0.10.1

Auslöser eines Asthma Anfalls- Infekte - Allergene - Körperliche Anstrengung - Kaltluft - Schadstoffe und Tabakrauch - Pharmakologische Substanzen - Psychosoziale BelastungEpidemiologische Studie COPD Fakten die man fragt- ärztliche Diagnose - Husten und Auswurf über 3 Monate in den letzten 2 Jahren - AtemlosigkeitPrävelenz COPD- jeder 4. Mann über 70 - Frauen noch weniger aber durch weniger Rauchen früher bedingtStadien von COPDRisikofaktoren COPDWie hat das Rauchen einen Einfluss auf den Lungenkrebs?- 95% der Lungenkrebsfälle durch aktives Rauchen (also Langzeit von 20 Jahren) - China 3000 Tote pro Tag durch Rauchen - man könnte durch Verhinderung von Passivruachen 14-15% der Lungenkrebsfälle von nie-rauchern verhindernRisikofaktoren Lungenkrebs- Rauchen - Offenes Kamin (80% Frauen in Südostasien waren immer nicht.raucher) - Radon - Luftverschmutzung (pro zunähme 10 Einheiten Feinstein PM10 steigt Risiko um 22% - Asbest haben 80% der Mesotheliom Patienten xTrachea eintielung- pars cervicalis - pars thoracicaAufbau der Trachealänge: 10-12cm 16-20 hufeisenförmige Knorpelspangen (cartilagines tracheales) - aus hyalinem Knorpel ligg anularia zwischen den cartilagines tracheales (dadurch kann sich die Trachea bei der Inspiration nach unten um 5cm verlängern). dorsal ist die Paries membranaceus (mit Bindegewebe, M. tracheales, Glandulae tracheales)Aufteilung der Segmente der Lunge und die BenennungBronchialbaum funktioneller Aufbau- Hauptbronchien - Lappenbronchien = Bronchus lobares - Bronchi segmentales - Bronchioli lobulares - Bronchioli terminales - ab den Bronchiali gibt es kein Knorpel mehr in den Wänden. - Bronchioli respiratorii - ab hier nennt man die Lufträume einen Azinus. Ab hier keine glatte Muskulatur mehr - Ductus alveolares - Alveolenwelches Segment ist in der linken Lunge nicht ausgebildet?das Segment 7 (segmentum basale mediale), also der Bronchus segmentales basalis medialis fehltZellen der Blut-Luft-Schranke- Pneumozyten Typ I - Penumozyten Typ II - Kapillare Endothelzelle - Bindegewebszellen (elastische Fasern) - Alveolare Makrophagen - funktionelle Basalmembran (Fusion von Kapillarendothel und AlveolarendothelArterien und Venen der Vasa publica und die äste davonwelche Gefässe der Lunge verlaufen nicht peribronchial?die Vv. pulmonales (Vasa publica)Peribronchiales Lymphsystem der LungeSubpleurales Lymphsystem der LungeWann findet die Embryonalperiode und die Fetalperiode statt, was geschieht dann bezüglich den Oraganen?E: 0.-8. Woche: Anlegen der Organe F: 8. Woche - Geburt: Entwicklung der OrganeWas geschieht in der Embryonalen Phase der Lungenentwicklung?4.-8. Woche Hier entsteht aus dem 4. Schlundbogen eine Laryngotrachealrinne (also eine kleine Aufspaltung). Diese wirft dann einerseits eine Lungenknospe aus und auf der anderen Seite verbleibt der Ursprung des Ösophagus. Die Rinne zwischen diesen beiden Knospen nennt man auf der Vorderseite die Laryngotrachealrinne, auf der Rückseite ist es die Ösophagotrachealrinne. Ausserdem verschmelzen die beiden Falten dann (dort wo die beiden Rinnen hineinragen) und es bildet sich das Septum oesophagotracheale. Die Lungenknospe / Trachealknospe wird zu dem Laryngotrachealschlauch. Die Knospe usw besteht aus dem Endoderm, wo das Mesoderm mitzieht und jedes von beiden hat bestimmte DerivateWas ist die LaryngotrachealrinneEndondermrohr, welches von der Mesenchymhülle umgeben ist - hier eine Rinne (kleine Falte) welche dieses Rohr dann in 2 Unterteilt.Was geschieht, wenn das Septum oesophageale nicht richtig ausgebildet wird?Es kommt zu keiner guten Trennung zwischen Ösophagus und Larynx und somit zur Ösophagotrachealfistel. es gibt hier ganz viele verschiedene Formen (zb dass der Ösophagus blind endet und so die Muttermilch den Umweg über den Larynx machen muss usw.Was entsteht alles aus der Laryngotrachealrinne (aus dem Endoderm)?- Larynx - Trachea - Bronchien - AlveolarepithelWas entsteht aus dem umgebenden Mesoderm, welches mit der Lungenknospe mitzieht?- Bindegewebe - Knorpel - glatte MuskulaturWas wird aus der Lungenknospe?Lungenknospe --> Trachealknospe --> Laryngotrachealschlauch --> primäre Bronchialknospen --> sekundäre Bronchialknospen usw.wie entsteht der 6. Aortenbogen?Zu beginn in der 4. Woche hat man 4 Aortenbögen. Aus dem Aortensack spriesst der Plexus pulmonalis. Dieser plexus pulmonalis bildet sich dann aus (auch mit A. pulmonalis und Truncus usw). Dieser Truncus pulmonalis verbindet sich dann mit der Aorta dorsalis und so entsteht der 6. Aortenbogen (beidseitig). Die linke Seite verbleibt und wird zum Ductus Arteriosus (botalli). Die rechte Seite nicht.was geschieht in der pseudoglandulären Phase?- 6. Woche - 16. Woche Hier möchte man die luftleitenden Abschnitte des Atemtraktes bilden (dh nicht respiratorisch). Somit also die Ausbildung von den Bronchien bis zu den Bronchialo Terminales. Das Gewebe ähnelt hier einer tubulo alveolären Drüse, aa sie auch sehr viel Aminoflüssigkeit produziert (15ml/kg am Tag bis zur Geburt). - man findet hochprismatisches Epithel (Vorläufer vom Flimmerepithel und von sekretorischen Zellen) - vorläuferzellen von Pneumozyten Typ II in den respiratorischen Abschnitten - Ab 10. Woche: vom Mesenchym bildet sich Knorpel und glatte Muskulatur. - aus dem Epithel der Bronchien entwickeln sich Bronchialdrüsen - Entwicklung der zentralen Trachea (hier Bildung von Knorpelspangen, gl Muskulatur, becherzellen, zilientragende ZellenWie und wann geschieht die weitere Entwicklung der Trachea aus dem Trachealknospen?in der Woche 8-14 (also pseudoglanduläre Phase etwa). Hier bilden sich die Knorpelspangen aus dem Knorpelblastem aus, es bildet sich die glatte Muskulatur, die Becherzellen (mit Mündung der Ausführungsgänge), die Zilientragenden Zellen.Was geschieht in der kanalikulären Phase?- Woche 16-26: - man will hier den respiratorischen Teil schon ein wenig ausbilden - aus den Bronchiali Terminalis (in der pseudoglandulären Phase ausgebildet) sprossen nun die Canaliculi (kleine Kaninchen, aus welchen dann Ductus alveolares und Bronchiali respiratorii gebildet werden). - das Flimmerepithel wird ausgebildet - Volumenzunahme der Bronchien - Verdickung des Mesenchyms --> dadurch Vaskularisierung (Kapillarisierung) - Differenzierung des Pneumozyten Typ I und II und ab der 20. Woche Produktion von Surfactant. --> ab 24. SSW theoretisch ein überleben machbar ausserhalb der Mutterleibswas geschieht bei dem RDS Syndrom= respiratory distress syndrom RDS (= ANS deutsch) Hier kommt das Kind zu früh auf die Welt mit einem Mangel an Surfactant (va 24.-26. Woche). es kommt zur alektase und hyalinen Membranen (doppelte Erschwerung des Atmens). Therapie: Kortikosteroide der Mutter verabreichen (Stimulation von Surfactant) oder Surfactant direkt über den Larynx (nach Geburt)Was geschieht bei der Sakkulären Phase?Woche 26. - Geburt Hier bilden wir eine funktionsfähige Lunge aus. Die Ductuli alveolares sprossen die Sacculi Terminales aus und es bilden sich die primären Alveolarsepten. Ab der 32. Woche (34. SSW) haben wir eine Funktionstüchtige Lunge. Die Kapillaren werden proliferiert und sie nähern sich den Alveolen (nun entsteht die Blut-Luft-Schranke) - nicht mehr viel zu überwindenWas geschieht in der alveolären Phase?Woche 36 - Geburt Hier flacht sich das Epithel noch weiter ab (Typ I Zellen) und die Alveolen reifen noch viel mehr aus. 85% der alveolen ensthene erst postnatalAnpassung der Lunge bei der Geburt- Wasserentzug - Formalen ovale schliesst sich (da druck linker Vorhof nun höher als rechter - welcher abnimmt aufgrund von der Abnahme des Widerstands im Lungenkreislauf und aufgrund von Nabelschnurdurchtrennung) - Ductus arteriosus schliesst später auchWichtigste Signalstoffe der Lungenentwicklung- Fibroblast growth factor 10 (FGF10) - Wnt - Bone morphogenic protein 4 (BMP4) - noggin - Sonic hedgehog protein (SHH)Homebox Gene HOX: für welche Gene codieren diese Gene: - HEX - PDX1- spätere Leber - Pankreas und Duodenumwelche HOX Gene sind für die Lungenentwicklung am wichtigsten?SOX2 NKX2.1 Wnt Beta cateninwie geschieht die Regulation zur Differenzierung des. 4 Schlundbogens zur Lunge oder ÖsophagusDorasal: Noggin von der chorda dorsalis wirkt auf der ösophagealen Seite inhibitorishc auf das Mesenchym (welches BMP4 aktivieren würde). Das BMP4 würde nämlich das SOX2 inhibieren (dieses will man aber haben,. da dies Ösophagusentwicklung stimuliert und ebenfalls NKX2.1 hemmt (Lungenentwickung) Ventral: hier wird WNT produziert von der Herzanlage welches die Produktion von FGF10 stimuliert. FGF1o ist im Mesenchyym und es stimuliert die Produktion von NKX2.1. NKX2.1 stimuliert die Lungenentwicklung. Konzentration entscheidend. Diese hemmen sich auch Gegenseitig (Ventral und dorsal)Welche Stoffe werden ausgeschüttet, wenn Alveolen geschädigt sind, für die Regeneration? Was passiert bei Fehlregulation?- FGF10 - WNT Es kommt zu Lungenfibrose oder zb COPD (wenn Regulation der Reparatur nicht stimmt). A) zu viel B) zu wenigRisikofaktoren für ein Bronchuskarzinom- Rauchen (90% der Br) --> Nichtraucher kriegen meist ein Adenokarzinom (EGFR-pos) - Asbest - Nickel - benzopyren - Strahlung - genetischSymptome eines Bronchuskarzinomssehr unspezifisch, da keine Schmerzsensoren der Lungemaligne Zeichen im cT bei Bronchuskarzinom- spikuliert - Ausläufer - inhomogenität - lobulierung (unregelmäßig begrenzt) - dichte - Enhancement (nehmen Kontrastmittel auf) - grössenzunahmebenigne Zeichen im cT bei Bronchuskarzinom- verkalkt - unveränderte Grösse über 2 Jahre - CT Charakteristika - PET neg3 methoden, um an bronchiales Gewebe zu kommen, um malignität zu überprüfen1) Sputum - 50% falsch neg 2) Bronchoskopie: mit Ultraschall, so kann man von innen an die Lymphknoten gelangen. 95% zentrale Trefferquote, 50-70% periphere Trefferquote. Hier kein Pneumothorax 3) CT-gesteurte Biopsie: 90% Trefferquote den Rundherd zu gelangen auch peripher - Achtung Pneumothorax 20%.PET - CT: was ist dabe der Vorteil? und was der Nachteil?- negativer prädikativer wert von 90%: dh wenn man neg angezeigt wird, so hat man sicher kein maligner Tumor. Aber es gibt auch Adenokarzinome, welche sich in den Alveolen ausbreiten können und nicht PET pos sind (diese erkennt man im CT jedoch gut) - problem: auch Infekte geben pos an. Denn PET testet auf Zellen, sie sehr schnell vermehren und wachsen.wie kann man moleukular plattenepithelkarzinom vom Adenokarzinom unterscheiden? und kleinzelliges?PK: Expirmierung von p40+ AK: Exprimierung von TTF1+ Kl: neuroendogene MarkerLokalisation von plattenepithel-k., Adeno-k, kleinzelligen Karzinomen und jeweils vorhandene Zelltypen dortPK: ist in den grossen Bronchien AK: ist in den Alveolen sehr peripher Klein: in den Bronchialenmolekulare Veränderungen bei verschiedenen Bronchuskarzinomenkleinzellig vs nicht-kleinzellige Karzinome bezüglich operabilität und histologisches ErkennenHäufigkeit der verschiedenen BronchokarzinomeNSCLS: ADC; 55% PECA: 30% SCLS: 10% - 15%Merkmale der SCLC- ca 10-15% - Zellkerne klein (max 3-4x grösser als die der Lymphozyten ) - dunkle Zellen, wenig zytoplasma, viel chromatin - Raucherkrebs! bei NR wahrscheinlich eine DD - aggressiv, nicht operabel, schlechte Diagnose - histologisch: nekrosen, klumpen, kleine zellhäufchen - zentral in der Lunge in den BronchioliMerkmale des Adenokarzinoms- 85% der NSCLC - drüsige Strukturen - Schleim - peripher - 15% der ADC Patienten (va bei den Nicht räuchern) besteht eine Mutation in dem EGFR Gen . das ist eine Tyrosinkinase, welche normalerweise durch eine Ligandenbindung aktiviert wird. hier nun immer aktiv und so kommt es zur ständigen Aktivierung des Signalwegs. Medikamente: EGFR-Tyrosinkinase-inhibitor mit einer Ansprechrate von 60-70%! Man kann durch Sequenzierung die Mutation bestimmenMutationsgene bei ADCEGFR: 15% ALK: 3% ROS1: 1-2% BRAF: 2%Prognose bei ADCMerkmal der Plattenepithelkarzinome- 30% der NSCLC - nekrotisch (da Kapillarwachtum nicht mitkommt) - Diagnose: Interzellularbrücken und HornbildungWann exprimiert eine Zelle PD-L1 und wieso?Dies wird von Tumorzellen exprimiert um den zytotoxischen T-Zellen das "körpereigen" zu zeigen. dies machen 50% der Tumorzellen. man hat Medikamente gegen diese Exprimierung zb PrembrolizumabDiagnose der NSCLCin ZytologieMarker der NSCLCWieso hebt man bei dem CT und Röntgen die Arme hoch bei einer seitlichen Aufnahme? 3 Punkte- weniger Belagerung durch Strukturen, die nicht interessant sind - weniger Streustrahlung und weniger Grauschleier - weniger StrahlenexpositionUntersuchung Herz Röntgen: wie stellt man sich am besten hin (AP / PA?) und wiesoman stellt sich mit dem Bauch an den Detektor und macht eine PA - Aufnahme. a) man möchte das zu untersuchende Organ immer möglichst nahe an den Detektor stellen b) wenn ein Organ weiter entfernt ist, so wird es grösser dargestellt als es eigentlich ist. dies will man nicht.Was für Flüssigkeiten findet man in einem Pleuraerguss und wie sieht das CT aus?- vollständige Verschalung des Interpleuralspaltes auf jener Seite (gegen den Rand noch höher und mehr) - Mediastinum wird in entgegengerichtete Seite gedrängt - kann a) Hämatothorax oder b) Pleuraempyem seinWelches sind die Hauptkrankheiten, die eine vollständige Verschattung der Lunge im CT generieren?- Atelektase - Pleuraergusswas gibt es für eine Einteilung der partiellen verschattungen? und wie erkennt man diesea) azinär: unscharf b) interstitiell: scharf (kann noch eingeteilt werden in retikulär, nodulär, milchglasigRadiologische Klassifikationen der Pneumoniewie erkennt man im CT ein Lungenemphysem ?Durch extreme Transparenzerhöhungwie erkennt man eine COPD im CT?man erkennt eine Abnahme der Transparenz (also leicht weisslich) und das Zwerchfell unten beugt sich weniger, sondern ist eher gerade.3 Schritte der Pulmonalen Stauung im CT1. Kranialisation (Rekrutierung des apikalen Lungengewbes) 2. Interstitielles Ödem (zuerst, da von Kapillaren mehr Flüssigkeit kommt) 3. interstitielles und alveoläres Ödemwas sind die 3 quellen von Strahlung- gebäude - kosmische Strahlung (zb im Flugzeug, Berg) - radioaktiv (radon)Risikofaktoren für COPD- rauchen (40-50% der lebenslangen Raucher entwickeln eine COPD) - Alter - Gas, Staub, Rauch - Infekte in frühen Kindheit - Luftschadstoffe - Geschlecht - Genetische Alpha-1-Antitrypsin-Defizienzwas macht AATschützt die Zelle vor dem Abbau mit Elastase bei einer Entzündungreaktion wenn mutiert, dann COPDLebenserwartung mit Lungenkrebs in 5 Jahrenim schnitt sterben 7/8 Überlebenschance noch 5 Jahre: - SCLC: 6% - NSCLC: 21% 20% Der Krebstode sind durch Lungenkrebs verursachtwie viel % der LungenKrebstode der Nie-Raucher könnten ohne Passivrauchen verhindert werden15%wie viel % der Lungenkrebse sind durch Rauchen generiert?85%. (davon 95% aktiv-Raucher)was macht die gesunde Luft aus? von wichtig zu weniger wichtig- Rauchen - Innenräume Air pollution - Ambient particulate matter (Stadt) - Secondhand Smokie - Occupational particulates - Ozon - Occupational Asthmagenswer reguliert die Länge der Trachea?Ligg. anlaria (zwischen den Cartilages tracheales). es kann bei der Inspiration die Trachea um 5cm verlängernwer reguliert den Durchmesser der Trachea?die Mm. tracheales (in der Paries Membranacae). diese steuern die Weite der Trachealingula pulmonis sinistraimaginärere Mittellappen linksab wo sind die Bronchien knorpelfreiBronchioli lobulareswie viel Alveolen in der Lunge und Gesamtoberfläche300-400 Millionen Alveolen 60-100m2was sind die Variationen der Abgänge der A. bronchiales aus der Aorta40% re: 1 bronchiales li: 2 bronchiales 15-30% re: 1 Bronchiales li: 1 Bronchiales 12-23% re: 2 bronchiales li: 2 bronchialeswas findet sich alles ausgebildet am Anfang der embryonalen Phase? Tag 28, Woche 4- Eigentliche Faltung Embryo - Schlundbögen 4 - Kopfanlage - Augenanlasen - Somiten - Neuralrohr und co schon ausgebildetin welchen Wochen knospen welche Stufen der Lunge4. Woche: Lungenknospe und Trachealknospe 5. Woche: primäre Bronchialknospe 6. Woche: Sekundäre Bronchialknospe 7. Woche: Knospe für Lappenbronchien und Segmentbronchien3 wichtige Regulationswege der Lungenentwicklunga) Signalstoffe b) Extrazellulärmatrix c) Zellkontaktmoleküle (Gap junctions)was sind morphogeneMorphogene = Signalmoleküle, die eine Musterbildung während der Entwicklung steuern. Also Konzentrationsgradient Abhängig Bsp sind die Homebox Gene HOXwas heisst HomeosisUmwandlung einer Körperstruktur in eine andere Struktur (daher Homebox Gene - da diese für gesamte Körperstruktur-Transkriptionsfaktoren aktivieren)was macht Beta-catenine bei der Entwicklung Lungedie werden vond em WNT stimuliert und diese können dann direkt NKX 2.1 aktivierenwas macht SHH in der LungenentwicklungMigration, wo Konzentrationsgradient hoch ist3 Stammzellpopulationen in dem Lungengewebe- Basalzellen (Bronchien) - Klarazellen - Pneumozyten Typ IIwichtigste Signalmoleküle zur Regeneration von geschädigtem AlveolargewebeWnt. FGF10.was geschieht wenn die Regulation nicht einwandfrei funktioniertLungenfibroseführt Nikotin zu einem Lungenkrebsnein, es ist nicht das Nikotin, sondern der Rauch. Dh Passivrauchen ist auch schädlichwie erkennt man im CT Thorax ein BronchuskarzinomRundherde (< 3cm) erkennt man auch im Röntgen - spekuliert: hochgradig maligne. Inhomogen, dicht, enhacement, unregelmäßig begrenzt (lobulierung) - verkalkt: benigne, unveränderte Grösse, PET negwie hoch ist die Trefferquote bei der Bronchoskopie um ein richtig positives Resultat zu habenEndobrachiale Läsion: 95% Periphere Läsion: 50-70%wie hoch ist die Trefferquote bei der Sputumtest um ein richtig positives Resultat zu haben50%wie hoch ist die Trefferquote bei der CT-gesteureter Biopsie um ein richtig positives Resultat zu haben90% jedoch 20% Chance auf Pneumothoraxwas brauchen wir, um ein Staging von NSCLC zu machen- CT - PET - Endobrachiale US Punktion EBUS - Mediastinoskopie - MRI Schädel Vltwas sind die N-Stadien bei der Bronchokarzinomen. Wie kann man die prüfenüber EBUS (bronchiskop) erreichbar N1: Lymphknoten perinronchial und interlobular vergrösssert und befallen N2: Lymphknoten mediastinal befallen (gleiche Seite) N3: Lymphknoten colateral mediastinal oder hillier oder supraclavicular befallen - hier nicht mehr operabelWie viel der Lungenkapazität muss noch erhalten sein nach der Operation Bronchokarzinom40% VO2 max darunter darf man nicht operieren4 Punkte, die die Operabilität der Bronchuskarzinome bestimmen1. Stadium (zb ab N3 nicht mehr) 2. Lungenfunktion 40% 3. Herzkrankheiten 4. AZ (Alter)Therapieentscheid entsprechend den N-StadienN1: operation N2: chemo vor Operation N3: Radiochemotherapie Fernmetastasen: Chemo und Immuntherapiewann macht man chemo bei der BronchokarzinomN2 neoadjuvant N3 kombi mit Radio Wenn Bronchuskarzinom > 5cm herausoperiert wird palliativ aufgrund von molekularem Statuskann man die Radiotherapie ganz genau zielen?ja über Bronchoskopie: Brachytherapie nicht nur Palliativ, auch kurativ bei N3wann macht man einen Stent oder Lasertherapie bei Bronchuskarzinomimmer Palliativ (dyspnoe)welches ist der RaucherkrebsSCLCwie erkennt man histologische einen SCLCkleine kerne (max 3-4mal Lymphozytenkerne), dunkle, gesammelte Zellen. viele Apoptosen.4 Mutationen bei dem Adenokarzinom- EGFR 15% - ALK 3% - ROS1 1-2% - BRAF 2%Adenokarzinom kann sich verschieden Ausbilden (Muster), bei welchem ist die Prognose am besten?gute Prognose zuoberst - lepidisch (intraalveolarsepten) - azinär - papillär (zottenbildung) - solid - mikropapillärwie erkennt man ein Plattenepithelkarzinomoft nekrotisch, da so schneller Wachstum (Vaskularisierung kann nicht nachhalten). Man erkennt Hornbildung und Intzazellularbrücken.welche Karzinome gehören zu den NSCLCnosdas sind grosszellige Karzinome, wie zb Adenosquamöse Karzinom, sarkomatoides Karzinom usw.welches sind die Marker für ein AdenokarzinomTTF1+welches sind die Marker für ein Plattenepithelkarzinomp40+welches sind die Mutationen mögliche bei einem Plattenepithelkarzinom- SOX2 - NOTCH - CDNK2Ain welchen Fällen muss man auf die Immuntherapie greifen- fortgeschrittenes Stadium - PD-L1 hohe Expressionmuss man alle NSCLC auf PD-L1 untersuchenjawas muss man bei nicht-plattenepithelkazinome suchen- EDHF - ALK - ROS1 - BRAF --> wenn neg, dann NSCLC noswann braucht man die VATS lobektemiewenn man lymphknoten hinter dem Mediastinum erreichen möchte. minimal invarsiv. das ist videoassoziiert. man macht es bei Tumoren < 5-6cm NO oder bei N+ besser übersehbar, da kleineres Trauma und dadurch weniger Zytokin Freisetzungvon wo kann man offene Zugänge machen bei einer Bronchuskarzinom Operationposterlaterale anterolaterale clemshell hemiclamshelldurchschnittliche Strahlung einer Person in einem Jahr vs bei dem Röntgen und cTjahr: 3.6 mSv Röntgen: PA: 0.05mSv Katheterdiagnose Thorax: 30mSv3 gründe, wieso man die Arme hebt bei einer seitlichen Aufnahme- weniger Belagerung - weniger Streustrahlung - weniger StahlenexpositionWas ist ein Schnittbildverfahren vs ProjektionsröntgenbildSchnittbild: 3D. Also MRI oder CT Röntgen: 2Dwas ist bei Schwangeren wichtig beim CTmöglichst gering Röhrenspannung (um Streustrahlen auf den Fetus zu verhindern) Leber nicht mitröntgen, da diese auch sehr streut.wie heisst die Kontrast Skala bei CTHounsfield Skalawie kann es zu einer unterlappenatelektase kommenzb durch ein Bronchuskarzinom oder durch einen Tubus.wie erkennt man Atelektae in dem CTflächenhafte Verschattung. medial eher (lat. = Pleuraerguss). mediastinum in die kranke Richtung (da die andere Lunge dafür überblähen muss. + Zwerchfell erhöht sichPleuraerguss 2 Ursachen Ausschauen im CT- Hämatothorax (DYNAMIK!) w - Pleuraempyem (Eiter bei Pneumonie) Zwerchfell nicht abgrenzbare Zwerchfell nach lat erhöht mediastinum zur Gegenseitewas gibt es für zwei Kategorien der partiellen Verschattungazinär: konfluierend und unscharf interstitiell: scharf begrenzt - retikular - nodulär - milchglasigverschiedene Formen der Pneumoniea) interstitiell: Viren und Pilze vorallem. Retikuläre Linien erkennbar b) lobuläre: oben rechts. Strept. pneumoniae, Klebstella usw. viel schleim c) Bronchopneumonie: unten entlang der Bronchien (also azinär): Staph aureus. E coli, ...gibt es Low dose CT?nein. man kann einfach die Parameter danach einstellen um möglchst wenig Strahlungwelche Organe bekommen am meisten Strahlung abLunge und Brüstewas ist der unterschied zwischen Lungen- und weichteilkerneldieses Organ wird dann besser dargestellt. und genauer aufgelöst Dichtestufen hier dann weiter auseinander.Merkmale eines Pleuraempyems im vgl zu ErgussEmpyem - CT dichte erhöht - Gaseinschluss - erhöhte Kontrastmittelaufnahme - gekammertfunktionelle Einheit der Lungesekundärer Lobulus. wird noch durch interalveolarsepten in kleine Azini eingeteilt. man erkennt zuführendes Gefäss3 Merkmale der lobulären Pneumonie im cT- infiltrate alveolen - Bronchopneumogramm - Bezug auf Lappen oder Segment3 Merkmale der atypischen Pneumonien (COVID) im CT- milchglasig - diffus verriet - randbetont, interstitiellMerkmal der interstitiellen Pneumonie bei P. jirovecii im CT- Milchglasinfiltrate und gleichezeitig interstitiell (crazy paving)3 Merkmale der Lungenfibrose im CT- retikulär interstitiell - architekturstörug - keine Infiltrate in den Alveolenwas können Rundherde alles sein- Hamartom - Aden CA - Metastase - NSCLC - Sequester - Aspergillusmiliartuberkuloseganz viele kleine Sprenkel erkennbar (Enzündugsherde) mit miliarer Verteilung (zufällig)Silikose im CTDie Silikose ist eine narbige Veränderung des Lungengewebes. Sie entsteht, wenn Quarzstaub eingeatmet wird und sich in der Lunge absetzt. Quarz ist der Hauptbestandteil der Erdkruste man erkennt eine perulymphatische Verteilung entlang der interlobulären septen. auch mit Konsolidationen kombiniert. auch bei Sarkoidose und Lymphagiosis carcinomatoseEinteilung der Rundherdesolitär / multiple homogen / indologen Lufteinschlüsse / Verkalkung

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