Pharmako-Demokurs

Methanol durch ADH > Formaldehyd, welches durch die AldehydDH > Ameisensäure. Etanol > Acetaldehyd > Essigsäure

Essigsäure kann jedoch in körpereigene
Stoffwechselvorgänge eingeschleust werden (z.B. Umsetzung zu Acetyl-CoA). So wird Essigsäure
vermehrt verbraucht, Ameisensäure akkumuliert jedoch und führt schneller zu einer metabolischen Azidose.

Wodurch (Enzym) wird 5-FU (5-Fluoruracil) abgebaut?

Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD)

Warum sollten Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ als Retardarzneiform gegeben oder als Substanzen mit langer Halbwertszeit eingesetzt werden?Schnell wirksame CA vom Dihydropyridin-Typ führen zu einem starken Blutdruckabfall. Es kommt zur Aktivierung des RAAS, was zu Reflextachykardien führen kann. Um es zu verhindern, verwendet man Retardarzneiformen oder Substanzen mit langer Halbwertszeit. Es kommt weniger zu Plasmaspiegelspitzen. Ampodipin! - mit langsamem Wirkbeginn und langer Wirkung (HWZ Nifepidin <2h, Ampodipin >24h)Lebensbedrohliche Nebenwirkung von Metamizol nennenAgranulozytoseMedizinprodukte: Brauchen sie eine Zulassung? Wenn ja, wo?keine Zulassung nötigZu welcher Gruppe (der Enzyme) gehören die CYP-Enzyme?Oxidoreduktasen (1. Klasse), und zwar MonooxygenasenWarum sind Tetrazykline in der Schwangerschaft kontraindiziert?Einlagerung in den Zähnen und Knochen, Gelbe ZähneLaut AMG ist das Arzneibuch, also zu AB gehören:HAB + DAB + Ph. Eur.Welches Organ wird hauptsächlich bei der Vergiftung mit dem Knollenblätterpilz geschädigt?LeberWelches Organ des Fötus wird hauptsächlich durch die Einnahme von ACE-Hemmern während der Schwangerschaft geschädigt?Niere NB: ACE/AT-Blocker können zu Oligohydramnion, einer zu geringen Fruchtwassermenge, führenWelche der Substanzen weist folgende Symptome auf: Miosis, Tachykardie, Muskelfaszikulation, erhöhter Speichelfluss? a) Atropin b) Sarin c) Coffein d) Amatoxin e) CodeinKEIN Atropin weil ERHÖHTER Speichelfluss > Antwort: Sarin - Organophosphate (Hemmung der Acetylcholinesterase)Was muss bei einer Gabe von ASS-100 und Ibuprofen beachtet werden, damit Thrombozytenaggregation und Analgesie stattfinden kann?ASS nehmen, 2h warten, Ibuprofen nehmen bzw. 8h warten, wenn zunächst Ibu eingenommen wurde Ibuprofen hat höhere Bindungsaffinität an den Rezeptor. Liegt Ibuprofen an den Rezeptor gebunden vor, ist die Bindestelle für ASS somit blockiert. NB: Das ist nur für die Kombination ASS+Ibu. Für andere Schmerzmittel ist solche WW nicht bekannt1. Durch DNA-Methylierung werden Gene _________. 2. Welches NUKLEOTID wird methyliert?inaktiviert (Beispiel: Mäuse mit Stress) CytosinMethyldonatoren. Beispiele?Folsäure, Vitamin B12, Choline, SAM (S-Adenosyl-Methionin)Histonmodifizierungen. Welches Enzym ist zuständig?Histon-Acetyltransferasen (HAT)Wodurch (welche chemische Prozesse) werden epigenetische Prozesse vermittelt?DNA-Methylierung, Histonmodifikation und microRNAsWelches Prinzip aus Epigenetik wird bei Krebsbehandlung eingesetzt?Inhibition von DNMT und HDACsNennen sie 3 GC in der Langzeittherapie von Asthma. 2 Stichpunkten dazu, warum diese Therapie wenige systemische NW hat?1. Budesonid, Mometason, Beclometason 2. Gründe: relativ niedrige Dosis, kurze Halbwertszeit, hoher First-Pass-EffektWirmechanismus von Tiotropiumbromid und seine therapeutische Anwendung (Monotherapie!)WM: Muskarinrezeptor-Antagonist > Bronchodilatation, LAMA. Indikation: COPDWelcher AS findet in der Therapie der Status asthmaticus keine Verwendung? a) Theophyllin b) Salbutamol c) Magnesiumsulfat d) Prednisolon e) RoflumilastRoflumilast - PDE4-Inhibitor - COPD (verringert die Entzündung der Atemwege)Bei welcher Behörde muss ein pharmazeutischer Unternehmer eine neues Zytostatikum zulassen?EMABei welchem Arzneistoff in der bronchialen Therapie Drug Monitoring? Warum?Theophyllin, enge therapeutische BreiteWarum ist Streptomycin in der Schwangerschaft kontrainduziert?Aminoglykosid, ototoxisch für Kind - kann fetale Schäden verursachen6 AS ihren Angriffspunkten zuordnen —> Omeprazol, Ranitidin, Lactitol, Bisacodyl, Methylnaltrexon, LoperamidOmperazol - PPI (Protonenpumpeninhibitoren) - Hemmung der H/K-ATPase in den Parietalzellen des Magens Ranitidin - Antagonismus am Histamin-H2-Rezeptor Lactitol - osmotisch wirkende Laxantien Bisacodyl (проліки, в киш гідролізує до речовини, що подразнює ШКТ) - BHPM-Prodrug, Laxans. Prokinetische Wirkung = Stimulation der Peristaltik und Akkumulation von Wasser und Elektrolyten im Dickdarmlumen Methylnaltrexone - Peripherer μ-Opioidrezeptor-Antagonist (bei Opioid-induzierte Obstipation), wegen der positiven Ladung gelangt nicht über die Blut-Hirn-Schranke Loperamid - μ-Opioidrezeptoragonist des Darms > obstipierender EffektWo bindet sich Penicillin? Reversibel/irreversibel?Bindet an das bakterielle Enzym D-Alanin-Transpeptidase, das für den Aufbau der Bakterienzellwand wichtig ist. Irreversibel: Hydrolyse des Penicillins ist sehr langsam, sodass das aktive Zentrum des Enzyms blockiert bleibtЛактітол?Осмотичне послаблююче. При запорах. В організмі немає ферментів, які його гідролізують > завядки цьому інтенсивно підвищує осмотичний тиск в кишечнику і вода переходить в просвіт кишечника, збільшує і розріджує вміст стула = послаблюючий ефект Також підвищує секрецію жовчі в кишечник (так само як й інші осмотичні послаблюючі (сульфат магнію) (!) У порівнянні з лактулозою (дуфалак) має менше побічних реакцій (метеоризм, вздуття)Kurze Erklärung, warum es sinnvoll ist, Glucocorticoide am Morgen zu nehmenHöhepunkt der endogenen GC-Ausschüttung morgens. Um eine Störung des zirkadianen Rhythmus zu minimieren, soll die Gabe morgens erfolgenPropanolol zu Metoprolol warum Schrittinnovation?Propranolol ist der erste beta-Blocker (Vertreter neuer Klasse, aber unselektiv). Metoprolol ist optimiert zu selektiver Hemmung der beta-RezeptorenNennen sie die Zielstruktur der Arzneistoffe Zanamivir und OseltamivirNeuraminidase von Influenza-VirenWelches Protein ist für den Paracetamolabbau zu einem nicht toxischen Produkt unerlässlich?GluthationWarum kann durch Acetylsalicylsäure eine Asthma-Symptomatik ausgelöst werden?ASS hemmt irreversibel die COX-1, wodurch weniger Arachidonsäure zu Prostaglandinen umgesetzt wird. Somit steht vermehrt Arachidonsäure für die LOX (Lipoxygenase) zur Verfügung, wodurch Leukotrienen gebildet werden. Leukotriene haben eine bronchokonstriktorische Wirkung und lösen somit eine Asthma-Symptomatik aus = pseudoallergische ReaktionWelche Aussage zu Hypnotika trifft zu? 1. Das Schlafbedürfnis nimmt im Alter zu. 2. Melatonin wird nicht als Schlafmittel eingesetzt. 3. Sie verändern die Schlafarchitektur und können bei abruptem Absetzen zu einem REM-Rebound führen. 4. Sie erzeugen einen gewünschten Hang-over-Effekt, sodass der Patient am Tag sediert ist und abends besser einschlafen kann. 5. Sie haben ein geringes Suchtpotential.1. Das Schlafbedürfnis nimmt im Alter zu. 2. Melatonin wird nicht als Schlafmittel eingesetzt. 3. Sie verändern die Schlafarchitektur und können bei abruptem Absetzen zu einem REM-Rebound führen. (Kompensierung von weggefallenen REM-Schlafphasen, oft: Albträume) 4. Sie erzeugen einen gewünschten Hang-over-Effekt, sodass der Patient am Tag sediert ist und abends besser einschlafen kann. 5. Sie haben ein geringes SuchtpotentialErklären Sie die Interaktion zwischen Herzglykosiden und VerapamilCalciumantagonisten hemmen das CYP3A4, welches für die Metabolisierung der Herzglykoside verantwortlich ist. Dieser Abbau ist folglich verlangsamt, wodurch die Plasmakonzentration der Glykoside zunimmt, was aufgrund ihrer engen therapeutischen Breite zu Intoxikation führen kannOrdnen Sie den folgenden Arzneistoffklassen die jeweilige Elektrolytveränderung zu. (Auswahlmöglichkeiten: Hypokaliämie, Hyperkaliämie) 1. Aldosteron (hier war wirklich das Hormon Aldosteron gemeint!) 2. Amilorid 3. Hydrochlorothiazid 4. Ramipril1. Hypok 2. Hyperk - klaiumsparendes Diuretikum (wie Triamteren) 3. Hypok 4. HyperkWas ist keine NW von NSAR? 1. Schließung des Ductus botalli 2. Analgetika-Asthma 3. GI-Störungen 4. Blutdruckabfall 5. NierentoxizitätSchließung der persistierenden Ductus arteriosus Botalli - Indikation bei bei Frühgeborenen, doch eine NW PS: Der Blutdruckanstieg unter Ibuprofen ist signifikant, Celecoxib sinkt ein bisschen den Blutdruck (!)Warum darf man Verapamil und Metoprolol nicht zusammen verabreichen? 1. Hypokaliämie 2. Phototoxizität 3. Osteoporose 4. AV-Block 5. ImpotenzMetoprolol sollte nicht mit Kalziumkanalblockern (u.a. Verapamil, Diltiazem) eingenommen werden, weil sich die Wirkung dann verstärkNennen sie jeweils ein Beispiel 1. Unselektiver Betablocker 2. Selektiver Beta1Blocker 3. Betablocker mit zusätzlicher vasodilatatierender Wirkung1. Propranolol 2. Metoprolol 3. Selektiv: Nebivolol (durch NO-Freisetzung) Nicht-selektiv: Carvedilol (alphablockierende Wirkung)WM von HCT erklärenThiaziddiuretikum, das über eine Hemmung des Natrium-Chlorid-Cotransporters im distalen Tubulus die Ausscheidung von Natriumchlorid fördert. > = Ausscheidung von Natriumchlorid↑ > Salurese > führt durch die Bindung von Wasser zur verstärktem Harnfluss)Warum gibt es verschreibungspflichtige AM?zur Sicherung der Bevölkerung und des EinzelnenNebenwikrungen zuordnen: 1. Salbutamol 2. Roflumilast 3. Nedocromil 4. Montekulast 5. Budesonid 6. Nitroglycerin1. Tachykardie 2. Gewichtsverlust (nach Absetzen der Therapie - wieder okay). Kontraindikation: Untergewicht bei fortgeschrittener COPD = pulmonale Kachexie 3. Lokale Reizungen am Auge - aber auch inhalativ (Mastzellstabilisatoren) 4. Dyspepsie 5. orale Kandidose 6. Hautrötung und FlushMontelukast, WM erklärenBinden an Leukotrienrezeptoren des Bronchialsystems → Kompetitive Bindungshemmung von Leukotrienen → Hemmung der bronchialen EntzündungsreaktionTargets zuordnen: 1. Misoprostol 2. Ranitin (Ranitidin) 3. Pantoprazol 4. Infliximab1. Prostaglandinrezeptor-EP3-Agonist (Inhibition der Magensäureproduktion - beim Ulcus + Schwangerschaftsabbruch) 2. H2-Rezeptor-Antagonist 3. PPI (Protonpumpenhemmer), H-K-ATPase 4. TNFα (Tumor-Nekrose-Faktor α - regelt die Aktivität der Immunzellen) - rheumatoide ArthritisWelche Indikation 5-HT3-Antagonisten und 2 Wirkstoffe nennenErbrechen bei Zytostatikatherapie (Ondansetron, Dolasetron) Unter Zytostatikatherapie: eine massive Freisetzung von Serotonin = Brechreiz (wir blockieren das)Welches Zytostatikum aus der Gruppe der Alkylantien ist lipophil und wird daher bei Hirntumoren eingesetzt?N-Nitrosoharnstoff-Derivate: Nimustin NB: Alkylierung > Replikation und Mitose weiter nicht möglichWarum Hypokaliämie bei Thiaziden?Erhöhte Natriumkonzentration im Harn führt zu einem vermehrten Austausch mit Kalium → Ausscheidung von Kalium↑MC Frage zu Valproate und Carbamazepin, was ist richtig?Über die Leber abgebautWarum wird Ibuprofen in gebundener Form mit Lysin produziert?Zur Beschleunigung des Wirkeintritts da Ibu schlecht wasserlöslich > Ibu löst sich schnell im Magen auf und wird somit schneller in die Blutbahn aufgenommenWelche Art von Applikation betrifft der First-Pass-Effekt?Nur per oral (!!). Nicht der Fall bei transdermal, sublingual, intravenös (hier ist ja sofort die gesamte Dosis im Blutkreislauf verfügbar) usw. NB: Arzneistoffe, die oral eingenommen werden, "kommen alle an der Leber vorbei". Mit einem "ausgeprägten First-Pass-Effekt" meint man Wirkstoffe, die bei dieser ersten Leberpassage zu einem Großteil inaktiviert werdenEnterohepatischer Kreislauf?Mit der Galle wird der Arzneistoff in den Darm wieder abgegeben und kann mit dem Stuhl ausgeschieden werden. Aber der AS kann wieder durch die Darmscheimhaut resorbiert werden und so weiterin im Kreislauf pendeln, bis es endlich ausgeschieden wird Nur für AS, die über Leber abgebaut werden (die, die über die Nieren - nicht besonders). Die Gallensäuren, Vit. B12 unterliegen auch diesem Kreislauf (recycling :D) Gefährlich bei einigen Stoffen, weil bei nächster Gabe ist die Konz im Körper schon viel höher. Beispiele: Herzglykoside, Östrogene (mit dem Durchfall wirkt die Pille nicht, weil die AS werden schneller ausgeschieden)Vorinostat, Romidepsin, Panobinostat, Bellnostat sind vier von der FDA zugelassene HDAC-Inhibitoren, welcher dieser Arzneimittel ist in Deutschland zugelassen?PanobinostatBei welcher Therapie spielt die Epigenetik eine wesentliche Rolle und was für Arzneimittel werden hier angewandt?Bei der Krebstherapie, es werden DNMT-Inhibitoren und HDAC-Inhibitoren angewandtWelche epigenetischen Phänomene können durch epigenetische Prozesse auftreten?1. Vererbung von nur väterlichen oder mütterlichen Genexpressionsmustern (genomisches Imprinting) 2. Vererbung von einigen erworbenen Genexpressionsmustern an Nachkommen 3. Inaktivierung von einem X-Chromosom in weiblichen SäugernDNMT-Inhibitoren. 2 Beispiele?5-Azacytidin und DecitabinMarkieren Sie die Stelle, an welcher durch DNA-Methylierung eine Methylgruppe angehangen wirdRacecadotril? Was und welcher WM?1. Gegen Diarrhö, Hemmung Enkephalinase 2. WM: Verzögert den Abbau körpereigener Enkephaline, die wiederum an δ-Opiatrezeptoren die Sekretion von Wasser und Elektrolyten in das Darmlumen hemmen. Dadurch werden die Stuhlmenge und die Stuhlfrequenz reduziert.Beispiele für: 1. Osmolaxantien 2. Antiresorptiv und hydragog wirkende Laxantien 3. Quellmittel1. Mannitol, Bittersalz, Glaubersalz (Na2SO4), Docusat-Natrium 2. Bisacodyl, Anthrachinon-Glykoside, Na-Picosulfat 3. Leinsamen, Flohsamen (подорожник блошиний)Beispiele für Antazida?Aluminiumhydroxid, MagnesiumhydroxidNennen Sie zwei Nachweismethoden für Helicobacter pylori und erklären Sie diese kurz1. Entnahme Schleimhautbiopsie - bei Ureaseaktivität (aus HP) Farbumschlag > positiv 2. C13-Harnstoff-Atemtest- Gabe von C13 markiertem Harnstoff oral > Urease (aus HP) spaltet Harnstoff in C13-markierten CO2, das ausgeatmet wird > Bestimmung mittels IR-Spektroskopie 3. Antigennachweis im StuhlWelche der folgenden Aussage/n zu H2-Antihistaminika ist/sind korrekt? a) Ranitidin & Famotidin sind H2-Antihistaminika. b) H2-Antihistaminika sind Mittel der ersten Wahl bei Refluxösophagitis. c) H2-Antihistaminika blockieren kompetitiv den H2-Rezeptor an den Belegzellen. d) H2-Antihistaminika wirken an dem Gi-gekoppelten H2-Rezeptor e) Cimetidin (obsolet) hat antiandrogene Wirkungen.A, C, E (Oligospermie, Impotenz)Wahr oder Falsch? 1. Bei der Langzeitanwendung von Protonenpumpenihibitoren können Knochenbrüche auftreten 2. Bei der oralen Einnahme von Protonenpumpeninhibitoren sind schwere Sehstörungen eine häufige Nebenwirkung.1. Wahr 2. Falsch, bei i.v GabeWann ist die einmalige Gabe von Laxantien indiziert? a) bei Querschnittslähmung b) bei Geburten c) bei oraler Intoxikation d) bei Hämorrhoiden e) bei einer anhaltenden Diarrhoebei Geburten und oraler IntoxikationWelche elektrolytische Änderungen verstärken die Wirkung von der Herzglykosiden? (bezogen auf Klaium, Calcium, Magnesium)Hypokaliämie, Hyperkalziämie und Hypomagnesiämie NB: synergistischer Effekt von Calzium und HerzglykosidenWelche Arzneistoffe verringern die Resorption? (ganz grob)Colestyramin und AntazidaWöfur stehen: - ximab - zumab - umabchimäre (-ximab), später humanisierte (-zumab) und humane (-umab) Antikörper -umab - keine Antikörper gegen Mausproteine mehr bilden könnenGrenzen Sie Cytochrom-P450-abhängige Monooxygenasen (CYPs) von anderen Cytochromen bzw. Oxidasen abvon Oxidasen: - unterschiedliche Sauerstoffquelle: CYP - Luftsauerstoff (ein O geht raus mit Substanz, andere - mit Wasser), Oxidasen - O aus H2O von anderen Cytochromen (Atmungskette z.B.): - Alle Cytochrome enthalten Häm, aber die Koordinationsstelle des Eisens ist verschieden > Spektrumverschiebung und andere Aktivierung von O2Nennen Sie 5 Fremdstoff-metabolisierende Enzyme mit augeprägten Polymorphismen!Klassiker - CYP2D6 CYP2C9 CYP2C19Warum ist die Wirkung von Theophyllin bei Rauchern verkürzt?polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe induzieren das Enzym CYP1A2Welcher Liganden-aktivierter Transkriptionsfaktor ist verantwortlich für die Hochregulierung von CYP1-Isoenzymen? Nennen Sie einen typische Substanz, welche diesen Rezeptor aktiviertAhR: Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor Benzo[a]pyren? R kontrolliert den Zellwachstum und zelluläre Differenzierung. Arom. Kohlenwasserstoffe (daher der Name) aktiveren den Rezeptor. Der so entstandene Rezeptor-Liganden-Komplex bindet im Zellkern an die DNA und aktiviert die CYP-ProduktionWo befinden sich CYPs und GSTs in der Zelle?CYPs - membrangebunden an dem EPR (UGTs auch) GSTs - schwimmen im Zytosol rum (zytosolisch)Wichtigste Bilirubin-UGT?UGT1A1 (Hämoglobin > Bilurubin)Größte Konkurrenz ist zwischen SULT und UGT. Lokalisation in der Zelle? Kinetische Eigenschaften? (Faustregel!)SULT - Cytoplasma UGT - ER SULT - hohe Affinität, geringe Kapazität UGT - geringe Affinität, hohe Kapazität Entscheidend hier ist die Konzentration. Wenn ich ne hohe Konz vom Metaboliten habe > vermutlich eher die UGTs (weil sie haben HOHE Kapazität, können VIEL davon umsetzen)Welche funktionelle Klasse setzen SULTs nie um?Carbonsäuren (nur UGTs)CYP2E1. Für welche Substanz zuständig?CYP2E1 (E für Ethanol) > Ethanol wird hydroxiliert (zur Acetaldehyd-Hydrat)Glucoronidierung kann zur Toxifizierung führen. Bei welchen Arzneistoffen?Diclofenac, Clofibrat = freie COOH-GruppenTypische allgemeine Reaktionsgleichung einer Monoxygenase (CYP-Reaktion)MC Frage .... auch gefäßerweiternd durch erhöhte NO-Produktion: 1. Metoprolol 2. Nebivolol 3. Propanolol 4. AtenololSelektiv: Nebivolol (durch NO-Freisetzung) - Betablocker mit zusätzlicher vasodilatierender WirkungZu welchem Stoff wird durch die Metabolisierung Temoxifen? Welches Enzym ist beteiligt?CYP2D6, zu EndoxifenWieso nicht starke und schwache Opioide kombinieren?Wirkung der starken Opioide kann nicht erfolgen, da Rezeptor besetzt (wirken an den selben OR)Mukoviszidose wodurch ausgelöst und was passiert in der Lunge?> Mutation des CFTR-Gens, CFTR-Kanal (= Cl-Kanal) wird vermehrt abgebaut > Defektes CFTR-Protein > Anormaler Cl-Transport > Mangel von Surfactant > Gestörte mukoziliäre Clearence > Schleimhautobstruktion in der Lunge > optimaler Nährboden für Bakterien → Zysten u. Fibrosen = Infektionen/Entzündung (Teufelskreis)Phokomelie - wodurch ausgelöst?Thalidomid Phokomelie = verkürzte Ärme und BeineDurch welches Medikament wurde Transplanzentare Karzinogenese ausgelöst? Medikament nennen (in altklausuren oft) und Auswirkung bei Tochtergeneration (weiblich!!)Diethylstilbestrol Adenokarzinom der VaginaZuordnen Propafenon, Lidocain, Ajmalin, Propranolol zu Klasse 1A, 1B, 1C und 2Klasse 1a: Ajmalin Klasse 1b: Lidocain Klasse 1c: Propafenon Klasse 2: -olol (beta-Blocker)Wie wird 6-Mercaptopurin abgebaut? (Enzym nennen)Thiopurinmethyltransferase + XANTHINOXIDASE (daher WW mit Allopurinol)MC Frage wo wirkt Methotrexat? (Enzym nennen)Dihydrofolat-ReduktaseBradykardie. Zwei Arzneistoffgruppen und jeweils 1 Beispiel nennen zur Behandlung.alpha-beta-Adrenorezeptor-Agonist (Katecholamine): Adrenalin Parasympatholytika: AtropinWas ist Aciclovir (Arzneistoffklasse) und bei welcher Virusinfektion (nur eine!)?Nucleosidanalgon HSV1, HSV2 oder VZV (HS: Herpes Simplex, VZ: Varizella zoster)Warum wird Levodopa mit Decarboxylasehemmern kombiniert?Damit es nicht in der Peripherie schon zu Dopamin umgewandelt wird, sondern erst zentral - Decarboxylasehemmer vehindert das (wirkt nur peripher/geht nicht über BHS); weniger NW in der PeripherieWechselwirkungen: Tranylcypromin + Wein und gereifter Käse, Fluoxetin + Johanniskraut, Citalopram + Phenprocoumon - Arzneistoffgruppen nennen und Interaktion erklärenJohanniskraut und Fluoxetin erhöhen beide den Serotoninspiegel und können bei Kombination zum sog. Serotoninsyndrom führen. Tyramin ist ein starkes Sympathomimetikum. Es wird normalerweise durch MAO-A abgebaut. Wenn MAO-A durch Tranylcypromin gehemmt wird, kommt es zu einer Akkumulation von Tyramin > Blutdruckerhöhung Citalopram ist ein SSRI, das die Wiederaufnahme von Serotonin auch in Thrombozyten hemmt (Thrombozytenaktivierung wird gehemmt). Phenprocoumon ist ein Vitamin-K-Antagonist, ein Antikoagulans - es ergibt sich doppelt erhöhte BlutungsneigungBei welcher Behandlung werden die französische Triplette und die italienische Triplette angewandt und erklären Sie was das Ziel dieser Therapie istEradikationstherapie bei Helicobacter pylori > Triplettherapie: Ein Protonenpumpeninhibitor und zwei Antibiotika Französische Therapie: PPI + Amoxicillin und Clarithromycin Italienische Therapie: PPI + Metronidazol und Clarithromycin Das Ziel ist es mittels des PPI die H+/K+-Pumpe zu hemmen, um das Ulkus zu therapieren und mittels der Antibiotika den Helicobacter Pylorus abzutöten.Nennen Sie zwei schwache und zwei starke OpioideSchwach: Codein, Tramadol, Stark: Fentanyl, BuprenorphinMC-Frage zu Opioiden was nicht zutrifftEinnahme von schwachen und starken Opioiden zusammen ist zu empfehlenNennen Sie die Targets der jeweiligen Arzneistoffe bei der HIV-BehandlungNennen Sie 3 Indikationen zu nicht-opioiden Analgetika außer SchmerzFieber, Schwellung, TromboseprophylaxeErklären Sie den Wirkmechanismus von Triptanen bei Migräne-ErkranktenTriptane wirken als 5HT-Agonisten und aktivieren somit serotonerge Rezeptoren. Sie wirken an zwei unterschiedlichen Rezeptoren: 5HT1B: Vasokonstriktion in den Meningealgefäßen 5HT1D: reduzierte Ausschüttung von entzündungsfördernden Neuropeptiden > Hemmung der Schmerzleitung (nozizeptive Transmission)MC Welche Wirkung haben Medizinprodukte hauptsächlich?PhysikalischeErklären Sie warum L-Dopa statt Dopamin bei Parkinsonerkrankten gegeben wirdDopamin kann die Blut-Hirn-Schranke aufgrund der hydrophilen Struktur nicht passieren und somit keine zentralen Wirkungen erzielen. L-Dopa hingegen besitzt eine Aminofunktion und kann über Aminosäuretransporter ins ZNS transportiert werdenWelche Wechselwirkungen ergeben sich bei der Einnahme von Nitroglycerin und Sildenafil (Viagra)Nitroglycerin wirkt vasodilatierend und somit blutdrucksenkend. Sildenafil ist ein Phosphodiesterase-5-Hemmer. Es hemmt den Abbau von cGMP zu GMP. Eine erhöhte Konzentration von cGMP sorgt ebenfalls für eine Vasodilatation. Zusammen eingenommen bewirken sie eine verstärkte Hypotonie und Bradykardie. Dies kann tödlich enden.Was ist das Problem bei einer gleichzeitigen Gabe von 6-Mercaptopurin mit Allopurinol?Es darf nur nur ein Viertel der üblichen Dosis von 6-Mercaptopurin gegeben werden, da Allopurinol den Katabolismus des Mercaptopurins hemmt.Opioide nach Stärke ordnen (Morphin, Fentanyl, Buprenorphin, Tramadol)Tramadol - fast 0 Morphin - 1 (еталон для порівняння сили опіоїдів) Buprenorphin - 30-70 (Substitutionstherapie) Fentanyl - 100Zwei Wirkstoffe der Klasse Hemmstoffe der Mediatorfreisetzung nennen und den Wirkmechanismus erklärenCromoglicinsäure + Nedocromil WM: Hemmung der Freisetzung von Mediatoren wie beispielsweise Histamin aus den Mastzellen. Durch die Inhibition der Degranulation wird die allergische Reaktion verhindert oder abgeschwächt.Welches Prostaglandin-Derivat ist in der Schwangerschaft kontraindiziert und warum?Misoprostol Prostaglandin-E1-Derivat, wirkt teratogen > Fehlbildungen. induziert Uteruskontraktionen, mit fetaler Fehlbildung und Totgeburt zusamenhängtalpha-1/2, beta-1/2-Rezeptoren. M1-M3. Second messengers?Gs - stimulate Adenylatzyklase > mehr cAMP > Proteinkinase Gi - inhibit Adenylatzyklase > weniger cAMP Gq - Phospholipase C - IP3/DAGNW - Gingivahyperplasie. Mit welchen AM verbunden? Und WARUM?Phenytoin, Ciclosporin, Amlodipin (Nifedipin) > wegen Affinität zu Bindegewebezellen (Zellproliferation)Warum haben High-ceiling-Diuretika eine deutlich höhere mögliche Wirkung?Sie blockieren das Feedback im juxtaglomerulären ApparatEscape-Phänomen. Was ist das und bei welcher AM-Gruppe?Umstand, dass einzelne/mehrere physiologische Effekte eines AM bei Dauergabe gemindert werden > ACE-Hemmer (nach einer 6-monatigen Therapie) > Plasmakonz von Aldosteron steigt (RAAS-unabhängig) Das Aldosteron-Escape-Phänomen bezeichnet eine bei Dauertherapie mit ACE-Hemmern auftretende RAAS-unabhängige Steigerung der Aldosteronsekretion.Wie bezeichnet man den Umstand, dass einzelne/mehrere physiologische Effekte eines AM bei Dauergabe gemindert werden?Escape-PhänomenDecitabin WMhemmt Methylierung der DNA (DNMT-Inhibitoren)MC Rauchen: Welche Krebsart ist nicht mit Rauchen assoziiert a. Pankreaskarzinom b. Lungenkrebs c. Speiseröhrenkrebs d. Blasenkrebs e. KehlkopfkrebsPankreaskarzinom2 Nebenwirkungen von Glucocorticoiden (inhalativ) nennen und wie man diese verhindern kannorale Kandidose + Aphten: nach der Inhalation den Mund mit einem Glas Wasser spülenWirkungsweise von Loperamid erklärenμ-Opioidrezeptoragonist des Darmwands > hemmt die Peristaltik > obstipierender EffektSacubitril: was, wo und wieNeprilysin-Inhibitor (ARNI - арнольд, лол), chronische Herzinsuffizienz, wird in fester Kombo mit Valsartan eingesetzt. Enzym Neprilysin baut vasoaktive Peptide ab > durch die Enzymhemmung entfalten Peptide gefäßerweiternden Effekt auf das Herz, fördern Diurese und hemmen das Remodelling Sacubitril blockiert den Abbau körpereigener natriuretischer Peptide. Dadurch können die natriuretischen Peptide länger und besser wirken und Natrium und Wasser können besser ausgeschieden werden.Nennen Sie 3 Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz1. Sympathikusaktivierung 2. RAAS > Erhöhung der Vorlast 3. Remodelling des HerzmuskelgewebesPreP und PeP erlären, Arzneistoffgruppe nennen und AM-BeispielePreP - Pre-Expositions-Prophylaxe, Vorsorge vor einem möglichen HIV-Kontakt: Tenofovir (NtRTI - nukleotidisch) + Emtricitabin (NRTI) PeP - Post-Expositions-Prohylaxe, Vorsorge nach einem Kontakt mit HIV/Risikosituation, so schnell wie möglich, spätestens 48h nach Kontakt: Tenofovir + Emtricitabin (2xNRTI) + Integrase-Inhibitor (Raltegravir o. Dolutegravir)Frage zum WHO-Stufenschema der Schmerztherapie1. Stufe: NSAID mit/ohne Adjuvans 2. Stufe: schwaches Opioid mit/ohne Nichtpoioid mit/ohne Adjuvans 3. Stufe: starkes Opioid mit/ohne Nichtpoioid mit/ohne AdjuvansErenumab: Indikation, WM, ApplikationsartInd: Migräne WM: Kompetitive Hemmung des CGRP-Rezeptors verhindert die über CGRP ausgelöste Gefäßerweiterung Applikationsart: s.c.3 UAWs der Insulin-Behandlung.Hypoglykämie, Gewichtszunahme, LipohyperthrophieSotalol: Welche Klasse der Antiarrhytmika?3. Klasse: Kalium-Kanal-Blocker (obwohl auch Beta-Blocker!)Mit welcher Stoffklasse kann es zu einer Toxifizierung durch UGT-Konjugation kommen?CarbonsäurenSubstrat der eNOS?ArgininLoperamid Angriffsort: Zellen: Zentral wirksam durch: KI:Angriffsort: periphere Opioidrezeptoren Zellen: Rezeptor-Zellen der glatten Darmmuskulatur. Zentral wirksam durch: P-gp Hemmer wie Chinidin, Verapamil, Ritonatvir KI: bei Kleinkindern, sie haben noch eine durchlässigere Bluthirnschranke Apotheker haben gemeldet, dass Drogenabhängige Imodium-Plättchen in selbstgedrehten Zigaretten rauchten oder sublingual einnahmen und das Ganze mit Verapamil oder Chinin (Limptar®) kombinierten. Der Grund liegt auf der Hand: Sowohl bei der inhalativen als auch sublingualen Applikation wird der Firstpass-Effekt umgangen. Zudem sind Verapamil und Chinin potente p-GP-Inhibitoren. Damit wird der Loperamid-Efflux vermindert und die zentrale Wirksamkeit von Loperamid verstärkt.Anticholinerges Syndrom Kann ausgelöst werden durch: (AS Beispiel) 3 Symptome des Syndroms: Antidot:Kann ausgelöst werden durch: z.B. Atropin 3 Symptome des Syndroms: Mundtrockenheit, Mydriasis, Tachykardie Antidot: Acetylcholinesterase-Hemmer wie PhysostigminWofür stehen die 3R ́s? (Russel-Burch)Replace, Reduce, Refine (enriched housing)Tierversuche: in-vitro-Methoden, BeispieleZellkulturen, isolierte Organe, GewebeschnitteMC Alternativmethoden: richtig/falsch? • ? • Tierversuche sind immer aussagekräftiger als Alternativmethoden • Behörden verlangen nur Tierversuche bei Chemikalienzulassungen • Der LLNA ist eine Alternativmethode die nicht ohne Tiere abläuft aber als Refinement betrachtet wird- falsch falsch richtigOmalizumab. Was kannst du dazu sagen?AK gegen IgE, 4. Stufe Asthma-Therapie, subkutanNW wie visuelle Phosphene. Bei welchem AM?Ivabradin - Hemmung von If-Kanälen (funny), Behandlung der chronischen HI (NYHA II-IV) und der chronischen stabilen Angina pectoris > soll ungünstig hohe Herzfrequenzen unterdrücken, um das Auftreten von Angina pectoris (antianginöse Wirkung) bzw. eine kardiale Dekompensation zu verhindern.Wofür stehen die Buchstaben in LADME?Liberation (Freisetzung), ... Liberation = Freisetzung des Wirkstoffes aus der Arzneiform am ApplikationsortZuordnen: Agonist, Antagonist, partieller Agonist, gemischt Agonist/Antagonist (Naloxon, Buprenorphin, Morphin, Nalbuphin)Agonist - Morphin Antagonist - Naloxon partieller Agonist - Buprehorphin gemischt Agonist/Antagonist - NalbuphinWelches AM ist in der Schwangerschaft zugelassen? a. Valproinsäure b. Penicilline c. Tretinoin d. Carbamazepin e. Lenalidomidb. PenicillineWICHTIG: Wirkmechanismus von Herzglykosiden erklären+ inotrop: Inhibitor der Na+/K+-ATPase in den Kardiomyozyten → Steigerung des intrazell. Na→ indirekte Hemmung des Natrium-Calcium-Antiporters→ Anstieg des intrazell Ca. → Kontraktionskraftsteigerung + bathmotrop: Erhöhung der Erregbarkeit - dromotrop: dadurch (siehe oben) auch Verlangsamung der Erregungsleitung im Herzen + durch zentrale Aktivierung der Vaguskerne > Aktivierung des Parasympathikus - chronotrop: Zentrale Aktivierung der Vaguskerne → Aktivierung des Parasympathikus → Herzfrequenz ↓ !! Darf man nie mit Ca kombinieren !!Wofür ist Naldemedin in Deutschland zugelassen?Opiod-induzierte ObstipationWo die Latenz von Herpes Virus?Sensorische Ganglien (Varizella-Zoster-Virus auch!)Welche zwei Behörden lassen in Deutschland Arzneimittel für Menschen zu?BfArM, Paul-Ehrlich-InstitutNennen Sie 4 Klassen der antientzündlichen Therapie bei Asthma je ein Beispiel und Applikationsart1. Hemmstoffe der Mediatorfreisetzung: Nedocromil, inhalativ 2. Leuktorienrezeptor-Antagonisten: Montelukast, oral 3. Glucocorticoide: Budesonid, inhalativ 4. IL-AK: Dupilumab, s.c.Amantadin: zwei Indikationen?gegen Influenza-A-Virus als NMDA-Antagonist = ParkinsontherapieWie Wirkt Omalizumab?Es handelt sich um einen humanisierten AK, der an IgE bindet und ein Komplex bildet und somit das Anbinden von IgE an der Mastzelle verhindert und die darauffolgende Mediatorfreisetzung hemmtWelche Enzymgruppe wird von Theophyllin gehemmt, welcher second messenger steigt?Phosphodiesterasen, cAMPAmatoxinhaltige Pilze wir Knochenblätterpilze können zu Vergiftungerscheinungen führen, die bei Nichtbehandlung nach wenigen Tagen zu einem fulminanten Leberzerfall führen können. Welcher pflanzliche Wirkstoff kann eine schwerwiegende Leberschädigung verhindern?Silibinin (Silybum marianum)Welche Eigenschaften charakterisieren Softsteroide?starke Wirkung auf Keratinozyten (Epidermis), schwache Wirkung auf Fibroblasten (Dermis)Vorteil von Softsteroiden erklärenDie vierte Generation (von 4) topisch an der Haut angewandter GC > Minderung systemischer Wirkungen und UAW > günstiges Verhältnis von Wirkung zu NebenwirkungWarum werden in klinischen Phase-III-Studien deutlich mehr Patienten benötigt als in klinischen Phase-II-Studien?Phase-III > Hypothesensicherung (konformative Studien) - Mindestzal an P. zum Beleg von Wirksamkeit und Unbedenklichkeit Phase-II > HypothesengewinnungStandardregistrierungen sind a. Empfehlungen für die Herstellung von Bach-Blüten b. Verordnungen des Bundesministeriums für Gesundheit c. auch für Biozide publiziert d. Bestandteil des Arzneibuches e. Gesetze der Bundesrepublik DeutschlandVerordnungen des Bundesministeriums für GesundheitAminosalicylate. Für welche 2 Erkrankungen werden eingesetzt? (keine Abkürzungen). Beispiel von AM?Mesalazin, Olsalazin (менза, оля). Morbus Crohn, Colitis ulcerosa (im V. zu M. Crohn - nur Dickdarm von Entzündung betroffen)Warum muss zwischen der Gabe von 5-Fluoruracil und Brivudin ein 4 wöchiger Abstand eingehalten werden?Brivudin wird abgebaut zu Bromvinyluracil, welches die DPD. Die DPD baut 5-Fluoruracil ab. Ist diese gehemmt, kann es zu erhöhten Plasmakonzentrationen an 5-FU und somit zu starken UAWs kommen.Wie wirken HDAC-Inhibitoren bei Krebs?Hemmung von Histon-Deacetylasen, was zu einer Akkumulation von acetylierten Histonen und schliesslich zum Zelltod (Apoptose) führt. Viele Krebszellen sollen viel HDAC synthesierenUstekinumab? Wogegen? Targets?Psoriasis (M. Crohn, Colitis ulcerosa), IL-12/IL-23 устелька (плоскостоп'я), псоріазіз ~ арміяSelegilin und Rasagilin. Welche Arzneistoffklasse und warum dürfen sie nicht mit SSRI kombiniert werden?MAO-B-Hemmer. B für Brain, hemmt Abbau von Dopamin im Gehirn. Parkinson > Erhöhung der pathologisch erniedrigten Dopaminkonzentration im Gehirn > Antwort: Serotonin-Syndrom (Angst, Tachykardie, Erbrechen)Pramipexol und Ropinirol: Arzneistoffgruppe und Indikation nennen und sagen bei welcher Patientengruppe es als Monotherapie zugelassen ist.Dopaminrezeptor-Agonist, Parkinson Die Halbwertzeit von Dopaminagonisten (6-24 h) ist länger als die von Levodopa (1,5 h).Erklären Sie den Wirkmechanismus von Pramipexol und Ropinirol. Wann werden diese Stoffe als Monotherapie eingesetzt?Wirken als Agonisten an D2 und D3-Rezeptoren der postsynaptischen Neurone im ZNS. WM: - frühere Phase - durch die Stimulation (präsynaptisch) die übermäßige Dopaminproduktion gehemmt - spätere Phase - durch die Stimulation (postsynaptisch) die Wirkung des mangelnden Dopamins imitiert > bei jungen Menschen im Frühstadium als Mono eingesetztParkinson-Medikamente? 7 ArzneistoffgruppenSelegilin (l statt n)Immuncheckpoint-Inhibitor, ein Beispiel und Target?Nivolumab (ні, волю інгібістам!), PD-1-Inhibitor (PD für programmed cell death protein)Nivolumab. Wirkmechanismus?MAK gegen PD-1-Rezeptor auf T-Zellen > Immunsystem stimuliert und die Zerstörung der Krebszellen ermöglicht. Hemmt auch die Interaktion mit den Liganden PD-L1 und PD-L2 auf Krebszellen > führt zur Stärkung der zellulären Immunreaktion gegen Tumorzellen.Welche Substanz bindet sich nicht an einen Retinoidrezeptor: a. Acitretin b. Tretinoin c. Tazaroten b. Adapalenkeine von denen? lolWas löst eine Hypoglykämie in folgenden Geweben aus? a. Skelettmuskel b. Fett c. Leber Hyperglykämie?a. Proteinsynthese, Glucoseaufnahme (GLUT-4) b. Glucoseaufnahme (GLUT 4) c. Glykosynthese, Glykolyse > Proteolyse - Lipolyse - Gluconeogenese, GlykogenolyseOrdnen Sie Indikationen der folgenden AM zu: a. Indapamid b. Furosemid/Torasemid c. Telmisartan d. Spironolaton e. Prasozin f. Acetazolamida. Diabetes inspidus b. 1. Wahl für Ödeme c. 1. Wahl bei Hypertonie-Patienten mit Niereninsuffizienz d. Polyzystisches Ovarsyndrom - Hauptursache der Unfruchtbarkeit - Spironolacton hat eine antiandrogene Wirkung (hemmt die ovarialle Synthese von Androgenen) e. Prostatahyperplasie f. GlaukomIbalizumab. AM-Gruppe? WM?Post-Attachment Inhibitor. Durch die Bindung an CD4 verhindert Ibalizumab, dass das Virus in die T-Zellen eindringt und sich vermehrt, indem die WW von viralem gp120 mit Corezeptor CCR5 verhindert wirdFostemsavir. AM-Gruppe? WM?Pre-Attachment Inhibitor. Prodrug (Temsavir - aktiv). Bindet im Blut direkt an gp120 des HIV > das Virus kann nicht mehr an den CD4-Rezeptor auf T-Zellen andocken und in diese eindringen. CYP3A4- und P-Glykoprotein (p-gp)-Substrat (!!!)Maraviroc. AM-Gruppe? WM?Entry-Inhibitor: CCR5-Antagonist, bindet sich selektiv an CCR5. Hemmung der Inetraktion zw. humanem CCR5 und viralem gp120. Dadurch können HI-Viren, die diesen Corezeptor benutzen, nicht mehr in ihre Zielzellen eindringen CYP3A4-Substrat (!)Was ist gp120 bei HIV?Obeflächenprotein, wodurch es sich an das Oberflächenprotein CD4 der T-Zellen bindetNennen Sie ein Soft-Steroid!CiclesonidSpina bifida. Was ist es? Welche Risikofaktoren?Offener Rücken, angeborene Fehlbildung der Wirbelsäule > B9-Mangel erhöht das Risiko > wegen Valproat-EinnahmeWarum dürfen ACE-Hemmer nicht in der Schwangerschaft eingenommen werden?Oligohydramnion > lebensbedrohlich für Embryo = Fehlbildungen der NiereWas für NW können bei NSARs auftreten? (Altklausur)Bluthochdruck, Allergiker-AsthmaARNI entsteht ein Angioödem. Wieso? Wirkmechanismus erklären. Noch ein Beispiel außer Sacubitril nennen (!)Omapatrilat - hemmt both Neprylisin und ACE Neprilysin ist ein Enzym, das Bradykinin inaktiviert; NEP-Hemmer erhöhen die Bradykinin-Konz (+ hemmen deren Metabolismus) Vermehrte Bildung oder verminderter Abbau von Bradykinin → Bradykininspiegel im Plasma ↑ → Vasopermeabilität ↑ → Einstrom von Flüssigkeit ins Gewebe → Attackenartige Schwellung Bradykinin-induzierte Angioödem (!)Behandlung des Bradykinin-Überschusses a. Arzneistoff nennen b. Zielstruktur nennen c. Indikation nennena. Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonist = Icatibant b. Bradykinin-B2-Rezeptor c. Bradykinin-induzierte Angioödeme (hereditäres Angioödem), bei C1-Esterase-Inhibitor-MangelIst eine Herstellererlaubnis bei einer Rezeptur im Rahmen des apothekenüblichen Betriebes nötig?NeinKann man ß-Blocker ohne Bedenken bei einem Diabetiker-Patienten mit kardiovaskulären Problemen geben?Hypoglykämie bei ß-Blockern und Oralen Antidiabetika, Hypoglykämie verstärktAbacavir. Welche AS-Klasse?NRTI - HIV-BehandlungZanamivir. Indikation? AS-Klasse? Applikationsart?Influenza Typ A und B. Neuraminidase-Hemmer, inhalativOn-Off-PhänomenWarum wird die L-DOPA Gabe bei Morbus Parkinson hinausgezögert? (1 Punkt) a) Reboundeffekte b) L-DOPA induzierte Psychosen c) Negative Feedbackeffekte d) On-Off-Phänomen e) GewöhnungseffekteOn-Off-PhänomenWas ist ein On-Off-Phänomen?Morbus Parkinson > plötzlicher Wechsel von guter Beweglichkeit zur Unbeweglichkeit. Diese Verringerung der Mobilität wird auf eine Reaktion der mehrjährigen medikamentösen Behandlung - insbesondere durch L-Dopa - zurückgeführt und kann mehrere Stunden andauern. > Behandlung: Dosierungsintervalle, RetardformenNennen Sie 2 Methoden zur Testung des hautsensibilisierenden Potentials!Bühler Test, Guinea Pig Maximization TestArten von Innovationen in AM-Entwicklung?a. Sprunginnovationen (= Durchbruchinnovationen) - 1. Vertreter neuer Stoffklasse wie Captopril, Cimetedin, Omeprazol b. Schrittinnovationen = schrittweise Optimierung bekannter Stoffe: Penicillin G > Ampicillin > Amoxicillin c. Scheininnovationen (Pseudo) = gleiche Zielstruktur wie bereits eingeführter Wirkstoff, Wirkstoffe mit unterschiedlichen SalzenAntidot bei Dabigatran und Apixaban nennen.Dabigatran: Idarucizumab Apixaban, Rivaroxaban: Andexanet alfaMC: welche Aussage zu Opioiden stimmt? 1. Buprenorphin ist vollagonist an mu rezeptor 2. Morphin hat hoher First-pass-Effekt 3. Diamorphin geringer lipophil als Morphin 4. Morphin ist schwaches OpioidMorphin hat hoher First-pass-EffektErklären Sie den Wirkmechanismus von AciclovirAciclovir als Nukleosidanalogon wird durch virale Kinasen aktiviert und in Virus-DNA eingebaut. Dies führt zu einem Abbruch der DNA-Synthese in Zellen, in denen eine Virusvermehrung stattfindet. Es ist ein Guaninnucleosid > fehlt Ribose > keine weitere NucleotidesyntheseFentanyl wird in der Akuttherapie als Transdermales drug delivery system appliziert. Wahr oder falsch?FalschTargets für Clopidogrel, Rivaroxaban, Dabigatran, Eptifibatid?MC: Welches Medikament ist nicht kontraindiziert während der Schwangerschaft? • Carbamazepin • Mesalazin • Tretionin • KetokonazolMesalazinMC Bronchialpharmaka • Glucokortikoide gehören zur Standardmedikation bei COPD (falsch) • Roflumilast ist ein Hemmer der Phosphodiesterase 3 (falsch) • ? • ? • ?Wählen Sie einen Immuncheckpoint Inhibitor! Sipuleucel T Nivolumab Teniposid Cyproteronacetat TrastuzumabNivolumab Sipuleucel T - dendritische Zelltherapie (Krebs) Teniposid - ALL (+ Hodgkine lymphom), hemmt Topoisomerase-II Cyproteronacetat - Antiandrogen Trastuzumab - HER2-Inhibitor, KrebsAussagen über Insulin. Welche sind falsch (2 Stück) A bindet an G-Protein gekoppelten Rezeptor B besteht aus 2 Peptidketten C bewirkt Translokation von Glut4 in die Membran D wird auch nüchtern alle 3-6 min sezerniert E Wirk-HWZ ca. 10 mina falsch = Tyrosinkinase-Rezeptoren b richtig c richtig d richtig! e falsch, 3-5 MinutenFolsäurederivat zur Begrenzung der UAWs von MTX Methotrexatpolyglutamat Dihydrofolsäure Carboxypeptidase G2 Formyltetrahydrofolsäure PermetrexedCarboxypeptidase G2 > MTX-Abbau zu DAMPA innerhalb von 15 min Die Rescue-Therapie > Formyltetrahydrofolsäure (Leucovirin) > bei ÜberdosierungWelche Zellen sind nicht an einer Phase 3 Reaktion beteiligt (2 richtige Antworten) Enterozyten Hepatozyten Proximale Tubuluszellen Megakaryozyten Lymphozyten= finale Export aus dem Organismus über Hepatozyten!, Lymphsystem!, Nierensystem (proximale Tubuluszellen) > Megakaryozyten, Enterozyten (?)Was ist die Zielstruktur von Imiquimod Retinsäurerezeptor COX 2 Calcineurin TLR-7TLR7 = Toll-like-receptor 7 > Aktivierung des ImmunsystemsWas ist die Zielstruktur von Retinoiden DNA Tyrosinkinase Membranrezeptoren Kernrezeptoren HitzeschockproteineKernrezeptoren = Retinoid-Acid-Rezeptoren (RAR) im ZellkernZolgensmaDimenhydrinat MC-Frage 1P.Hat als UAW Müdigkeit die auftritt + QT-ZeitverlängerungEin SABA und ein LABA nennen und den Wirkmechanismus dieser AS-Klasse erklären 3P.SABA - Salbutamol LABA - Salmaterol β2-Rezeptor → Gs-Protein → Adenylatcyclase → cAMP↑ → Proteinkinase A → Phosphorylierung von Ca-Calmodulin → Bronchodilatation3 AS-Klassen der Bronchospasmolytika1. Betasympathomimetika 2. Anticholinergika - Ipratropium/Tiotropium Br 3. Methylxanthine - TheophyllinWarum Trizyklische Antidepressiva sind Dirty Drugs? Erkläre den WM und jeweils ein AM nennen, welches antriebshemmend, antriebsneutral, antriebssteigernd.Dirty Drugs, die verschiedene Rezeptoren beeinflussen (neben erwünschten Wirkungen - viele NW) > gering ausgeprägte Rezeptoraffinität = therapeutischer Effekt kann keiner bestimmten Rezeptorgruppe zugeordnet w. WM: a. Sie hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin im ZNS. b. Sie blockieren unselektiv (im ZNS und PNS) unter anderem die Rezeptoren der Transmitter Serotonin, Noradrenalin und Acetylcholin. a. Amitriptylin-Typ = antriebshemmend b. Imipramin-Typ = neutral (leicht steigernd) c. steigernd - NortriptylinHang-Over. Welche AS-Gruppe löst das und was ist es?Hypnotika > schlaffördernde Inhaltsstoffe werden nur sehr langsam abgebaut und können am nächsten Morgen Müdigkeit und Abgeschlagenheit (розбитість) verursachen. > die notwendigen Schlaftabletten möglichst frühzeitig einnehmen, vor Mitternacht - 30min vor dem Zubettgehen Bei älteren Menschen kann ausgeprägter sein (die Halbwertszeit nimmt zu) Bei Z-Substanzen sollte seltener als bei Benzodiazepinen vorkommenMC-Frage: MAO-Hemmer erkennen. Was war da für ein AS?MoclobemidWarum führt die Moclobemid-Einnahme zusammen mit typraminhaltigen Nahrungsmitteln nicht zu einem Serotonin-Syndrom?Da Tyramin Moclobemid reversibel verdrängt, gibt es keine Gefahr einer hypertensiven Kriese, wie bei irreversiblen MAO-Hemmern (z. B. Tranylcypromin, Phenelzin) > Laut Herstellern sind daher keine Diätvorschriften zu beachtenZuordnen der Therapieoptionen: a. COPD b. Asthma bronchiale Stufe 2 c. Mukovisyidose d. Tuberkulosea. Salbutamol und Ipratropiumbromid (LAMA) b. Salbutamol und Budesonid (ICS) c. Amilorid - natriumantagonistisch (ev. bei Sekret - extreme Na-Absorption + defekte Cl-Sekretion), ev. steugt der Sekrettransport aus der Lunge d. RifampicinMC zu EPMS = extrapyramidal-mototrische STÖRUNGEN> Reihe verschiedener motorischer Bewegungsstörungen durch eine Blockade des D2-Rezeptors ausgelöst werden > Verstärkung der EPMS durch Metoclopramid > ATYPISCHE = kaum EPMS (geringere Wirkung am D2)Nennen Sie eine anerkannte Alternativmethode für Augenreizung!EpiOcular - Eye Irritation TestWelche Arzneistoffe können bei Überdosierung einen AV-Block verursachen? a. Beta-Blocker b. Ca-Kanal-Blocker c. Herzglykoside d. Adenosinalle!Wo sind im Herzen If-Kanal (Funny Kanal) lokalisiert, welche Funktion hat er und durch welche Transmitter wird er aktiviert?a. Sinusknoten (СА = синоатріальний вузол) b. bewirkt einen depolarisierenden Kationeninstrom c. wird durch Hyperpolarisation aktiviert + hohe cAMP-Konzentration (durch zyklische Nukleotide!)Warum ist es gefährlich Antieleptika mit den Kontrazeptiva einzunehmen?Antiepileptika induzieren Enzyme > Wirksamkeit von Kontrazeptiva beeinträchtigtMC zu Digoxin. Zu welcher UAW (in Bezug auf EKG) führt die Digoxin-ÜberdosierungThe typical patient with digoxin overdose will present with extrasystoles (premature beats) and various degrees of AV block.Nennen Sie einen Topoisomerasehemmer II. Warum begünstigt dieser Zweittumoren?eTOPOsid, genotoxische WirkungWas bedeutet SERM und wofür wird es, außer zur Tumorbehandlung noch eingesetzt?Selektiver Estrogenrezeptormodulator. Tamoxifen > Mammakarzinom. Andere auch für: Schwangerschaftsverhütung, postmenopausale OsteoporoseWelches AM topisch bei Psoriasis?topisch - Retinoide (Tazaroten) + Vitamin-D-Analoga (Calcipotriol) + SalicylsäureZwei Phasen in der Therapie der Tuberkulose?Intensivphase - 2 Monate Sicherungsphase - 4 MonateWirkungsmechanismus von Anastrozol?Aromatase-Hemmer (dieses Enzym katalisiert die Umwandlung von Androgenen in die Estrogenen), bei Brustkrebs (Anastrozol senkt Estrogenspiegel, weniger Hormone für Tumorzellen)Welche Indikation bei hellem Hautkrebs am wenigsten wirksam? a. Imiquimod b. Photochemisch, c. Diclofenac + Hyaloronsäure d. RetinoideRetinoideMC-Frage zu Mittel der 1. Wahl bei topischer Therapie von Hellem Hautkrebs?Imiquimod-Creme?Therapie erster Wahl bei malignem Myelom? Exzision, Bestrahlung...Thalidomid/Lenalidomid O_OWelches Substrat imitieren die Neuraminidasehemmer?Sialinsäure - dem katalytischen Produkt des Enzyms NeuraminidaseNennen sie 2 Wirkstoffe die den transmembranären Natrium- und Chloridtransport bei Mukoviszidose positiv beeinflussen.Amilorid, Uridindiphosphat! Unterschied im Wirkmechanismus von Paclitaxel im Verleich zu Vinblastin, Colchicin?Während Vinblastin den Aufbau der Mikrotubuli hemmt, inhibiert Paclitaxel deren AbbauErklären sie den Unterschied von monoklonalen und polyklonalen Antikörpern in Bezug auf die Erkennung und Bindung von Antigenen!Polyklonal = Verschiedene AK die an verschiedene Stellen vom Antigen binden (und verschiedene Epitope erkennen) Monoklonal = 1 AK der an 1 Stelle vom Antigen bindet.Was ist unter „On-Site-Aktivierung" bei der Therapie von Asthma bronchiale mit inhalativen Glucocorticoiden zu verstehen?Inaktives Prodrug in Lunge am Wirkort durch Esterasen aktiviertAus welcher Arzneistoffklasse ist Raloxifen, an welchen Rezeptoren wirken sie und welche Wirkung lösen sie aus. Wo werden die Rezeptoren exprimiert?SERM - Selektive Strogenrezeptormodulatoren = hemmt EstrogenbildungErklären Sie den Unterschied zwischen absoluter und relativer Kontraindikation!absolut KI = Unter keinen Umständen relativ KI = Wenn der Nutzen größer ist als das Risiko wird es verschriebenZu welcher Wirkstoffklasse gehören Mercaptopurin und Paclitaxel und in welcher Phase des Zellzyklus greifen sie an?Mercaptopurin: Antimetabolit, Purin-Analoga, Angriff in S-Phase Paclitaxel: Microtubuli-Inhibitor, Taxane, Angriff in M-PhaseMedikation mit der schnellsten NO-Freisetzung?Isosorbide mononitrate has a longer duration of action than nitroglycerin due to its slow onset of absorption and metabolism. Subkutan - Aufnahme des Medikaments ist langsam, aber der Effekt hält länger Daher: Glycerolnitrat sublingualWelche/r Arzneistoff/-klasse wird nicht bei neuropathischem Schmerz angewendet? A NSAID B Amitriptylin C Carbamazepin D Opioide E AntidepressivaNSAIDWas ist ein funktioneller Antagonismus?Zwei Agonisten, die am selben Organ an verschiedene Rezeptoren binden. Bsp. H1 Bronchokonstriktion und ß2 BronchodilatationWas ist die Rezeptorreserve? Wie beeinflusst ein partieller Agonist die Rezeptorreserve?Rezeptoren, die frei bleiben, wenn der Agonist bereits eine Maximalwirkung erzielt hat partieller Agonist = intrinsische Aktivität von 0 bis 1 = RezeptoraktivierungWas sind Orphan Drugs?Arzneimittel gegen seltene ErkrankungenApoptose: Welche Aussage trifft nicht zu?Es kommt zu einer Entzündung.Der Antikörper Adalimumab (Handelsname Humira) wird bei chronischen Autoimmunerkrankungen eingesetzt. Erklären Sie den Wirkmechanismus.Anti-TNFa-Antikörper. hemmt TNFa, ein proinflamatorisches Zytokin - daher verminderte EntzündungWas ist ein Reliever und ein Controller?Langsamer Wirkungseintritt = GC = Controller, Antientzündliche Therapie ß2 sympathomimetika = Reliever, Symptomatische TherapieWelche Maßnahmen/Arzneistoffe werden in der Kausaltherapie des Asthma bronchiale eingesetzt? A Hyposensibilisierung B ß2-Symphatomimetika C Karenzmaßnahmen D GlucocorticoideHyposensibilisierung, KarenzmaßnahmenWelche Wirkung besitzen Glucocorticoide nicht? A antientzündlich B juckreizstillend C wundheilungsfördernd D vasokonstriktorisch E antiproliferativwundheilungsförderndWelcher dieser Wirkstoffe (1) greift spezifisch an Gewebsstrukturen an? A Antazida B medizinische Kohle C Quellstoffe D Glucocorticoide E OsmolaxantienGlucocorticoideEinteilung von Klasse-1-Antiarrhythmika nach APD (Action potential duration) und Dissoziation von Na-KanälenTargets: Clopidogrel > Eptifibatid > Rivaroxaban > Dabigatran >Clopidogrel > ADP-Rezeptor(P2Y2)-Inhibitor Eptifibatid > GP-IIb/IIIa-Inhibitor (Fibrinogenrezeptor) Rivaroxaban > Xa Dabigatran > IIaAntidot für Digitoxin?Digitalis-Antitoxin (Fab-AK-Fragment)VEGF-Inhibitor?Bevacizumab VEGF = vascular endothelial growth factorEGFR-Inhibitor?EGFR = epidermal growth factor (für Zellwachstum zuständig > Apoptose) Cetuximab = MAK Erlotinib = Tyrosinkinase-Inhibitor

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