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Notfallmedizin - 1000 Fragen - 751-800

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Antwort
Eigenschutz
Bewusstseinsstörungen
Atemdepression
mögliche Antidottherapie
Kommentar
In Deutschland konsumieren Opioidabhängige am häufigsten Heroin, Methadon und Dihydrocodein. Weniger verbreitet und daher seltener für Komplikationen verantwortlich sind: Tramadol, Tilidin, Morphium, Pethidin und Pentazocin. Stark wirksame Opioide wie Fentanyl und die Folgesubstanzen spielen im Bereich des illegalen Drogenkonsums in Deutschland so gut wie keine Rolle.
Die Aufnahme von Heroin erfolgt entweder intravenös, durch Inhalation des Dampfes, nasal oder in Form von Zigaretten. Die parenterale Anwendung führt zu einer schnellen zentralen Anflutung und zur gewünschten Rauschwirkung. Diacetylmorphin wird nach Resorption rasch in alle Gewebe verteilt und zu seinem wirksameren Metaboliten 6-Monoacetylmorphin und Morphin verstoffwechselt. Die Wirkung hält dosisabhängig ca. 4h an. Erste Entzugssymptome beim Abhängigen treten nach ca. 6-14h auf.
In der Therapie von Drogenkonsumenten wird seit 1998 in Deutschland vielfach Methadon eingesetzt, ein synthetisches Opioid. Hierfür wird es als Saft oder Tropfen zu 5mg/ml (0,5%) L-Polamidon oder 10mg/ml (1%) Methadon-Racemat („Methadon") konfektioniert. Wirksam ist das R-(-)-l-Enantiomer, das eine mittlere Plasmahalbwertszeit von 48h hat. Seine Pharmakokinetik schwankt interindividuell stark. Zur Substitution werden Tagesdosen von 20-120mg (Racemat) gegeben. Es wirkt ca. 24h, Entzugserscheinungen treten nach ca. 36-48h Abstinenz auf. Intoxikationen mit Methadon, besonders bei Kindern abhängiger Bezugspersonen, sind beschrieben und führen zu vergleichbaren Symptomen wie die Opioidintoxikation.
Die Symptome einer klassischen, reinen Opiatüberdosierung sind Miosis, Somnolenz bis Koma, Bradypnoe bis Apnoe, später Bradykardie und Hypotonie sowie eine begleitende Hypothermie. Bei schwerer Hypoxämie kann es zu einer Mydriasis im Rahmen der zentralen Auswirkungen kommen. Begleitend sind pulmonale Symptome (Lungenödem) und eine Beeinträchtigung des Gastrointestinaltraktes zu beobachten.
Abzugrenzen von den akuten Intoxikationssymptomen ist die Entzugssymptomatik, die selten lebensbedrohende Auswirkungen hat. Symptome sind: Naselaufen, Gänsehaut, Erbrechen, Durchfall, Inappetenz, Hypertonie, Tachykardie, „restless legs", Muskelzucken, erhöhte Temperatur und Mydriasis. Zusätzlich werden von den Patienten Entzugserscheinungen in Form von Frieren, Hitzeempfinden, Gliederschmerzen, innerer Unruhe und Schlafstörungen berichtet.
Therapeutisch steht mit Naloxon ein potentes Antidot zur Verfügung, wobei die Anwendung unter dem Gesichtspunkt des Eigenschutzes kontrovers diskutiert wird. Drogenabhängige Patienten befinden sich nach Antagonisierung im komplexen Entzug mit den bekannten Symptomen. In der Notfallsituation mit beeinträchtigten Vitalfunktionen ist daher ggf. eine Intubation und Beatmung eine sinnvolle Alternative.
Antwort
Kreislaufdepression
fehlende Antidottherapie
Kommentar
Betablocker zählen zu den anerkannten und somit weit verbreiteten Therapeutika der arteriellen Hypertonie. Intoxikationen mit Betablockern sind selten, aber aufgrund der geringen therapeutischen Breite bereits nach der 2-3-fachen Tagesdosis mit akuten Kreislaufbeeinträchtigungen verbunden. Lipophile Betablocker (Alprenolol, Bupranolol, Oxprenolol, Propranolol, Metoprolol, Pindolol, Timolol) sind toxischer als hydrophile Betablocker (z.B. Atenolol, Nadolol, Sotalol). Die kompetitive Hemmung der Adrenalin- und Noradrenalinwirkung auf Beta-1- und Beta-2-Rezeptoren beginnt bei akuter Intoxikation oft schon nach 20 Minuten. Möglich ist aber auch eine Latenz von mehreren Stunden. Das Maximum der Symptomatik wird nach 12h erreicht.
Eine unklare, auf Katecholamine nicht reagierende, hypodyname Kreislaufsituation mit Hypotonie sowie Bradykardie in Kombination mit Bewusstseinsstörungen, unabhängig von der Therapie einer begleitenden Hypoglykämie, können auf eine Betablockerintoxikation hinweisen.Als Symptome sind beschrieben:
Bradykardie
AV-Block Grad I-III
schneller Übergang zur Asystolie
Hypotonie
periphere Zyanose
Oligurie
Azidose
Hyperkaliämie
Dyspnoe durch Bronchospastik
Hypoglykämie, v.a. bei Kindern
Bei guter Passage der Blut-Hirn-Schranke (lipophile Betablocker) kommt es auch zu zentralen Wirkungen, wie:
Schwindel, Benommenheit, Bewusstlosigkeit
Erregung mit Erbrechen, zerebralen Krampfanfällen, halluzinatorischer Psychose
Wenn zeitlich möglich (Einnahme <60-120min), sollte aufgrund von fehlenden Antidoten eine direkte Magenspülung durchgeführt und anschließend Kohle in der Dosierung 0,5-1g/kg KG verabreicht werden. Parallel steht die Stabilisierung der Kreislaufparameter im Vordergrund. Der Versuch der Blutdruckstabilisierung erfolgt mit Alpha-Agonisten der Katecholamingruppe. Gegen die Bradykardie wird Atropin eingesetzt, wobei sowohl hier als auch bei den Katecholaminen Dosierungen oberhalb des normalen Anwendungsbereichs notwendig werden.Bei therapieresistenter Bradykardie ist frühzeitig an den Einsatz von externen Schrittmachern (transthorakal oder transvenös) zu denken.
Die Inotropie kann unabhängig vom Katecholaminrezeptor zusätzlich durch Glucagon 10mg i.v. als Bolus mit einer anschließenden Dauerinfusion von 10mg/h und Phosphodiesterasehemmern (Enoximon oder Milrinon) gesteigert werden. Allerdings sind diese medikamentösen Therapien der klinischen Intensivtherapie vorbehalten. Bei der Auswahl der Zielklinik spielen Möglichkeiten für invasive Techniken wie eine IABP oder eine HLM eine logistische Rolle.
Antwort
Bewusstseinsstörungen
Kreislaufreaktionen
fehlende Antidottherapie
Kommentar
Vergiftungen mit trizyklischen Antidepressiva stellen die zweithäufigste Intoxikation bei Erwachsenen in suizidaler Absicht dar. Eine vitale Bedrohung besteht bei Erwachsenen ab 7mg/kg KG und bei Kindern ab 100mg, wobei bereits das 10-Fache der therapeutischen Dosis eine vital bedrohliche Intoxikation mit kardiotoxischen Effekte auslösen kann. Bei oraler Aufnahme werden die Medikamente dieser Gruppe schnell und fast vollständig resorbiert. Es besteht eine hohe Plasmaeiweißbindung, die je nach Substanz zwischen 80 und 95% variiert.
Die Wirkungsweise der trizyklischen Antidepressiva zeigt sich in der Hemmung der Wiederaufnahme der Neurotransmitter Noradrenalin, Dopamin und Serotonin. Es besteht eine Wirkungsverstärkung durch Alkohol, Opiate, Narkotika, Hypnotika, Sympathomimetika, Klasse-I-Antiarrhythmika, Antihistaminika, Phenothiazine, MAO-Hemmstoffe und Neuroleptika. Dadurch können sich Komplikationen im Rahmen einer Allgemeinanästhesie ergeben.
Vergiftungen mit trizyklischen Antidepressiva werden unterteilt in leichte bis mittelschwere sowie schwere Vergiftungen. Bei den leichten bis mittelschweren Vergiftungen dominiert die zentrale anticholinerge Symptomatik (ZAS) mit Sinustachykardie, Mundtrockenheit, Obstipation, Sprachstörungen, Hyperkinese, Zittern, Reflexveränderungen, Harnretention, Erregung und Halluzinationen. Mit steigender Dosierung verstärken sich die Bewusstseinseinschränkungen bis zur Somnolenz.Im Stadium der schweren Vergiftung zeigen sich neben generalisierten, tonisch-klonischen Krampfanfällen auch Bewusstseinsverlust sowie kardiotoxische Effekte. Diese bedingen EKG-Veränderungen mit Erregungsbildungs- und Reizleitungsstörungen (ventrikuläre Tachykardie, breite QRS-Komplexe). Je nach Substanz ist die Reihenfolge der Symptome (Koma, kardiale Symptome, Krampfanfälle) variabel.
Therapeutisch stehen keine Antidote zur Verfügung, sodass initial eine Magenspülung durchgeführt werden sollte. Je nach Bewusstseinslage ist hierfür eine Narkoseeinleitung und Intubation notwendig. Prinzipiell ist aufgrund der verminderten Darmmotilität eine therapeutische Magenspülung bis zu 12h nach Substanzaufnahme möglich. Anticholinerge Symptome können mit Physostigmin therapiert werden. Stehen Bewegungskrämpfe im Vordergrund, ist eine Therapie mit Biperiden angezeigt. Je nach Ausprägung der kardialen Symptomatik ist der Einsatz von Antiarrhythmika indiziert.
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Eigenschutz
Atemstörungen bis Atemstillstand
Einsatzlogistik
Kommentar
Bei Rauchgasintoxikationen handelt es sich in den meisten Fällen um Mischintoxikationen unterschiedlicher Gase. Hierbei steht besonders CO im Vordergrund. Die CO-Intoxikation gehört noch immer zu den häufigsten tödlichen Vergiftungen. Ursache sind neben Suiziden immer wieder Unfälle durch den unsachgemäßen Betrieb von Öfen, Brände oder - selten - eine berufliche Exposition (z.B. Schornsteinfeger, Feuerwehrmänner).
CO ist ein farb- und geruchloses Gas. CO-Vergiftungen sind die häufigste inhalative Intoxikationsursache und führen zu 1500-2000 Todesfällen/Jahr in Deutschland. Vergiftungsquellen sind:
Brände (Rauch: bis zu 10 Vol% CO)
Autoabgase (ohne Katalysator: 5-20 Vol% CO; mit Katalysator: <1 Vol% CO)
unvollständige Verbrennung bei Gasbrennern (z.B. Durchlauferhitzer)
defekte Öfen oder Kamine
Dämpfe von Methylenchlorid-haltigen Abbeizmitteln; Methylenchlorid (CH2Cl2) wird endogen in CO umgewandelt.
Die Toxizität von CO beruht darauf, dass es mit ca. 300-mal stärkerer Affinität an Hämoglobin (COHb) bindet als Sauerstoff. Je höher die COHb-Konzentration im Blut, desto schlechter die O2-Versorgung des Gewebes. Am empfindlichsten sind die Organe mit hohem O2-Verbrauch (z.B. Herz, Gehirn). Der COHb-Gehalt des Blutes hängt nicht nur vom CO-Gehalt der Einatmungsluft, sondern auch von der Expositionszeit und dem Atemzeitvolumen ab. So wird z.B. bei einem CO-Gehalt der Luft von 0,1% eine lebensgefährliche COHb-Konzentration von über 65% bei Ruheatmung nach 3-5h, bei körperlicher Arbeit mit 3-fach erhöhtem Atemvolumen aber schon nach 2h erreicht.Eine direkte toxische Wirkung besteht in der Hemmung der Cytochrom-A3-Oxigenase, dem terminalen Enzym der mitochondrialen Atmungskette.
Neben der akuten Lebensgefahr kommt es infolge der CO-Intoxikation häufig zu neurologischen Folgeschäden. Innerhalb 1 Monats erkranken viele Patienten an Parkinsonismus, psychotischen und psychomotorischen Symptomen oder an Gedächtnisstörungen. Auch Hör- und Sehstörungen sind möglich.
Je nach COHb-Konzentration kommt es zu unterschiedlich stark ausgeprägten Symptomen wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, kardialen Symptomen, Lungenödem, Dyspnoe, generalisierten Krampfanfällen, Wahrnehmungsstörungen, Halluzinationen. In hohen Dosierungen oberhalb von 40% imponieren Atemstörungen (z.B. Cheyne-Stokes-Atmung), die bei Dosierungen oberhalb von 70% in 10-60 Minuten letal enden. COHb-Spiegel ab 10% gelten als klinisch bedeutsam.
Therapeutisch steht die Rettung unter Beachtung des Eigenschutzes (Rettung durch die Feuerwehr mit Atemschutz) an erster Stelle. Bei akuten CO-Vergiftungen steht die Sicherung der Vitalfunktionen im Vordergrund. Abhängig vom COHb-Gehalt sind Intubation und kontrollierte Hyperventilation indiziert. Eine weitere Option zur Steigerung des frei verfügbaren und damit für die Oxygenierung nutzbaren Hb ist die hyperbare Oxygenierung.Cave: Monofrequente Pulsoxymeter liefern falsch positive Sauerstoffsättigungswerte!