pediatrie 2

Terms in this set (49)

ŞOCUL ÎN PEDIATRIE - ETIOLOGIE
1. Pneumonia - 25%
2. Boli diareice - 18%
3. Malaria - 8 %
4. Pneumonia / Sepsisul neonatal - 10%
5. Naşterea prematură - 10%
6. Asfixia la naştere - 8%

cea mai frecventă - hipovolemia sec deshidratarii
Parametrii clinico-biochimici responsabili de metab celular
Formule de calcul utilizate
CO/Flow( cardiac output)=debitul cardiac(vol sange /min)
- SV ( stroke volume) = debitul bătaie
- HR ( heart rate) = alura ventriculară
- DO2 ( oxigen delivery) = cant de oxigen eliberată
- SVR ( vascular tone) = rezistenţa vasc sistemică

Oxygen content ( cant de oxigen necesară) =
(1,36 X Hb X O2 sat) + ( Pa O2 x 0,003 )
Blood presure ( pres arteriala) = CO x SVR
Cardiac Output (debitul cardiac) = SV x HR

DO2 = oxygen content X flow ( CO)
saturaţia în oxigen din vena cavă (SvO2) def soc
SvO2 < 55% = IC
ŞOCUL ÎN PEDIATRIE -CAUZE MAJORE-

Hipoxemia tisulară tipuri
Scaderea capacit de transport a O2 în contextul pierderilor masive de Hb : şoc hemoragic, hemoliză
Lipsa oxgenării adecvate cu hipoxemie severă : asfixie,intoxicaţie cu oxid de carbon
Ineficienţa / insuficienţa "pompei" cu hipoperfuzie şi ischemie secundară : şoc cardiogen şi ulterior şoc distributiv

*Hipoxemia tisulară poate fi absolută (şoc hemoragic) sau relativă ( şoc septic), în funcţie de mecanismele subiacente
ŞOCUL ÎN PEDIATRIE consecinţele hipoxemiei
metab devine anaerobiotic, eliberează mari cant de piruvat → lactat = ACIDOZA METABOLICA
Insuficienţa circulatorie →metaboliţi toxici resposabili
distructie celulară (apoptoză şi necroze), ulterior disfuncţie de organ→deces
Şocul compensat /precoce: mecanisme compensatorii
TA este susţinută şi în stadii de şoc profund. Hipotensiunea este un semn tardiv de şoc la copil

creşte AV şi rezist vasculară sistemică ( SVR)
vasoconstricţie

fluxul sanghin este direcţionat dinspre organele non - vitale ( piele şi ţesut splahnic) spre cele vitale
( creier, plămân şi cord)

extremit sunt reci,

tahicardie indusă de catecolamine
ŞOCUL ÎN PEDIATRIE Tipurile de soc
Socul hipovolemic
Socul distributiv
anafilactic
neurogen
Socul septic
Socul cardiogen
Socul obstructiv
ŞOCUL ÎN PEDIATRIE socul compensat
mentinerea unui vol intravascular adecvat( presarcina) este cheia succesului in resuscitare
ptr a mentine debitul cardiac ( CO)
ŞOCUL ÎN PEDIATRIE socul decompensat
hipotensiune
, fluxul capilar incetineste , apar microtromboze, leucocitele se plaseaza marginal
Paraliziile vasomotorii si disfunctia microcirculatorie →hipoperfuzie multiorganica ( disfunctia microcirculatiei si insuficienta multiorganica)
ŞOCUL ÎN PEDIATRIE socul decompensat/ireversibil
Hipoperfuzia de organ
alterarea statusului mental, tahipnee, tahicardie,letargie, scaderea/absenta productiei de urina,extremitati marmorate

Pe masura ce TA ↓se instaleaza soc ireversibil, cu imposibilit de a restabili perfuzia tisulara, indiferent de interventiile terap→deces
1.SOCUL HIPOVOLEMIC cauze
hipovolemie severa : /
deshidratare prin pierederi gastro - intestinale
poliurie (diabet zaharat)/
soc hemoragic
SOCUL HIPOVOLEMIC clinic
tahicardie, puls filiform, ochi infundati,FA deprimata, timp de recolorare capilara crescut
SOCUL HIPOVOLEMIC tratam
: bolus cristaloid 20mL/Kg, →evaluarea hemodinamicii dupa fiecare bolus
:produse de sange daca soc hemoragic
soc distributiv -
Vol de sange pierdut poate fi relativ - sepsis, anafilaxie sau in socul neurogen.

1.vasodilat patologica
2.disfunctie endoteliala urmata de scurgere capilara cu acumulare de lichid in spatiul capilar
3.piederea tonusului vascular

In socul septic si anafilactic vol intravasc "fuge" in sp interstitial accentuand statusul hipovolemic
SOCUL DISTRIBUTIV ANAFILACTIC simpt, tratam
angioedem, detresa respiratorie,hipotensiune arteriala precoce
CO↑ apoi SVR ↓↓
Tratament
acces vascular rapid, tratament adrenergic + fluide
uneori doze mari de substante inotrope
SOCUL DISTRIBUTIV NEUROGEN simpt, tratam
hipotensiune in absenta tahicardiei
CO=N, SVR ↓

Tratament
sustinerea SVR cu substante vasopresoare
fenilefrina este uneori necesara
fluide IV
SOCUL SEPTIC LA COPIL
clasif sdr septice
soc neo natal, soc la nou-nascut / sugar<1an, socul copilului mic, socul copilului mare, soc la adolescent
SIRS
tahicardie, tahipnee, febra si leucocitoza marcata
Sepsisul
SIRS in prezenta unei infectii suspectate sau dovedite
Sepsisul sever
sepsis + disfunctie organica
socul septic
sepsis sever + insuficienta cardio-vasculara
SOCUL SEPTIC LA COPIL
adult vs copil
La copil in 20% din cazuri socul este cald : CO↑siSVR↓
in 60% din cazuri socul este rece cu CO↓si SVR↑

disfunctia miocardica indusa de sepsis este un semn comun la adult si la copil

socul la copil poate fi cu CO↓SVR↑sau cu CO↓SVR↓
La copil tonusul vascular este mentinut
La copil nu exista dovezi ca extractia O2 scade in socul
septic;. eforturile terapeutice tintesc ↑ elib O2

La adult tb clasic al socului este cel cu CO↑si SVR↓
adica socul cald
La adult posib de a ↑ eliberarea de O2 prin interventii terapeutice
socul septic CALD
tabl clinic
tahicardie, puls AMPLU,extremitati CALDE, hipotensiune, hiperpnee, alterarea senzoriului
socul septic CALD
TRATAMENT
: bolus de cristaloid 20mL/kg, de repetat pana la stabiliz hemodinamica
: agenti vasopresori, dopamina/norepinefrina
Socul septic rece: semne clinice
tahicardie, puls SLAB, perfuzie periferica SCAZUTA,hipotensiune,hiperpnee,alterarea senzoriului
Socul septic rece TRATAMENT
cristaloid 20mL/kg, pana la stabilizare hemodinamica, trat inotrop precoce (dopamina,epinefrina), ecocardio utila pt ghidare terap
. SOCUL CARDIOGEN insuf miocard clasif
insuficienta de pompa ; insuf miocardica este
1. primara (miocardite,boli cong de cord)
2. secundara (disfunctii miocardice et.toxica,ischemii)
Semne clinice soc cardiogen
tahicardie,puls filiform,hepatomegalie
turgescenta jugulara ( CO↓SVR↑)
tratam soc cardiogen
Este necesara ecocardio precoce
inotropi:dopamina,dobutamina
epinefrina,milrinone, fluide 5-10 mL/kg (judicios!)
terapii extracorp ptr " odihna si refacerea miocardului"
SOCUL OBSTRUCTIV def
deficit circulator in care intoarcerea venoasa ( presarcina) este obstruata, in contextul unui
pneumotorax in tensiune
sau
tamponada cardiaca
SOCUL OBSTRUCTIV semne clinice, tratam
tahicardie, hipotensiune, turgescenta jugulara, deviatia traheii in pneumotorax, egalizarea presiunilor cu CVP↑(daca monitorizare)
CO↓SVR = N sau↑
Evolutie rapid fatala, daca dg subiacent neprecizat

Trat:
bolusuri de fluide pana la pregatirea drenajului
soc - tratament
Scopul resuscitarii : corectia insuf circulatorii si a hipoperfuziei

Nou-nascutul este abordat separat : prezenta canalului arterial , HTP care insoteste majoritatea formelor de soc

1.ABC : Capacitatea funct rezid este<la copil comparativ cu adultul→ventilatia asistata precoce se impune adesea
2. Intubatia endotraheala - in caz de instabilitate hemodinamica izolata
3.fluide agresive simultan cu abordarea cailor resp. Resuscitarea lichidiana este in prima linie
4. agenti inotropi si vasopresori in functie de socul cald /rece
DOPAMINA este medicatia de alegere;in cazul socului rece,refractar la dopamina, EPINEFRINA este recom in linia doua
In cazurile de soc rece,cu debit ↓, reducerea postsarcinii cu incarcare de volum ( ptr a mentine presarcina)
5.cateter venos central si monitoriz pres venoase centrale
6. AB cu spectru larg, in cazurile suspecte de sepsis imediat dupa recoltarea diferitelor culturi
7. ; în pediatrie trat de rutină cu corticoizi NU este recomandat decat
şocului refractar la catecolamine sau în prezenţa factorilor de risc: doze mari de corticoizi recent administrate / trat în curs cu cortizon
Fluide tratam soc - specificatii
!! In general sol saline sunt eficiente , sigure

la sfarsitul primei ore de resuscitare sa se normaliz AV, hematocritul si amplit pulsului →100% supravietuire

Hiperhidratarea este un factor de mortalitate !!!

Primul bolus,10-20mL/kg
; vol de lichid fiind redistribuit, numai 25% intravascular, 75% sp interstit. Excesul de lichid →edeme si supraincarcare lichidiana , mortalit

sol hipertone in traumatisme, soc hemoragic, si traum craniene

administrarea albuminei este asociata cu mortalit crescuta !!
Socul refractar la corectia lichidiana
amine vasoactive

scop : saturatie venoasa/ sat in O2 la nivelul venei cave sup > 70%
: presiune de perfuzie normala CO = MAP - CVP/SVR
Medicatie tratam soc
Agenti inotropi si vasopresori in functie de socul cald /rece
DOPAMINA este medicatia de alegere;in cazul socului rece,refractar la dopamina, EPINEFRINA este recom in linia doua ( norepinefrina - !!dar si efect CRonotrop, ischemie miocardica)

Dobutamina - saturatie mixta venoasa a O2↓, si disfunctie miocardica
- tulb din microcirculatie care persista in ciuda normaliz TA, si restabilit hemodin

Vasopresina eficientiz hemodin la n.n / HPA refractara, ca adjuvant la trat inotrop


Inhibitorii de fosfodiesteraza ( PDE- inhibitors) milrinona si enoximona↑AMPc independent de calea recept ß

soc rece - milrinona imbun indexul cardiac, eliberarea de O2 si ↓SVR
- epinefrina ( ↑contractilitatea) cu un vasodilatator ( nitroprusidul) ptr a↓SVR.

General
PDE - inhib, impiedica distrugerea receptorilor ß, avand actiune inotropa. Milrinona este utilizata in anumite stadii ale socului cardiogen
↓eliberarea de mediatori proinflamatorii, ↓sinteza de oxid nitric si imbun functia miocitelor.
soc septic copii - fc sistolica, postsarcina,contractili miocardica, SVR
functia sistolica este ↓si post sarcina este↑
Contractilit miocardica ↓, compensata prin ↑SVR
In cazul socului refractar la catecolamine
- ECMO(oxigenare prin membrana extracorporeala cu rata de supravietuire >60%. Este un trat complicat (echipa,training),
- Hemofiltrarea cu volume mici sau Plasmafereza ( utilizate mai frecvent la adult)
SOCUL : MONITORIZARE TRATAMENT
Evaluarea continua si monitoriz = cheia succesului in socul pediatric; copilul cu soc septic moare dat O2 elib ↓si dat debitului cardiac ↓

Cel mai sensibil indicator al debitului cardiac la copil este ↑ratei cardiace, prin ameliorarea TA si ↑vol urinar ( > 1-4 mL/min). Normalizarea umplerii capilare ( <2 sec), puls periferic N, extremit calde

pH seric, deficitul de baze, bicarbonatul, lactatul sunt markeri ai perfuziei tisulare. Glc serica si nivelele de Ca se dozeaza si corecteaza
COMPICATIILE RESUSCITARII EXCESIVE /agresive
Sindromul de detresa respiratorie acuta ( ARDS),
Sindromul compartimentului intraabdominal
Insuficienta organica
Sindromul compartimentului abdominal ( ACS ):
presiune intraabd >12 mmHg→risc de HT intraabd cu sechele fiziologice severe: ischemie viscerala, perfuzia redusa a organelor intraabdominale( insuf hepatica si renala), ↓ perfuziei peretelui abdominal, si in final, HIC
Anomaliile exocrine fibroza chistica
tulburari electrolitice
modificari ale mucusului
leziuni obstructive
duce la
distrugerea glandelor mucoase
duce la
MUCOVISCIDOZA
fibr chistica organe tinta
Atingerea epiteliilor: bronsic, pancreatic, biliar

manifestarile pulmonare + pancreatico - biliare

Atingerea glandelor sudoripare si parotide (cu secretie salivara seroasa)

boala iese din cadrul:
glandelor cu mucus (in general)
pancreasului (in particular)

denumirea de FC: singura retinuta in America de Nord (renuntare la: mucoviscidoza, FKP)
Exocrinopatia generalizata: tabl clinic triada
3 trasaturi majore ale bolii: TRIADA caracteristica

1) Afectarea cailor aeriene (superioare si inferioare / mici) BOALA PULMONARA OBSTRUCTIVA CRONICA

2) Afectarea pancreasului : INSUFICIENTA PANCREATICA EXOCRINA / maldigestie (malabsorbtie) generalizata:
steatoree ↑
azotoree (creatoree) ↑
malabsorbtie glucide (acid lactic, acizi grasi, volatili, substante reducatoare in scaune)

3) Afectarea glandelor / ducturilor salivare:
CONCENTRATII ANORMALE (↑) de Na(+) Cl(-) in sudoare

defecte anatomice ale structurilor derivate din canalul Wolff (mezonefros):
epididim, vezicule seminale, vase deferente
98 % din ♂ cu FC = sterili
anomalii glande de col uterin (mucoase)
♀ cu FC = scaderea fertilitatii
Gena de FC si mutatiile ei (cont.):
exprimata in celulele epiteliale din
Cai respiratorii
pancreas
intestin
tract biliar
glande sudoripare / salivare
tract reproductiv
(indeosebi in glandele mucoase)
Patogenia bolii pulmonare din FC
1)Obstructia bronsica: manifestarea primara / cardinala a bolii pulmonare din FC:
partiala: emfizem (obstructiv)
totala: atelectazie (restrictie pulmonara)
=> hipoxemie cronica

2) Infectia respiratorie in FC = secundara
este precoce; implicati: S.aureus, Pseudomonas, H. influenzae

Consecintele infectiei pulmonare in FC:
↑ obstructiei bronsice
alterare ↑ a mecanismelor de curatare
obstructie permanenta, fibroza / ingrosare, cicatrice, bronsiectazii

CERC VICIOS = BOALA PULMONARA PROGRESIVA / CRONICA
Patologii in care sunt implicate rinichiul si tractul urinar
infectiile de tract urinar inalte
(pielonefrita acuta)
bolile glomerulare
septicemiile
sindromul hemolitic uremic
SINDROMUL NEFRITIC (SN):(glomerulonefrite)
tablou clinic
Hematurie + Cilindrii hematici
Proteinurie
± HTA
± Edeme
± Insuficienta renala
SINDROMUL NEFRITIC (SN): clasif
Acut (ex: GNAPS endocapilara)
Fulminant (ex: GNRP)
Lent progresiv (ex: Nefropatia cu IgA)
in evolutie, leziunile histopatologice si manifestarile clinice se pot modifica
Cilindrii : hematici sdr nefritic
...
YOU MIGHT ALSO LIKE...
;