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Genus: Alphavirus, Antigen Komplex: Semliki Forest, Das Virus und seine Varianten (genetisch unterschiedlich) sind empfindlich gegenüber Hitze (über 58 °C), Austrocknung und Desinfektionsmitteln (behülltes Virus), Die bisher beschriebenen fünf Varianten werden nach geographischen Gesichtspunkten. eingeteilt Es besteht Meldepflicht! Infektion: Das Virus löst das Chikungunya-Fieber aus Die Infektion kann von Mensch zu Mensch (urbaner Zyklus, nicht üblich) und von Tier zu Mensch (sylvatischer Zyklus) erfolgen, Bisher bekannte Reservoirwirte sind Affen und Nagetiere. Krankheitsverlauf: Inkubationszeit ca. 1 Woche, Rasch ansteigendes, hohes Fieber (3 Tage, selten haemorrhagisch), Gelenksschmerzen, Berührungsempfindlichkeit, gekrümmte Körperhaltung („chikungunya" = der gekrümmt Gehende, gebeugter Mann), evt.l Hautausschlag/ Petechien, Kopfschmerzen, Fatigue, Krankheitsverlauf meist gutartig und selbst limitierend, Todesfälle selten, Abklingen nach 1-2 Wochen, Chronische Verlaufsform: dauerhafte Gelenksschmerzen. Diagnose: Mittels Blutuntersuchung (Lympho/Thrombopenie, Anämie, Leberenzyme erhöht), Antikörpernachweis mit ELISA/Neutralisationstest o.ä.), RT-PCR, Virusanzucht in der Zellkultur. Differentialdiagnose: Dengue -Fieber (haemorrhagischesFieber, Schock-Syndrom), Gelbfieber (zusammen mit Ikterus), West-Nil-Fieber (Fieber, zentralnervöse Störungen), O'nyong-nyong-Fieber (Alphavirus, regional in Ostafrika), Rheumatoide Arthritis <> chronische Verlaufsform. Prävention: Zurzeit existiert keine Impfung oder spezifische Behandlung, Mückenstiche (durch Asiatischer Tigermücke übertragen) vermeiden, Spielt Rolle v.a. als Reisekrankheit (Urlauber sind ohne Immunität)
Das canine Coronavirus (CCV) ist in den Hunde populationen weit verbreitet und kann bei den Tieren eine Darmentzündung mit überriechendem, wässrigem und blutigem Durchfall verursachen, der dem der Parvovirose sehr ähnlich ist, Bei Welpen ist CCV neben dem Parvovirusdie zweithäufigste virale Ursache für Durchfall. Es sind jedoch Hunde aller Altersgruppen und Rassen für das CCV empfänglich, Eine wesentlich schwerere Enteritis mit oft tödlichem Ausgang wird außer bei Welpen auch bei Hunden beschrieben, bei denen Mischinfektionen mit Corona-und Parvoviren vorliegen, Neben gastrointestinalen Symptomen rufen Coronaviren aber auch respiratorische Symptome sowie Krankheiten des zentralen Nervensystems, Entzündungen des Bauchfells (Peritonitis) und granulomatöse Entzündungen der inneren Organe hervor, Das Virus wird häufig bei Hunden mit chronischen Durchfällen nachgewiesen. Bei symptomlosen Infektionsverläufen scheiden die Hunde das Virus zwischen 3 und 14 Tage mit dem Kot aus In der Umwelt, nur geringe Tenazität, Ein Zusammentreffen vieler Hunde aus verschiedenen Zwingern/Einrichtungen begünstigt das Angehen einer Infektion mit klinischen Symptomen. So liegt die Antikörperprävalenz von Wohnungshunden bei bis zu 54%, die von Zwingerhunden fällt mit bis zu 80% dagegen deutlich höher aus. Eine massive CCV-Infektion ist klinisch nicht von einer Parvovirosezu unterscheiden. Bei CCV ist jedoch im Unterschied zur Parvovirose zu keinem Zeitpunkt der Infektion eine Leukopenie labordiagnostisch feststellbar, Im weiteren Verlauf hindern die gebildeten Antikörper die weitere Vermehrung des CCV im Dünndarm und unterbinden so ein Fortschreiten der Infektion, Ungefähr sieben Tage nach der Infektion erlangt der Dünndarm eine völlige Wiederherstellung der Zotten. Im weiteren Verlauf der Genesung nimmt die Menge an ausgeschiedenem Virus immer mehr ab
Beteiligung am Symptom komplexder Enzootischen Bronchopneumonie (Rindergrippe )gemeinsam mit u.a. Reoviren, Rhinoviren, Pasteurellen, Streptokokken. Klinik und Epidemiologie: Monoinfektion: meist nur geringe Krankheitssymptome, weltweite Verbreitung mit Seroprävalenz zwischen 60 und 90%, Infektionsspektrums chließt viele Ungulaten (Rind, Schaf, Ziege, Wildwiederkäuer) ein, Aerogene Übertragung, Virusvermehrung nur im Respirationstrakt, Bei komplikationslosem respiratorischem Infektionsverlauf geringe klinische Symptome (Nasenausfluß, Fieber, Husten) über3-4 Tage, Bei immunsupprimmierten Tieren (Stress, Transport) kommen schwere Verlaufsformen bei Monoinfektion, insbesondere aber bei viralen oder bakteriellen Mischinfektionen, vor. Tiere entwickeln purulenten Nasenausfluß, Kurzatmigkeit, Anorexie, Fieberund sterben z.T. an akuterfibrinöser Bronchiopneumonie. Pathogeneseund Pathologie: Infektion resultiert in Nekrosen und Entzündungen von Lungenepithelien
Zum Teil sind auch Typ II Pneumozyten und Makrophagen infiziert, Interferenz mit der physiologischen mukoziliaren Clearance prädisponiert für Sekundär infektionen (Mannheimia haemolytica). Diagnose: Virusisolierung, Antikörpertiteranstieg im Serumpaar (Serumneutralisationstest[SNT], Hämagglutinations-Hemmtest[HAH]), RT-PCR, Immunhistochemie (IHC), Aufgrund der weiten Verbreitung von PI-3 ist der Nachweisdes Virus noch kein Beweis für einen kausalen Zusammenhang mit der Erkrankung. Immunprophylaxe: Inaktivierter Impfstoff als Kombinationsvakzine in Deutschland zugelasssen.
Aviäre Retroviren kommen in unterschiedlichen Formen vor: Endogene Viren, Exogene Viren (replikationskompetent), Exogene Viren (nicht replikationskompetent). Endogene ALV kommen als Provirus im Genom der Hühner vor und werden typischerweise nicht exprimiert. Sie sind nicht pathogen (Ausnahme Rekombinations-Ereignisse mit exogenen ALV). Replikationskompetente, exogene ALV werden horizontal übertragen und sind in der Regel ebenfalls nicht pathogen. Lediglich bei einer geringen Anzahl persistent infizierter Hühner entwickeln sich Leukämien bzw. Lymphome. Manche exogene Retroviren nehmen zelluläre Onkogene (c-onc) in das virale Genom auf (v-onc) und induzieren kurz nach Infektion Tumore (z.B. Rous Sarcoma Virus). Die meisten der onkogenen Viren verlieren jedoch bei der Interaktion mit zellulären Genen Teile ihres Genoms und werden selbst replikations-defekt. Nicht replikationskompetente, exogene ALV sind durch Aufnahme zellulärer Gene nicht mehr in der Lage infektiöse Viren zu bilden. Sie benötigen ein Helfervirus (deshalb bei persistent ALV infizierten Hühner vorkommend) und entwickeln meist durch die Aufnahme zellulärer Onkogene(c-onc) in das virale Genom (v-onc) entsprechende Tumore. Übertragung: Exogene ALV werde horizontal und vertikal übertragen: Komplette Virionen (horizontal), Komplette Virionen (congenital), Provirus integriert in die DNA der Keimzellen (genetisch). Der Übertragungsweg und der Übertragungszeitpunkt haben bedeutenden Einfluß auf die Klinik und die Immunantwort.
Behüllte, fadenförmige Viruspartikel mit Durchmesser ca. 20 x 300 nm, ikosaedrische Symmetrie, Genom: partiell doppelsträngige DNA, Größe ca. 3.0 kb, An das Genom ist die virale RNA-abhängige DNA-Polymerase(Reverse Transkriptase) gebunden. Keine veterinärmedizinisch relevanten Erreger [Enten-Hepatitis Virus], Bekanntester Vertreter ist das Hepatitis B-Virus. Vermehrung: Ähnlich wie bei Retroviren wird der DNA-Strang des Nachkommenvirus von einem prägenomischen RNA-Molekül durch die viruseigene Reverse Transkriptase abgeschrieben und der RNA-Strang durch die Rnase-H- Aktivität bis auf ein kleines Stück gekappter RNA am 5'-Ende der RNA abgebaut. Diese RNA-Struktur dient als Primer für die Synthese des komplementären Doppelstrangs. Das RNA-DNA Hybrid wird nach Kontakt mit dem Hepatitis-B-Core- Antigen verpackt und es kommt daher schon innerhalb des Kapsids zu einer Vervollständigung des DNA-Doppelstrangs, wobei die reverse Transktiptase kovalent an eine Strang gebunden wird. Hepatitis-B Virus:
Natürliche Infektionen nur beim Mensch, Es verursacht eine persistierende Infektion, in deren Verlauf es zu hohen Virustitern im Blut kommt, Der Tropismus des Virus für die Leber bedingt die Entwicklung einer akuten oder chronischen Leberentzündung, die bei einem Teil der infizierten Patienten zu einem hepatozellulären Karzinom führt. Die Übertragung erfolgt durch Blutkontakt während der virämischen Phase. Es wurden zahlreiche Infektionsketten nachgewiesen (Krankenhaus, Geschlechtsverkehr). Es gibt wirksame Impfstoffe (inaktivierte Erreger oder Peptid-Impfstoff).

Eine Impfung der Kinder vor der Geschlechtsreife wird generell empfohlen

Interessant ist die Verstärkung der Erkrankung bei Superinfektion mit dem Hepatitis-D Virus, welches als replikationsdefektes, viroid-ähnliches Virus das Hepatitis-B-Virus als Helfervirus benötigt (im Unterschied zu echten Viroidenbesitzt das Hepatitis-D-Virus bereits einen offenen Leserahmen (ORF)
Meldepflicht. 2 Serotypen, Typ 1 ist Pathogen. Klinik und Epidemiologie: Weltweite Verbreitung; Hohe Kontagiösität, Übertragung erfolgt durch direkten Kontakt und orale Aufnahme, Schwere Verlaufsformen bei Infektion naiver Herden, insbesondere Tiere zwischen der 3. bis 6. Lebenswoche betroffen. In dieser Zeit erreicht das Zielorgan- die Bursa fabricius-ihre maximale Entwicklung. Zielzelle des Virus sind die Vorläuferzellen derB-Lymphozyten, Ab der 6. Lebenswoche werden kaum klinische Symptome beobachtet. Nach Inkubationszeit von 2-3 Tagen entwickeln infizierte Hühner Depression, Anorexie, Diarrhoe mit einhergehender substantieller Mortalität, Krankheitsdauer in der Regel 3-4 Tage. Pathogenese und Pathologie: Infektion der Bursa resultiert anfangs in Vergrößerung des Organs mit Ödem und Hyperämie, Aufgrund der Zerstörung des lymphoiden Gewebes durch Nekrose und Apoptose nimmt die Bursa stark an Größe ab, Überlebende Tiere sind immunsupprimiert und besitzen nur geringe Anzahl B-Lymphozyten('viral bursectomy'), Stark virulente Stämme verursachen auch Lymphozyten Depletion in Thymus, Milzu nd Knochenmark. Nach Infektion erfolgt Virusvermehrung in Darm- assoziierten Makrophagen und Lymphozyten. Nach primärer Virämie erfolgt Infektion der Bursa mit nachfolgender Virusvermehrung und Infektionweiterer lymphoider Organen Diagnose: Immunfluoreszenz-Färbung von Bursa-Gewebe, Virusisolierung im embryonierten Hühnerei, RT-PCR, ELISA und Virus Neutralisationstest. Differentialdiagnose: Infektiöse Anämie der Küken, vor allem bei Fällen mit Immunsuppression, Infektiöse Bronchitis (nephropathogene Stämme), Mykotoxikosen, Kokzidosen.
Allgemein: Vorkommen bei fast allen Säugetieren sowohl im Respirations- als auch Verdauungstrakt, Häufig asymptomatische Infektion, Einzelne Serotypen sind jedoch mit klinischen Symptomen verbunden, Je nach Tierart dominieren hinsichtlich klinische Symptome einzelne Serotypen, obwohl meist alle der drei beschriebenen Serotypen vorkommen, Da beim Mensch und Tier gleiche Serotypen vorkommen, sind sie als fakultative Zoonoseerreger anzusehen. Rind: Vorkommen von allen drei Serotypen, Am häufigsten Serotyp I diagnostiziert, In Deutschland haben ca. 70% der Rinder Antikörper gegen Serotyp I, Beteiligung am Zustandekommen der ‚Enzootischen Bronchopneumonie'. Pferd: Vorkommen von allen drei Serotypen, In Deutschland haben Pferde ca. 29% Antikörper gegen Serotyp I 1.9 % Antikörper gegen Serotyp II 61 % Antikörper gegen Serotyp III, Beteiligung am Zustandekommen von Krankheiten des oberen Respirationstraktes -Neben Influenzaviren besitzen Reoviren eine dominante Rolle beim ‚Hustenkomplex' der Pferde. Schwein, Hund, Katze: Vorkommen von allen drei Serotypen, Serotyp III dominiert, milde respiratorische Symptome nach experimenteller Infektion von Katzen festgestellt. Geflügel: Vorkommen in Hühnerbeständen weit verbreitet, Horizontale und vertikale (Ei) Übertragung, Pathogenetische Bedeutung für die meisten Isolate weitgehend unbekannt, Verursacht ‚virale Arthritis/Tendosynovitis'. Bislang unbekannt, ob dieses Krankheitsbild durch verschiedene Reoviren hervorgerufen werden kann oder ob der Erreger einheitlich ist
besonders neonatale Infektion bei denen Mischinfektionen dominieren (klinische Symptome bis zur 6. Lebenswoche), Inkubationszeit beträgt 18-48 Stunden, Infektion des Zottenepithels des Dünndarms, rapider Verlust an Zottenepithel, Hauptsymtome: Durchfall (Erbrechen), rasche Dehydrierung, mit zunehmendem Alter mildere Verlaufsformen. nach experimenteller Infektion: zwischen 3. und 10. Lebenstag die meisten virusausscheidenden Tiere. Nach Abklingen der Symptome scheiden bis zu 10 % der Tiere noch Viren bis zum 12. Lebensmonat aus. Kein Zusammenhang zwischen (intermittierender) Ausscheidung und Symptomatik. Unterschiedliche Virulenz der Isolate. In Abhängigkeit vom Schweregrad: Veränderungen des Flüssigkeits-und Elektrolythaushaltes, des Säure Basen Gleichgewichts sowie des Kohlehydrat und Proteinstoffwechsels. Flüssigkeitsverlust: Kotabsatz gesunder junger Kälber: 100-150 g, Kotabsatz erkrankter Kälber:2-3 kg (~20-30x), Verlust pro Tag ca. 9 % des Gesamtkörperwasser (extrazellulär). Störungen des Elektrolyt-und Säure-Base Haushaltes: Hyponatriämie, Hypochlorämie, Übertritt von K -Ionen von intrazellulär nach extrazellulär, Verlust an HCO3--Ionen. Störungen des Kohlehydrat-und Proteinstoffwechsels: Rascher Verbrauch der Glykogenreserven (24 Std.), Hypoproteinämie bzw. Hypogammaglobulinämie. Zur Bekämpfung wichtig (Diättränken): Flüssigkeitsersatz, Elektrolytsubstitution (Ausgleich des Defizits an Na , Cl-und HCO3--Ionen), Entgegenwirken der auftretenden metabolischen Azidose,
Energiebereitstellung (Glukosegabensind in begrenztem Umfang zweckmäßig) . Muttertiervakzinierung: In Deutschland sind vier Impfstoffe (Rotavec®, Lactovac®, Trivacton®, Scourgard®) zugelassen. Lactovac®, Trivacton®, Scourgard®: Zwei Immunisierung (6-8 und 2-4 Wochen) vor Kalbetermin, Rotavec®: Eine Immunisierung (3-12 Wochen) vor Kalbetermin. Ein Kalb sollte 24 bis 48 Std. post partum IgG Konzentration im Serum von > 5mg/ml (> 10mg/ml) erreichen.
Hämorrhagische Nephritis und Enteritis bei Gänsen, GHPV repliziert in fast allen Geweben der Gans, es besteht ein Tropismus für endotheliale und lymphoide Zellen, Infektionen gehen mit bis zu 50% Mortalität bei 2-10 Wochen alten Gänseküken einher, Durchseuchung einer Herde kann sich über mehrere Wochen hinziehen, wobei immer wieder einzelne Tiere erkranken und sterben, Gänse versterben häufig ohne vorherige Krankheitsanzeichen, andere entwickeln kurz vor dem Todeseintritt akute Krankheitssymptome wie schwankender Gang, Apathie, Dyspnoe, Durchfall mit blutigem, übelriechendem Kot. Pathologie: Ödeme der Subkutis, Petechiale Blutungen, Aszites, Nierenentzündung mit Schwellung und grauen Herden im Parenchym,
Hämorrhagische Enteritis, Leberschwellung, Splenomegalie, Hydroperikard, Lungenödem. Histologie: Hämorrhagische Entzündung im Darm, Hochgradige Desquamantion des Zottenepithels und Kapillarhyperämie, Serös hämorrhagische Entzündung der Niere mit interstitiellem Ödem und herdförmige Nekrosen der tubulären Epithelzellen, Seröse Entzündung und mononukleäre Infiltration in der Leber. Diagnose: Durch Klinik und Pathologie, gesichert durch PCR (Proben aus Niere und Leber), Virusanzüchtung in primren Gänsenierenzellen ist aufwendig und gelingt nicht immer, Serologische Diagnose durch Antikörpernachweis mittels ELISA. Differentialdiagnose: v. a. Parvoviren (Derszysche Krankheit), Aviäre Herpesviren (Entenpest). Prophylaxe: Regelmäßige Desinfektion der Stallanlagen und Entfernung von organischem Abfallmaterial, Recombinant Subunitvaccine. Therapie: Keine Kausaltherapie, Optimierung der Haltungsbedingungen; Bekämpfung von Sekundärinfektionen, Antiparistäre Behandlung
Anzeigepflicht. BHV-1 verursacht die: Infektioöse bovine Rhinotracheitis (IBR), Infektiöse pustulöse Vulvovaginitis (IPV), Infektiöse Balanoposthitis(IBP). BHV-1 gehört zum Genus Varicellovirus und ist dem EHV-1 nahe verwandt, Weltweite Verbreitung, Vorkommen schwankt geographisch als auch zwischen Mast-und Zuchttierpopulationen, Naive Tiere entwickeln eine akut verlaufende Allgemeinerkrankung mit zell-assoziierter Virämie(Virusausscheidung i.d.R. ca. 1 Woche), Einmal infizierte Rinder sind, ob erkrankt oder klinisch inapparentinfiziert, lebensland Träger des Virus, Persistenz des Virus vorwiegend in sensorischen Ganglien im Kopf und Beckenbereich (Trigeminal-und Sakralganglien), Eintrag des Virus in naive Herden durch gesunde Virusträger, die durch Stress (z.B. Transport) oder iatrogen (Kortikosteroide) latentes Virus reaktivieren und ausscheiden, Auch geimpfte Tiere können sich mit Wildtypviren infizieren und somit Virusträger werden. Virusausscheidung über Respirations-und Genitaltrakt. Beim Bullen kann Virus im Sperma bis zu 4 Wochen nachgewiesen werden, Ausscheidung erfolgt nach Etablierung einer Latenz intermittierend. Diagnostik: Anzucht des Virus aus Nasen-, Augen-und Vaginaltupfern sowie Präputialspülungen, Serologische Nachweise im ELISA,
PCR. Bekämpfung: Im Zentrum steht Entwicklung von Markervakzinen, In Deutschland ist die Bekämpfung der BHV-1 Infektion relativ weit fortgeschritten mit regionalen Unterschieden; Handel ist nur mit BHV-1 negativen Tieren oder Rindern aus BHV-1 negativen Beständen erlaubt.
Beteiligung verschiedener Viren und meist auch bakterielle Sekundärinfektionen: Canines Parainfluenzavirus-2 (CPIV), Canines Adenovirus-2 (CAV-2), Canines Herpesvirus (CHV), Canines Reovirus, Bordetella bronchiseptica. Symptome: Nach einer Inkubationszeit von 2-30 Tagen, je nach beteiligten Erregern, tritt ein akuter, wiederkehrender, trockener Husten auf, der besonders bei Anstrengung und Aufregung einsetzt, Das Allgemeinbefinden ist in der Regel ungestört. Meist legt sich der Husten binnen 14 Tagen. Bei bakteriellen Sekundärinfektionen tritt ein eher feuchter Husten sowie Niesen und mukopurulenter Nasenausfluss. Epidemiologie: Meist erfolgt die Infektion im Tierheim, Tierpension, Ausstellung und oder Hundeschule. Vakzine: Hunde, die auf Grund ihrer Haltungs-und Nutzungsbedingungen vermehrt gefährdet sind, sollten vorsorglich gegen den Zwingerhustenkomplex geimpft werden (‚non-core'Impfung). 6-fach Impfstoffe (HCC, Lepto, Tollwut, Parvo, Staupe, CPIV) beinhalten auch CPIV, Es gibt auch eine Vakzine mit Komponenten beider Haupterreger (B. bronchiseptica und CPiV) zur lokalen Anwendung (in die Nase). Angaben des Herstellers: Schnelle Induktion einer lokalen Immunantwort, die durch maternale Antikörper nicht gestört wird, Die Immunität gegen B. bronchiseptica beginnt bereits nach 72 Stunden, Impfung mindestens 72 Stunden vor einer zu erwartenden, erhöhten Infektionsgefahr, Die Impfung muss nicht wie andere Impfungen zur Grundimmunisierung mehrfach appliziert werden, Bereits eine Impfung schützt den Hund für ein Jahr vor Zwingerhusten.
Meldepflicht. GaHV-1 (Genus Iltovirus) verursacht beim Huhn die infektiöse Laryngotracheitis (ILT), Es gibt nur einen Antigentyp des ILT-Virus, aber verschiedene Pathotypen- von hochpathogen bis nahezu apathogen. Epidemiologie: Hohe Kontagiösität des Erregers, Einschleppung des Virus in gesunde Bestände meist durch Zukauf latent infizierter Tiere (Sitz des Virus im Trigeminalganglion), aber auch durch kontaminierte Gerätschaften verschleppt -wie z.B. Transportkäfige, Eierkartons und Fütterungsgeräte,
Subklinisch infizierte Tiere können monatelang Träger und Ausscheider sein, Stressfaktoren wie Umstallen oder Legebeginn können zu erneuter Virusausscheidung führen, Keine vertikale Übertragung. Pathogenese und Klinik: Die Inkubationszeit beträgt 4 -12 Tage, Virusvermehrung führt zum Verlust der Zilien im Epithel der respiratorischen Schleimhäute mit folgender starker Exsudation, oft mit Blutaustritt, Die Infektion verursacht eine Kehlkopf - Luftröhrenentzündung, Die klinischen Symptome sind je nach Pathotyp des Virus von unterschiedlichem Schweregrad, Es treten Röcheln und Bindehautentzündungen, aber auch schwere Atemnot mit blutigem Auswurf und Tod durch Ersticken auf. Häufigstes Begleitsymptom ist ein massiver Rückgang der Legeleistung, Morbidität sehr hoch, Mortalität kann bis zu 70 % betragen, liegt jedoch häufig nur bei 5 -15 %. Diagnose: Klinisch im Falle einer charakteristischen blutigen Luftröhrenentzündung, Histologisch sind intranukleäre Einschlusskörperchen-vom 2. -5. Tag nach der Infektion nachweisbar -pathognomonisch für ILT, Ag-Nachweis mittels IFT in Kryoschnittenvon Trachealgewebe oder an Abstrichen, AK-Nachweis (SNT oder im ELISA), Anzucht des Erregers im Ei, Molekularbiologischer Nachweis mittels PCR. Differentialdiagnose: Newcastle Krankheit,
Infektiöse Bronchitis, Hühnerpocken (diphteroideForm), Mykoplasmose. Immunprophylaxe: Eine Behandlung ist nicht möglich, Hygienische Maßnahmen, Hühner, die eine Infektion überstanden haben, bleiben lebenslang immun, aber auch Dauerausscheider,
Impfung mit attenuierten Lebendimpfstoffen schützt zuverlässig, Am schnellsten wirkt die individuelle Verabreichung des Impfstoffes durch Augentropfen, aber auch Trinkwasserimpfungen werden erfolgreich angewandt, Auch nach Ausbruch der Krankheit im Bestand kann noch geimpft werden, um die Ausbreitung der Infektion zu unterbinden.
Anzeigepflicht. Primäre Virusvermehrung in Monozyten und Makrophagen mit Transkription früher und später Gene, Einziges Arbovirus mit DNA-Genom, Es infiziert Lederzecken des Genus Ornithodoros, Vertebratenwirte sind ausschließlich Schweine (Haus-, Wild-, Warzenschweine), Unterscheidung in regional vorkommende Genotypen, Afrikanische Warzen-und Buschschweine bilden natürliches Reservoir des Virus. Diese Tiere entwickeln keine klinischen Symptome. Fieberhafte Allgemeinerkrankung mit perakutem, akutem, chronischem und inapparentem Verlauf, Nach Inkubationszeit von 3-15 Tagen entwickelt sich eine schwere zyklische Infektionserkrankung, Die akuten Krankheitssymptome gehen mit Hämorrhagien und zyanotischen Veränderungen verschiedener Hautpartien (Ohren, Bauch, Extremitäten) einher, Hochvirulente Virusstämme töten fast 100% der Schweine innerhalb von 6-10 Tagen, Diagnose bei weniger virulenten Stämmen schwierig, In Gebieten mit endemischem Vorkommen werden zudem mildere Verlaufsformen und chronische Infektionen beobachtet, Kein Impfstoff vorhanden! d.h. im Wildschwein oft keine effektive Bekämpfung möglich! Übertragung: Direkt von Tier zu Tier oder indirekt über kontaminiertes Futter, In Afrika spielen Zecken (Gattung Ornithodoros; O. moubata) als Überträger eine wichtige Rolle, Auf der iberischen Halbinsel gibt es empfängliche Zecken (Ornithodorus erraticus), Mitteleuropa unklar! Epidemiologie: Endemische Verbreitung in der südl. Hemisphäre von Afrika,
In der Vergangenheit sporadische Ausbrüche in Europa auf der iberischen Halbinsel, sowie in Italien, Belgien und Holland, Aktuelle Ausbrüche in Osteuropa (Russland -Region Stawropol), ausgehend von einer Einschleppung in Georgien (u.a. in den offiziell zu Georgien gehörenden autonomen Republiken Abchasien, Südossetien)