

− a személyiségváltozás legkifejezettebb kétoldali frontális károsodásnál
A PFL károsodásának legfeltűnőbb és legmarkánsabb következményei az affektív és személyiségi jegyek megváltozásai. Harlow 1868-ban ismertette Phineas Gage esetét, aki szorgalmas, tehetséges, munkáját szerető ember volt. Fejét baleset során egy vasrúd átfúrta, mindkét frontális lebenyt roncsolva (jobboldali túlsúllyal). „Intellektuális képességei gyermeki szintre estek vissza, ugyanakkor egy erős férfi szenvedélyeivel és ösztöneivel rendelkezett." Irritábilissá, önfejűvé, antiszociálissá, profánná, szétszórttá vált. Teljesen megváltozott személyisége miatt környezete egy másik embert
látott benne, „többé már nem Gage". „Innentől kezdve egy sztár volt, végigturnézta élete hátralevő részét." „Én nem ismertem." - #czigli
„Antonio Egas Moniz húsz pszichotikus betegen prefrontális lobotómiát végzett, vagyis az agy frontális lebenye fehérállományának sebészi
bemetszésével megszüntette a frontális lebeny és bizonyos szubkortikális alsóbb agyi központok között a kapcsolatot. Mivel a pszichotikus tünetek
csökkenését és a pszichés feszültség mérséklődését tapasztalta, a technika gyorsan terjedt és egyben egyszerűsödött is. Kifejlesztették a koponya megnyitása nélkül végezhető transzorbitális leukotómia technikáját, melynek során egy éles eszközzel a szemgolyó és a felső szemhéj között hatoltak be a szemüregen keresztül az agyállományba. Az ezt követő tizenöt évben az eljárás annyira elterjedt, hogy a krónikus skizofréniától a különböző
neurózisokig terjedő indikációkkal becslések szerint kb. százezer lobotómiát végeztek a világon. Az ötvenes években azonban a lobotómia majdnem teljesen eltűnt a pszichiátria eszköztárából. Ennek oka részben az, hogy ekkor váltak elérhetővé az első antipszichotikumok, amelyek sebészi beavatkozás nélkül is jelentős javulást eredményeztek a pszichotikus betegeknél. A lobotómia megszűnésének másik oka az volt, hogy jelentős mellékhatásai
(epilepszia, részleges bénulások, komoly érzelmi és intellektuális leépülés, motivációhiánystb.) miatt rendkívüli módon megosztotta a pszichiátereket.
Sokan ugyanis etikai okokból nem tartották elfogadhatónak, hogy a pszichiátriai beteg relatíve enyhe tüneteit a sebészi eljárás révén egy organikus pszichoszindróma súlyos tüneteire cseréljék fel." Prof. Kovács József: A nem önkéntes pszichiátriai kezelés és a véleményszabadság
Legtöbbször 50-75 év között kezdődik, tartama 5-7 év. A Lewy-testek (melyek szerkezete megegyezik a Parkinson-kórban is megjelenő zárványokkal) főként az agykéregben alakulnak ki, elsődleges összetevőjük az alpha-synuclein. Nagyobb mennyiségben vannak jelen a temporalis és insularis kéregben, a limbicus rendszerben, de megtalálhatóak a substantia nigrában is. A betegség gyakran társul AK-ra jellegzetes patológiai eltérésekkel.
A demencia kritériumain kívül jellemző a tünetek (különösen a figyelemzavar és a vigilitás) gyors - akár perceken belüli - fluktuációja. A demenciát elsősorban a figyelmi és az executive funkciók zavara jellemzi, kevésbé az emlékezeti deficit. A téri-vizuális teljesítmény jelentős romlása is megkülönbözteti a (tiszta) AK-tól, ez
tetten érhető a Mini-Mental teszt ábramásolási feladatában, illetve az óratesztben.
Parkinsonismus többnyire megjelenik, azonban gyakran késői tünet. Korai tünet a REM-magatartászavar (motoros jelenségek jelennek meg ebben az alvásfázisban, rándulásoktól komplex mozgásokig, melyek során a beteg
„lejátssza" az álmát). Korán megjelenő vizuális hallucinációk. A betegek érzékenyen reagálnak a
neuroleptikumokra (antipszichotikus gyógyszerekre), a motoros tünetek fokozódása, akinetikus állapot alakulhat ki miattuk. Nem reagál viszont levodopa kezelésre a betegek jelentős része, a parkinsonismus nem javul mellette
(szemben a Parkinson-kórral), a pszichiátriai tüneteket azonban rontja. További pszichiátriai tünetként megjelenhet depresszió, rendezett téveszmék, illetve agresszió is.
;