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Ikterus: Gelbfärbung von Haut und Schleinmhaut durch Ablagerung von Bilirubin im Gewebe. Meistens zuerst an den Skleren erkennbar, wenn Gesamtbilirubin 2 mg/dl überschreitet. Hautikterus bei Bilirubin über 3 mg/dl.
Bilirubin: Abbauprodukt des Hämoglobins. Wird an Albumin gekoppelt zur Leber transportiert -> UDP-Glukuronyltransferase konjugiert Bilirubin und Glukuronsäure zu wasserlöslichen Produkten (konjugiertes Bilirubin = direktes Bilirubin)-> Ausscheidung (80% über den Stuhl) bzw. Rückresorption (20% über den enterohepatischen Kreislauf).
Neugeborenenikterus: verkürzte Lebensdauer Erythrozyten und verminderte Aktivität des Enzyms.
Einteilung Ikterus nach Ursachen:
1. Hämolytischer Ikterus (prähepatisch): Hämolyse, hämolytische Anämien. Serum: indirektes Bilirubin erhöht, Urobilinogen im Urin, dunkler Stuhl, Haptoglobin erniedrigt, Retikulozyten
2. hepatischer Ikterus (Parenchymikterus): Hepatitis, familiäre Hyperbilirubinämiesyndrome, Leberzirrhose, Stauungsleber. Serum: direktes und indirektes Bilirubin erhöht, Transaminasen erhöht
3. Cholestatischer Ikterus mit hellen Stühlen, Pruritus (hier hilft Cholestyramin), braunem Urin. Gallengangsverschluss. Serum: direktes Bilirubin erhöht, Bilirubin im Urin, Gamma-GT, AP, LAP erhöht. Plattenepithelkarzinome: Altersgipfel 65, Risikofaktoren: Alkohol hochprozentig, Rahcne, Heißgetränke, Aflatoxine, Betelnüsse, Bestrahlung, Achalasie, Plummer-Vinson-Syndrom.
Adenokarzinome: Altersgipfel 65, Kardiakarzinome auf dem Boden eines Barrettt-Ösophagus
Insgesamt Männer häufiger betroffen.
Lokalisation: 3 physikalische engstellen (Ösophaguseingang, Aortenbogen, Zwerchfell)
Metastasierung früh lymphogen, Symptome uncharakteristisch und spät (Dysphagie im Alter!). Komplikationen: Stenosen, Kachexie
Diagnostik: Endoskopie, Biopsie (mindestens 10 Biopsien), Metastasensuche
Therapie: operativ Mukosaresektion bei frühen Adenokarzinomen, radikal-OP subtotale Ösophagusresektion mit Entfernung der mediastinalen LK und des Truncus coeliacus. Neoadjuvante Chemo, Fotodymamische Therapie, Palliative RCT, Stents, PEG-Sonde Ursache: exogene Noxen (Alkohol, Medikamente, Bakterientoxine) und Stress (Trauma, Verbrennung, Schock, Leistungssport -> runner's stomach)
Histologie: oberflächliche Leukozyteninfiltrate der Schleimhaut, evtl Erosionen
Klinik: Schmerzen li Oberbauch/Epigastrium, dyspeptische Beschwerden, Übelkeit, Völlegefühl
Therapie: Beseitigung der Ursachen, evtl PPI und Vomex. Spontane Abheilung. Definition:
Erosion - Mukosadefekt, der maximal bis zur Muscularis mucosae reicht
Ulkus - durchdringt Muskularis
Ursachen:
- Folge einer chronischen HP-Gastritis
- NSAR (Hemmung der protektiven Prostaglandine)
- akuter Stress, meist bei Intensivpatienten
- Rauchen, Blutgruppe Nul, Zollinger-Ellison-Syndrom
Magenulzera: Vorkommen gesamter Magen, prädilektionsstelle Antrum. Postprandiale Schmerzen, oft verschleiert durch NSAR
Doudenalulzera:häufiger. Prädilektionsstelle: Bulbus duodeni (bei Lage weiter distal V.a. Zollinger-Ellison-Syndrom). Spät- und Nachtschmerzen, Nüchternschmerz mit Besserung durch Nahrungsaufnahme
Komplikationen:
- Blutungen (20% aller Pat.), v.a. unter NSAR
- Perforation (5%) -> pltzlich einsetzende starke Schmerzen, freie Luft
- Penetration in andere Organe
- narbige Magenausgangsstenose als Spätkomplikation
- Ulcus ventriculi kann karzinomatös entarten
Therapie:
- konservativ: HP-Eradikation, Noxenbeseitigung, PPI
- endoskopisch: Blutstillung mit Fibrinkleber
-operativ: bei arteriellen Blutungen Ulkusumstechung, Gefäßligatur
- bei Perforation Ulusexzision, Übernähung, Pyloroplastik Klinik: unbestimmte, diskrete Beschwerden. Möglich sind Gewichtsabnahme, Abneigung gegen Fleisch, Brecheit, Leistungsknick, epigastrisches Druckgefühl, tastbarer Oberbauchtumor, Magenausgangsstenose.
Manchmal Schwellung der Virchow'schen Drüse (linke supraklavikuläre LK-Station an der Einmündung des Ductus thoracicus in den linken Venenwinkel)
Diagnostik: Gastroskopie mit multiplen Biopsien, staging, Metastasensuche (CT, Sono, Rö-Tx). Evtl positiver Hämokkult-Test, Eisenmangelanämie
Problem: mangelnde Frühsymptome bei Metastasierungstendenz (lymphhogen, hämatogen, Nachbarorgane und Peritoneum). Bei fortgeschrittenem Magen-CA schlechte Prognose -> Frühdiagnose!
Bei V.a. "Reizmagen" Therapieversuch über 3 Wochen mit PPI, bei Persistent muss gastroskopiert und biopsiert werden!
Therapie:
- kurativ: Operation (endoskopische Mukosaresektion bei CIS, Magenresektion mit eventueller LK-Entfernung, bei Kardiakarzinom Entfernung distaler Ösophagus und Milz)
- inoperable Tumoren. neoadjuvante Chemotherapie zum Down-Staging
- Palliativ: Chemo, Stentimplantation bei Magenausgangsstenose, Ernährungsfistel: perkutane endoskopisch kontrollierte Jejunostomie PEJ, Feinnadelkatheter-Jejunostomie FKJ-Sonde) Ursachen:
- biliäre Pankreatitis durch Choledochussteine (55%)
- C2-Abusus (35%)
- weitere Ursachen: Medikamente (z.B. Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Antibiotika), seltene hereditäre Pankreatitiden, Traumen
Verlauf: akute interstitielle (ödematöse) Pankreatitis -> Nekrosenbildung. Gefahr der Infekton der Nekrosen nach Ausheilung.
Komplikationen: Sepsis, Blutungen, Pankreasabszess
Klinik in absteigender Reihenfolge bzgl. der Häufigkeit:
- akutes Abdomen: heftige Oberbauchschmerzen (90%) mit akutem Beginn, diffuse Ausstrahlung möglich. Oft gürtelförmig. "Gummibauch"
- Übelkeit, Erbrechen
- Meteorismus, Aszites, Fieber
- Hypotonie, evtl Schockzeichen
- EKG-Veränderungen möglich
- Pleuraerguss, Ikterus
- auch unklarer Kollaps und Gesichtsrötung möglich
Diagnostik:
- Pankreasenzyme: Serum-Lipase (80facher Anstieg möglich), CRP, Leukozytose, Amylase ist unspezifisch
- Cholestasezeichen (Gamma-GT, GOT, GPT, AP, Bili)
- Hinweise auf nekrotisierende Pankreatitis können sein: erneuter Entzündungsparameteranstieg, LDH, BZ-Anstieg, Hypokalziämie
- Sono: Pankreasloge unscharf begrent und vergrößert, Nekrosen, Pseudozysten, evtl. Abszess, evtl Steinnachweis
- Rö-Tx: Ausschluss Pleuraerguss
- Abdomen-CT bei unklaren Verläufen
Therapie:
- intensivmedizinische Überwachung bei schweren Verläufen, damit man die nekrotisierende Pankreatitis nicht verpasst
- Nahrungskarenz bis zur Schmerzfreiheit. Evtl parenterale Ernährung
- Volumen
- Schmerztherapie: Novalgin -> Opiate (Pethidin, Buprenorphin)
- ERCP bei V.a. Gallensteine
- Antibiotika bei schweren Verläufen: Ciprofloxacin oder Imipenem + Metronidazol
- endoskopische Drainage von Nekrosehöhlen, Abszessen und Pseudozysten
- OP selten bei nicht beherrschbaren Komplikationen Definition: chronisch fortschreitende Pankreatitis mit irreversibler Schädigung
Ursachen:
- Chronischer C2-Abusus (80%)
- idiopathisch (10%)
- andere Ursachen: Medikamente, hypertriglyzeridämie, hereditäre Pankreatitis, Autoimmunpankreatitis
Klinik: häufig unspezifische Symptome
- rezivierender nicht-kolikartiger Schmerz im Oberbauch (90%), oft postprandial, oft in Rücken ausstrahlend
- Unfähigkeit, Fett zu verstoffwechseln: dyspeptische Beschwerden, Fettstühle, Gewichtsabnahme
- endokrine Funktion beeinträchtigt: Diabetes (Insulinmangeldiabetes)
- Ikterus
Komplikationen:
- Pankreaspseudozysten mit Blutungsrisiko
- Thrombosen Milz und Pfortader
- Stenosen und Fisteln des Pankreasganges
- Spätkomplikation Pankreas-CA v.a. bei hereditären Pankreatitiden
Diagnostik:
- Nachweis akuter Schub: Pankreasenzyme (lipase, Elastase 1) und Entzündungszeichen. Fehlen ist nicht gleich Ausschluss! Pankreaslipase im Stuhl: Funktionsdiagnostik
- Bildgebung: Nachweis morphologischer Veränderungen im Sono, Röntgen, CT, MRT, MRCP, ERCP)
Therapie:
- kausal: Vermeidung Ursachen
- endoskopische Behandlung von Steinen und Stenosen
- Enzymsubstitution: exokrin (kohlenhydratreiche Ernährung, viele kleine Mahlzeiten, wenig Fett, kein Alkohol; Pankreasenzymsubstitution als magensaftresistente Mikropellets, v.a. Lipase, evtl Vitamine) und endokrin (Insulin) Def: maligner Pankreastumor, meist Adenokarzinom vom duktalen System ausgehend, Lokalisation meist im Kopf, Papillenkarzinome ebenfalls möglich. Frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung. Problem: keine Frühsymptome, schwierige Diagnostik und Therapie, schlechte Prognose (5-Jahres-ÜR: 10-15%)
Risikofaktoren:
- Rauchen
- viel C2-Abusus
- Adipositas
- chronische Pankreatitis
- zystische Neoplasien des Pankreas
-hereditäre Syndrome: Peutz-Jeghers-Syndrom, hereditäre Pankreatitiden
Klinik:
-keine Frühsymptome. Schmerzloser Ikterus und Courvoisier-Zeichen (schmerzlos prallelastische vergrößerte Gallenblase und Ikterus)
- Spätsymptome ähneln der chronischen Pankreatitis (Gewichtsverlust, unspezifische Oberbauchbeschwerden, Begleitpankreatitis möglich)
- bei rezidivierenden Thrombosen v.a. in den Milzvenen an Karzinome (Pankreas, Magen, Prostata), Thrombophlebitis migrans
- Funktionsverlust Pankreas -> Diabetes
Diagnostik:
- Sono, Endosonographie
- "one-stop-shop"-MRT (+MRCP+MR-Angio): höchste Trefferquote. Fast beweisend: double duct sign (Obstruktion von Gallen - und Pankreasgang durch Tumor -> Dilatation)
- auch CT möglich
- Tumormarker CA 19-9: Rezidivindikator
- Achtung: Feinnadelbiopsie risikobehaftet (Stichkanalmetastasierung) -> bei V.a. resektables Pankresa-CA klärende Laparotomie
Therapie:
- kurativer Ansatz: OP (Pankreaskopf-CA. Whipple-OP oder radikale pyloruserhaltende Duodenopankreatektomie; Korpus - oder Schwanzkarzinom: Pankreasteilresektion mit Splenektomie
- adiuvante Chemotherapie nach R0-Resektion
- palliative Therapie: systemische Chemotherapie, Stent... - Anamnese, Klinik
- Plasma-Glukosespiegel:
Normal: Nüchtern unter 100mg/dl, diabetes: über 126 mg/dl, dazwischen pathologische Glukosetoleranz
oGTT nach 2 Stunden: normal unter 140 mg/dl, Diabetes über 200 mg/dl. Vorher 10-16 Stunden Nahrungs -und Alkoholkarenz. oGTT: zuführen von 75 g Glukose in 300 ml Wasser. Blutzuckerverlaufskontrollen wichtig!
- Urin: Gluosurie, Mikroalbuminurie (=Hinweis auf diabetische Nephropathie), Ketonkörper?
- Langzeit-BZ (glykosyliertes Hämoglobin = Maß für den BZ der letzten 8 Wochen): HbA1c
Normwert: 4-5,7%
Grenzwertig: 5,7-6,2%
Diabetes: 6,2%. Zielbereich unter 7,5%
- spezifische Autoantikörpertestung bei V.a. DM1 Makroangiopathien:
Arteriosklerotische Veränderungen der großen und mittleren Gefäße (KHK, pAVK, zerebrale Durchblutungsstörungen), ausgehend vom metabolischen Syndrom -> Hochririkogruppe, v.a. mit Hypertonie. Duch Polyneuropathie werden oft Warnzeichen übersehen.
Mikroangiopathien: Gefäßschädigung mit Verdickung der Basalmembranen als Folge der chronischen Hyperglykamie.
- diabetische Nephropathie:
DM 1 - Glomerulosklerose (M. Kimmelstiel-Wilson)
DM2 - unspezifische vaskuläre und tubuläre Veränderungen
Persistierende Mikroalbuminurie (30-300 mg/Tag), art. Hypertonie -> abnehmende GFR -> terminale Niereninsuffizienz (50% der Dialysepatienten sind Diabetiker)
- diabetische Retinopathie: häufigste Ursache nicht-traumatischer Erblindung im Erwachsenenalter in Europa. Mikroaneurysmen, Kapilläre Verschlüsse und Neoangiogenese führen zu harten und weichen (cotton-wool-Herde) Exsudaten, Hämorrhagien...
- diabetische Polyneuropathie wahrscheinlich durch Stoffwechselstörungen und Zirkulationsstörung der nervenversorgenden Gefäße.
Periphere sensomotorische Polyneuropathie: distal betonte symmetrische Parästhesien ("burning feet"), Areflexie und schleichendem Verlust der Wahrnehmung von Vibration, Temperatur und Schmerz.
Auronome diabetische Neuropathie: kardiovaskuläre Symptome (stumme Myokardinfarkte, verminderte Variabilität der Herzfrequenz, Ruhetachykardie, aufgehobene zirkadiane Blutdruckkurve), gastrointestinale Symptome (Gastroparese) und urogenitale Symptome (Blasenatonie, erektile Dysfunktionen).
- diabetisches Fußsyndrom: infizierte Fußulzera durch Verletzungen; neuropathische Genese oder ischämische Genese (pAVK)
- Wundheilungsstrungen, Infektanfälligkeit
Verhinderung Komplikationen:
- regelmäßige messung von BZ und HbA1c
- Schulungen
- orthopädisches Schuhwerk, regelmäßige Fußkontrolle
- 1 mal jährlich Untersuchung des Augenhintergrundes und Bestimmung der Nierenwerte inkl. Untersuchung auf Mikroalbuminuerie Kurz wirksames Humaninsulin oder Altinsulin (Insuman, Actrapid): Wirkeintritt nach 30 min, Dauer 5 Stunden, einziges i.v. verfügbares Präparat. Verwendung: BZ-Senkung bei coma diabeticum, konventionelle oder ICT (zu den Mahlzeiten)
kurz wirksame Insulinanaloga (Insulin-Lispro=Humalog, Insulin-Aspart=Novorapid, Insulin-Glulisin = Apidra): Wirkung nach 10 min, Dauer 3,5 h, kein Spritz-Ess-Abstand, Verwendung: zu den Mahlzeiten in der ICT
Verzgögerungsinsuline: NPH-Insuline/Intermediärinsuline (z.B. Insuman basal). Wirkeintritt nach 60 min, Dauer 9-18 h. Verwendung:Kombinationstherapie OAD + Insulin, konventionelle Therapie und ICT als Basalinsulin
Langzeitinsuline (INs. Glargin=Lantus, Ins. Detemir=Levemir): Eintritt nach 60 min, Dauer 1 Tag, Verwendung: ICT als Basalinsulin
auch Mischformen möglich. Auch Insulinpumpen möglich. Ketoazidotisches Koma:
Hyperglykämie mit Azidose durch Ketonkörper. Manchmal Erstmanifestation DM1. Ursache: absluter Insulinmangel (Hyperglykämie, Dehydratation durch Osmose, gesteigerte Lipolyse und Ketonkörperproduktion -> metabolische Azidose, Elktrolytentgleisungen)
KLinik:
- Hyperglykämiemit osmotischer Diurese -> Polydipsie, Polyurie, müdigkeit
- Ketoazidose: Übelkeit, Erbrechen, Kussmaul-Atmung, Azetongeruch
- Exsikkose: trockene Haut + Schleimhäute, reduzierter Hautturgor, Tachykardie, Hypotonie, Unruhe, Verwirrtheit, Somnolenz -> Koma.
- Herzrhythmusstrungen durch Elektrolytentgleisungen
renale Gefährdung durch Volumenmangel.
Hirndrukanstieg bei zu rascher Senkung.
Diagnostik:
- Ketonurie
- Hyperglykämie
- Azidose
- Elektrolytentgleisungen
Therapie:
- Flüssigkeitssubstitution
- Kalium substituieren
- Natrium: kann erhöht oder erniedrigt sein
- Insulin: BZ-Senkung von 50 mg/dl pro Stunde.
Hyperosmolares Koma: ausgeprägte Hyperglykämie mit Dehydratation. Ursache: relativer Insulinmangel (führt zur Hyprglykämie, aber Ketogenese ist gehemmt von Restinsulin)
Keine Ketogenese, aber stärkerer Flüssigkeitsbedarf. Beide: Ursache unbekannt. Bei M. Crohn häufig familiäre Häufung (Mutation des NOD2-Gens).
Alter: bei beiden Erkrankungen20-40. INZ: Crohn 5:100.000, Colitis 4:100.000
Lokalisation:
- Crohn kann im gesamten GI-Trakt auftreten und hat auch extraintestinale Manifestationen. Am häufigsten sind terminales Ileum und proximales Colon befallen.
- Colitis ulcerosa: stets im Rektum gelegene Erkrankung mit Ausbreitung kontinuierlich nach proximal im Kolon, mögliche Backwash-Ileitits
Befallsmuster:
- Crohn: diskontinuierlich. Transmuraler Befall aller Wandschichten. Auch mesenteriale LK können hyperplastisch sein. Epitheloidzellgranulome in 40%.
- Colitis ulerosa: kontinuierich, Rektum stets befallen. Nur Mukosa und Submucosa befallen. Kryptenabszesse, Becherzellverlust, Dysplasien möglich.
Klinik:
- Crohn: Abdominalschmerzen, Duchfälle ohne Blut, häufig extraintestinale Manifestationen. Komplikationen: Fisteln, Stenosen, Abszesse
- Colitis ulcerosa: Leitsymptom blutig-schleimige Durchfälle, Abdominalschmerzen v.a. vor Defäkation. Seltener extraintestinale Manifestationen. Manchmal primär sklerosierende Cholangitis. Komplikationen: toxische Kolondilatation m. Perforationsgefahr, Blutungen, Risiko für kolorektales CA.
Diagnostik und Befund:
- Crohn im Röntgen Pflastersteinrelief, Fissuren, Stenosen. Endoskopie: aphtöse Läsionen, scharf begrenzte landkartenähnliche Ulzerationen mit "snail trails", Fissuren, Pflastersteinrelief, Fisteln.
- Colitits ulcerosa: im Röntgen "Fahrradschlauchphänomen" mit verstrichenen Haustren. Endoskopie: diffuse Rötung, Kontaktblutung,unscharf befgrenzte Läsionen, Pseudopolypen Def: diskuntinuierlich und segmental und transmural auftretende CED.
Ursache: Unklar, 50% der Patienten haben Mutation im NOD2-Gen.
Aterspeak: 20-40
Lokalisation: gesamter GI-Trakt kann betroffen sein. Am häufugsten Befall des terminalen Ileum und des proximalen Kolons. Ödem undFibrosierung der Darmwand begünstigt Stenosen. Auch Befall der Mundhöhle oder Gastritis möglich.
Extraintestinale Manifestationen:
- Haut: Erythema nodosum, Akrodermatitis enteropathica (Zinkmangel), Pyoderma gangraenoseum
- Augen: Episkleritis, Uveitis, Keratitis
- Gelenke: Arthritis, ankylosierende Spondylitis (HLAB27 pos)
Komplikationen:
- FISTELN (40%),
- anorekatale Abszesse (25%)
- Darmstenosen -> Ileus
- Malabsorption: Vitamin-B12-Mangel bei Z.n. Ileumresektion oder Ileumbefall, Gallensäureverlustsyndrom
Histologie:
- transmuraler Befall aller Wandschichten, Fissuren, Fisteln, hyperplastische LK, Epitheloidzellgranulome und mehrkernige Riesenzellen.
Klinik:
- Abdominalschmerzen
- unblutige Durchfälle
- Koliken re. Unterbauch, evtl tastbare Resistenzen
- schubweiser oder chronisch-persistierender Verlauf
Diagnostik:
- Koloskopie, Ileoskopie m . Biopsie: diskuntinuierlicher Befall, segmental "skip lesions", scharf begranzte Ulzera oder schneckenspurartige Ulzera "snail trails", Pflastersteinrelief der Schleimhaut.
Therapie: keine vollständige Heilung möglich. Remission ist Ziel.
- Nikotinkarenz, Weglassen von nicht verträglicher Nahrung
- Mesalazin (5-Aminosalicylate): Auf Patientenwunsch. Wirkung noch nicht sicher belegt. Wirkt vor allem bei tiefem Befall (Klysma).
- Glukokortikoid-Stoßtherapie bei ausgedehntem Befall, hoher Entzündungsaktivität, extraintestinalen Symptomen. Auch topisch als Klysma verfügbar.
- Immunsuppressiva: 1. Wahl TNF-Alpha-AK, auch Azathioprin und Methotrexat möglich
- Remissionserhaltung: Azathioprin, TNF-Alpha-AK
- Operation (Gefahr Kutzdarmsyndrom)
Prognose M. Crohn: schränkt die Lebenserwartung nicht ein, ist aber auch nicht heilbar. Chronisch entzündliche Darmerkrankung vom Rektum ausgehend. Kontinuierlicher Befall, Ulzerationen der oberen Schleimhautschichten.
Alterspeak: 20-40
Lokalisation: Rektum immer betroffen; Ausbreitung über Sigma und Kolon kontinuierlich. Manchmal Backwash-Ileitis möglich.
Histologie:
- Frisches Stadium; gerötete ödematöse Schleimhaut, Kontaktblutungen, Kryptenabszesse
- chronisch-fortgeschrittenes Stadium: Verlust des Schleimhautreliefs, Pseudopolypen, Dysplasien
Extraintestinale Manifestationen: seltener als bei M. Crohn
Primär sklerosierende Cholangitis häufiger als bei M. Crohn.
Klinik:
- Leitsymptom blutig-schleimige Diarrhoe
- Abdominalschmerzen v.a. krampfartig vor Defäkation
- Verlauf schubartig oder chronisch, auch fulminant möglich
Komplikationen:
- Wachstumsstörungen und Mangelernährung
- Blutungen
- toxisches Megakolon mit Perforationsgefahr
- Risiko für maligne Entartung zum kolorektalen CA abhängig von Dauer und Schwere der Erkrankung.
Diagnostik:
- digital-rektale Untersuchung
- Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien: ödematöse Schleimhaut, Kontaktblutungen, unscharfe Begrenzung der Ulzera, Pseudopolypen (noch erhaltene Zotten)
- Sono: diffuse Wandverdichungen des Kolons
- Entzündungsparameter, pANCA
Therapie:
- Mesalazin: Standarttherapie mei leichten-mäßigen Verläufen
- Kortikosteroide bei mittelschweren und schweren Schüben
- Immunsuppressiva
- Remissionserhaltung: Mesalazin (5-ASA)
Chirurgische Therapie: Proktokolektomie, evtl mit kontinenzerhaltender Ileoanalen Pouch-Anlage. Indikationen: toxisches Megacolon, erhöhtes Entartungsririko, Malignitätsnachweis
-> Colitis ulcerosa ist mit der Proktokolektomie geheilt! Definitionen:
Pseudodivertikel - Ausstülpungen der Mukosa. Meistens Sigmadivertikel.
echte Divertikel - Ausstülpungen aller Wandschichten. Ofr Coecumdivertikel, gehäuft in Japan.
Prädilektionsstellen: Gefäßeintrittsstellen
Ursachen: Zivilisationskrankheit bei ballaststoffarmer Ernährung (wahrscheinlich durch chronische Obstipation und Bindegewebsschwäche des Darms); tritt vor allem im hohen Lebensalter auf.
Epidemiologie: Menschen über 60/70 in den westlichen Industriestaaten. 20% der Patienten mit Divertikulose bekommen Divertikulitis (Entzündung).
Klinik:
- Divertikulose: unspezifische Stuhlveränderungen, oft asymptomatisch.
- Divertikulitis: "Linksseitenappendizitis", evtl druckschmerzhafte walzenartige Verhärtung im linken Unterbauch tastbar, Stuhlunregelmäßigkeiten, manchmal blutige Diarrhoe, evtl Fieber.
Komplikationen:
- gedeckte Perforation mit perikolitischem Abszess
- offene Perforation -> Peritonitis
- Blutungen (meist Coecum-Divertikel): häufigste Ursache unterer GI-Blutungen
- Fistelbildung möglich
- Stenosen -> Ileus
Diagnostik:
- Anamnese, Entzündungszeichen
- Sono: Divertikel, verdickte Colonwandabschnitte oder Target-Zeichen können sichtbar sein
- Röntgenaufnahme des Abdomens
- CT oder MRT: sicherste Nachweismethode
- Endoskopie: NICHT IM ENTZÜNDETEN ZUSTAND!
Therapie:
- allgemein faserreiche Kost, Laxantien bei Bedarf
- akuter Schub der Divertikulitis: Nahrungskarenz, Antibiose (Abdeckung Anaerober und gramnegative Bakterien), engmaschige Kontrolle
- bei gedeckter Perforation Drainage des Abszesses
- OP-Indikation: freie Perforation (Sofort-OP), elektive OP bei rezidivierenden Schüben
Mögliche OPs: laparoskpische Sigmoidektomie, Hartmann-OP mit temporärem Kolostoma Kolorektales Karzinom: Grenzmarker zwischen Kolon und Rektumkarzinom = 16 cm von der Anokutanlinie entfernt. Dritthäufigstes tödliches Karzinom bei Männern und Frauen.
Epidemiologie: häufig in westlichen Industrieländern, Altersgipfel nach dem 50. LJ.
Risikofaktoren:
- genetische Prädisposition (hereditäre Präkanzerosen), positive Familienanamnese
- Ernährung: ungünstig ist ballaststoffarme, fleischreiche, fettreiche Ernährung
- Übergewicht
- Erkrankungen mit hohem Entsrtungsrisiko (langjährige CED)
- Rauchen
- Alter
Entwicklung:
- Adenom-Dysplasie-Karzinom-Sequenz (langsame Entwicklung von Adenomen oder auch intraépithelialen Neoplasien, tw 10 Jahre lang dauernd) = maligne Transformation
- Wachstum meistens im Rektum (50%9 oder Sigma (30%), Ausbreitung per vcontinuitatem in umliegendes Darmgewege, Blase, Prostata, Uterus...
- Metastasierung lymphogen:
hoch gelegene Karzinome 8 cm über AK-Linie ->paraaortale LK
mittelständige Tumoren 4 cm über AK-Linie -> zusätzlich in Becken-LK
tiefsitzende Tumoren -> zusätzlich in inguinale LK (schlechte Prognose)
- hämatogene Metastasierung in Leber (V.portae, bei 50% der Patienten bei Diagnose bereits vorhanden), Lunge (bei tiefsitzenden Karzinomen
- Einteilung nach Dukes (ABCD)
Klinik:
- unspezifisch; keine charakteristischen Frühsymptome!
- B-Symptomatik
- Änderung des Stuhlverhaltens
- Blut im Stuhl bei Rektumkarzinomen. Nicht obligat.
Komplikationen. Blutungen, Stenosen -> Ileus
Diagnostik:
- Früherkennung: jährlicher Hämokkult-Test, ab dem 50.LJ alle 10 Jahre Koloskopie für Nicht-Risikopatienten
- DRU (entdeckt 10%)
- Rektoskopie, komplette Koloskopie. evtl rektale Sonografie.
- CT
- Metastasensuche: Sono Leber, Angio-CT Leber, Rö-Tx
- Tumormarker CEA (carcino-embryonales Antigen) als Rezidivmarker. Auch Nachweis des tumorassoziierten HL-6-Antigens möglich.
Therapie:
- neoadjuvante RCT ab Stadium B mit 5-FU
- Prinzip: Tumorresektion mit Sicherheitsabstand von 5 cm und LK-Dissektion
- adjucvante Therapie ab Stadium C (Oxaliplatin, 5-FU)
- palliative Chemo, Umgehungsanastomosen, Stents
Operative Therapien:
- bei Rektumkarzinom transanale Lokalexzision bei sehr kleinen Befunden. Sphinktererhaltende anteriore Rektumresektion mit totaler Mesorektumexzision (Grenze für Kontinenzerhalt: 5 cm Anokutanlinie zu Tumorrand).Sonst abdominoperineale Rektumextirpation und Kolostomaanlage.
- Kolon-CA: en-Bloc-Resektion mit Mesenterien und rerionären LK (je nach Abschnitt rechtsseitige oder linksseitige Hemikolektomie, Kolon-Transversumresektion, Sigmaresektion)
- Karzinom im Sigma: Sigmaresektion Hepatozelluläres Karzinom (HCC)
Epidemiologie: Altersgipfel 50-60 Jahre, 3 Mal häufiger bei Männern, in tropischen Entwicklungsländern teilweise häufigstes Malignom der Männer.
Ursachen:
- Leberzirrhose jeder Genese: Hepatitis B(50%), Hepatitis C (25%), C2-toxisch, Hämochromatose, neonatale HBV-Infektion
- Aflatoxin B1 (Aspergillus flavus) auf Nüssen und Getreide, v.a. bei Feuchtigkeit
Wachstum:
- manchmal solitär, oft multizentrisch
- frühe Metastasierung
Klinik:
- Druckschmerz im rechten Oberbauch
- Gewichtsverlust
- Ikterus
- evtl. Dekompensation einer vorbestehenden Leberzirrhose
- evtl. paraneoplastische Syndrome
- evtl. Aszites
Diagnostik:
- Alpha-Fetoprotein: Tumormarker
- Sonographie mit Farbdoppler und KM
- Kontrastmittel-CT oder MRT zum Staging und zur Metastasensuche
- Keine Feinnadelpunktion: Implantationskanalmetastasen!
Therapie:
- kurative Leberteilresektion bei nicht-zirrhotischer Leber
- bei multifokalem Befall oder Zirrhose Transplantation erwägen
(für HCC + Zirrhose gelten die Milan-Kriterien wegen besserem Langzeitüberleben: 1 Herd 5 cm oder 3 Herde maximal 3 cm, keine extrahepatischen Manifestationen, keine Pfortaderthrombose)
- lokale ablative Therapieverfahren, z.B. Radiofrequenzablation, perkutane Ethanolinjektion. Zweck: down-staging, Erreichen der Milan-Kriterien Ursache: Hepatitis-B-Virus (Hepadna-Virus). übertragung: parenteral (Nadelstichverletzungen, Drogen), sexuell, perinatal. Schädigung der Leberzellen durch zelluläre Immunantwort von CD8+ zytotoxischen T-Zellen.
Epidemiologie: verbreitet in Entwicklungsländern. In Deutschland 0,6% (Junkies, Homosexuelle, Blutproduktoe aus den 80ern). Viruslast korreliert mit Infektiosität. Bei Nadelstichverletzung bis zu 30%!
Klinik des akuten Verlaufs:
- 1-6 Monate IKZ
- 2/3 asymptomatisch
- grippale Symptome, Oberbauchschmerz, Appetitlosigkeit, Müdigkeit
- extrahepatisch Hautausshclag, Arthralgien
- bei ca 90% Ausheilung
Klinik chronischer Verlauf:
- länger als 6 Monate fortbestehende HBV-Infektion. HBs-Antigen positiv.
- Viruspersistenz bei 5% aller Hepatitiden. Davon sind 70% asymptomatisch, 30% symptomatisch. Stark erhöhtes Risiko für Zirrhose und HCC
- extrahepatisch: Vaskulitiden (Panarteritis nodosa, Raynaud-Syndrom), Glomerulonephrotos
Diagnostik:
- akute Infektion: HBs-Antigen, Anti-HBc-IgM, Transaminasen erhöht
- ausgeheilte Hepatitis B: Anti-HBs, Anti-HBc-IgG
- Geimpfter: Anti-HBs
- Chronische Hepatitis B: Anti-HBs, Anti-HBc-IgG, HBV-DNA
Therapie:
- fettarme kohlenhydratreiche Kost, Alkoholkarenz
- Juckreiz mit Antihistaminika therapieren
- akute Hep B heil oft spontan aus
- chronische Hep B: Ziel ist das Senken der Viruslast. Interferon Alpha (pegyliert: länger halbtbar). Nicht bei fortgeschrittener oder dekompensierter Leberzirrhose. Nicht bei Schwangeren.
- Nukleosidanaloga (Lamivudin), Nukleotidanaloga
Komplikationen: fulminantes Leberversagen, Leberzirrhose, HCC, Coinfekton mit RNS-Virusoid Hep D (Simultaninfektion erhöht Risiko für Zirrhose, Superinfektion -> fulminanter Verlauf)
Impfung: rekombinanter Totimpfstoff
- Empfehlung für jeden.v.a. med. Personal
- Impftiter sollte über 100 IE/l sein
- bei Neugborenen mit erkrankter Mutter, Z.n. Infektionsverdacht ohne ausreichenden Impfschutz: Postexpositionsprophylaxe durch simultane <impfung und IgG-Gabe Ursache: Hepatitis-C-Virus (Flavivirus, RNA). Verschiedene Subtypen; auch Mehrfachinfektion ist möglich. Übertragung: parenteral (Tätowieren, Drogen, Nadelstichverletzungsrisiko 0,3%, Blutprodukte), sexuell.
Durchseuchung in Deutschland: 0,4 % (Drogenjunkies bis zu 80%)
Klinik:
- IKZ 2 Wochen bis 6 Monate
- 85% asymptomatischer Verlauf mit Tendenz zur Chronifizierung
- 15% symptomatiscer Verlauf mit Ikterus
- Ausheilung in 50% der Fälle
Komplikationen:
- Risiko der Leberzirrhose und des HCC
- Koinfektion mit HIV häufig cholestatisch
- Autoantikörper - und Immunkomplexreaktionen (Thrombozytopenie, Glomerulonephritis, Porphyria cutanea tarda)
Diagnostik:
- Anti-HCV (nach 8 Wochen)
- HCV-RNA (nach 1-2 Wochen)
Therapie:
- akute Hepatitis C: Ziel ist das Verhindern einer Chronifizierung. Pegyliertes Interferon-Alpha über 6 Monate (95% Ausheilung).
- chronische Hepatitis C: Therapie mit pegyliertem Alpha-Inferferon und Ribavirin (NW: Hämolyse) über maximal 12 Monate, abhängig vom Genotyp des Virus Hämorrhoiden
Definition: Erweiterungen/Aussackungen des Corpus Cavernosum Recti
Häufigkit: bei ca 70% der Erwachsenen über 30 zu finden
Prädisposotionsfaktoren:
- Bindegewebsschwäche
- chronische Obstipation
- überwiegend sitzende Tätigkeit
Lokalisation: oberhalb der linea dentata an den Eintittsstellen der A. rectalis superior in die Rektumwand (Steinschnittlage: 3,7,11 Uhr)
Symptomatik:
- anale Blutungen
- Schmerzen, Brennen, Pruritus
Stadien:
I - oberhalb der Linea dentata. Kein Prolaps.
II - beim Pressen Spontanprolaps und danach spontage Reposition
III - Prolaps beim Pressen, manuelle Reposition nötig
IV - Nicht reponierbar. Ulzera der Knötchen.
Diagnostik:
- Klinik
- DRU
- zum Tumoraussschluss Kolo
DD:
- Analvenenthrombose: schmerzhaft. Kann in den ersten 24 h thrombektomiert werden
- Marisken (12 Uhr = Symphyse)
- KRK
Therapie:
- konservativ: Gewichtsreduktion, Sport, Laxantien, Salben
- interventionell: Sklerosierung, Gummibandligatur, Arterienligatur
- Operativ ab Stadium III und IV: submuköse Hämorrhoidektomie n. Milligan-Morgan oder Stapler-Hämorrhoidopexie (n. Longo) Irreversibler fibrotischer Umbau der Leber, oft mit Funktionsverlust verbunden. Die meisten Lebererkrankungen münden irgendwann in einer Leberzirrhose. Einteilung nach Child-Pugh in 3 Stadien. Prognose schlecht (1-Jahre-Überleben Child C 40%) wegen zahlreichen Komplikationen, z.B. portale Hypertension oder hepatorenales Syndrom.
Ursachen:
- Toxisch: C2 (häufigste Ursache), Medikamente
- Entzündlich: Virushepatitis B, C, D (zweithäufigste Ursache), primär biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, Bilharziose
- metabolisch: Hämochromatose, Morbus Wilson
- chronische Lebervenenstauung: Budd-Chiari-Syndrom, Herzinsuffizienz - Körperliche Untersuchung
- Knotige, höckrige Leber vergrößert tastbar
- Labor:
Leberparenchymschaden (Transaminasen↑, GLDH↑, Alkalische Phosphatase↑, γ-GT↑, Evtl. Bilirubin↑, Cholinesterase sinkt, Ammoniak↑
Synthesestörung (INR↑, Quick-Wert↓, Albuminmangel, Vitaminmangel (B12/Folsäure)
- Sonographie (Leberkontur höckrig, Abrundung des Leberwinkel, Inhomogene, verdichtete Schallstruktur des Parenchyms mit bindegewebiger Septierung, Lebergröße: Initial Organvergrößerung, im Verlauf Atrophie mit Organverkleinerung, Rarefizierte intrahepatische Portal- und Lebervenen, Relative Hypertrophie des linken Leberlappens und des Lobus caudatus
Leberbiopsie
Indikation: Eine Biopsie ist bei unklarer Ätiologie und möglicher therapeutischer Konsequenz indiziert. Möglichst laparoskopisch, nur bei ausreichender Gerinnung.
Therapie:
- Allgemein (Alkoholabstinenz, Vermeidung lebertoxischer Medikamente, Ausreichende Kalorienzufuhr
- Senkung des portalen Drucks: Nicht-selektive Betablocker, z.B. Propranolol. Interventionell: Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) bei Child A,B
- Aszitestherapie und Therapie der oft begleitenden generalisierten Ödeme: Spironolacton, ggf. + Furosemid
- Vitaminsubstitution
- Operativ: Lebertransplantation als Ultima Ratio bei Child C Definition: Das Vorhandensein von Gallensteinen/Gallensteinleiden durch nutritive oder metabolische Faktoren. Hohe Prävalenz (15% in Industriestaaten). Probleme vor allem bei Entzündung von Gallenblase und Gallenwegen oder Steinabgängen.
Cholezystolithiasis = Steine in der Gallenblase
Choledocholithiasis = Steine im Ductus choledochus
Cholezystitis = Entzündung der Gallenblase
Cholangitis = Entzündung der Gallenwege
Ursachen allgemein: Lösungsungleichgewicht von Gallensäuren, Lecithin und gelösten Substanzen (Cholesterin, Kalziumkarbonat, Bilirubin). Steine: meist Cholesterinsteine (80%), Bilirubinsteine, Kalziumkarbonatsteine durch Bakterien. Risikofaktoren: 6 mal F (female, fourty, fat, fertile, fair = white, family=gebärfähig)
Ursache Cholezystitis: bakterielle Infektion nach Entzündung durch Cholelithiasis. Auch: Stressgallenblase (Minderperfusion, Schock)
Ursache der Cholangitis: Obstruktion durch Stein
Symptomatik Cholelithiasis:
- oft asymptomatisch (dann keine Behandlung)
- Leitsymptom: Rechtsseitiger, kolikartiger Oberbauchschmerz, Evtl. mit Ausstrahlung in die rechte Schulter, den Rücken und das Epigastrium, Oft nach fettreichen Speisen oder nachts
Symptome der Choledocholithiasis:
- Kolikartige Schmerzen, Extrahepatische Cholestase, Posthepatischer Ikterus, Pruritus bei fehlendem Galleabfluss
- Sonderform Mirizzi-Syndrom: Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus (symptomatik Cholelithiasis)
Sonderfall Zystikusverschluss: kolikartige Schmerzen, Gallengang durchgängig (keine Cholestase). Abflussbehinderung der Gallenblase kann zu Gallenblasenhydrops (fortgesetzte Schleimsekretion) und Cholezystitis führen
Cholezystitis-Symptomatik:
Schmerzen im rechten Oberbauch, Ausstrahlung in die rechte Schulter, Abwehrspannung, Fieber.
Murphy-Zeichen (schmerzbedingter Inspirationsstopp)
Cholangitis-Symptom:
Charcot-Trias II bei Cholangitis
Rechtsseitiger Oberbauchschmerz
Ikterus
(Hohes) Fieber
Diagnostik:
- Sono: dorsaler Schallschatten der Steine, gestaute Gallenwege, Dreischichtung der Gallenblasenwand bei Cholezystitis, Konkremente und umgebende freie Flüssigkeit
- ERCP (endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikographie) = gastroduodenoskopische Intubation der Vaterschen Papille mit Kontrastmittel-Gabe
Methode der ersten Wahl bei Verdacht auf Choledocholithiasis - Evtl. Therapie in gleicher Sitzung Komplikationen der Cholelithiasis:
- entzündlich: Gallenblasenempyem, Gallenblasengangrän
- mechanisch: Gallenblasenperforation, Gallensteinileus (Typisches Zeichen: Aerobilie), Biliäre Pankreatitis
- Spätfolgen der chronischen Entzündung: Porzellangallenblase, Schrumpfgallenblase
-> Risiko für Gallenblasenkarzinom erhöht!
Therapie Cholezystolithiasis/Choledocholithiasis
- konservativ: Nahrungskarenz, Spasmolytika, Analgetika (z.B. Metamizol)
- Choledocholithiasis: ERCP mit Papillotomie
- Medikamentöse Litholyse (lange Dauer, hohe Rezidivrate)
- ESWL bei Größe bis zu 3
- operative Therapie: Goldstandard laparoskopische Cholezystektomie im entzündungsfreien Intervall. Absolute Kontraindikation: Gallenblasenkarzinom
- Konventionelle Cholezystektomie
Entzündlicher Prozess (Cholezystitis/ Cholangitis, Cholezystitis)
- Konservativ: Antibiotikatherapie mit Fluorchinolonen (Ciprofloxacin) oder Aminopenicillin + β-Lactamase-Hemmer, Antiphlogistika, Spasmolytika
- Wenn möglich, Operation im symptomfreien Intervall.
- Bei Patienten mit hohem OP-Risiko und Gallenblasenempyem: sofortige offene Operation
steinbedingter Cholangitis (Choledocholithiasis): ERCP, Breitbandantibiotikagabe, Cholezystektomie nach Abklingen der Entzündung 