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Am Anfang der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Kaskade steht die Freisetzung des Enzyms Renin aus spezialisierten Anteilen des Nierengewebes, dem sogenannten juxtaglomerulären Apparat. Dieser besteht

aus spezialisierten Zellen des Blutgefäßes, welches das Nierenkörperchen (Glomerulus) mit Blut versorgt (Vas afferens oder zuführendes Gefäß),
aus der sogenannten Macula densa: spezialisierte Zellen des Harnkanälchens, welches in der Nähe des Vas afferens verläuft,
und aus spezialisierten Zellen des Bindegewebes (Mesangiumzellen).
Der juxtaglomeruläre Apparat misst den Blutdruck im Vas afferens, den Salzgehalt des Harns im Harnkanälchen und reagiert zudem auf Signale des vegetativen Nervensystems und verschiedener Hormone. Myoepithelzellen der Vasa afferentia bilden und speichern die Renin-Granula. Folgende Einflüsse führen zu einer vermehrten Freisetzung von Renin:

Verminderte Durchblutung des Nierenkörperchens,
verminderter Blutdruck, gemessen an den Blutdrucksensoren (Barorezeptoren) des Vas afferens,
Abnahme der Flüssigkeitsmenge, die in den Nierenkörperchen abfiltriert wird (verminderte glomeruläre Filtrationsrate GFR),
Erniedrigte Konzentration von Kochsalz (genauer von Chlorid-Ionen) im Harn (gemessen an den Salz-Sensoren der Macula densa),
Aktivierung des sympathischen Nervensystems.
Renin wird also immer dann freigesetzt, wenn der Blutdruck abfällt und/oder ein Verlust an Kochsalz und Wasser (und damit Blutvolumen) auftritt.

Das in den Nieren freigesetzte Renin wirkt als eiweißspaltendes Enzym (Protease) und spaltet aus dem in der Leber gebildeten Eiweiß Angiotensinogen das Dekapeptid Angiotensin I ab. Dieses wiederum wird von einem weiteren Enzym (Angiotensin Converting Enzyme oder ACE) in das Oktapeptid Angiotensin II umgewandelt. Dieses ist das Endprodukt der Enzymkaskade, welches seine Wirkung im Körper entfaltet.