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Lokale Antibiotikatherapie

= bakterielle Entzündung des Tränensackes mit Tränenabflussstörung
Symptome
• Augentränen, eitrige Sekretion, Lidschwellung mit Entzündung, periorbitale Schmerzen, Verkrustung der Augenlider
• Akuter Verlauf: akute druckschmerzhafte Schwellung und Rötung im inneren Lidwinkel mit zum Teil eitriger Sekretion aus den Tränenpünktchen; Epiphora; bei Erwachsenen oder Kleinkindern
• Chronischer Verlauf: schmerzlose Schwellung ohne Hautrötung im inneren Lidwinkel (= Dacryostenose), auf Druck entleert sich schleimiges oder bröckeliges weißes Sekret aus den Tränenpünktchen; Epiphora
Untersuchungsmethoden
• Tränenwegsspülung negativ, Abkratzpräparat/Abstrich
Ätiologie / Pathophysiologie / Therapie
• erworbene bakterielle Infektion als Folge eines postsaccalen Tränenwegverschlusses → Antibiotikatherapie lokal mittels Tropfen oder oral bei der erworbenen Form; abschwellende Tropfen; evtl. im Anschluss Tränenwegschirurgie nötig, um Rezidive zu verhindern
• angeborene Dacryocystitis neonatorum: Verschluss der Hasner Membran (=Verbindung des Tränenkanales zum Nasenraum) → Abfluss-Hindernis; entzündliche Veränderungen aufsteigend aus der Nase oder absteigend über die Bindehaut → Überdruckspülung (Hasnersche Klappe öffnen)
• DD: Dakryostenose, Hordeolum, chronische Tränenwegverschlüsse ohne eitriges Sekret, Tumore des Tränensackes
Prognose
• meist vollständiges Abklingen, wenn Reststenose vorhanden bleibt evtl. chirurgisches Vorgehen
Frühzeitige Schieloperation


• Syn: Strabismus convergens, Innenschielen, Einwärtsschielen
• = Sehachse beider Augen nicht auf dasselbe Objekt gerichtet, Schielwinkel in allen Blickrichtungen ungefähr gleich groß
Formen
• Kongenitale Esotropie (frühkindliches Innenschielen), Akkommodative Esotropie, normosensorisches Spätschielen, Mikrostrabismus (Stellungsfehler zwischen 0,5 und 5°Schielwinkel; unbehandelt → Schwachsichtigkeit (Amblyopie) des betroffenen Auges)
Symtome
• Schielstellung, Sehverschlechterung > 24 Std. - allmählich, schmerzlos, Doppelbilder
Untersuchungsmethoden / Befunde
• Skiaskopie, Sehschärfe Ferne, Augenmotilität
• Abdeck-Test: zum Ausschluss einer Heterotropie (manifestes Schielen), keine Einstellbewegung → Orthophorie (kein Schielen) oder Heterophorie (latentes Schielen)
• Alternierender Abdeck/Aufdecktest: zur Feststellung einer Heterotropie oder Heterophorie; bei Einstellbewegung Heterotropie (manifestes Schielen) oder Heterophorie (latentes Schielen)
• Simultaner Prismen Abdecktest: für Heterotropie mit kleinem Winkel
• Hirschberg Test: Lichtreflexe auf Hornhäuten nicht symmetrisch → Schielen
• Tangententafel nach Harms: Messung des Schielwinkels in den 9 Hauptblickrichtungen
• Lang Stereotest (stereoskopische Bildvorlage): Gegenstände auf einer Karte nur gesehen wenn räumliche Sehen intakt
Ätiologie / Pathophysiologie
• Kongenitale Esotropie: genetisch bedingt reduzierter Fusionsreflex, Auslöser Konvergenzreflex (kongenitaler Reflex)
• Akkommodative Esotropie: genetisch bedingt reduzierter Fusionsreflex, Auslöser Naheinstellungsreaktion (Hypermetropie, Akkommodation, Konvergenz)
• DD: Paralytischer Strabismus, Normosensorische Formen des (späten) Innenschielens
Therapie / Prognose
• Brillenverordnung nach Skiaskopie, Schieloperation, Amblyopiebehandlung
• je früher Schielen erkannt und behandelt desto besser ist Prognose; Schieloperation möglichst im ersten Lebensjahr, nach 2.-3. Lebensjahr in erster Linie kosmetischer Eingriff, da die binokulare Entwicklung abgeschlossen ist; Amblyopie ab 6.-11. Lebensjahr schwer
behandelbar
Gesichtsfeldkontrolle und Durchführung einer Tagesdruckkurve


= chronische progressive Optikusneuropathie mit charakteristischer morphologischer Veränderung der Papille und der retinalen Nervenfaserschicht
Symptome
• asymptomatisch bis fortgeschrittener Gesichtsfelddefekt eintritt (Zufallsbefund); meistens bilateral, Progression häufig asymmetrisch; Symptome nehmen langsam zu bis sich Ringskotom entwickelt; im Endstadium Erblindung des Auges
Untersuchungsmethoden / Befunde
• Applanationstonometrie, Gesichtsfeld, Tagesdruckkurve, Gonioskopie, Gdx, OCT
• Augendruck erhöht (außer bei Normaldruckglaukom), Bjerrum Skotom
• vergrößerte Exkavation (in Relation zum Sehnervendurchmesser: Cup/Disc-Ratio, c/d- Ratio), bei durchschnittlich großer Papille c/d-Ratio > 0,5 auffällig, immer Papillendurchmesser bestimmen; Seitendifferenz der Papillenexkavation (>0,2)
• lokalisierte Ausdünnung des neuroretinalen Randsaumes (Gewebe zwischen äußeren Rand der Exkavation und Papillenrand) → ISNT-Regel nicht eingehalten, Exkavation ist randständig und korreliert mit Gesichtsfelddefekten
• Papillenrandblutungen als Zeichen für Progredienz
• 30-Grad-Gesichtsfeld Untersuchung: unauffälliges Gesichtsfeld schließt Glaukom nicht aus (präperimetrisches Glaukom) → bei auffälliger Papille regelmäßige Gesichtsfeldkontrollen
• Kammerwinkel (Gonioskopie): offen, kein Verdacht auf Winkelblock
Ätiologie / Pathophysiologie
• Risikofaktoren: erhöhter Augendruck (> 21 mmHg, chronisches Hochdruckglaukom), junges Alter, positive Familienanamnese, Myopie; bei Normaldruckglaukom häufiger vorkommend: Migräne, periphere Vasospasmen (kalte Extremitäten, Raynaud-Syndrom), systemische Hypotonie
• primär-chronisches Offenwinkelglaukom: häufigste Glaukomform
• Augeninnendruckerhöhung durch erhöhten Abflusswiderstand im Trabekelwerk; zusätzlich gestörte vaskuläre Versorgung (gestörte Autoregulation) der Papille (z.B. Normaldruckglaukom)
• mechanische Theorie: erhöhte Augeninnendruck schädigt retinale Nervenfasern direkt oder durch Blockade des retrograden axoplasmatischen Transportes neurotropher Faktoren; erhöhter Augendruck dehnt Lamina cribrosa (=mechanischer Schwachpunkt der Sklera) nach hinten aus und komprimiert sie; Papillenexkavation durch Verlust von Axonen und des glialen Stützgewebes an der Papille und durch Ausbuchtung der Lamina cribrosa
• vaskuläre Theorie: Beeinträchtigung der Mikrovaskulatur, die in relativen Ischämie der Papille resultiert; mikrovaskuläre Versorgung der Papille besonders sensibel auf Durchblutungsstörungen
• genetische Prädisposition: Augeninnendruck, Abflussleichtigkeit und Papillengröße sind genetisch bestimmt, Verwandte erhöhtes Risiko ein Glaukom zu entwickeln
Differentialdiagnose
• Sehnervatrophie (Optikusatrophie): Papille insgesamt blass
• Sekundäres Glaukom: Verlegung des Trabekelwerkes durch andere Erkrankungen z.B. Neovaskularisationsglaukom (Rubeosis iridis bei Diabetikern oder nach Zentralvenenverschluss), Trauma (hämolytisches Glaukom, Kammerwinkeleinriss), intraokuläre Tumoren, Pigmentglaukom, Glaukom bei Pseudoexfoliationssyndrom
• Winkelblockglaukom: akut eintretende Schmerzen, Sehverschlechterung, Rötung des Auges, evtl. Kopfschmerzen und Übelkeit
• Okuläre Hypertension: erhöhter Augeninnendruck ohne Zeichen einer glaukomatösen Sehnervenschädigung oder einer glaukomatösen Gesichtsfeldeinschränkung; Cave: Messfehler durch dicke Hornhaut
Therapie / Prognose
• Indikationen: Glaukomatöse Excavation des Sehnervenkopfes mit entsprechendem Gesichtsfeldbefund, aber auch ohne auffälligem Gesichtsfeld (präperimetrisches Glaukom); zunehmender Gesichtsfeldverlust und/oder zunehmende Excavation trotz bestehender
Therapie → Therapieverstärkung; Zieldruck muss für jeden Patienten definiert werden
• Monotherapie, falls nicht ausreichend Kombinationstherapie
◦ Betablocker (Timolol, Levobunolol, Betaxolol): 1-2x tägl; Drucksenkung 15-25%
◦ Alpha-2-Agonisten (Brimonidin): 2xtägl; Drucksenkung 15-25%
◦ Prostaglandinanaloga (Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost): 1xtägl; Drucksenkung 25-35%
◦ Karboanhydrasehemmer (Dorzolamid, Brinzolamid): 2-3xtägl; Drucksenkung 15-20%
◦ Acetazolamid (Diamox) i.v. oder peroral
◦ Osmotika (Mannit, Glyzerin): Volumenminderung am Auge durch osmotisches Gefälle
• Chirurgische Therapie bei medikamentösem Versagen
◦ Argonlaser-Trabekuloplastik: Laserherde auf Trabekelwerk appliziert (Drucksenkung 15-20%, oft nur passager)
◦ Trabekulektomie: Kammerwasser fließt aus Vorderkammer in ein subkonjunktivales Sickerkissen ab; um frühzeitige Vernarbung des Sickerkissens zu verhindern werden perioperativ lokal Zytostatika appliziert; postoperativ erzielte Augendruck beträgt etwa 12 - 15 mmHg, meistens keine weitere medikamentöse Therapie erforderlich
◦ Trabekulotomie: Eröffnung des Schlemm'schen Kanals zur Vorderkammer hin
◦ Drainageimplantat (Ahmed-Valve): künstlicher filtrierender Shunt bei nicht
regulierbaren Offenwinkelglaukomen nach Versagen einer Trabekulektomie
• Okuläre Hypertension: lebenslange Observanz erforderlich; bei guter Patientencompliance Fortschreiten meist minimiert; Vorsorgeuntersuchung
Die Farbsinnstörung ist auf ein Auge beschränkt

• Trichromasie = drei gleichwertig funktionierende Zapfensysteme für Rot, Grün und Blau
• Deuteranomalie = Wahrnehmung von Grün reduziert; verminderte Unterscheidbarkeit von Rot- und Grüntönen
• Protanomalie = Wahrnehmung von Rot verringert, dunkle Rottöne fast schwarz; verminderte Unterscheidbarkeit von Rot- und Grüntönen
• Tritanomalie = Wahrnehmung von Blau reduziert, verminderte Unterscheidbarkeit von Blau und Gelbtönen
• komplette Ausfall einer Zapfenart: Protanopie, Deuteranopie bzw. Tritanopie → Personen dichromat
• zwei Zapfensysteme ausgefallen = Monochromasie
Symptome
• gestörte Farbwahrnehmung, gestörte Farbbenennung, Farbverwechslung
Untersuchungsmethoden
• Farbsehtafeln (z.B. Ishihara), Anomaloskop nach Nagel, Farbflecktests (Farnsworth-Test, Panel D-15 Test); Screening-Methode für häufige angeborene Farbsinnstörungen: pseudoisochromatische Farbsehtafeln → nur Rot-Grün-Störungen
Ätiologie / Pathogenese
• Hereditäre Farbsinnstörungen: selten, immer bilateral in gleichem Ausmaß; durch Gendefekte im Bereich der Opsin-Gene → Funktionsstörung bis hin zum Funktionsverlust der entsprechenden Zapfen; Opsine für Rot- und Grün-Zapfen sind X-chromosomal →
Männer 10-mal häufiger; häufigste Störung ist Deuteranomalie vor der Protanomalie → nicht behandelbar
• Erworbene Fabsinnstörungen: unterschiedlich stark oder nur einseitig; bei Netzhauterkrankungen → Schädigung der Photorezeptoren; bei Optikusneuropathien Farbdiskriminationsstörungen als Zeichen einer axonalen Schädigung; Blau-Zapfen anfälliger für Störfaktoren, Tritanomalie meist erworben
• DD: Makulaerkrankungen, Intoxikation, nutritive Störungen
Rheumatoide Arthritis


= tiefe diffuse oder lokal begrenzte (noduläre) Entzündung der Lederhaut
Symptome
• starke Rötung und starke Schmerzen (tief, bohrend)
• bei posteriorer Skleritis Sehverschlechterung, Exophthalmus, Doppelbilder und Motilitätsstörungen möglich
Zeichen und Befunde
• meist auf ein Auge beschränkt, seltener beidseitig; bei wiederholtem Auftreten können Lokalisation (das betroffene Segment) und Augenseite wechseln
• ziliare Injektion mit bläulich-rötlicher Verfärbung
• Skleritis anterior (Entzündungsherd vor dem Äquator bulbi, ca. 95%): Rot-livide Verfärbung und Schwellung der Sklera, meist innerhalb eines Segments, seltener zirkulär
◦ Nicht nekrotisierend: diffus oder nodulär (dunkelrot bis blauer Knoten, nicht verschiebbar)
◦ Nekrotisierend: Einschmelzung der Skleralamellen, im Verlauf Skleraverdünnung (Sklerastaphylom) bis hin zur Perforation möglich
• Skleritis posterior (Entzündungsherd hinter dem Äquator bulbi, ca. 5%): Erschwerte Diagnose, da von außen nicht sichtbar; Nachweis der verdickten Sklera im Ultraschall-Bild; oft Aderhautschwellung, Papillenschwellung und/oder Netzhautfältelung; bei entzündlicher Mitbeteiligung der Orbita auch Exophthalmus und Doppelbilder (Myositis)
möglich
Ätiologie / Pathophysiologie
• 50% Assoziation mit autoimmunologischer Allgemeinerkrankung (rheumatoide Arthritis, Polymyositis, Dermatomyositis, M. Bechterew, Vaskulitis - Panarteriitis nodosa, Wegener- Granulomatose, systemischer Lupus erythematodes etc.); seltener Infektionskrankheiten
(Tuberkulose, Lues, Zoster ophthalmicus, Borreliose)
Differentialdiagnose
• Konjunktivitis, Episkleritis, Uveitis, Glaukomanfall, okuläre Myositis, Orbitaphlegmone
• Phenylephrin-Tests → 5 Minuten nach Instillation eines Tropfens Phenylephrin 10%-Agtt Vasokonstriktion der konjunktivalen und oberflächlichen episkleralen Gefäße → bei Konjunktivitis Auge wieder "weiß", bei Skleritis keine oder nur sehr geringfügige Aufhellung
Therapie / Prognose
• Behandlung der Grunderkrankung; i.d.R. aufgrund der Heftigkeit der Symptome systemische Steroidtherapie und NSAID erforderlich, zusätzlich lokale Steroid- und NSAID-Agtt.
• bei Rezidiven systemische Immunsuppression
• meist gute Prognose, insbesondere wenn Grunderkrankung gefunden und therapiert wird; schwere langwierige Verläufe mit häufigen Rezidiven kommen vor; schlechte Prognose bei nekrotisierenden und posterioren Skleritis
Eine chorioidale Neovaskularisation

Beschleunigung des „normalen" Alterungsprozesses
• in Industriestaaten bei Personen über 50 Jahre häufigste Ursache für irreversiblen Sehverlust; Personen >75 Jahre 30%
Symptome
• Frühformen asymptomatisch, Metamorphopsien (= Verzerrtsehen), zentrale Gesichtsfelddefekte
Untersuchungsmethoden
• Selbsttest mittels Amsler-Netz
• Sehschärfe (Ferne, Nähe), Fundoskopie, Angiographie (Fluorescein und Indocyaningrün), Optische Kohärenztomographie
Befunde
• Frühform der AMD: harte, weiche oder retikuläre Drusen, Atrophie und
Hyperpigmentierungen und/oder Hypopigmentierungen des darüberliegenden RPEs
• Fortgeschrittene, nichtexsudative AMD (trockene AMD, geographische Atrophie): Zirkuläre, scharf begrenzte Atrophieareale des RPE in der zentralen Makula; durch Verlust der Choriokapillaris werden größere Gefäße der Chorioidea deutlich sichtbar
• Fortgeschrittene, exsudative AMD (feuchte AMD): Pigmentepithel-Abhebung (Scharf begrenzte, runde oder ovale gelb bis gelborange Prominenz)
◦ Chorioidale Neovaskularisation (CNV): Fibrovaskuläres Gewebe proliferiert von Choriokapillaris aus durch Defekte in Bruchschen Membran unter RPE und neurosensorische Netzhaut → Flüssigkeitsansammlungen (Ödemen) unter/in der Netzhaut und Blutungen
▪ klassische CNV: typischerweise subretinal gelegen; in der Fluoresceinangiographie relativ scharf begrenzt und zeigt in Frühphase deutliche Leckage
▪ okkulte CNV: typischerweise zwischen Bruch Membran und RPE; in der
Fluoresceinangiographie unscharf begrenzt und zeigt in Spätphase deutliche Leckage
• DD: Retinopathia centralis serosa, Polypoidale choroidale Vaskulopathie
Therapie
• Drusenmakulopathie / nichtexsudative AMD: Nahrungsergänzungsmittel wie z.B. Lutein und Zeaxanthin zur Stabilisierung des RPE
• Exsudative AMD: Intravitreale Injektion von Anti-VEGF Antikörpern (z.B. Ranibizmab, Afliberzept) zur Hemmung der CNV; zunächst fixe „Loadingdose" von 3 Injektionen in monatlichem Abstand, gefolgt von „on demand" Injektionen bei klinischen Rezidivzeichen (z.B. Visusabfall, Flüssigkeit im OCT, Blutung in der Fundoskopie).
• Endstadium der exsudativen und nichtexsudativen AMD: vergrößernde Sehhilfen
Prognose
• Augen mit Drusen können normale Sehschärfe behalten; Sehverschlechterung bei etwa 10% mit Drusenmakulopathie (Risiko etwa 10-12%/ Jahr)
• Verlauf der nicht exsudativen (trockenen) AMD: langsam progredienter, geringer bis mittelgradiger Verlust der zentralen Sehschärfe; periphere Gesichtsfeld und Orientierung im Raum bleibt meist erhalten
• Verlauf der exsudativen (feuchten) AMD: unbehandelt rasche Sehverschlechterung bis hin zur vollständigen Auslöschung des zentralen Gesichtsfeldes und Lesefähigkeit; periphere Gesichtsfeld und Orientierung im Raum bleiben meist erhalten
• anti-VEGF Therapie: Visusstabilisierung in 70%, Visusverbesserung bei 30%
Netzhautabhebung

Syn: Ablatio retinae, Amotio retinae, engl.: retinal detachment
• = Abhebung der neurosensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel
Symptome
• Sehen von Lichtblitzen, Schatten, schwarzen Punkten; Sehverschlechterung > 24 Std. - allmählich, schmerzlos
• Mouche volantes "fliegende Mücken" und "Rußregen" bei 60% der rhegmatogenen Ablatio
• Lichtblitze: durch Zug des Glaskörpers an vitreoretinalen Adhäsionen
• Mouche volantes: Glaskörpertrübungen bei hinterer Glaskörperabhebung durch kondensierte Kollagenfasern; Trübungen bewegen sich bei Blickbewegungen im Gesichtsfeld des Patienten.
• Rußregen: Erythrozyten im Glaskörper durch Einriss eines peripheren Netzhautgefäßes (= spezifischstes Warnsymptom)
• manifeste Ablatio: peripheres Relativskotom (Schatten, Schleier oder "schwarzer Vorhang"), schreitet meist nach zentral fort, bis zum massiven Visusverlust bei Erreichen der Makula
Untersuchungsmethoden / Befunde
• Fundusuntersuchung: in Mydriasis mittels Drei-Spiegel-Kontaktglas (Goldmannglas) oder indirekter Ophthalmoskopie, ev. unter Skleraeindellung → blasenartige Abhebung der Retina, abgehobene Netzhaut erscheint weiß, ödematös und verliert ihre Transparenz,
Blutgefäße dunkler als bei flachen Netzhaut; bei rhegmatogener Ablatio rot leuchtendes Netzhautloch (Rundloch oder Hufeisenriss) am häufigsten im temporal oberen Quadranten; bei Traktionsamotio präretinal graue Stränge im Glaskörper
• Echographie: Darstellung einer Netzhautablösung bei reduziertem Funduseinblick (z.B. Glaskörperblutung)
Arten
• Rhegmatogene Amotio: rissbedingt; häufigste Form der Netzhautablösung; meist im Rahmen einer hinteren Glaskörperabhebung; normale Alterungsprozess → strukturelle Veränderungen des Glaskörpers (Verflüssigung) → Lösung der Glaskörpergrenzfläche von Netzhaut; an Stellen des stärksten Zuges Netzhautdefekt/-riss → Gefahr einer
Netzhautablösung wenn verflüssigter Glaskörper durch Netzhautloch unter Netzhaut gelangt, sowie einer Glaskörperblutung, wenn beim Einriss ein Gefäß verletzt wird
• Traktive Amotio: Netzhautabhebung durch Zugkräfte auf Netzhaut nach Ausbildung fibrovaskulärere Membranen auf der Netzhautoberfläche bzw. im Glaskörperraum; im Rahmen von proliferativen Netzhauterkrankungen (am häufigsten proliferative diabetische Retinopathie, weniger häufig Venenverschlüsse bzw. PVR nach vorheriger rhegmatogener
Ablatio)
• Exsudative Amotio: Zusammenbruch der inneren oder äußeren Blut-Retina-Schranke → Eindringen von sub-retinaler Flüssigkeit aus Choriokapillaris oder Blut zwischen Netzhaut und Pigmentepithel (z.B. bei Aderhauttumor, Retinoblastom, vaskuläre Erkrankungen z.B. Morbus Coats); bei tumorbedingter Amotio wird Netzhaut durch Transsudat aus
Tumorgefäßen oder durch Tumormasse selbst abgehoben
Differentialdiagnosen
• Vorstufen: hintere Glaskörperabhebung und Netzhautdefekt
• Glaskörperabhebung engl. vitreous detachment: Blitze, schwarze Punkte und Schwebeteilchen → umgehend Fundusuntersuchung in Mydriasis mit Goldmannn Kontaktglas; 65% der 65 Jährigen (Altersgipfel 55-65 Jahre) → Weißring, kein Netzhautdefekt; in 15% bedingt eine hintere Glaskörperabhebung einen Netzhautriss bis zu 6 Wochen nach ersten Symptomen → keine Therapie, Folgeuntersuchung in 6 Wochen,
Patient über Warnsymptome (Blitze, Rußregen, Schatten) aufklären
• Netzhautdefekt/ Netzhautriss engl. retinal break: Symptome ähnlich wie bei Glaskörperabhebung; Lappenriss (gefährlicher wenn Vorkommen im oberen Quadranten, da sich infolge der Schwerkraft subretinale Flüssigkeit leichter ausbreiten kann) oder Rundloch (weniger gefährlich als Lappenrisse) → Umstellung des Defekts mit Argonlaserkoagulation
um weiteres Voranschreiten zu verhindern; bei Flüssigkeit unter Netzhaut Kryokoagulation
• Retinoschisis: meist asymptomatisch; Netzhautspaltung, in verschiedenen Schichten der Netzhaut; idiopathisch; Silberdrahtarterien im Bereich der Schisisblase; keine Therapie, Progression zur Netzhautablösung sehr selten
Therapie ausgedehntere Netzhautablösungen
• Operation von außen:
◦ Skleraeindellende Maßnahmen: Annähen einer Schaumstoffplombe oder zirkuläre Cerclageband auf Lederhaut um durch Wiederannäherung des Pigmentepithels an die sensorische Netzhaut einen Verschluss des Defektes herbeizuführen und Glaskörperzüge zu reduzieren; sobald neurosensorische Netzhaut dem retinalen Pigmentepithel wieder
anliegt, wird Verbindung durch Setzen einer Narbe mittels Kryotherapie oder Laser stabilisiert
◦ Komplikationen: Astigmatismus, Diplopie (Motilitätseinschränkung durch große Plomben), String-Syndrom Ischämie durch Strangulation der Vortexvenen → evtl. Lockerung oder Entfernung der Cerclage notwendig
• Operation von innen:
◦ Pars-Plana-Vitrektomie (Glaskörperentfernung): 3 Sklerainzisionen im Bereich der Pars-Plana; Inzisionen als Arbeitszugänge für diverse Instrumente (Vitrektom = Saug-Schneide Gerät, Infusion zur Stabilisierung des Tonus, Beleuchtung); nach Entfernung des Glaskörpers Möglichkeit für Kryotherapie oder Laserkoagulation im Bereich der Netzhautdefekte; mittels Auffüllen des Auges mit Gas oder Silikonöl innere Tamponade
◦ Indikationen: Netzhautabhebung mit Glaskörperblutung, Netzhautabhebung mit posterioren Netzhautrissen
◦ Komplikationen: iatrogene Netzhautdefekte, Cataractprogression, Augendruckerhöhung bis Sekundärglaukom (silikonölspezifisch) → bestimmte postoperative Lagerung
Prognose
• ohne Makulabeteiligung völlige Wiederherstellung der Sehschärfe meistens möglich
• je länger Makula abgehoben war, umso schlechter ist Prognose für postoperativen Visus
• bei Netzhautablösungen, die mehrere Wochen bestehen ist schlechter Endvisus zu erwarten
Mydriase


• Syn: Uveitis anterior, Iritis, Regenbogenhautentzündung, vordere Uveitis
• = Entzündung von Regenbogenhaut (Iritis) und Pars plicata des Ziliarkörpers (Iridozyklitis)
Symptome
• Akut: innerhalb von Stunden oder wenigen Tage einsetzende schmerzhafte Augenrötung, Lichtempfindlichkeit, zumeist auch Sehverschlechterung
• Chronisch: wenig bis kaum Symptome, später Sehverschlechterung durch Komplikationen (z.B. Iris-Synechien, Cataracta complicata oder zystoides Makulaödem)
• Sehen von schwarzen Punkten, Schleier, vermehrter Tränenfluss, Halosehen um Lichtquelle Untersuchungsmethoden / Befunde
• Hornhautsensibilität, Tonometrie
• Ziliare oder gemischte Injektion (Mitreaktion der Bindehaut); im Kammerwasser Zellen sichtbar, positives Tyndallphänomen (durch Streuung des Spaltlampenlichtes am Eiweiß), bei starker Entzündung Ausbildung von Fibrinnetzen und Hypopyon; selten Hyphaema,
Reizmiosis, Hyperämie der Irisgefäße, Präzipitate (Eiweiß- oder Zellablagerungen) an Hornhautrückfläche, Verwachsung von Iris mit Linse („hintere Synechien") oder Iris mit Kammerwinkel („vordere Synechien"), Augeninnendruck initial oft niedrig (Hypotonia bulbi), aber auch Drucksteigerungen möglich (sekundäre okuläre Hypertension durch
Trabekulitis oder durch Steroid- Response)
• Komplikationen: Synechien bis hin zur Secclusio pupillae (Synechierung über 360°) und Ausbildung einer Iris bombée durch Kammerwasserstau, Sekundärglaukom, Sekundärkatarakt (sowohl durch chronische Entzündung als auch langdauernde Steroidtherapien), Zystoides Makulaödem, Bandförmige Hornhautdegeneration mit
subepithelialer Kalkablagerung, bei Kindern Gefahr von Amblyopie
Sonderform:
• Heterochromiezyklitis Fuchs: chronische anteriore Uveitis mit Heterochromie (hellere oder blaue Iris am betroffenen Auge); typische Endothelpräzipitate mit sternförmigen Ausläufern, relativ geringe Beschwerden, wenige Zellen, keine Synechien; häufig frühzeitige Katarakt
und Sekundärglaukom, daher Kontraindikation für langfristige Lokaltherapie mit Steroiden
Ätiologie / Pathophysiologie
• Immunologische Ursache: häufig Assoziation mit HLA B27-Antigen (ankylosierende Spondylarthritis/M. Bechterew, M. Crohn, Colitis ulcerosa, Psoriasis), anderen Autoimmunerkrankungen (z.B. M. Behcet, Sarkoidose, rheumatoide Arthritis, Kollagenosen; beim Kind juvenile idiopathische Arthritis) oder als allergisch- hypererge Reaktion auf Bakterientoxine
• idiopathisch, systemische Infektionen (Borreliose, Lues, TBC, Herpes, etc.), traumatisch (nach Contusio bulbi, perforierende Verletzungen), Phakogen (durch aus der Kapsel austretendes Linsenmaterial, z.B. bei hypermaturer Katarakt oder nach Trauma)
• seltene Ursachen: Neoplastisch (v.a. Lymphome), 'Immune recovery uveitis' bei HIVTherapie, HTLV-1 assoziierte Uveitis, TINU-Syndrom, Medikamentennebenwirkung
• DD: Skleritis, Episkleritis, Chorioretinitis, Akutes Glaukom
Therapie / Prognose
• Lokaltherapie: Steroidhältige Agtt (z.B. Ultracortenol®) bis zu halbstündliche Applikation; in schweren Fällen Kortisoninjektion (subkonjunktival, sub-Tenon oder parabulbär); NSAID Agtt (z.B. Voltaren ophtha®, Acular®); Mydriatika gegen Ausbildung von hinteren
Synechien (z.B. Scopolamin, Atropin, Cyclopentolat); Drucksenkende Therapie falls erforderlich
• Systemische Therapie: Behandlung der Grunderkrankung bei infektiösen Formen, Steroide bei schweren Verlaufsformen, evtl. NSAIDs
• Dauer-Basistherapie bei chronischen/ rezidivierenden Formen: Immunmodulierende und -supprimierende Substanzen wie Methotrexat, Cyclosporin A, TNFa- Blocker u.a.
• Kataraktoperation bei Sekundärkatarakt (nach mindestens 3 Monaten Reizfreiheit), YAGLaser- Iridotomie bei Iris bombée
• bei akuten Verlaufsformen unter adäquater intensiver Therapie gute Prognose; schwere und rezidivierende Verläufe häufig (je nach Grunderkrankung); bei chronischen Verlaufsformen häufig Komplikationen durch Kataraktentwicklung, Hyper- oder Hypotonia bulbi
Bakteriell bedingtes Ulcus corneae

= Substanzdefekt der Hornhaut, über Bowman Membran hinaus reichend
• selten
Symptome
• meist einseitig rotes Auge, okuläre Schmerzen, Photophobie, Sekretion (eitrig, serös, seromukös) und Sehverschlechterung
Klinische Befunde und Untersuchungsmethoden
• tief reichender Hornhautdefekt, Vorderkammerreizzustand (Begleitiritis mit Zellen und Tyndall in der Vorderkammer) und gemischte Injektion
• Hornhautepitheldefekte mittels Fluoresceinfärbung und Blaulicht sichtbar; Abstrichpräparate (Bakterien, Pilze, evtl. Herpes PCR); bei herpetischem Ulcus Hornhautsensibilität im Seitenvergleich am betroffenen Auge reduziert
• DD: Konjunktivitis, Keratitis
Ätiologie / Pathogenese / Therapie
• bakterielle Infektion bei Kontaktlinsenträgern (häufigste Ursache): eitriges Sekret → topisch Aminoglykoside und Gyrasehemmer (z.B. Refobacin und Floxal 1/stdl), therapeutische Mydriase mit Scopolamin 0,25% (2-3x1) aufgrund von Begleitiritis
• Pilze bei Immunsuppression: Sattelitenherde → topische bzw. systemische antimykotische Therapie + therapeutische Mydriase
• Akanthamöben: Ringinfiltrat, Pseudodendriten (v.a. bei Kontaktlinsenträgern)
• Rheumatisch bedingte Ulcera → lokal Cortikosteroide, evtl. Cyclosporin und benetzende Augentropfen, evtl. Cortison systemisch bzw. nichtsteroidale Antiphlogistika
• bei Perforation chirurgische Versorgung (z.B. Fibrinkleber, Keratoplastik à chaud)
Prognose
• meist Narbenbildung → dauerhafte Visusbeeinträchtigung
Kongenitales Glaukom

= Augendrucksteigerung unmittelbar postpartal oder im 1. Lebensjahr → Bulbusdehnung und glaukomatöse Optikusneuropathie
Symptome
• Augentränen, Rötung und Lichtüberempfindlichkeit beim Säugling ohne schleimig/eitrige Sekretion
Untersuchungsmethoden / Befunde
• Tonometrie, Gonioskopie, Skiaskopie
• Vergrößerung des Hornhautdiameters, Zunahme der Bulbuslänge (Echographie), Augendrucksteigerung (Messung in Narkose), Zunahme der Papillenexkavation (Ophthalmoskopie), Myopisierung (Skiaskopie), evt. erkennbare Kammerwinkelveränderungen (Goniodysgenesie), Hornhauttrübung, Haab'sche Linien (Risse in der Descemet Membran)
Ätiologie / Pathophysiologie
• Störungen der Ausdifferenzierung des Kammerwinkels → Augendrucksteigerung → Dehnung des Bulbus (Megalokornea und Myopisierung), da die noch sehr elastische unausgereifte Sklera dem Druck nachgibt, charakteristische Optikusneuropathie mit Zunahme der Papillenexkavation und Abnahme des vitalen Randsaumes
• Vorkommen bei genetisch disponierten Entwicklungsanomalien des vorderen Augenabschnittes wie Axenfeld-Rieger Syndrom und Peters-Anomalie
Differentialdiagnose
• Konjunktivitis: i.d.R. mit schleimig/eitrigem Sekret
• Kongenitale Megalokornea: vergrößerter Hornhautdiameter ohne Drucksteigerung
• Hornhautdystrophie: trübe Hornhaut
Therapie / Prognose
• Trabekulotomie: Sondierung des Schlemm'schen Kanales von außen und Eröffnung zur vorderen Augenkammer
• Goniotomie: Kammerwinkeleinschnitt von innen zur Eröffnung des Schlemm'schen Kanals
• Trabekulektomie: Fistulation unter Konjunktiva; bei kongenitalem Glaukom mit Entwicklungsanomalien des vorderen Augenabschnittes
• 80% Augendruckregulation nach Operation; Visusbedrohung v.a. durch Gefahr der Amblyopie
Binokulare Übungen


= Schwachsichtigkeit ohne organischen Fehler oder einem, der nicht im Verhältnis zum Grad derselben steht; Defizit der visuellen Entwicklung
Symptome
• Sehverschlechterung > 24 Std. - allmählich, schmerzlos, Visusverminderung (einseitig), fehlendes Binokularsehen
Untersuchungsmethoden / Befunde
• Subjektive Refraktion, Sehschärfe (Ferne, Nähe)
• Brückner-Durchleuchtungstest mit direkten Handophthalmoskop bei engen und erweiterten Pupillen (wichtigster Screening-Test): Beobachtung des Fundusleuchtens (= Fundusrot), pathologisch ist Seitenungleichheit des Rotlichtes, Dunkle Schatten und Irregularitäten, einseitig helleres Fundusleuchten, weißliches/gräuliches Aufleuchten einer oder beider
Pupillen = Leukokorie
Äthiologie / Pathophysiologie
• Verdrahtungsänderung im Sehzentrum; je früher Störungen einwirken, umso schwerer die Amblyopie
• Deprivationsamblyopie: alle morphologischen Veränderungen die Lichteinfall ins Auge beoder verhindern
• potenziell amblyogen: kongenitale Ptosis, große Lidhämangiome, Hornhauttrübungen, kongenitale Katarakt, Trübungen des Glaskörpers, Netzhautnarben (z.B. Toxoplasmose), Netzhauttumoren (z.B. Retinoblastom)
• Schielamblyopie: "Suppression" des Seheindruckes des schielenden Auges
• Refraktions-Amblyopie: unscharfer Seheindruck bei nicht korrigierter hoher Myopie, Hyperopie, Astigmatismus
Therapie / Prognose
• Prophylaxe: Screening mit Brückner-Durchleuchtungstest, Behandlung der Ursache wenn möglich z.B. frühe Katarakt-Operation, Keratoplastik, Hämangiom-Behandlung mit Lasertherapie oder systemischer Cortisontherapie; Behandlung des Schielens; Korrekte Brille schon im ersten Lebensjahr
• Basis-Therapie: Pflasterokklusion des gesunden Auges → Stimulation der Sehbahn des benachteiligten Auges
• je früher Behandlung, desto besser Prognose → Augen-Untersuchung beim Neugeborenen
Photophobie, tiefer Augenschmerz, akute Visusminderung


= Entzündungsreaktion der intraokularen Kammern durch Infektion
• selten, ophthalmologischer Notfall mit sofortigem Handlungsbedarf
Klinische Befunde und Untersuchungsmethoden
• subtile Formen mit weißlichen Knoten auf Linsenkapsel, Iris, Netzhaut oder Choroidea; bei weiterem Fortschreiten alle intraokularen Gewebe erfasst; Tyndall und Zellen in Vorderkammer; Lidödem, Chemosis, gemischte Injektion und Glaskörpertrübungen, zunächst häufig Hypopyon
• Echographie (Glaskörperinfiltration), Erregernachweis aus Kammerwasser oder Glaskörper
• Panophthalmitis = Endophthalmitis mit Orbitabeteiligung
Ätiologie / Pathogenese
• exogen: Komplikation nach Augenoperationen, Trauma, Fremdkörper; am häufigsten durch koagulasenegative Staphylokokken
• endogen: hämatogene Streuung, am häufigsten durch Pilze
• DD: Iritis, IridozyklitisTherapie / Prognose
• Systemisch und/oder intravitreale Gabe von Vancomycin, und/oder Ceftazidim, gezielte Antibiotikatherapie nach Erregernachweis; Amphotericin B intravitreal bei Pilzinfektion; Systemische Gabe von Ciprofloxazin (gramnegative Erreger) bzw. Fluconazol (Pilzinfektion); Cycloplegica; Vitrektomie; topische Antibiotikagabe; Antiinflammatorische
Therapie; Steroidtherapie nach Beginn der Antibiotikatherapie (sollen durch Entzündung verursachte Schäden limitieren)
• Prävention: Therapie vorbestehender Infektionen wie Konjunktivitis oder Blepharitis, Abdecken des OP Gebiets, präoperatives Anwenden von Polividon-Iod, prophylaktische antibiotische Therapie (postoperative Tropftherapie, intrakamerale Antibiotika-Gabe am Ende der Katarakt-Operationen)
• in kürzester Zeit Erblindung → 55% Endvisus von 0,1 oder weniger
St. p. Winkelblock rechts

= anfallsweise Erhöhung des Augendruckes auf das Mehrfache seines Normalwertes (10-21 mmHg) durch plötzliche Abflussblockade mit oder ohne glaukomatöse Opticusneuropathie
Symptome
• plötzlich einsetzende starke dumpfe Schmerzen mit Ausstrahlung in Schläfe, begleitet von Nebelsehen und Augenrötung, häufig zusätzlich Übelkeit und Erbrechen (Vagusreiz)
• Prodromi mit Wahrnehmung regenbogenartiger Halos rund um Lichtquellen und vorübergehendes Nebelsehen
• häufig nie akuter Glaukomanfall, sondern ähnlich symptomlos bis in späte Stadien wie Offenwinkelglaukome
Untersuchungsmethoden / Befunde
• Gonioskopie, Applanationstonometrie, palpatorische Tensiobestimmung
• einseitige gemischte Injektion, mittelweite, reaktionslose Pupille (evtl. entrundet), palpatorisch hartes Auge
• Augendruck akut erhöht, Hornhaut mit Epithelödem (glanzlos, matt), Vorderkammer flach, Visus reduziert, Fundus oft kaum einsehbar, Papille unauffällig oder evtl. hyperämisch und unscharf begrenzt
• nach Glaukomanfall infolge der druckbedingten Ischämie Iridoplegie mit Entrundung der Pupille und Zigarettenpapieratrophie der Iris, sowie Glaukomflecken der Linse (vorne subkapsulär)
Ätiologie / Pathophysiologie
• Pupillarblock: wichtigster Pathomechanismus; bei anatomisch prädisponierten Augen (Hyperopie, kleines vorderes Augensegment) ist Kammerwinkel eng und Durchflusswiderstand für Kammerwasser zwischen Linse und Iris gesteigert; durch Rückstau des Kammerwassers wölbt sich Iris konvex nach vorne und Kammerwinkel kann sich verschließen; durch mäßige Pupillenerweiterung begünstigt
• Ziliarkörperbedingt: selten; Ziliarkörperzotten nach anterior gerichtet, sodass sie Irisbasis nach vorne drängen (Plateauiris)
• Linseninduziert: selten; massive Linsenschwellung (intumeszente Katarakt) drängt Iris als Ganzes nach vorne, sodass Kammerwinkel blockiert wird
• Ursachen hinter der Linse: sehr selten (v.a. nach Augenoperationen)
Kammerwassersekretion in Glaskörper → Verdrängung der Linse nach vorne (bis ans korneale Endothel)
• Sekundäre Winkelblockglaukome: mit der ohne Symptomatik eines akuten Glaukomes; am häufigste Neovaskularisationsglaukom bei Rubeosis iridis (nach Zentralvenenthrombose oder bei diabetischer Retinopathie); vaskularisierte Membran überzieht Iris und Kammerwinkel → später komplette Goniosynechie durch Kontraktion der Membran
Therapie / Prognose
• Azetazolamid 500 mg i.v. (Sulfonamidallergie ausschließen), augendrucksenkende Augentropfen (Timolol, bei reagenter Pupille ev. Pilocarpin 1-2%); bei Erfolglosigkeit Mannit i.v. (1-2 g/kg KG)
• nach Beherrschung des Anfalls und prophylaktisch am 2. Auge: Neodymium-YAG- Laser Iridotomie
• Pupillarblock meist gut medikamentös beherrschbar, nachfolgende Iridotomie verhindert weitere Anfälle; mäßige chronische Drucksteigerung → Dauertherapie mit augendrucksenkenden Augentropfen

Halo auch bei Uveitis anterior und Nachstar
Flimmerskotom

Syn: Ablatio retinae, Amotio retinae, engl.: retinal detachment
• = Abhebung der neurosensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel
Symptome
• Sehen von Lichtblitzen, Schatten, schwarzen Punkten; Sehverschlechterung > 24 Std. - allmählich, schmerzlos
• Mouche volantes "fliegende Mücken" und "Rußregen" bei 60% der rhegmatogenen Ablatio
• Lichtblitze: durch Zug des Glaskörpers an vitreoretinalen Adhäsionen
• Mouche volantes: Glaskörpertrübungen bei hinterer Glaskörperabhebung durch kondensierte Kollagenfasern; Trübungen bewegen sich bei Blickbewegungen im Gesichtsfeld des Patienten.
• Rußregen: Erythrozyten im Glaskörper durch Einriss eines peripheren Netzhautgefäßes (= spezifischstes Warnsymptom)
• manifeste Ablatio: peripheres Relativskotom (Schatten, Schleier oder "schwarzer Vorhang"), schreitet meist nach zentral fort, bis zum massiven Visusverlust bei Erreichen der Makula
Untersuchungsmethoden / Befunde
• Fundusuntersuchung: in Mydriasis mittels Drei-Spiegel-Kontaktglas (Goldmannglas) oder indirekter Ophthalmoskopie, ev. unter Skleraeindellung → blasenartige Abhebung der Retina, abgehobene Netzhaut erscheint weiß, ödematös und verliert ihre Transparenz,
Blutgefäße dunkler als bei flachen Netzhaut; bei rhegmatogener Ablatio rot leuchtendes Netzhautloch (Rundloch oder Hufeisenriss) am häufigsten im temporal oberen Quadranten; bei Traktionsamotio präretinal graue Stränge im Glaskörper
• Echographie: Darstellung einer Netzhautablösung bei reduziertem Funduseinblick (z.B. Glaskörperblutung)
Arten
• Rhegmatogene Amotio: rissbedingt; häufigste Form der Netzhautablösung; meist im Rahmen einer hinteren Glaskörperabhebung; normale Alterungsprozess → strukturelle Veränderungen des Glaskörpers (Verflüssigung) → Lösung der Glaskörpergrenzfläche von Netzhaut; an Stellen des stärksten Zuges Netzhautdefekt/-riss → Gefahr einer
Netzhautablösung wenn verflüssigter Glaskörper durch Netzhautloch unter Netzhaut gelangt, sowie einer Glaskörperblutung, wenn beim Einriss ein Gefäß verletzt wird
• Traktive Amotio: Netzhautabhebung durch Zugkräfte auf Netzhaut nach Ausbildung fibrovaskulärere Membranen auf der Netzhautoberfläche bzw. im Glaskörperraum; im Rahmen von proliferativen Netzhauterkrankungen (am häufigsten proliferative diabetische Retinopathie, weniger häufig Venenverschlüsse bzw. PVR nach vorheriger rhegmatogener Ablatio)
• Exsudative Amotio: Zusammenbruch der inneren oder äußeren Blut-Retina-Schranke → Eindringen von sub-retinaler Flüssigkeit aus Choriokapillaris oder Blut zwischen Netzhaut und Pigmentepithel (z.B. bei Aderhauttumor, Retinoblastom, vaskuläre Erkrankungen z.B. Morbus Coats); bei tumorbedingter Amotio wird Netzhaut durch Transsudat aus
Tumorgefäßen oder durch Tumormasse selbst abgehoben
Differentialdiagnosen
• Vorstufen: hintere Glaskörperabhebung und Netzhautdefekt
• Glaskörperabhebung engl. vitreous detachment: Blitze, schwarze Punkte und Schwebeteilchen → umgehend Fundusuntersuchung in Mydriasis mit Goldmannn Kontaktglas; 65% der 65 Jährigen (Altersgipfel 55-65 Jahre) → Weißring, kein Netzhautdefekt; in 15% bedingt eine hintere Glaskörperabhebung einen Netzhautriss bis zu 6 Wochen nach ersten Symptomen → keine Therapie, Folgeuntersuchung in 6 Wochen,
Patient über Warnsymptome (Blitze, Rußregen, Schatten) aufklären
• Netzhautdefekt/ Netzhautriss engl. retinal break: Symptome ähnlich wie bei Glaskörperabhebung; Lappenriss (gefährlicher wenn Vorkommen im oberen Quadranten, da sich infolge der Schwerkraft subretinale Flüssigkeit leichter ausbreiten ann) oder Rundloch (weniger gefährlich als Lappenrisse) → Umstellung des Defekts mit Argonlaserkoagulation
um weiteres Voranschreiten zu verhindern; bei Flüssigkeit unter Netzhaut Kryokoagulation
• Retinoschisis: meist asymptomatisch; Netzhautspaltung, in verschiedenen Schichten der Netzhaut; idiopathisch; Silberdrahtarterien im Bereich der Schisisblase; keine Therapie, Progression zur Netzhautablösung sehr selten
Therapie ausgedehntere Netzhautablösungen
• Operation von außen:
◦ Skleraeindellende Maßnahmen: Annähen einer Schaumstoffplombe oder zirkuläre Cerclageband auf Lederhaut um durch Wiederannäherung des Pigmentepithels an die sensorische Netzhaut einen Verschluss des Defektes herbeizuführen und Glaskörperzüge zu reduzieren; sobald neurosensorische Netzhaut dem retinalen Pigmentepithel wieder
anliegt, wird Verbindung durch Setzen einer Narbe mittels Kryotherapie oder Laser stabilisiert
◦ Komplikationen: Astigmatismus, Diplopie (Motilitätseinschränkung durch große Plomben), String-Syndrom Ischämie durch Strangulation der Vortexvenen → evtl. Lockerung oder Entfernung der Cerclage notwendig
• Operation von innen:
◦ Pars-Plana-Vitrektomie (Glaskörperentfernung): 3 Sklerainzisionen im Bereich der Pars- Plana; Inzisionen als Arbeitszugänge für diverse Instrumente (Vitrektom = Saug- Schneide Gerät, Infusion zur Stabilisierung des Tonus, Beleuchtung); nach Entfernung des Glaskörpers Möglichkeit für Kryotherapie oder Laserkoagulation im Bereich der
Netzhautdefekte; mittels Auffüllen des Auges mit Gas oder Silikonöl innere Tamponade
◦ Indikationen: Netzhautabhebung mit Glaskörperblutung, Netzhautabhebung mit posterioren Netzhautrissen
◦ Komplikationen: iatrogene Netzhautdefekte, Cataractprogression, Augendruckerhöhung bis Sekundärglaukom (silikonölspezifisch) → bestimmte postoperative Lagerung
Prognose
• ohne Makulabeteiligung völlige Wiederherstellung der Sehschärfe meistens möglich
• je länger Makula abgehoben war, umso schlechter ist Prognose für postoperativen Visus
• bei Netzhautablösungen, die mehrere Wochen bestehen ist schlechter Endvisus zu erwarten