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Ursachen für verstärkten physiologischen Tremor
o psychische Erregung
o körperliche Ermüdung, Erschöpfung, Fieber
o Endokrinopathie (Hypoglykämie, Hyperthyreose, Phäochromozytom)
o Entzug (Alkohol, Benzodiazepine, Opiate)
o Medikamente, Nahrungsmittel, Toxine
Therapie essentieller Tremor
o Betablocker (1.Wagkm Propranolol), Primidon (Barbiturat), Clonazepam (Benzo), Topiramat (Antiepileptikum), stereotaktische Operation (Thalamus) Definition: unwillkürliche Bewegung mit plötzlichem Beginn, kurzer Dauer, unregelmässiger Lokalisation / Auftreten, distaler Betonung ("Verlegenheitsbewegungen")
DD's ( Dinge, die die gleichen Symptome machen):
o hereditär: Chorea Huntington, beninge hereditäre Chorea, M. Wilson...
o medikamentös:Neuroleptika, Antiparkinsonika(häufigste)
o toxisch: Alkohol (Intoxikation/Entzug), CO, Hg
o metabolisch/endokrin: Hyperthyreose, Anoxie, SS, Elektrolytstörungen, Hypo-/Hyperglykämie
o infektiös: infektiöse Enzephalitis, Jakob-Creutzfeld
o immunologisch: SLE, postinfekt. Enzephalitis, selten MS
o vaskulär: Infarkt, Blutung, AVM, Polyzythämia vera
o diverses: Trauma, Subduralhämatom, Tumor... Definition: einseitige proximale „Chorea"
Lokalisation der Läsion: Ncl. subthalamicus (contralateral), Ncl, caudatus, Putamen, Thalamus, Cortex
DD's (Dinge, die die gleichen Symptome machen)
o vaskulär: Ischämie (meist lakunärer Infarkt), Blutung, AVM, SAB, Poyzythämia vera
o Raumforderung: Tumor, Zyste
o Trauma: Schädelhirntrauma, Komplikation nach stereotaktischer Operation
o entzündlich: MS, tuberkulöse Meningitis
o medikamentös: Kontrazeptiva, Östrogen, L-Dopa, Phenytoinintoxikation (Antiepileptika)
o metabolisch: Hyperglykämie Nach Ätiologie:
- Primär = ITD
• klassisch: early-onset (<28J.) oder late-onset (>28J.)
• Varianten (mit Myoclonus, dopa-responsiv, paroxysmal..)
- Sekundär
• degenerativ (Huntington-Krankheit, Wilson Krankheit, Parkinson Krankheit...)
• nicht degenerativ (toxisch, ischämisch, Trauma, cervicale Meyelopathie, perinataler Hirnschaden)
Nach Lokalisation
• fokal (mit Botox behandelbar)
• segmental (zT. mit Botox behandelbar)
• multifokal, generalisiert, Hemidystonie (nicht mit Botox behandelbar) - Anticholinergika (Biperiden): Keine Ach-Hemmer bei Parkinson!!! Anticholinergika wirken v.a. gegen Tremor, ist ein ZNS-gängiger Antagonist zu Ach, kurzfristige UAW, v.a. bei alten Patienten, sind orthostatische BD-Abfälle, verlangsamte Magenentleerung, Obstipation, Delirium
- L-Dopa: wirkt gegen Hypokinese, Tremor und Rubor, wirksamstes Medi beim idiopathischen PS, langfristige UAW wie Dyskinesien(bis 50%) und Psychose möglich
- Dopaminagonisten: stimulieren Dopaminrezeptor an Postsynapse, UAW wie Schlafattacken, Delir, Psychosen, Nausea
- MAO-B- und COMT-Hemmer: MAO-B fördert Dopaminabbau im Gehirn, COMT in der Peripherie - Erwachsene: Trauma, Anfallsleiden(Status epilepticus, epileptischer Anfall), Medikamente/Drogen(Intoxikation), Infektionen (Meningitis, Enzephalitis), metabolische Erkrankungen (Hypoglykämie, Urämie, Hypokalzämie), hypoxische Anfälle, Hirntumoren, vaskuläre Erkrankungen (CVI, Blutung aus Angiom)
- Kinder: hypoxisch ischämische Enzephalopathie, intrakranielle Blutungen, Infektionen (Meningitis etc.), metabolische Erkrankungen 1) ganz Junge (<1Mt):
- Amoxicillin/Ampicillin + Cefotaxim/Aminoglykoside
- Gr.B-Strept, E.coli, L.monocytogenes
2) Mittel (1Mt- >50Jahre):
- 3. Generations-Cephalosporin (Ceftriaxon) (+Vancomycin) (+Amoxicillin/Ampicillin bei >50J.)
- Gr-B.St., E.coli, S. pneumoniae, N.meningitidis (L.monocytogenes bei >50J:)
3) Immunsupprimierte:
- Carbapenem oder 4. Generation-Cephalosporin(Amoxi) +Vancomycin
- S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, S. aureus, Salmonella, P. aeruginosa... 1) Infektiös (oft Mitbeteiligung der Meningen, Erreger abhängig vom Immunstatus)
o Viral: Enteroviren, Coronaviren FSME, Herpesviren, Poyomaviren, Immunsupprimierte: Hervesviren, JC-Virus
o Bakteriell, Tbc, Immunsupprimierte: Toxoplasmose, Kryptokokkose
o Pilze, Protozoen
2) autoimmun-/entzündlich
o MS, im Rahmen von Systemerkrankungen, Histiozytosen, ZNS-Vaskulitis, Hashimoto-Enzephalitis, limbische Enzephalitis (Autoantikörper)
3) Paraneoplastisch
o Limbische Enzephalitis • Klinik: subakute Kopfsz, Unwohlsein, leichtes Fieber, Übelkeit, ev, Durchfall, ev. Sprachstörung, ev. Epileptische Anfälle
• Labor: oft Lymphopenie, CRP mässig erhöht
• Lumbalpunktion: lymphozytäre Pleozytose, leicht Proteinerhöhung, oft Enteroviren oder Coxsackieviren nachweisbar
• EEG: meist unspezifische Verlangsamung, MRI: oft normal
• Therapie: symptomatisch --> Bettruhe, fiebersenkende Medis, Schmerzmittel, Antiemetika, ev. Antiepileptika
• Prognose: ausgezeichnet • Klinik: 70% asymptomatisch, 30% leichte Grippesymptome bis Kopfweh, Fieber, Meningismus
• Labor: oft Lymphopenie, CRP mässig erhöht
• Lumbalpunktion: lymphozytäre Pleozytose, leichte Proteinerhöhung, FSME - Virus nachweisbar
• EEG: unspezifische Verlangsamung, MRI: oft normal
• Therapie: symptomatisch --> Bettruhe, Analgetika, ev. Antipyretika, keine Steroide
• Prognose: Ausheilung in bis zu 60%, 30% Behinderung
• Prophylaxe möglich!! Impfung in Risikogebieten • Klinik: oft unspezifisches Vorstadium (Abgeschlagenheit, Patient fühlt sich seltsam); meist plötzlich zunehmend mit Verwirrung, Bewusstseinseintrübung, starken Kopfschmerzen, Fieber, oft Sprachstörung; später oft epileptische Anfälle / Status epilepticus, Koma, Tod
• Labor: oft Lymphopenie, CRP mässig erhöht
• Lumbalpunktion: lymphozytäre Pleozytose, leichte Proteinerhöhung, kann in ersten 5-7 Tagen normal sein!!, PCR im Liquor bis 14 Tage nach Therapiebeginn noch positiv! (deshalb Behandlungsbeginn vor LP gut möglich)
• EEG: typische Komplexe
• Th: sofortige Gabe von Aciclovir!! (bei jedem Verdacht!)
• Prognose: schlecht, mit Therapie 30% Mortalität und 80-100% Behinderung Daran denken!!!
- Gruppe von Krankheiten, bei denen eine Entzündung im limbischen System auftritt, Ursache ist meist autoimmun (Auto-AK-Bildung gegen hirneigene neuronale Antigene)
- klinische Hauptsymptome: Konfusion, Delir, rasch fortschreitgender kognitiver Abbau, epileptische Anfälle, Koma, Amnesie, Verhaltensänderung...
- Lumbalpunktion -> AK-Nachweis im Serum&Liquor
- wenn AK im Rahmen einer Tumorerkrankung: paraneoplastisch, Therapie: antitumorös+immunsuppresiv, Prognose eher schlecht
- nicht-paraneoplastisch: immunsuppresiv (Steroide+Immunoglobuline), 80% mit leichten Residualsymptomen oder geheilt o 2/3 intrazerebral (10-15% der Strokes)
o 1/3 subarachnoidal (5% der Strokes)
1) intrazerebral
o Ursachen
• Primäre Hämorrhagie: arterielle Hypertonie, Amiloidangiopathie
• Sekundäre Hämorrhagie: Antikoagulantien, Aneurysmen, Angiome, Sinus-Venenthrombose, durale arteriovenöse Fistel, Vaskulitis, Drogen
o Risikofaktoren
• Hypertonie: Behandlung reduziert Risiko um 50%!
• Amyloidangiopathie, Antikoagulantien
• Diagnostik
o CT (normalisiert sich nach 3 Tagen!), Lumbalpunktion
• Therapie
o Chirurgie (Clipping), Embolisation (endovaskuläres Coiling), Radiochirurgie
• Komplikationen
o Akuter Hydrocephalus, Vasospasmus, Ischämie
• Prognose (aneurysmatische Subarachnoidalblutung
o Komplette Erholung 25%
o Gute Erholung 25%
o Invalidität-Abhängigkeit 25%
o Mortalität 25% Ursachen
• 80% sakkuläres Aneurysma: RF für Bildung: Zystennieren, positive Familienanamnese, hereditäre BGW-Erkrankungen, RF für die Ruptur: Nikotinabusus, positive FA, arterielle Hypertonie (akut), Kokain/Alkoholabusus
• 20% perimesencephal, gutartig, ohne identifizierbare Blutungsquelle
• Raritäten
Symptomatik (Subarachnoidalblutung):
• Einschiessende,plötzliche, brutale Kopfschmerzen (--> immer an Blutung denken)
• Nausea, Erbrechen, Nuchalgie, Bewusstseinsverlust, Photophobie FAST:
o Face: assymetrisch, abnormales Lächeln
o Arm: schwer, sinkt ab beim Vorhalten
o Speech: seltsame Sprache, undeutlich, Nachsprechen möglich?
o Time: sofort alarmieren!!!
o Zusätzlich: wann wurde der Pat. zuletzt normal gesehen?
Andere:
o Schwäche, Lähmung, Taubheitsgefühl
o Blindheit, Sehstörung, Doppelbilder (eines oder beide Augen) --> wenn Sehrinde oder Sehstrahlung betroffen
o Schwindel, Gehunsicherheit -->Aphasie
o Starke, plötzliche Kopfschmerzen -->Drehschwindel (Hirnstamm betroffen) oder ungerichteter Schwindel • Begrenzt beeinflussbare: Migräne mit Aura, metabolisches Syndrom, übermässiger Alkoholkonsum, Drogenkonsum(macht Vasospasmen), Hyperkoagulabilität, Sichelzellenanämie, Infektionen (HP,CMV,Chlamydien...)
• Beeinflussbare: Arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern (6-17x höheres Risiko!!!), DM (4x), Nikotinkonsum, Dyslipidämie, Karotisstenose, Kontrazeption/Hormonersatztherapie (v.a. Östrogenhaltige) Arterielle Makroangiopathie
o Artherosklerotische Gefässerkrankungen->Thrombose, Gefässdissektion, Vaskulitiden, Vasospasmen
Arterielle Mikroangiopathie
o Lipohyalinose, hereditäre Syndrome (CADASIL), cerebrale Mikroangiopathie
Kardiogene Embolien
o Vorhofflimmern (50% aller kardiogenen Embolien), andere Rhythmusstörungen, Klappenerkrankungen, akuter Myokardinfarkt, intrakavitäre Thromben
Andere Ischämieursachen (20%, die oberen 3 = 80%)
o Sinsuthrombose, hämatologische Erkrankungen, Hyperviskositätssyndrome, Tumor (Kompression), iatrogen 