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Ursachen:
- biliäre Pankreatitis durch Choledochussteine (55%)
- C2-Abusus (35%)
- weitere Ursachen: Medikamente (z.B. Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Antibiotika), seltene hereditäre Pankreatitiden, Traumen

Verlauf: akute interstitielle (ödematöse) Pankreatitis -> Nekrosenbildung. Gefahr der Infekton der Nekrosen nach Ausheilung.

Komplikationen: Sepsis, Blutungen, Pankreasabszess

Klinik in absteigender Reihenfolge bzgl. der Häufigkeit:
- akutes Abdomen: heftige Oberbauchschmerzen (90%) mit akutem Beginn, diffuse Ausstrahlung möglich. Oft gürtelförmig. "Gummibauch"
- Übelkeit, Erbrechen
- Meteorismus, Aszites, Fieber
- Hypotonie, evtl Schockzeichen
- EKG-Veränderungen möglich
- Pleuraerguss, Ikterus
- auch unklarer Kollaps und Gesichtsrötung möglich

Diagnostik:
- Pankreasenzyme: Serum-Lipase (80facher Anstieg möglich), CRP, Leukozytose, Amylase ist unspezifisch
- Cholestasezeichen (Gamma-GT, GOT, GPT, AP, Bili)
- Hinweise auf nekrotisierende Pankreatitis können sein: erneuter Entzündungsparameteranstieg, LDH, BZ-Anstieg, Hypokalziämie
- Sono: Pankreasloge unscharf begrent und vergrößert, Nekrosen, Pseudozysten, evtl. Abszess, evtl Steinnachweis
- Rö-Tx: Ausschluss Pleuraerguss
- Abdomen-CT bei unklaren Verläufen

Therapie:
- intensivmedizinische Überwachung bei schweren Verläufen, damit man die nekrotisierende Pankreatitis nicht verpasst
- Nahrungskarenz bis zur Schmerzfreiheit. Evtl parenterale Ernährung
- Volumen
- Schmerztherapie: Novalgin -> Opiate (Pethidin, Buprenorphin)
- ERCP bei V.a. Gallensteine
- Antibiotika bei schweren Verläufen: Ciprofloxacin oder Imipenem + Metronidazol
- endoskopische Drainage von Nekrosehöhlen, Abszessen und Pseudozysten
- OP selten bei nicht beherrschbaren Komplikationen
Def: maligner Pankreastumor, meist Adenokarzinom vom duktalen System ausgehend, Lokalisation meist im Kopf, Papillenkarzinome ebenfalls möglich. Frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung. Problem: keine Frühsymptome, schwierige Diagnostik und Therapie, schlechte Prognose (5-Jahres-ÜR: 10-15%)

Risikofaktoren:
- Rauchen
- viel C2-Abusus
- Adipositas
- chronische Pankreatitis
- zystische Neoplasien des Pankreas
-hereditäre Syndrome: Peutz-Jeghers-Syndrom, hereditäre Pankreatitiden

Klinik:
-keine Frühsymptome. Schmerzloser Ikterus und Courvoisier-Zeichen (schmerzlos prallelastische vergrößerte Gallenblase und Ikterus)
- Spätsymptome ähneln der chronischen Pankreatitis (Gewichtsverlust, unspezifische Oberbauchbeschwerden, Begleitpankreatitis möglich)
- bei rezidivierenden Thrombosen v.a. in den Milzvenen an Karzinome (Pankreas, Magen, Prostata), Thrombophlebitis migrans
- Funktionsverlust Pankreas -> Diabetes

Diagnostik:
- Sono, Endosonographie
- "one-stop-shop"-MRT (+MRCP+MR-Angio): höchste Trefferquote. Fast beweisend: double duct sign (Obstruktion von Gallen - und Pankreasgang durch Tumor -> Dilatation)
- auch CT möglich
- Tumormarker CA 19-9: Rezidivindikator
- Achtung: Feinnadelbiopsie risikobehaftet (Stichkanalmetastasierung) -> bei V.a. resektables Pankresa-CA klärende Laparotomie

Therapie:
- kurativer Ansatz: OP (Pankreaskopf-CA. Whipple-OP oder radikale pyloruserhaltende Duodenopankreatektomie; Korpus - oder Schwanzkarzinom: Pankreasteilresektion mit Splenektomie
- adiuvante Chemotherapie nach R0-Resektion
- palliative Therapie: systemische Chemotherapie, Stent...
Makroangiopathien:
Arteriosklerotische Veränderungen der großen und mittleren Gefäße (KHK, pAVK, zerebrale Durchblutungsstörungen), ausgehend vom metabolischen Syndrom -> Hochririkogruppe, v.a. mit Hypertonie. Duch Polyneuropathie werden oft Warnzeichen übersehen.

Mikroangiopathien: Gefäßschädigung mit Verdickung der Basalmembranen als Folge der chronischen Hyperglykamie.

- diabetische Nephropathie:
DM 1 - Glomerulosklerose (M. Kimmelstiel-Wilson)
DM2 - unspezifische vaskuläre und tubuläre Veränderungen
Persistierende Mikroalbuminurie (30-300 mg/Tag), art. Hypertonie -> abnehmende GFR -> terminale Niereninsuffizienz (50% der Dialysepatienten sind Diabetiker)

- diabetische Retinopathie: häufigste Ursache nicht-traumatischer Erblindung im Erwachsenenalter in Europa. Mikroaneurysmen, Kapilläre Verschlüsse und Neoangiogenese führen zu harten und weichen (cotton-wool-Herde) Exsudaten, Hämorrhagien...

- diabetische Polyneuropathie wahrscheinlich durch Stoffwechselstörungen und Zirkulationsstörung der nervenversorgenden Gefäße.
Periphere sensomotorische Polyneuropathie: distal betonte symmetrische Parästhesien ("burning feet"), Areflexie und schleichendem Verlust der Wahrnehmung von Vibration, Temperatur und Schmerz.
Auronome diabetische Neuropathie: kardiovaskuläre Symptome (stumme Myokardinfarkte, verminderte Variabilität der Herzfrequenz, Ruhetachykardie, aufgehobene zirkadiane Blutdruckkurve), gastrointestinale Symptome (Gastroparese) und urogenitale Symptome (Blasenatonie, erektile Dysfunktionen).

- diabetisches Fußsyndrom: infizierte Fußulzera durch Verletzungen; neuropathische Genese oder ischämische Genese (pAVK)

- Wundheilungsstrungen, Infektanfälligkeit

Verhinderung Komplikationen:
- regelmäßige messung von BZ und HbA1c
- Schulungen
- orthopädisches Schuhwerk, regelmäßige Fußkontrolle
- 1 mal jährlich Untersuchung des Augenhintergrundes und Bestimmung der Nierenwerte inkl. Untersuchung auf Mikroalbuminuerie
Beide: Ursache unbekannt. Bei M. Crohn häufig familiäre Häufung (Mutation des NOD2-Gens).

Alter: bei beiden Erkrankungen20-40. INZ: Crohn 5:100.000, Colitis 4:100.000

Lokalisation:
- Crohn kann im gesamten GI-Trakt auftreten und hat auch extraintestinale Manifestationen. Am häufigsten sind terminales Ileum und proximales Colon befallen.
- Colitis ulcerosa: stets im Rektum gelegene Erkrankung mit Ausbreitung kontinuierlich nach proximal im Kolon, mögliche Backwash-Ileitits

Befallsmuster:
- Crohn: diskontinuierlich. Transmuraler Befall aller Wandschichten. Auch mesenteriale LK können hyperplastisch sein. Epitheloidzellgranulome in 40%.
- Colitis ulerosa: kontinuierich, Rektum stets befallen. Nur Mukosa und Submucosa befallen. Kryptenabszesse, Becherzellverlust, Dysplasien möglich.

Klinik:
- Crohn: Abdominalschmerzen, Duchfälle ohne Blut, häufig extraintestinale Manifestationen. Komplikationen: Fisteln, Stenosen, Abszesse
- Colitis ulcerosa: Leitsymptom blutig-schleimige Durchfälle, Abdominalschmerzen v.a. vor Defäkation. Seltener extraintestinale Manifestationen. Manchmal primär sklerosierende Cholangitis. Komplikationen: toxische Kolondilatation m. Perforationsgefahr, Blutungen, Risiko für kolorektales CA.

Diagnostik und Befund:
- Crohn im Röntgen Pflastersteinrelief, Fissuren, Stenosen. Endoskopie: aphtöse Läsionen, scharf begrenzte landkartenähnliche Ulzerationen mit "snail trails", Fissuren, Pflastersteinrelief, Fisteln.
- Colitits ulcerosa: im Röntgen "Fahrradschlauchphänomen" mit verstrichenen Haustren. Endoskopie: diffuse Rötung, Kontaktblutung,unscharf befgrenzte Läsionen, Pseudopolypen
Def: diskuntinuierlich und segmental und transmural auftretende CED.

Ursache: Unklar, 50% der Patienten haben Mutation im NOD2-Gen.

Aterspeak: 20-40

Lokalisation: gesamter GI-Trakt kann betroffen sein. Am häufugsten Befall des terminalen Ileum und des proximalen Kolons. Ödem undFibrosierung der Darmwand begünstigt Stenosen. Auch Befall der Mundhöhle oder Gastritis möglich.

Extraintestinale Manifestationen:
- Haut: Erythema nodosum, Akrodermatitis enteropathica (Zinkmangel), Pyoderma gangraenoseum
- Augen: Episkleritis, Uveitis, Keratitis
- Gelenke: Arthritis, ankylosierende Spondylitis (HLAB27 pos)

Komplikationen:
- FISTELN (40%),
- anorekatale Abszesse (25%)
- Darmstenosen -> Ileus
- Malabsorption: Vitamin-B12-Mangel bei Z.n. Ileumresektion oder Ileumbefall, Gallensäureverlustsyndrom

Histologie:
- transmuraler Befall aller Wandschichten, Fissuren, Fisteln, hyperplastische LK, Epitheloidzellgranulome und mehrkernige Riesenzellen.

Klinik:
- Abdominalschmerzen
- unblutige Durchfälle
- Koliken re. Unterbauch, evtl tastbare Resistenzen
- schubweiser oder chronisch-persistierender Verlauf

Diagnostik:
- Koloskopie, Ileoskopie m . Biopsie: diskuntinuierlicher Befall, segmental "skip lesions", scharf begranzte Ulzera oder schneckenspurartige Ulzera "snail trails", Pflastersteinrelief der Schleimhaut.

Therapie: keine vollständige Heilung möglich. Remission ist Ziel.
- Nikotinkarenz, Weglassen von nicht verträglicher Nahrung
- Mesalazin (5-Aminosalicylate): Auf Patientenwunsch. Wirkung noch nicht sicher belegt. Wirkt vor allem bei tiefem Befall (Klysma).
- Glukokortikoid-Stoßtherapie bei ausgedehntem Befall, hoher Entzündungsaktivität, extraintestinalen Symptomen. Auch topisch als Klysma verfügbar.
- Immunsuppressiva: 1. Wahl TNF-Alpha-AK, auch Azathioprin und Methotrexat möglich
- Remissionserhaltung: Azathioprin, TNF-Alpha-AK
- Operation (Gefahr Kutzdarmsyndrom)

Prognose M. Crohn: schränkt die Lebenserwartung nicht ein, ist aber auch nicht heilbar.
Chronisch entzündliche Darmerkrankung vom Rektum ausgehend. Kontinuierlicher Befall, Ulzerationen der oberen Schleimhautschichten.

Alterspeak: 20-40

Lokalisation: Rektum immer betroffen; Ausbreitung über Sigma und Kolon kontinuierlich. Manchmal Backwash-Ileitis möglich.

Histologie:
- Frisches Stadium; gerötete ödematöse Schleimhaut, Kontaktblutungen, Kryptenabszesse
- chronisch-fortgeschrittenes Stadium: Verlust des Schleimhautreliefs, Pseudopolypen, Dysplasien

Extraintestinale Manifestationen: seltener als bei M. Crohn
Primär sklerosierende Cholangitis häufiger als bei M. Crohn.

Klinik:
- Leitsymptom blutig-schleimige Diarrhoe
- Abdominalschmerzen v.a. krampfartig vor Defäkation
- Verlauf schubartig oder chronisch, auch fulminant möglich

Komplikationen:
- Wachstumsstörungen und Mangelernährung
- Blutungen
- toxisches Megakolon mit Perforationsgefahr
- Risiko für maligne Entartung zum kolorektalen CA abhängig von Dauer und Schwere der Erkrankung.

Diagnostik:
- digital-rektale Untersuchung
- Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien: ödematöse Schleimhaut, Kontaktblutungen, unscharfe Begrenzung der Ulzera, Pseudopolypen (noch erhaltene Zotten)
- Sono: diffuse Wandverdichungen des Kolons
- Entzündungsparameter, pANCA

Therapie:
- Mesalazin: Standarttherapie mei leichten-mäßigen Verläufen
- Kortikosteroide bei mittelschweren und schweren Schüben
- Immunsuppressiva
- Remissionserhaltung: Mesalazin (5-ASA)

Chirurgische Therapie: Proktokolektomie, evtl mit kontinenzerhaltender Ileoanalen Pouch-Anlage. Indikationen: toxisches Megacolon, erhöhtes Entartungsririko, Malignitätsnachweis

-> Colitis ulcerosa ist mit der Proktokolektomie geheilt!
Definitionen:
Pseudodivertikel - Ausstülpungen der Mukosa. Meistens Sigmadivertikel.
echte Divertikel - Ausstülpungen aller Wandschichten. Ofr Coecumdivertikel, gehäuft in Japan.
Prädilektionsstellen: Gefäßeintrittsstellen

Ursachen: Zivilisationskrankheit bei ballaststoffarmer Ernährung (wahrscheinlich durch chronische Obstipation und Bindegewebsschwäche des Darms); tritt vor allem im hohen Lebensalter auf.

Epidemiologie: Menschen über 60/70 in den westlichen Industriestaaten. 20% der Patienten mit Divertikulose bekommen Divertikulitis (Entzündung).

Klinik:
- Divertikulose: unspezifische Stuhlveränderungen, oft asymptomatisch.
- Divertikulitis: "Linksseitenappendizitis", evtl druckschmerzhafte walzenartige Verhärtung im linken Unterbauch tastbar, Stuhlunregelmäßigkeiten, manchmal blutige Diarrhoe, evtl Fieber.

Komplikationen:
- gedeckte Perforation mit perikolitischem Abszess
- offene Perforation -> Peritonitis
- Blutungen (meist Coecum-Divertikel): häufigste Ursache unterer GI-Blutungen
- Fistelbildung möglich
- Stenosen -> Ileus

Diagnostik:
- Anamnese, Entzündungszeichen
- Sono: Divertikel, verdickte Colonwandabschnitte oder Target-Zeichen können sichtbar sein
- Röntgenaufnahme des Abdomens
- CT oder MRT: sicherste Nachweismethode
- Endoskopie: NICHT IM ENTZÜNDETEN ZUSTAND!

Therapie:
- allgemein faserreiche Kost, Laxantien bei Bedarf
- akuter Schub der Divertikulitis: Nahrungskarenz, Antibiose (Abdeckung Anaerober und gramnegative Bakterien), engmaschige Kontrolle
- bei gedeckter Perforation Drainage des Abszesses
- OP-Indikation: freie Perforation (Sofort-OP), elektive OP bei rezidivierenden Schüben

Mögliche OPs: laparoskpische Sigmoidektomie, Hartmann-OP mit temporärem Kolostoma
Kolorektales Karzinom: Grenzmarker zwischen Kolon und Rektumkarzinom = 16 cm von der Anokutanlinie entfernt. Dritthäufigstes tödliches Karzinom bei Männern und Frauen.

Epidemiologie: häufig in westlichen Industrieländern, Altersgipfel nach dem 50. LJ.

Risikofaktoren:
- genetische Prädisposition (hereditäre Präkanzerosen), positive Familienanamnese
- Ernährung: ungünstig ist ballaststoffarme, fleischreiche, fettreiche Ernährung
- Übergewicht
- Erkrankungen mit hohem Entsrtungsrisiko (langjährige CED)
- Rauchen
- Alter

Entwicklung:
- Adenom-Dysplasie-Karzinom-Sequenz (langsame Entwicklung von Adenomen oder auch intraépithelialen Neoplasien, tw 10 Jahre lang dauernd) = maligne Transformation
- Wachstum meistens im Rektum (50%9 oder Sigma (30%), Ausbreitung per vcontinuitatem in umliegendes Darmgewege, Blase, Prostata, Uterus...
- Metastasierung lymphogen:
hoch gelegene Karzinome 8 cm über AK-Linie ->paraaortale LK
mittelständige Tumoren 4 cm über AK-Linie -> zusätzlich in Becken-LK
tiefsitzende Tumoren -> zusätzlich in inguinale LK (schlechte Prognose)
- hämatogene Metastasierung in Leber (V.portae, bei 50% der Patienten bei Diagnose bereits vorhanden), Lunge (bei tiefsitzenden Karzinomen
- Einteilung nach Dukes (ABCD)

Klinik:
- unspezifisch; keine charakteristischen Frühsymptome!
- B-Symptomatik
- Änderung des Stuhlverhaltens
- Blut im Stuhl bei Rektumkarzinomen. Nicht obligat.

Komplikationen. Blutungen, Stenosen -> Ileus

Diagnostik:
- Früherkennung: jährlicher Hämokkult-Test, ab dem 50.LJ alle 10 Jahre Koloskopie für Nicht-Risikopatienten
- DRU (entdeckt 10%)
- Rektoskopie, komplette Koloskopie. evtl rektale Sonografie.
- CT
- Metastasensuche: Sono Leber, Angio-CT Leber, Rö-Tx
- Tumormarker CEA (carcino-embryonales Antigen) als Rezidivmarker. Auch Nachweis des tumorassoziierten HL-6-Antigens möglich.

Therapie:
- neoadjuvante RCT ab Stadium B mit 5-FU
- Prinzip: Tumorresektion mit Sicherheitsabstand von 5 cm und LK-Dissektion
- adjucvante Therapie ab Stadium C (Oxaliplatin, 5-FU)
- palliative Chemo, Umgehungsanastomosen, Stents

Operative Therapien:

- bei Rektumkarzinom transanale Lokalexzision bei sehr kleinen Befunden. Sphinktererhaltende anteriore Rektumresektion mit totaler Mesorektumexzision (Grenze für Kontinenzerhalt: 5 cm Anokutanlinie zu Tumorrand).Sonst abdominoperineale Rektumextirpation und Kolostomaanlage.

- Kolon-CA: en-Bloc-Resektion mit Mesenterien und rerionären LK (je nach Abschnitt rechtsseitige oder linksseitige Hemikolektomie, Kolon-Transversumresektion, Sigmaresektion)

- Karzinom im Sigma: Sigmaresektion
Ursache: Hepatitis-B-Virus (Hepadna-Virus). übertragung: parenteral (Nadelstichverletzungen, Drogen), sexuell, perinatal. Schädigung der Leberzellen durch zelluläre Immunantwort von CD8+ zytotoxischen T-Zellen.

Epidemiologie: verbreitet in Entwicklungsländern. In Deutschland 0,6% (Junkies, Homosexuelle, Blutproduktoe aus den 80ern). Viruslast korreliert mit Infektiosität. Bei Nadelstichverletzung bis zu 30%!

Klinik des akuten Verlaufs:
- 1-6 Monate IKZ
- 2/3 asymptomatisch
- grippale Symptome, Oberbauchschmerz, Appetitlosigkeit, Müdigkeit
- extrahepatisch Hautausshclag, Arthralgien
- bei ca 90% Ausheilung

Klinik chronischer Verlauf:
- länger als 6 Monate fortbestehende HBV-Infektion. HBs-Antigen positiv.
- Viruspersistenz bei 5% aller Hepatitiden. Davon sind 70% asymptomatisch, 30% symptomatisch. Stark erhöhtes Risiko für Zirrhose und HCC
- extrahepatisch: Vaskulitiden (Panarteritis nodosa, Raynaud-Syndrom), Glomerulonephrotos

Diagnostik:

- akute Infektion: HBs-Antigen, Anti-HBc-IgM, Transaminasen erhöht

- ausgeheilte Hepatitis B: Anti-HBs, Anti-HBc-IgG

- Geimpfter: Anti-HBs

- Chronische Hepatitis B: Anti-HBs, Anti-HBc-IgG, HBV-DNA

Therapie:
- fettarme kohlenhydratreiche Kost, Alkoholkarenz
- Juckreiz mit Antihistaminika therapieren
- akute Hep B heil oft spontan aus
- chronische Hep B: Ziel ist das Senken der Viruslast. Interferon Alpha (pegyliert: länger halbtbar). Nicht bei fortgeschrittener oder dekompensierter Leberzirrhose. Nicht bei Schwangeren.
- Nukleosidanaloga (Lamivudin), Nukleotidanaloga

Komplikationen: fulminantes Leberversagen, Leberzirrhose, HCC, Coinfekton mit RNS-Virusoid Hep D (Simultaninfektion erhöht Risiko für Zirrhose, Superinfektion -> fulminanter Verlauf)

Impfung: rekombinanter Totimpfstoff
- Empfehlung für jeden.v.a. med. Personal
- Impftiter sollte über 100 IE/l sein
- bei Neugborenen mit erkrankter Mutter, Z.n. Infektionsverdacht ohne ausreichenden Impfschutz: Postexpositionsprophylaxe durch simultane <impfung und IgG-Gabe
Definition: Das Vorhandensein von Gallensteinen/Gallensteinleiden durch nutritive oder metabolische Faktoren. Hohe Prävalenz (15% in Industriestaaten). Probleme vor allem bei Entzündung von Gallenblase und Gallenwegen oder Steinabgängen.

Cholezystolithiasis = Steine in der Gallenblase
Choledocholithiasis = Steine im Ductus choledochus
Cholezystitis = Entzündung der Gallenblase
Cholangitis = Entzündung der Gallenwege

Ursachen allgemein: Lösungsungleichgewicht von Gallensäuren, Lecithin und gelösten Substanzen (Cholesterin, Kalziumkarbonat, Bilirubin). Steine: meist Cholesterinsteine (80%), Bilirubinsteine, Kalziumkarbonatsteine durch Bakterien. Risikofaktoren: 6 mal F (female, fourty, fat, fertile, fair = white, family=gebärfähig)

Ursache Cholezystitis: bakterielle Infektion nach Entzündung durch Cholelithiasis. Auch: Stressgallenblase (Minderperfusion, Schock)

Ursache der Cholangitis: Obstruktion durch Stein

Symptomatik Cholelithiasis:
- oft asymptomatisch (dann keine Behandlung)
- Leitsymptom: Rechtsseitiger, kolikartiger Oberbauchschmerz, Evtl. mit Ausstrahlung in die rechte Schulter, den Rücken und das Epigastrium, Oft nach fettreichen Speisen oder nachts

Symptome der Choledocholithiasis:
- Kolikartige Schmerzen, Extrahepatische Cholestase, Posthepatischer Ikterus, Pruritus bei fehlendem Galleabfluss
- Sonderform Mirizzi-Syndrom: Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus (symptomatik Cholelithiasis)

Sonderfall Zystikusverschluss: kolikartige Schmerzen, Gallengang durchgängig (keine Cholestase). Abflussbehinderung der Gallenblase kann zu Gallenblasenhydrops (fortgesetzte Schleimsekretion) und Cholezystitis führen


Cholezystitis-Symptomatik:
Schmerzen im rechten Oberbauch, Ausstrahlung in die rechte Schulter, Abwehrspannung, Fieber.
Murphy-Zeichen (schmerzbedingter Inspirationsstopp)

Cholangitis-Symptom:
Charcot-Trias II bei Cholangitis
Rechtsseitiger Oberbauchschmerz
Ikterus
(Hohes) Fieber

Diagnostik:
- Sono: dorsaler Schallschatten der Steine, gestaute Gallenwege, Dreischichtung der Gallenblasenwand bei Cholezystitis, Konkremente und umgebende freie Flüssigkeit
- ERCP (endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikographie) = gastroduodenoskopische Intubation der Vaterschen Papille mit Kontrastmittel-Gabe
Methode der ersten Wahl bei Verdacht auf Choledocholithiasis - Evtl. Therapie in gleicher Sitzung
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