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M15 W4 Großhirn

Großhirn
STUDY
PLAY

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VL1 a

Def. Neuronale Plastizität
Plastizitat bedeutet strukturelle und funktionelle Anpassung des Nervensystems durch Umweltreize
VL1 LZ 1

in Grundzügen die Mechanismen neuronaler Plastizität im sich entwickelnden und
(adulten) Nervensystem erläutern können.
Prinzipien der Entwicklungsplastizität:

--> Größtes Plastizitätspotenzial in der frühen Entwicklung

--> Produktion von Überschuss an Neuronen und Synapsen -Selektion der Geeigneten durch Wettbewerb und Aktivität

--> Neuronale Plastizität ist besonders hoch in für spezielle Hirnregionen spezifischen Zeitfenstern -sensible Phasen

--> Neuronale Plastizität nimmt im Alter zwar ab, bleibt aber grundsätzlich lebenslang präsent.
VL1 LZ 1a

in Grundzügen die Mechanismen neuronaler Plastizität im adulten Nervensystem erläutern können.
Prinzipien kortikaler Plastizität:
--> Funktionelle Restrukturierungen neuronaler Netzwerke durch selektive synaptische Plastizität besonders an glutamatergenSynapsen.

--> Gedächtnisspuren sind verteilt im Netzwerk durch Muster modifizierter Synapsen und Cellassemblies miteinander besonders verbundener Neurone.

--> Wiederherstellung von Gedächtnisinhalten durch Teilinformationen mittels verteilter Cellassemblies

--> Prinzip der Zeitlichkeit, koinzidente Aktivität synaptisch verbundener Neurone führt zu langanhaltender Potenzierung der synaptischen Übertragungsstärken. (LTP/LTD)

--> Zentral ist die NMDA-Rezeptorabhängige synaptische Plastizität

1. Ausbildung von Neuronen und Synapsen
2. Selektion der Nervenzellen
3. Selektion der Synapsen
4. Veränderung der Zahl der Freisetzungsstellen pro Synapse (d.h. synaptische Boutons pro Zielzelle bleibt gleich aber die Zahl der Freisetzungsstellen pro mit der Zielzelle Verbundenen Zelle verändern sich --> Bild)
VL1 LZ 1b

LTP
siehe auch: M15 W4 S2

LTP --> NMDA Rezeptoren mit Mg verstöpselt
--> Prä- und Postsynapse gleichzeitig erregt ueber AMPA --> NMDA --> Ca2+ Einstrom --> Membranvehikel mit fertigen AMPA Rezeptoren werden in die postsynaptische Membran eingebaut.

LTD --> Kommt es nicht häufig zu so einem Ca2+ Einstrom, oder ist dieser nicht hoch --> keine neuen AMPA
eingebaut, bzw. sogar abgebaut. --> größere Trennschärfe.
VL1 LZ 1c

Cell Assamblies
VL1 b

Def: Re-enforcement
Operante Konditionierung
--> Prozess der Vertärkung eines Verhaltens, wenn die Ankunft eines Stimulus direkt mit oder kurz nach dem Auftreten des Verhaltens eintritt

--> behavioral psychology --> consequence that will strengthen an organism's future behavior whenever that behavior is preceded by a specific antecedent stimulus
VL1 LZ 2

die Rolle des Dopamins im Zusammenhang mit dem Re-Enforcement darstellen können.
Re-enforcement wird verstärkt durch Belohnung.

--> Verstärkung durch Belohnung und Motivation: dopaminerge Modulation des „re-enforcements" im nucleus accumbens und im dorsalen Striatum

--> Dopamin ist quasi ein Vorhersage-System für die folgen eines Stimulus.

--> Merke: die Aktivität dopaminerger Neurone
macht eine Voraussage über die Belohnungsicherheit eines Reizes.(Fehlervoraussage ist eine zentrale Funktion in theoretischen Modellen des „re-enforcementlearning")
VL1 LZ 3

die unterschiedlichen Gedächtnisformen benennen
Gedächtnisformen:
--> Arbeits-
--> Kurzzeit-
--> Langzeit-
- prozedurales-
- deklaratives-
VL1 LZ 3a

Kurz- und Langzeitgedächtnis
Langzeitgedächtnis wird nochmals unterteilt in prozedurales und deklaratives Gedächtnis --> nächste LZ
VL1 LZ 3b

Arbeitsgedächtnis
ExpliziteVerarbeitung von Information im Kurzzeitgedächtnis unter möglicher Einbindung von Inhalten aus dem Langzeitgedächtnis findet im Arbeitsgedächtnis statt!
VL1 LZ 3c

Prozedurales und deklaratives Gedächtnis
VL2 LZ 1

die bei einer Demenz vom Alzheimer-Typ zu erwartenden spezifischen Angaben in der Anamnese sowie Befunde bei der neuropsychiatrischen Untersuchung
benennen können.
Kognitive Störungen:
• Leitsymptom: progrediente Merkfähigkeits- und Gedächtnisstörung
• bei Diagnosestellung fast immer vorhanden
• Defizite im Delayed Recall (Abruf nach Ablenkung)
• Fehler in der Wiedererkennung
• im Krankheitsverlauf zunehmend Defizite im semantischen Gedächtnis

• Im Krankheitsverlauf zunehmende weitere kognitive Einschränkungen
• Desorientierung
• Apraxien (Störung der Ausführung willkürlicher zielgerichteter und geordneter Bewegungen bei intakter
motorischer Funktion)
• Agnosien (Störung des Erkennens)
• progredienter Verlust erlernter Fähigkeiten

Im Spätstadium
• globale Aphasie
• schwere motorische Defizite, Primitivreflexe
• Stereotypien


Nicht-kognitive Symptome:
- Verminderung der Affektkontrolle (emotionale Labilität, Reizbarkeit, Apathie oder Vergröberung des
Sozialverhaltens)
- Veränderung des Antriebs und des Sozialverhaltens (Depression)
- Alltagsbeeinträchtigung vorhanden (Angst)
- Bewusstseinsklarheit i.d.R. vorhanden

Tests:
z.B. MMST --> Bild
-weitere --> siehe LZ zur Diagnostik.
VL2 LZ 1a

die bei einer Demenz vom Alzheimer-Typ zu erwartenden Befunde bei der neuropsychiatrischen Untersuchung
Neuropsychiatrische Untersuchung:

Mini-Mental-Status-Test (MMST) zum Nachweis eines psychoorganischen Syndroms: (siehe Bild M15 W4 VL2 LZ 1)
Durchführungsdauer 10 - 15 Minuten
Überprüft werden (Punkte)
Orientierung (10)
Merkfähigkeit (3)
Erinnerungsfähigkeit (3)
Aufmerksamkeit und Rechenfähigkeit (5)
Sprache (4)
Befolgen von Anweisungen (4)
Nachzeichnen (1)
Demenzverdacht in der Regel bei 23 Punkten
Geringe Sensitivität bei leichten Demenzen
Demenzpatienten verlieren rund 4 Punkte pro Jahr


Klinische Untersuchung
• Internistische Untersuchung
• Ausschluss von Systemerkrankungen als Ursache
• Kardiovaskuläre Risikofaktoren
• Neurologische Untersuchung
• Ausschluss fokalneurologischer Defizite bei früher AD
• neurologische Herdsymptomatik bei vaskulärer Demenz häufig
• Extrapyramidale Symptome:
• Demenz bei M. Parkinson (obligat)
• Lewy-Körper-Demenz (häufig)
• M. Huntington (meist vorhanden)
• Gangstörung, Blasenstörungen: Normaldruckhydrocephalus
• Psychopathologischer Befund
• Kognition (Aufmerksamkeit, Merkfähigkeit, Konzentration)
• Delir
• Depressive Symptomatik
• Störungen von Affekt, Antrieb, circadianer Rhythmik
• Differentialdiagnostik (z.B. Suchterkrankungen, schizophrenes Residuum)
VL2 LZ 2

die Grundzüge der medizinischen Diagnostik bei Patienten mit einer Demenz vom Alzheimer-Typ darstellen können.
Anamnese
• Fremdanamnese, wenn möglich!
• Kernsymptome
• Kognition
• Verhalten
• Alltagsfunktionen
• Vorbestehende somatische und psychische Krankheiten
• Medikamentenanamnese (insbesondere Medikamente mitkognitiv
beeinträchtigenden Nebenwirkungen)

Klinische Untersuchung
• Internistische Untersuchung
• Ausschluss von Systemerkrankungen als Ursache
• Kardiovaskuläre Risikofaktoren
• Neurologische Untersuchung
• Ausschluss fokalneurologischer Defizite bei früher AD
• neurologische Herdsymptomatik bei vaskulärer Demenz häufig
• Extrapyramidale Symptome:
• Demenz bei M. Parkinson (obligat)
• Lewy-Körper-Demenz (häufig)
• M. Huntington (meist vorhanden)
• Gangstörung, Blasenstörungen: Normaldruckhydrocephalus
• Psychopathologischer Befund
• Kognition (Aufmerksamkeit, Merkfähigkeit, Konzentration)
• Delir
• Depressive Symptomatik
• Störungen von Affekt, Antrieb, circadianer Rhythmik
• Differentialdiagnostik (z.B. Suchterkrankungen, schizophrenes Residuum)

Blutbild

Liquoranalyse:
--> Basis-Liquorprofil
--> Ausschluss sekundärer Ursachen
--> Neurodegenerationsmarker
• β-Amyloid 1-42
• Tau-Protein, Phospho-Tau
• Protein 14-3-3 (Marker für Prionen-Erkrankungen)
⇒ in spezialisiertem Labor durchführen lasse


Bildgebende Diagnostik
Radiologische Diagnostik:
• vorzugsweise cMRT, bei fehlender Verfügbarkeit oder KI: cCT

Nuklearmedizinische Diagnostik

Weitere Diagnostik
• EEG

• Doppler- / Duplex-Sonographie zur Beurteilung des Gefäßstatus bei vaskulärer Demenz

• Genetische Diagnostik
Bei V.a. autosomal-dominante Demenzform
VL2 LZ 2a

die Grundzüge der medizinischen Therapie bei Patienten
mit einer Demenz vom Alzheimer-Typ darstellen können.
Acetylcholinesterasehemmer
• Wirksamkeit v.a. bei leichter bis mittelschwerer Demenz in zahlreichen Phase III-und Phase IV-Studien belegt
• können kognitiven Abbau um ca. 1 Jahr verlangsamen
• vorübergehende Besserung der Alltagsfunktionen
• keine Überlegenheit für ein einzelnes Präparat nachgewiesen
• Nebenwirkungen:
• gastrointestinale NW (häufig, passager)
• Bradykardie (cave: Synkopen, Stürze!)

Memantin (NMDA-Antagonist)
• Wirksamkeit v.a. bei mittelschwerer bis schwerer Demenz belegt
• weniger wirksam bei leichter Demenz (dann AChE-Hemmer zu
bevorzugen)
• vorübergehende Besserung der Alltagsfunktionen
• Nebenwirkungen:
• Obstipation, Schwindel, Kopfschmerz
• Blutdruckerhöhung
Ergänzung: Warum NMDA-Antagonisten? --> In Alzheimer's disease, however, excess glutamate can be released from damaged cells, leading to chronic overexposure to calcium, which can speed up cell damage.

Antidepressive Behandlung
• Depressionen sind häufig bei Demenzen - und behandelbar!
• Cave: häufig Unverträglichkeit von trizyklischen Antidepressiva
• Sedierung (Sturzgefahr!)
• anticholinerge Effekte (Delirgefahr)
• kardiovaskuläre NW (Synkopen, Orthosatische Reaktionen)
• Benzodiazepine vermeiden
• paradoxe Reaktionen
• Sturzgefahr
• SSRIs (selektive serotonin reuptake inhibitoren) zu bevorzugen
• generell niedrigere Dosierung als bei jüngeren Patienten


Nicht-pharmakologische Therapieansätze
--> Kognitives Training
Wirksamkeit auf kognitive Leistungsfähigkeit nachweisbar, aber kleine Effekte
--> Ergotherapie
Verbesserung der Alltagsfunktion, in Abstimmung mit pflegenden Angehörigen
--> Musiktherapie
Wirkung auf Unruhe, Agitiertheit, v.a. bei für Patienten biographisch relevanter Musik
--> Sensorische Verfahren (Aromatherapie, Snoezelen)
Wirkung auf Unruhe, Agitiertheit
--> Angehörigentraining
Schulung der Angehörigen über Verhaltenssymptome bessertdiese Symptome beim Patienten
--> Tagesstrukturierung
--> Psychosoziale Aktivierung tagsüber verbessert Schlaf/Wach-Rhythmus
VL2 LZ

Histo Alzheimer

die Grundzüge der medizinischen Betreuung
...
VL2 LZ

Neurotransmitterstörung bei Alzheimer Demenz
...
PWA: Neuroplastizität LZ 1

wichtige Einflussgrößen auf den sensomotorischen Lernprozess bei Funktionsbeeinträchtigungen nach Hirnschädigung benennen können.
Einflussgrößen:

Funktion - Welche möchte ich wieder erreichen? bzw. welche habe ich noch? --> Motivation

Lernen - Wie lerfähig bin ich noch nach einem Schlaganfall? Bei einem Globalen Apoplex bzw. Hippocampusinfarkt ist der Lernprozess gestört bzw kaum noch vorhanden. --> Möglickteit

Üben = Wiederholen

Stimuli - Voraussetzung für Lernprozesse, aber auch für die Motorik an sich, ist ein Stimulus, dies bezieht Stimuli
sich sowohl auf afferente als auch efferente.

Fr[her Beginn
PWA: Neuroplastizität LZ 2

in Grundzügen die therapeutischen Konzepte bei Aphasien (Broca-A., Wernicke-A.,
Globale A., Amnestische A.), beschreiben können
Störungsorientierte Therapiemethoden
--> Erarbeitung rezeptiver und expressiver sprachlicher Fähigkeiten
--> Korrektur pathologischen Sprach- und Sprechverhaltens
--> Hemmung pathologisch automatisierten Sprach- und Sprechverhaltens
--> Stimulierung vorhandener, jedoch nicht verfügbarer Sprach- und Sprechfähigkeiten
--> Vermittlung sprachersetzender Techniken wie Gestik, Zeichnen, Bildsymbole

Kommunikationsorientierte Therapiemethoden
--> Rollenspiele
--> Kommunikationstraining im Alltag
--> Dialogtraining
--> Einsatz von Hilfsmitteln (alternative und augmentative Kommunikation)
PWA: Neuroplastizität LZ 2a

in Grundzügen die therapeutischen Konzepte bei Störungen der Sprechmotorik (Dysarthrien) beschreiben können
Logopädie ????

werden in der Endphase ähnlich wie Aphasien therapiert. Am Anfang steht hier jedoch vor allem ein massives Muskeltraining im Mund, Kiefer und Halsbereich.

Dysathrien gehen meist mit Schluckstörungen (Dysphagien) einher.
PWA: Neuroplastizität LZ 2b

in Grundzügen die therapeutischen Konzepte bei Schluckstörungen (Dysphagien) beschreiben können
Herausfinden des Problems --> Filmen des Schluckvorganges

Schluckübungen
PWA: Neuroplastizität zu LZ 2

Aphasie, Dysarthrie, Sprechataxie
Zur Beurteilung werden verschiedene linguistischen Ebenen geprüft:
- Kommunikationsfähigkeit
- Artikulation und Prosodie
- automatisierte Sprache
- semantische Struktur
- phonematische Struktur
- syntaktische Struktur
PWA: Neuroplastizität zu LZ 2

Aphasien - Diagnostische Charakteristika
PWA: Neuroplastizität zu LZ 2

Bostoner Diagnoseschema
PWA: Anatomie der Großhirnrinde LZ 1

die kortikale Topographie der Hemisphären beschreiben und die primären motorischen und sensorischen Rindenfelder (olfaktorisch, gustatorisch, sensibel,
auditorisch, visuell, vestibulär, Broca- und Wernicke-Areale) am anatomischen Präparat, am Modell, im MRT und auf geeigneten Abbildungen benennen können.
Grundsätzlich kann man sich merken, dass es immer ein primäres Kortexareal gibt, dass nur für die Wahrnehmung zuständig ist. Danach wird die Information weitergeleitet an ein sekundäres Kortexareal, das schon integrative Funktionen hat (erkennen der gesehenen (etc.) Eindrücke). Danach gibt es häufig noch tertiäre oder quartäre Kortexareale.
PWA: Anatomie der Großhirnrinde LZ 1

olfaktorische Areale
PWA: Anatomie der Großhirnrinde LZ 1

visuell
PWA: Anatomie der Großhirnrinde LZ 1

auditorisch
S1 LZ 1

Pathomechanismus neurodegenerativer Erkrankungen beschreiben können
Neurodegeneration = Ungleichgewicht zwischen Proteinsynthese, Proteinqualitätskontrolle und Proteinabbau

Imbalance zwischen Proteinsynthese, Proteinqualitätskontrolle und Proteinabbau --> intrazelluläre und extrazelluäre Aggregatbildung
--> Neurodegenerative Erkrankungen.

Allerdings sind nicht die Ablagerungen das Problem sondern die noch frei löslichen Oligomere. (Löslich sind sie potentiell toxisch -> Wirkmechanismus: Unklar)
S1 LZ 2

die typischen Proteine für die Proteinaggregate im idiopathischen Parkinsonsyndrom, der Demenz vom Alzheimertyp und der amyotrophen
Lateralsklerose und die damit verbundenen morphologischen/ neuropathologischen
Befunde benennen und zuordnen können.
Synuclein: Synucleinopathien
--> Morbus Parkinson
--> Demenz mit Lewy-Körpern
--> Multisystematrophie (MSA)

Prion-Protein: Prionerkrankungen
--> Creutzfeldt-Jakob (sCJD)
--> Fatale Familiäre Insomnie
--> Gerstmann-Sträussler-Scheinker
--> Kuru

Amyloid (A):
--> Morbus Alzheimer

Trinukleotid-Krankheiten
--> Chorea Huntington (CAG repeats)
--> Spinocerebelläre Ataxien (CAG repeats)
--> Friedreich-Ataxie (GAA repeats)

Tau: Tauopathien
--> Morbus Alzheimer
--> Subtypen der frontotemporalen Demenz (z.B. Progressive supranukleäre Blickparese (PSP), Morbus Pick,
--> Cortikobasale Degeneration (CBD))

TDP-43 /FUS
--> Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
--> Subtypen der frontotemporalen Demenz
S1 LZ 3

die Bedeutung der Neuroinflammation bei neurodegenerativen Erkrankungen
(Demenz vom Alzheimer-Typ, amyotrophen Lateralsklerose, idiopathisches
Parkinsonsyndrom) in Grundzügen erläutern können.
Momentan therapiert man die Inflammation nicht (Dozent).
S2 LZ 1a

LTP: wovon hängt es ab?
LTP: hängt von folgenden Faktoren ab:
Die synaptische Übertragungsstärke S ist:
S = N x p x q
N = Zahl der Freisetzungsstellen
p = Freisetzungswahrscheinlichkeit
q = Amplitude des Quantenstroms oder des Quantenpotenzials = Rezeptoren auf postynaptischer Membran
S2 LZ 1

in Grundzügen die aktivitätsabhängigen Mechanismen der Langzeitpotenzierung (und -depression) erläutern können.
Siehe auch: M15 W4 VL1

LTP/LTD ist ein Anstieg/Abfall der synaptischen Effizienz, welche durch richtiges Timing der prä- mit der postsynaptischen Aktivität ausgelöst werden kann

--> LTP kann in vielen neuronalen Strukturen nachgewiesen
werden.
• LTP folgt dem Hebb´schen Postulat für die
Gedächtnisbildung. ( Cells wich fire together, wire together. VL1 LZ 1c)
• LTP ist schnell induzierbar und bis zu einem Jahr
andauernd.
• Die LTP trägt einen Phasencharakter, der dem der
Gedächtnisbildung ähnelt.
• Die pharmakologische Beeinflussbarkeit beider
Prozesse (LTP und Lernen/Gedächtnis) weist auf
ähnliche zelluläre und molekulare Mechanismen hin.


Frühe LTP:
• Aktivierung des NMDA Rezeptors (Mg2+ entfernt)
• Ca2+ Einstrom
• Aktivierung der PKA
• Synthese von retrograden Signalen (z.B. NO)
• Erhöhung der Transmitterausschüttung
• Einbau von AMPA-Rezeptoren in die postsynaptische Membran

Späte LTP:
• Ca2+ Anstieg aktiviert Adenlylcyclase
• Translokation zum Zellkern
• Phosphorylierung CREB Protein --> Gen-Aktivierung
• Ausbildung neuer Kanäle und Synapsen
S2 LZ 1b

NMDA-Abhängige LTP/D
LTP:
Enzym: CaMK = Calmodulin-Abhängige-Kinase

LTD:
Enzym: PPI: Proteinphosphatase
S2 LZ 1c

LTP/D und Calcium
Calzium --> 2nd messenger!

Anmerkung Bild:
HFS: High frequent stimulus
LFS: Low frequent stimulus
S2 LZ 2a

wiederholung Cholinerges System
!! ACh im Hippocampus hemmt Glutamat Ausschüttung = Viel ACh bedeutet wenig Glutamat Ausschüttung !!
S2 LZ 2b

Prozesse im Langzeitgedächtnis
1. Lernen/Enkodierung: Neues Einspeichern von Informationen

2. Konsolidierung/Behalten: Bewahren von wichtigen Informationen durch regelmäßigen Abruf

3. Erinnern/Abruf: Reproduktion oder Rekonstruktion von Gedächtnisinhalten

4. Vergessen: Zerfall von Gedächtnisspuren oder Interferenzen durch konkurrierende Informationen

(wikipedia)
S2 LZ 2

am Beispiel des Acetylcholins die Gedächtniskonsolidierung erläutern können.
Ach im Hippocampus hemmt die Glutamat Ausschüttung. --> Ach hoch --> Glutamat runter --> wirkt also global hemmend (deshalb dünne Pfeile in Abb. ). ( muscarinergen M2 Rezeptoren)
Allerdings werden die wichtigen, also stark aktiven Verbindungen, nicht gehemmt. --> stärkere Trennschärfe

Im Schlaf (Abb. B ) werden die tagsüber geschaffenen (Enkodierten) intrinsischen Muster wieder abgerufen. --> Konsolidierung --> Ach erniedrigt (da global mehr Aktivität erforderlich ist, aber nur in den geschafenen Mustern)

So funktioniert u.a. das Lernen
1. Bildung von Mustern am Tag (Enkodierung)
2. Reaktivierung dieser Muster in der Nacht und Übertragung in den Cortex (Konsolidierung)
S2 LZ 4

Funktion des Hippocampus in Bezug auf Lernen und Gedächtnis erläutern können.
NICHT AUSREICHEND BEARBEITE. DOZENT HATTE NOCH NICHT EINMAL DIESE INFORMATIONEN VORGESTELLT.

Wichtige Funktion für Gedächtnisbildung.

Bestandteil des limbisches Systems (Ortsgedächtnis, z.B.
Ortszellen (place cells), räumliche Orientierung, Überführung von
Kurzzeit- in Langzeitgedächtnis); Gyrus dentatus: Neurogenese

- Hauptfunktion: Kontextlernen

Information indes relevant genug --> zur Weiterverarbeitung an den Hippocampus geleitet --> Gedächtniskonsolidierung.

Hippocampus --> reicht Erinnerungen an die jeweiligen Hirnregionen des Vorderhirns weiter und koordiniert deren Abruf .
S2

Verschaltung Hippocampus
Achtung: Moosfasern haben nichts mit den Moosfasern aus dem Kleinhirn zu tun !!!
S2 LZ 3

in Grundzügen die Rolle neuronaler Synchronisation für die Gedächtniskonsolidierung beschreiben können.
Siehe auch M15 W14 S2 LZ 2 --> 2 Phasen-Modell (Bild)

--> Veränderung EEG Aktivität über Schlaf-/Wachphasen =
reflektiert verschiedene Lern-und Gedächtnisprozesse

--> Zusammenspiel von Theta-Band und Gamma-Band Aktivität
für Arbeitsgedächtnis. Gamma-Aktivität „reitet" auf
exitatorischer Theta Phase

--> Sehr langsame Oszillationen (< 1Hz) im Tiefschlaf
synchronisieren Aktivität zwischen Hippocampus und
Neokortex = wichtig für Langzeitgedächtniskonsolidierung
(ist auf dem Bild nicht zu sehen, liegt aber noch als eine weitere Ebene darüber)

Delta-Welle (Thalamus als "Taktgeber"): Auf deren Peaks: Theta-Wellen (ACh-Moduliert). Auf den Peaks der Theta-Wellen: Gamma-Wellen = Konsolidierung = hohe Aktivität in den in der Enkodierung geschaffenen Mustern.
S3

Kriterien der Intoxikation nach ICD-10
1. Deutlicher Nachweis des kürzlich erfolgten Konsums
einer oder mehrerer psychotroper Substanzen in einer
für die vorliegende Intoxikation ausreichend hohen
Dosis

2. Symptome oder Anzeichen für eine Intoxikation,
vereinbar mit den bekannten Wirkungen der in Frage
kommenden Substanz und von ausreichendem
Schweregrad, um Störungen von klinischer Relevanz
des Bewusstseins, der Kogni[on, der Wahrnehmung,
der Affekte oder des Verhaltens zu verursachen

3. Die Symptome sind nicht erklärbar durch eine
vom Substanzgebrauch unabhängige
körperliche Krankheit und sie sind nicht besser
erklärbar durch eine andere psychische oder
Verhaltensstörung
S3 LZ 1

anhand des klinischen Bildes die unterschiedlichen Folgen akuter Intoxikationen beschreiben
können.
Klinisches Bild:
--> quantitative und qualitative Bewusstseinsstörungen
--> Störungen der Orientierung, Aufmerksamkeit, des Gedächtnises und des formalen Denkens

siehe auch: S3 LZ 1a-d
S3 LZ 1a

Diagnostische Kriterien der Alkoholintoxikation nach ICD-10
A. Die allgemeinen Kriterien einer Intoxikation sind erfüllt

B.Funktionsgestörtes Verhalten, deutlich an mindestens einem der folgenden Merkmale:
1. Enthemmung
2. Streitlust
3. Aggressivität
4. Affektlabilität
5. Aufmerksamkeitsstörung
6. Einschränkung der Urteilsfähigkeit
7. Beeinträchtigung der persönlichen Leistungsfähigkeit

C. Mindestens eines der folgenden Anzeichen:
1. Gangunsicherheit
2. Standunsicherheit
3. Verwaschene Sprache
4. Nystagmus
5. Bewusstseinsminderung (z.B. Somnolenz, Koma)
6. Gesichtsröte
7. Konjunktivale Injektion
S3 LZ 1a1

Alkoholintoxikation --> Behandlung
Alkohol hemmt die Glukogenese => schwerste Hypoglykämie

Symptomatische Therapie:
-Ausreichende Oxygenierung
-Korrektur des Wasser-und Elektrolythaushaltes
-Kontrolle des Blutzuckers, Glucosegabe
-keine Kohlegabe, da Alkohol kaum gebunden wird
-Magenentleerung nur bei gleichzeitiger Medikamentenintoxikation
(cave: Aspirationsgefahr!)
-Hämodialysebei schweren Intoxikationen
S3 LZ 1a2

Alkohol --> Akute Wirkung
Alkohol ist:
-neurotoxisch
-kardiotoxisch
-hepatotoxisch
-pränatal-toxisch
S3 LZ 1a3

Alkohol --> Entzugserscheinungen
S3 LZ 1b

Alkohol, Amphetamin, LSD.
--> Substanz, Menge, Pharmakodynamik; Metabolismus, Behandlung
S3 LZ 1c

Diagnosche Kriterien der Amphetaminintoxikation nach ICD-10
A. Die allgemeinen Kriterien einer Intoxikation sind erfüllt

B. Funktionsgestörtes Verhalten oder Wahrnehmungsstörungen, deutlich an
mindestens einem der folgenden Merkmale:
1. Euphorie und Gefühl gesteigerter Energie
2. Erhöhte Vigilanz
3. Grandiose Überzeugungen oder Aktionen
4. Beleidigendes Verhalten oder Aggressivität
5. Streitlust
6. Affektlabilität
7. Repetitives, stereotypes Verhalten
8. Akustische, optische oder taktile Illusionen
9. Halluzinationen, gewöhnlich bei erhaltener Orientierung
10. Paranoide Vorstellungen
11. Beeinträchtigte persönliche Lebensumstände

C. Mindestens 2 der folgenden Anzeichen:
1. Tachykardie (manchmal Bradykardie)
2. Kardiale Arrhythmie
3. Hypertonie (manchmal Hypotonie)
4. Schweissausbrüche und Kälteschauer
5. Übelkeit oder Erbrechen
6. Gewichtsverlust
7. Pupillenerweiterung
8. Psychomotorische Unruhe (manchmal Verlangsamung)
9. Muskelschwäche
10. Schmerzen in der Brust
11. Krampfanfälle
S3 LZ 1c1

Amphetaminintoxikation --> Therapie
MERKE: Amphetamine sind lipophil und ZNS-gängig. Sie erhöhen die Konzentration der Transmitter Noradrenalin und Dopamin im
synaptischen Spalt („indirekte Sympathomimetika")!

• Sicherung des Überlebens (bei akuter Eigen-u./o.
Fremdgefährdung: geschützter Raum unter engmaschiger Überwachung; bei schwerer Intoxikation mit Somnolenz/Koma: Monitoring/ITS)
• Internistische Behandlung (u.a. Tachykardien, Arrhythmien, Hypertonie)
• Bei ausgeprägten Erregungszuständen: ggf. Diazepam 5-10 mg oral, i.v. oder i.m.
• Bei akuter psychotischer Symptomatik: ggf. Haloperidol5 mg oral oder i.m. (Cave: Herabsetzung der Krampfschwelle!)
S3 LZ 1c2

Amphetaminintoxikation --> Akute + unerwünschte Wirkung
...
S3 LZ 1d

Diagnostische Kriterien der Halluzinogenintoxikation
nach ICD-10 (LSD ?)
A. Die allgemeinen Kriterien einer Intoxikation sind erfüllt

B. Funktionsgestörtes Verhalten oder Wahrnehmungsstörungen, deutlich an mindestens einem
der folgenden Merkmale:
1. Angst und Furchtsamkeit
2. Akustische, optische oder taktile Illusionen oder Halluzinationen bei voll erhaltener Wachheit und gesteigerter Aufmerksamkeit
3. Depersonalisation
4. Derealisation
5. Paranoide Vorstellungen
6. Beziehungsideen
7. Affektlabilität
8. Hyperaktivität
9. Impulshandlungen
10. Aufmerksamkeitsstörung
11. Beeinträchtigte persönliche Leistungsfähigkeit

C. Mindestens 2 der folgenden Anzeichen:
1. Tachykardie
2. Palpitationen
3. Schweißausbrüche und Kälteschauer
4. Tremor
5. Verschwommensehen
6. Pupillenerweiterung
7. Mangelnde Koordination
8. Muskelschwäche
9. Schmerzen in der Brust
10. Krampfanfälle
S3 LZ 1d1

Halluzinogenintoxikation --> Therapie (LSD ?)
• Sicherung des Überlebens (bei akuter Eigen-u./o. Fremdgefährdung: geschützter Raum unter engmaschiger Überwachung; bei schwerer Intoxikation
mit Somnolenz, Koma: Monitoring/ITS)

• Internistische Behandlung (u.a. Tachykardien, Hypertonie)

• Bei ausgeprägten Erregungszuständen: ggf. Diazepam5-10 mg oral, i.v. oder i.m.

• Bei akuter psychotischer Symptomatik: ggf. Haloperidol5 mg oral oder i.m. (Cave: Herabsetzung der Krampfschwelle!)
S3 LZ 1d2

LSD --> Wirkung
Zusatz zu M15 W4 S3 LZ 1d
S3 LZ 4

grundlegende Behandlungsstrategien für die Intoxikationen mit Alkohol, Amphetaminen und Lysergidsäure beschreiben können.
Grundlegende Behandlungsstrategie bei Intoxikationen:

• Prüfung akute Eigen-u./o. Fremdgefährdung
• Anamnese
• Psychopathologischer Befund
• Körperliche Untersuchung
• Toxikologisches Screening (Atemalkoholkonzentration, Drogenscreening Urin, toxikologisches Screening im Serum)
• Aufnahmelabor
• EKG

Für genaue Behandlung: Siehe: M15 W14 S3 LZ 1 - 1d2
S3 LZ 2

wichtige pathophysiologische Mechanismen akuter Intoxikationen (Alkohol, Amphetamin, Lysergidsäure) erklären können.
Intoxikationen: Möglich:
--> dopaminerge-
--> GABAerge-
--> serotonerge Auswirkungen

Amphetamin
inhibiert Dopamin Wiederaufnahme
--> Mehr Dopamin im synaptischen Spalt

Alkohol
Aktiviert: GABAa-Rezeptor; Glycin-Rezeptor
öffnet: GIRKs
Inhibiert: NMDA-Rezeptor; L-Typ-Ca2+-Kanäle

Lysergidsäure (LSD)
hohe Affinität zu fast allen Serotoninrezeptoren; partialagonistische Wirkung am 5HT-2a
S3 LZ 3

exemplarisch anhand von Amphetamin die toxikokinetischen und toxikodynamischen Unterschiede erläutern können.
Amphetamin wird in der Leber über das Cytochrom-P450-Isoenzym 2D6 verstoffwechselt und über die Niere ausgeschieden.

Siehe auch: M15 W4 S3 LZ 1b
S3

Amphetamin Strukturformel
S3 LZ 3a

exemplarisch anhand von Alkohol die toxikokinetischen und toxikodynamischen Unterschiede erläutern können.
Siehe auch: M15 W4 S3 LZ 1b

Metabolisierung Alkohol:
Infolge der Kinetik 0. Ordnung:
Alkoholabbau nicht konzentrationsabhängig sondern konstant

Abbau:
Männer: 0,1g/kg/h
Frauen: 0,085 g/kg/h
Ca. 0,15 Promille/h
S3

Kinetik --> 0-3. Ordnung
--> Reaktionskinetik/Pharmakokinetik beschreibt den zeitlichen Ablauf chemischer Reaktionen.

--> Reaktion 0. Ordnung : Konstanter Abbau unabhängig von der Konzentration

--> Reaktion 1. Ordnung: katalytische oder radioaktive Zerfallsprozesse. Die Reaktionsgeschwindigkeit ist nur von der Konzentration des zerfallenden Stoffes abhängig, und zwar linear

--> Reaktion 2. Ordnung: In diesem Falle reagieren zwei Edukte zu einem oder mehreren Produkten. Die Reaktionsgeschwindigkeit ist abhängig von den Konzentrationen der Ausgangsstoffe

--> Reaktion 3. Ordnung: In diesem Falle reagieren drei Reaktanten zu einem oder mehreren Produkten.Die Reaktionsgeschwindigkeit ist von drei Stoffen abhängig.
S3 LZ 3b

exemplarisch anhand von Lysergidsäure die toxikokinetischen und toxikodynamischen Unterschiede erläutern können.
Siehe auch: M15 W4 S3 LZ 1b
PWA: Kognitive Funktionen LZ 1

wesentliche kognitive Funktionen des frontalen Kortex beschreiben können.
1. Arbeitsgedächtnis
2. Planen und Sequenzierung
3. Interferenzkontrolle und kognitive Flexibilität,
4. Aufmerksamkeitssteuerung
5. Entscheidungsfindung
PWA: Kognitive Funktionen LZ 2

wesentliche Rahmenbedingungen einer erfolgreichen neuropsychologischen Untersuchung (Wahl von Ort und Zeit, Instruktion, Feedback) gestalten können.
--> ruhiger Ort, genug Zeit, klare Instruktionen, Feedbackmöglichkeit geben.
U-Kurs LZ 1

bei einer gegebenen Patientin, einem gegebenem Patienten die verschiedenen
Qualitäten der Orientierung (Situation, Ort, Zeit, Person) untersuchen,
dokumentieren und hinsichtlich eines Normalbefundes einordnen können.
Zeit - Welchen Tag/Monat/Jahr/Datum haben wir heute?

Ort - Wo sind wir jetzt? (Krankenhaus etc.)

Situation - Wie sind Sie hier her gekommen? Was ist passiert?

Person - Wie ist Ihr Geburtsdatum? Wo wurden Sie geboren?
U-Kurs LZ 2

bei einer gegebenen Patientin, einem gegebenem Patienten die Grundfunktionen
des Gedächtnisses (Immediat-, Kurz- und Langzeitgedächtnis) untersuchen,
dokumentieren und hinsichtlich eines Normalbefundes einordnen können
Immediatgedächtnis - sensorischen Gedächtnis -Ultrakurzzeitgedächtnis
"Die Fähigkeit, in einem Gespräch etwas zuvor Gesagtes zu wiederholen, obwohl man es nicht mit
Aufmerksamkeit belegt hat." Es spielen also Bewusstsein und Aufmerksamkeit keine Rolle.
Bis zu einem Zeitraum von 2 Sekunden spricht man vom sensorischen Gedächtnis ( Immediatedächtnis laut
mehrerer Quellen veralteter Begriff)
Man bittet den Patienten drei Begriffe nachzusprechen, wie beim M-M-T ("Zitrone, Schüssel, Ball"). Dabei
werden die Begriffe in einem Zeitintervall von ca. 1 pro s genannt. Alternativ kann man auch eine
Telefonnummer vorsprechen. Hierbei sollte der Patient mindest 5 Ziffern (7 +/- 2 physiologisch) behalten.

Kurzzeitgedächtnis - Arbeitsgedächtnis
Dauer: wenige Sekunden
Umfang: 7 +/- 2 Items
Vergessen durch Eintreffen neuer Informationen
Zur Prüfung des KZG bittet man den Patienten sich die drei Begriffe aus dem Immediatgedächtnistest zu
merken. Nach einem Zwischentest, der zur Ablenkung dient (Serial 7´s), erfragt man diese Begriffe erneut.
Langzeitgedächtnis

Deklaratives Gedächtnis (episodisch (verknüpft mit best. Situationen, "alter Mensch klagt über Schmerzen in
der Brust -> Angina Pectoris"), semantisch (Wissen, das zu jeder Zeit vorhanden ist, "Erde ist rund"))
Prozedurales Gedächtnis (Hochüberlernte, automatisierte motorische Fertigkeiten, "Fahrradfahren")
Man fragt den Patienten was er gestern gemacht hat bzw. was er zum Frühstück gegessen hat (Mit
Pflegepersonal abklären zur Überprüfung
U-Kurs LZ 3

bei einer gegebenen Patientin, einem gegebenem Patienten die Aufmerksamkeit
und Konzentration untersuchen, dokumentieren und hinsichtlich eines
Normalbefundes einordnen können
Aufmerksamkeit und Konzentration
"Ausrichtung der Wahrnehmung, des Bewusstseins und Denkens auf eine gegenwärtige oder erwartete
Situation oder einen Bereich des Raumes."
wird überprüft mithilfe der -> Patient wird aufgefordert von 100 jeweils fortlaufend 7 abzuziehen Serial 7´s
U-Kurs LZ 4

bei einer gegebenen Patientin, einem gegebenem aber wachen Patienten das
qualitative Bewußtsein untersuchen, dokumentieren und hinsichtlich eines
Normalbefundes einordnen können
Quantitativ: GCS

Qualitativ:
beschreiben eine Veränderung des wachen Bewusstseins. Grundlage hierfür ist eine Beobachtung des Denkens und Handeln des Patienten (Bewusstseinsinhalte und der
Bewusstseinsklarheit)

Qualitative Bewusstseinsstörungen

Bewusstseinstrübung
-> Verwirrtheit von Denken und Handeln, d. h. mangelnde Klarheit der Vergegenwärtigung des Erlebens; z.B. Desorientiertheit, Angst, Halluzinationen, Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus
--> Ursachen: Medikamente, Drogen, Entzug, Diabetes M., Tumor und Schädel-Hirn-Traumen, Kardiovaskuläre
Probleme, Delir, Demenz, Paroanoid-halluzinatorische Schizophrenie.

Bewusstseinseinengung
-> erlebnisbedingten, gedanklichen oder emotionalen Fixierung auf einen Erlebensaspekt mit der Folge verminderter Ansprechbarkeit
--> Ursachen: nach epileptischen Anfällen, bei Schädel-Hirn-Traumen, bei Gehirnentzündungen oder im
pathologischen Rausch

Bewusstseinsverschiebung/-erweiterung
-> ungewöhnliche Veränderung der Bewusstseinslage
gegenüber der Norm; z.B.: motorisch unruhig, spontan agierend mit Überbegeisterung, nicht situationsgerecht, nicht beruhigbar mit Argumenten, mehr oder weniger desorientiert
--> Ursachen: Drogen, beginnende Manie, beginnende Schizophrenie
U-Kurs LZ 5

bei einer gegebenen Patientin, einem gegebenem Patienten verschiedene
Dimensionen der Sprachstörungen (Aphasie) untersuchen, dokumentieren und
hinsichtlich eines Normalbefundes einordnen können
Allgemein

Funktionen Kortex