Definitionen Gastro-Enterologie

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was versteht man unter dem Malassimilationssyndrom?
darunter versteht man Störungen der Digestion und der Absorbtion (Also Maldigestion und Malabsorbtion)
was bedeutet Maldigestion?
die Störung der Vorverdauung im Magen , der enzymatischen Aufspaltung der Nahrungsbestandteile und oder der Fettemulgierung
was bedeutet Malabsorption?
Störung der Aufnahmew der Nahrungsspaltprodukte aus dem Darmlumen und oder des Abtransports der absorbierten Nahrung über die Blut und Lymphbahn
wie und ab wann äussern sich Proteinmangel?
Ab einer Serumalbuminkonzentration von <2.5g/dl,
Gewichtsabnahme und Muskelschwund (bereits früh) spezifisch sind hypoproteinämische Ödeme, Aszites und Pleuraergüsse
wie äussert sich die Malabsorption von Kohlenhydraten?
durch voluminöse (osmotische) Diarrhöe (siehe Fructoseintoleranz -> dadurch dass unverdaute KH osmotisch aktiv sind. Sie werden zudem bakteriell abgebaut und führen zu Flatulenz und Meteorismus!
Symptome von Störungen der Fettabsorption?
Gewichtsverlust & Fettstühle (es fehlt hochkalorischer Nahrungsbestandteil!)
Vit A Mangel führt zu?
Nachtblindheit, Trockenheit von Haut und Schleimhäuten (Keratokonjunktivitis sicca)
Vit D Mangel führt wozu?
im Säuglings und Kleinkindalter zu: Rachitis,
bei Erwachsenen: Krankheitsbild der Osteomalazie
Vit E Mangel führt wozu?
Anämie und neurologischen Symptomen
Ein Vit K mangel führt wozu?
Blutungsneigung mit erniedrigtem Quick bzw. erhöhtem INR Wert (Vit K abhängige Gerinnungsfaktoren)
Gallensäuremangel führt wozu?
Chologenen Stühle
Ein Eisenmangel führt wozu
mikrozytäre, hypochrome Anämie, Glossitis und Mundwinkelrhagaden
Ein Vit B12 Mangel führt zu?
makrozytäre Anämie, neurologische Symptome im Rahmen einer funikulären Myelose
zu welcher Art der Anämie führt ein Folsäurenmangel und wieso?
zu einer Megaloblastären (also makrozytären) Anämie, weil Folsäure Cofaktor der DNA Synthese ist, und deshalb die Zellteilung eingeschränkt möglich!
Was sind Gründe für VitB12 mangel?
Intrinsic Factor Mangel (Mangel, Gastrektomie, Typ A Gastritis), gestörte Aufnahme bei Ileumstörungen
Mangel an Kalcium führt wozu?
Tetanie, sekundärer Hyperparathyreoidismus und Knochenschmerzen sowie uU zu sekundärer Osteoporose.
Durch erhöhte Oxalatresorption - dadurch vermehrt Oxalatsteine in Niere!
typische Leitsymptome des Malassimilationssyndroms?
chronische Diarrhöe (häufig voluminös, mit erhöhtem Fettgehalt),
Gewichtsverlust,
Mangelerscheinungen aller Art!
Für die Diagnose eines Reizdarmsyndroms (IBS) sind welche Kriterien gefordert?
ROM Kriterien:
- chronische, rezidivierende abdominelle Beschwerden in den letzten 12 Monaten, die wenigstens 12 Wochen bestanden und mindestens 2 der folgenden Merkmale aufwiesen:
- Besserung der Beschwerden nach Defäkation
- Änderung der Stuhlfrequenz (Obstipation/Diarrhöe)
- Änderung der Stuhlkonsistenz (schafskotartig, wässrig, Schleimauflagerungen

Zwingend: Aussschluss einer organischen Ursache!
Aufgrund der ROM Kriterien ist das IBS eigentlich eine...?
Ausschlussdiagnose!
was spricht (zwingend) gegen ein IBS?
Akut auftretende starke Schmerzen, Blut im Stuhl, B-Symptomatik, nächtliche Diarrhö, Fieber und erhöhte Entzündungsparameter (CRP, BSG)
=> ACHTUNG: Gewichtsverlust hier nicht zwingend als B Symptom anzuschauen!
Therapie des IBS?
Wirksame Therapie, kausale Therapie existiert noch nicht!
WICHTIG: ärztliche Aufklärung über den eigentlich harmlosen Charakter der Beschwerden.
positive prädikt. Faktoren: sportliche Aktivität und Entspannungsverfahren (zB autogenes Training)
Änderung der Nahrungsgewohnheiten!
welche Nahrungsmittel sollten bei IBS eher vermieden werden?
tendenziell alle Nahrungsmittel, die direkt mit den Beschwerden in Verbindung gebracht werden können (das geht über probieren)
Erfahrungsgemäss stark blähende Nahrungsmittel wie Bohnen, Kohl, Zwiebel usw.
welche medikamentösen Behandlungen stehen bei IBS zur Verfügung:
keine kausalen, nur kurzfristig für zB kurzfristig akute Beschwerden:
- Spasmolytika wie Butylscopalamin (Buscopan) oder Mebeverin.
- milde Laxantien wenn Obstipation nicht diätetisch behandelt werden kann
- bei Diarrhö kann Loperamid vorübergehend eingesetzt werden!
welche Formen der Sprue gibt es?
Zöliakie (einheimische Sprue)
Tropische Sprue
was liegt der Glutensensitiven Enteropathie zugrunde?
Unverträglichkeitsreaktion gegen die Gliadinfraktion des Glutens
Glutensensitive Enteropathie trägt zwei unterschiedliche Namen - bzw. wird in unterschiedlichen Fächern anderst benamselt -wie und warum?
G-s.E'pathie bei Kindern: Zöliakie
G-s.E'pathie bei Erwachsenen: Sprue
welche Dermatologische Erkrankung ist mit der Glutensensitiven Enteropathie assoziiert?
Dermatitis herpetiformis
was ist eine Spätkomplikation der Glutensensitiven Enteropathie?
enteropathieassoziiertes T Zelllymphom des Dünndarms
Wie erfolgt die Diagnose der glutensensitiven Enteropathie?
mittels Nachweis von igA-anti-Transglutaminase-Antikörper (am sensitivsten), oder Anti-Gliadin-AK
+ Dünndarmbiopsie (Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, Lymphoplasmazelluläre Infiltration der Lamina propria
was ist notwendig zur Diagnose der tropischen Sprue=?
diagnostischer Ausschluss einer glutensensitiven Enteropathie (Sprue) - nur diskrete Veränderungen sichtbar in der Dünndarmbiopsie!
was ist Morbus Whipple?
systemische Infektion mit Tropheryma whipplei - klinische Symptomatik: Malassimilationssyndrom mit u.U enteropathischer Arthritis und Sakroileitis sowie Polyserositis, Lymphadenopathie, Fieber, (Endokarditis, Myokarditis bei Herzbeteiligung) sowie ZNS Störungen.
wie wird die Diagnose des Morbus Whipple gestellt? Und wer ist davon am häufigsten betroffen?
Insgesamt: ist Morbus whipple eine häufige Krankheit?
Diagnose mittels Dünndarmbiobspie (Duodenalbiopsie)
am häufigsten Männer zwischen 30 und 60 Lebensjahren
insgesamt seltene Krankheit!
Therapie des Morbus Whipple?
Doxycyclin und Hydroxychloroquin FÜR MIND 12-18 MONATE!!
typische makroskopische Befunde bei M Crohn
- Nebeneinander von ödematösen, aphtösen und ulzerösen Veränderungen (Pflastersteinrelief)
- lineare, scharf begrenzte Ulzera (Schneckenspuren)
- kleine Einblutungen in der Schleimhaut
- Fisteln
- im Spätstadium: segmentale Stenosen durch Verdickung der betroffenen Darmabschnitte
typische makroskopische Befunde bei C.U
- unscharf begrenzte Ulzerationen
- hyperämische Schlemhaut, bei Kontakt leicht blutend,
- Ausbildung von Pseudopolypen
histologische Befunde bei M Crohn
- tansmurale Entzündung (Mukosa meist weniger Infiltriert als die tieferen Schichten)
- Epitheloidzellgranulome und mehrkernige Riesenzellen
- hyperplastische Lympknoten mit Lymphangiektasie
histologische Befunde bei C.U
- Entzündung betrifft nur die Schleimhaut
- Kryptenabszesse
- Becherzellverlust
- im Spätstadium: Schleimhautatrophie und Epitheldysplasie
welche Bevölkerungsgruppen sind eher von M Crohn betroffen?
weisse, 20-40 Jährige (häufigstes Alter der Erstmanifestation)
- Raucher haben doppelt so hohes Risiko!
Lokaliastion M Crohn
gesamter Verdauungstrakt von Mund bis zum Anus kann betroffen sein, es überwiegt aber der Befall von Ileum und Kolon!
=> isolierter Ileumbefall in 30% dF
=> isolierter Kolonbefall in 25% dF
=> Kombinierter Befall Kolon und Ileum: 45% der Fälle
Klinik M Crohn
rechtsseitige, periumbilikale Schmerzen.
Im Unterbauch oft druckschmerzhafte Resistenz tastbar (oft) => daher auch häufige Fehldiagnose: chronische Appendizitis)
90% der Patienten haben Durchfälle (aber diese sind nicht blutig und mit geringerer Frequenz als bei CU)
Verlauf M Crohn
typischerweise Schubweise!
seltener ist ein chronisch-kontinuierlicher, progressiver Verlauf => wenn Krankheitssymptome >6monate persistieren!
Komplikationen eines M Crohn
häufigste: anorektale Fisteln, Abszesse und Darmstenosen mit Subileus oder Ileussymptomatik!
seltenere: Darmperforationen/ Blutungen

Malabsorptionssymdrom bei ausgeprägtem Ileumbefall! => Gewichtsverlust und Vit Mangelsymptome!
Kinder mit M Crohn = Wachstumsstörungen!
Extraintestinale Komplikationen sind bei M Crohn oder CU häufiger?
bei M Crohn
Extraintest. Komplikationen bei M Crohn
Haut (30%): Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Zinkmangeldermatosen (Akrodermatitis enteropathica), Apthen
Gelenke (20%): Arthritis, ankylosierende Spondylodiszitis (HLA B27positiv, meist)
Augen (7%): Iridozyklitis, Konjunktivitis, Uveitis, Episkleritis, Keratitis
Leber und Gallenwege => Va bei CU: primär sklerosierende Cholangitis!
Diagnosestellung M Crohn
Goldstandard für die Diagnose ist neben Klinik und Anamnese die Ileokoloskopie mit anschliessender Histologie!
Labor bei MCrohn
erhöhte Entzündungsparameter,
Anämie häufig: Blutverlust (eisenmangelanämie), Malabsorptionssyndrom Vit. B12, Folsäuremangel, chronische Entzündung oder Azathioprininduzierte Myelosuppression

bei etwa 50% Anti-Saccharomyces-cervisiae-AK positiv (ASCA)
Therapie des Crohn
Supportive Therapie => Diät (was sie gut vertragen - subjektiv), Substitution (von Eiweissen, Kalorien, Elektrolyten, Vitamin B12, ADEK, Kalzium usw.), Osteoporoseprophylaxe (VitD & Kalzium)
Nikotinkarenz!!!

Pharma: Steroide, Immunsuppressiva wie Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Ciclosporin, Tacrolimus; Biologicals (TNFå Blocker, Infliximab)
Remissionsinduzierende Therapie
bei leichtem bis mässigem Schub:
- topische Steroide

bei schwerem Schub/ mit extraintestinalen Manifestationen: systemische Steroide, bei Befall distaler Darmabschnitte in Kombi mit topischen Steroiden

steroidrefraktärer und/ oder chronischer Verlauf: Immunsuppressiva (Azathioprin/6Mercaptopurin)
Remissionserhaltende Therapie
bei Pat mit steroidabhängigem oder chronisch aktivem Verlauf: Remissionserhaltende Therapie mit Azathioprin anstreben! (für 4 Jahre!)
Bei Patienten mit unkompliziertem Verlauf ist keine "erhaltende" Therapie indiziert!
Fisteltherapie des M Crohns
akut: Metronidazol (3x500mg/d p.o.)
chronisch: Azathioprin oder 6-MP
bei Therapieresistenz: Infliximab!
RF CU
in weisser Bevölkerungsgruppe 4x häufiger!
Raucher erkranken seltener an CU wie Nichtraucher!
Befallsmuster Colitis Ulcerosa
von distal nach proximal - Ausbreitung vom distalen Rektum nach und nach in Richtung proximal!
=> Rektum immer befallen,
in 50% Befall des Rektosigmoids
in 25% zusätzlicher Befall linkes Kolon
in 25% liegt eine Pankolitis vor!
leitsymptome Colitis ulcerosa
blutig-schleimige Durchfälle mit Frequenz von bis zu 20/d!
krampfartige Bauchschmerzen (Tenesmen) begleiten die Durchfälle!
Komplikationen der Colitis Ulzerosa
wichtigste intestinale Komplikation ist: toxisches Megakolon (maximale Kolondilatation mit Gefahr der Ruptur/Perf)
weitere intestinale: Darmstenosen, Darmblutungen sowie Spätkomplikation: Amyloidose
Entartungsrisiko von Colitis ulcerosa (läsionen)
abhängig von Lokalisation, Dauer und Schweregrad!
=> nach 10jährigem Krankheitsverlauf: 2%
=> nach 20 jährigem Krankheitsverlauf: 9%
=> nach 30jährigem Krankheitsverlauf 30%
typische Befunde der Koloskopie bei CU
unscharf begrenzte Ulzera, sog. Pseudopolypen, hyperämische, leicht blutende Schleimhaut.
=> immer auch eine Untersuchung des terminalen Ileum => wegen sog. backwash ileitis!!!
was sind histologische Befunde bei CU
kryptenabszesse, becherzellverlust und allenfalls in späteren stadien eine Schleimhautatrophie mit Epitheldysplasien!
Pharmakotherapie der Colitis ulcerosa
Steroide, 5-Aminosalicylsäure,
Immunsuppressiva (Azathioprin, 6-MP, Ciclosporin, Tacrolimus)
Biologicals wie TNFå hemmer, Infliximab)
Remissionsinduktion bei CU
leichter bis mässiger Schub: 5-ASA lokal, bei ausgedehntem Befall allenfalls 5-ASA p.o

schwerer und fulminanter Schub: 5-ASA lokal in Kombination mit topischen Steroiden (Budesonid als Klysma) und syst. Steroiden (Prednisolon p.o) wenn distaler Befall

schwerer und fulminanter Schub mit ausgedehntem Befall: systemische Steroide (Prednisolon p.o) evtl. in Kombination mit 5-ASA p.o => wenn Wirkungslos: zusätzlich Ciclosporin A oder Tacrolimus
Pharmakotherapie der chronisch-aktiven C. ulcerosa
distaler Kolonbefall: 5-ASA lokal in Kombination mit topischen Steroiden (Budesonid als Klysma) und systemischen Steroiden (Prednisolon p.o)

ausgedehnter Kolonbefall: systemische Steroide (Prednisolon p.o.) in Kombi mit 5-ASA p.o.


wenn Wirkungslos: zusätzlich Azathioprin!
Heilung der Colitis ulcerosa ist wodurch möglich?
Pankolektomie (aber diese wird nur bei Perforation, Ileus und konservativ nicht beherrschbaren Blutungen sowie beim tox. Megakolon sowie einem Kolonkarzinom durchgeführt - Indikationsbasierte Chirurgie)
Definition Lebensmittelvergiftung
wird durch präformierte Toxine ausgelöst, die von den Erregern in der bakteriell kontaminierten Nahrung gebildet werden (DD: Lebensmittelinfektion = mit Lebensmittel übertragene Erreger)
die wichtigsten Erreger toinvermittelter Enteritiden sind?
Staph aureus und Clostridium botulinum
Pseudomembranöse Kolitis
infolge Schädigung der physiologischen Darmflora i R einer Antibiotikatherapie mit:
Clindamycin, Lincosamin, Ureidopenicilline, Tetrazykline, Aminoglykoside, Cephalosporinen
Die Überwucherung durch welches Bakterium liegt der Pseudomembranösen Kolitis zugrunde?
Clostridium difficile
Endoskopisch imponiert bei der Pseudomembranösen Kolitis was?
abstreifbare Pseudomembranen! (CAVE: erhöhte Perforationsgefahr)
Therapie der Wahl bei Pseudomembranösen Kolitis
Absetzen des auslösenden Antibiotikums!
Diagnosesicherung bei Pseudomembranösen Kolitis
Toxinnachweis in der Stuhlkultur
Ischämische Kolitis - häufigste Lokalisation?
Linke Kolonflexur => Grenzbereich zwischen Versorgungsgebiet der Aa mesentericae superior und inferior
Wie heisst die Anastomose zwischen Aa mesenterica superior und inferior?
Riolan-Anastomose!
chronsicher Verlauf einer Ischämischen Kolitis
im Vordergrund: Abdominalschmerzen und blutige Diarrhoe
akuter Verlauf einer Ischämischen Kolitis
Typisch sind akut auftretende kolikartige Schmerzen mit Übelkeit, Erbrechen und blutiger Diarrhoe sowie Fieber!
Wie kann eine Durchwanderungsperitonitis bei Ischämischer Kolitis frühzeitig diagnostiziert werden?
durch tägliche abdominale Palpation betroffener Patienten (häufig sind es >60Jährige Patienten - Krankheit entwickelt sich auf dem Boden einer Atherosklerose)
=> Abwehrspannung bei Peritonitis!
Befund einer Abdomensonographie bei Ischämischer Kolitis?
massiv verbreiterte Darmwand!
Befund eines Kolonkontrasteinlaufs bei Ischämischer Kolitis?
ab dem 3. Krankheitstag: submuköse Ödeme als polypöse Kontrastmittelaussparungen - sehen aus wie Fingerabdrücke!

=> in der Angiographie: Kaliberschwankungen und Gefässverengungen uU! (allerdings: meistens kleinere Gefässe betroffen, deshalb Angiographie häufig auch unauffällig!)
gemeinsames Kennzeichen der kollagenen und lymphozytären Kolitis
makroskopisch unauffällige Darmschleimhaut!
die kollagene und die lymphozytäre Kolitis gehören wozu?
zu den mikroskopischen Kolititiden
Mikroksopische Kolitis ist eine .... Erkrankung, die v.a. ... im .... Alter betrifft. Die genaue Ätiopathogenese ist ... Es könnten ... eine Rolle spielen.
Typische Leitsymptome sind ... und .... Durchfälle, idR ohne .... Weitere Symptome sind Gewicht...., Abdominal..., .... (zeitliche Dimension) Diarrhoe, Übelkeit und ....!
1) seltene
2) Frauen
3) mittleren
4) unklar
5) medikamente (NSAR)
6) breiige und wässrige
7) Blutbeimengungen
8) -verlust
9) schmerzen
10) nächtliche Diarrhö
11) Meteorismus
wie kann man eine mikroskopische Kolitis als Diagnose stellen?
nur mittels Biopsie und Histologie!
weshalb müssen immer mehrere Biospien von unterschiedlichen Stellen genommen werden?
weil der Befall bei der mikroskopischen Kolitis diskontinuierlich ist!
unterschied Kollagene kolitis und lymphozytäre kollitis
kollagene Kolitis:
segmentale verbreiterung des subepitheliale kollagenbandes, sowie lymphoplasmazelluläre Infiltratiion der Lamina propria

lymphozytäre Kolitis:
intraepitheliale Lymphozytose, Epithel ist abgeflacht und verschmälert!
Behandlung der mikroskopischen Kolitis
Aminosalizylate und Budesonid
Absetzen von NSAR,
Diarrhöbehandlung mit Loperamid