Gastroenterologie

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Ösophagusruptur/Boerhaave-Syndrom
sehr selten, häufiger bei Männern. Ursache: starker intrathorakaler Druckanstieg, oft durch Erbrechen nahc massivem Gelage.

Klinik: heftiges Erbrachen, retrosternaler Vernichtungsschmerz, Mediastinalemphysem.

Komplikationen: Mediastinitis, Letalität 1/3

Diagnostik: Rö-Tx (Luft im Hämatomediastinum), Endoskpie, Kontrastmittelaustritt. Wichtig: KEIN BARIUMSULFAT. Nur wasserlösliches Gastrografin!

Therapie: operativer Verschluss, Antibiose
Was macht ein Double-bubble-Phänomen im Rö-Abdomen?
Double-bubble-Phänomen: Magen - und Doudenal-Luftblase. Ursachen:
1. Duodenalatresie b. Kind
2. Pankreas anulare (engt Doudenum ein)
Achalasie - Definition, Ursachen, Manifestationsalter
Def: Degeneration des Plexus myentericus (Auerbach) am unteren Ösophagus -> es fehlt die schluckreflektorische Erschlaffung des Unteren Ösophagussphinkters

Ursache: meist unbekannt, möglich: Karzinom an der Kardia, Z.n. Chagas-Krankheit
Achalasie - Klinik, Diagnostik, Therapie
Klinik: Regurgitation von Speisen, Nachtrinken, retrosternales Völlegefühl. Komplikationen: Aspirationspneumonie, Gewichtsabnahme. DD Ösophagus-CA (Beschwerden über kurzen Zeitraum)

Diagnostik: Ösophagus-Breischluck: spitz zulaufende Stenose im dislaten Ösophagus, davor Dilatation (Sektglasform). Biopsie Ösophagus zum Ausschluss Karzinom. Manometrie: Fehlende Erschlaffung UÖS, meist erhöhter Ruhedruck.

Therapie: Ballondilatation, Injektion von Botulinumtoxin in UÖS, Myotomie
GÖR: gastroösophagealer Reflux (auch: GERD): Definition, Ursachen, Komplikationen,Epidemiologie
gastroösophagealer Reflux mit erkennbaren Epitheldefekten oder Entzündungszeichen. Problematisch: Barrett-Ösophagus (Präkanzerose; Ersatz von Plattenepithel des Ösophagus mit Zylinderepithel vom intestinalen Typ)

Ursachen: Insuffizienz des UÖS und aggressives Refluxat.

Epidemiologie: ca 20% der Menschen in westlichen Industriestaaten in unterschiedlichem Ausmaß betroffen, Schwangere (50%)
GÖR: Klinik, Diagnostik, Therapie
- Leitsymptom Sodbrennen (75%): retrosternales Brennen, DD KHK. Verstärkung im Liegen und postprandial. Retrosternales Druckgefühl möglich.
- Aufstoßen
- Regurgitation
- Schluckbeschwerden
- Reizhusten, Heiserkeit möglich

Diagnostik:
- probatorische PPI-Therapie
- Endoskopie
- Biopsie (Einteilungen des Barrett-Ösophagus n. Savary-Miller, Los-Angeles-Klassifikation, MUSE-Klassifikation)
- Langzeit pH-Metrie des unteres Ösophagus (gesunde Menschen sollten nachts und 5 min nach dem essen keinen Reflux mehr haben)

Therapie:
- lifestyle ändern
- PPI bei Refluxösophagus
- H2-Rezeptorantagonisten, Antazida
- operative Therapie: nach Versagen der konservativen Therapie. Fundoplicatio = Umschlingen des UÖS mit einem Stück Fundus zum Druckaufbau. Danach Gas-bloat-Syndrom möglich
Ikterus: Brainstorming
Ikterus: Gelbfärbung von Haut und Schleinmhaut durch Ablagerung von Bilirubin im Gewebe. Meistens zuerst an den Skleren erkennbar, wenn Gesamtbilirubin 2 mg/dl überschreitet. Hautikterus bei Bilirubin über 3 mg/dl.

Bilirubin: Abbauprodukt des Hämoglobins. Wird an Albumin gekoppelt zur Leber transportiert -> UDP-Glukuronyltransferase konjugiert Bilirubin und Glukuronsäure zu wasserlöslichen Produkten (konjugiertes Bilirubin = direktes Bilirubin)-> Ausscheidung (80% über den Stuhl) bzw. Rückresorption (20% über den enterohepatischen Kreislauf).
Neugeborenenikterus: verkürzte Lebensdauer Erythrozyten und verminderte Aktivität des Enzyms.

Einteilung Ikterus nach Ursachen:

1. Hämolytischer Ikterus (prähepatisch): Hämolyse, hämolytische Anämien. Serum: indirektes Bilirubin erhöht, Urobilinogen im Urin, dunkler Stuhl, Haptoglobin erniedrigt, Retikulozyten

2. hepatischer Ikterus (Parenchymikterus): Hepatitis, familiäre Hyperbilirubinämiesyndrome, Leberzirrhose, Stauungsleber. Serum: direktes und indirektes Bilirubin erhöht, Transaminasen erhöht

3. Cholestatischer Ikterus mit hellen Stühlen, Pruritus (hier hilft Cholestyramin), braunem Urin. Gallengangsverschluss. Serum: direktes Bilirubin erhöht, Bilirubin im Urin, Gamma-GT, AP, LAP erhöht.
familiäre Hyperbilirubinämiesyndrome
1. erhöhtes unkonjugiertes Bilirubin:

M. Meulengracht = M. Gilbert (Icterus intermittens juvenilis)
- verminderte Aktivität der UDP-Glukoronyltransferase
- autosomal dominanter Erbgang
- häufig (9% der Bev.)
- meist Männer um das 20. LJ
- oft asymptomatisch, manchnmal Kopfschmerz, Müdigkeit, dyspeptische Beschwerden
- Erhöhung des indirekten Bilirubin, restliche Werte normal. Keine Hämolyse.
- gute Prognose

Chrigler-Najjar-Syndrom
- Typ 1: UDP-GT fehlt (Transplantation, sonst letal)
- Typ 2: wie M. Meulengracht

2. mit erhöhtem konjugierten Bilirubin. Gibt es auch.
Chestpain: die gefährlichen 4 Ursachen
- Myokardinfarkt
- Lungenebmolie
- Aortendissektion
- Ösophagusruptur (Boerhave-Syndrom)
Hiatushernien
Vorstufe: kardiofundale Fehlanlage (häufig): stumpfer statt spitzer HIS-Winkel (ösophagogastraler Winkel) -> Magen kann leichter durch Zwerchfell gleiten

Axiale Gleithernien: Kardia m. Peritoneum gleitet durch das Zwerchfell. Ca 50% der Menschen über 50 J. Meist asymptomatisch, manchmal Reflux, bei Bolusobstruktion im Schatzki-Ring Steakhouse-Syndrom

Paraösophageale Hiatushernie: Lage der Kardia und des UÖS normal, Magenteil mit Peritoneum tritt durch Zwerchfell. Extremfall.: Durchtritt gesamter Magen = upside-down.Magen. Asymptomatisch -> unkompliziertes Stadium (Aufstoßen, Druckgefühl) -> Komplikationsstadium: Inkarzeration, Läsionen

Diagnostik: Röntgenbreischluck in Kopftieflage + Bauchpresse, Endoskopie

Therapie: bei Hiatushernie OP-Indikation auch im asymptomatischen Stadium. Transabdominale Gastropexie (Fixation Magen an Bauchwand)
Ösophaguskarzinome
Plattenepithelkarzinome: Altersgipfel 65, Risikofaktoren: Alkohol hochprozentig, Rahcne, Heißgetränke, Aflatoxine, Betelnüsse, Bestrahlung, Achalasie, Plummer-Vinson-Syndrom.

Adenokarzinome: Altersgipfel 65, Kardiakarzinome auf dem Boden eines Barrettt-Ösophagus

Insgesamt Männer häufiger betroffen.

Lokalisation: 3 physikalische engstellen (Ösophaguseingang, Aortenbogen, Zwerchfell)

Metastasierung früh lymphogen, Symptome uncharakteristisch und spät (Dysphagie im Alter!). Komplikationen: Stenosen, Kachexie

Diagnostik: Endoskopie, Biopsie (mindestens 10 Biopsien), Metastasensuche

Therapie: operativ Mukosaresektion bei frühen Adenokarzinomen, radikal-OP subtotale Ösophagusresektion mit Entfernung der mediastinalen LK und des Truncus coeliacus. Neoadjuvante Chemo, Fotodymamische Therapie, Palliative RCT, Stents, PEG-Sonde
Mallory-Weiss-Syndrom
Def: Längseinrisse in der Mukosa des unteren Ösophagus/der Kardia. Ursache: meist starkes Erbrachen, betroffen sind oft Alkohololiker.

Klinik: heftiges Erbrachen, gefolgt von einer oberen GI-Blutung.

Diagnostik: Endoskopie

Prognose: Blutung sistiert oft spontan, kann aber auch Volumenmangel verursachen
Ösophagusvarizenblutung
Ursache: Submuköse Venenerweiterungen im unteren Ösophagus und im Magenfundus durch portale Hypertension.
Oft schwere obere GI-Blutung (bei Leberzirrhose häufig zusätzlich Gerinnungsstörungen)
Diagnostik: Endoskopie

Therapie:
- endoskopische Blutstillung und Gummibandligatur
- Sklerosierung nicht mehr Therapie der Wahl wegen Komplikationsrate
- bei Misslingen der endoskopischen Interventionen: Ballontamponaden unter intensivmedizinischer Kontrolle.
Sengstaken-Blakemore-Sonde bei Blutungen im unteren Ösophagus (alle 5-6 h für 5 min entblocken, Drucknekrosengefahr). Linton-Nachlas-Sonde bei Varizen im Magenfundus (birnenförmig, wird mit Gewicht unter Zug gehalten)
- medikamentöse Senkung des portalen Hypertonus: Somatostatin (Octreotid), Terlipressin

Primärprophylaxe: bei hohem Blutungsrisiko (red-color-signs, Child C, großen Varizen)
- medikamentöse Senkung portalen Drucks mit Propanolol

Rezidivprophylaxe wegen hohem Rezidivrisiko (35% in 10 Tagen, 70% innerhalb eines Jahres) indziert!
- medikamentöse Drucksenkung Pfortaderkreislauf (Propanolol, Spironolacton)
- endoskopische Ligatur umstritten
- TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt: Shunt V. portae und Lebervene) bei Child A und B, Lebertransplantation Child C
Magenschleimhaut: Zellen-Refreshervon Mage
Hauptzellen: Pepsinogen (wird im sauren Milieu zu Pepsin)

Nebenzellen: sezernieren Schleim

Belegzellen/Parietalzellen:
- Säureproduktion: Protonenausscheidung durch Protonen-Kalium-Pumpe (verbinden sich mit Chlorid zu HCl).
- Intrinsic-Facor zur Resorption vom Vitamin B12

"Die Hauptzellen trinken Pepsi, die Nebenzellen schleimen und die Belegzellen sind sauer"

H-Zellen (oder auch Enterochromaffine Zellen): Histaminptoduktion -> Anregung zur Säureproduktion

Im Pylorus:
G-Zellen: Gastrin (stimuliert Säureproduktion der Hauptzellen und die H-Zellen)

D-Zellen: Somatostatin (hemmt Säureproduktion sowie Ausschüttung von Gastrin und Histamin)
Zollinger-Ellison-Syndrom
Ursache: Gastrinom (gastrinproduzierender neuroendokrinder Tumor des GI-Traktes; meist im Pankreas gelegen) -> verstärkte Säureproduktion des Magens. Tritt oft bei MEN 1 auf. Metastasiert.

Klinik: rezidivierende therapieresistente Ulzera von Magen und Doudenum, Steatorrhoe (Inaktivierung Lipasen durch Säure)

Therapie: PPI, Resektion wenn möglich.
akute Gastritis
Ursache: exogene Noxen (Alkohol, Medikamente, Bakterientoxine) und Stress (Trauma, Verbrennung, Schock, Leistungssport -> runner's stomach)

Histologie: oberflächliche Leukozyteninfiltrate der Schleimhaut, evtl Erosionen

Klinik: Schmerzen li Oberbauch/Epigastrium, dyspeptische Beschwerden, Übelkeit, Völlegefühl

Therapie: Beseitigung der Ursachen, evtl PPI und Vomex. Spontane Abheilung.
Chronische Gastritis mit Klassifikationen
ABC-Klassifikation:

Typ A - Autoimmungastritis
- Ort: Korpus
- Ursache: unbekannt, möglicherweise HP-Infektion
- Antikörperbildung gegen Parietalzellen, Protonenpumpe (H-K-ATPase) und Intrinsic Factor
- Achlorhydrie, Anazidität, Vitamin-B12-Mangel -> perniziöse Anämie

Typ B - Bakterielle Gastritis. Mit 80% die häufigste Form.
- Ort: Antrum
- Ursache: Infektion mit Helicobacter pylori (Durchseuchung der Bevölkerung in % entspricht etwa Lebensalter)
- Atrophie der Belegzellen -> Hypochlorhydrie
- aszendierende Ausbreitung auf den Corpus
- intestinale Metaplasie möglich

Typ C - Chemisch durch Noxen (15%)
- Antrumgastritis
- durch chemische Noxen (v.a. NSAR) und Gallenreflux

Sonderformen: Crohn-Gastritis (gastrale Manifestation M. Crohn mit Epitheloidzellgranulomen und Granulozyten), eosinophile Gastritis

Klinik: häufig symptomarm, sonst wie akute Gastritis. Evtl Halitosis (Mung´dgeruch) bei Typ B

Diagnostik:
- Gastroskopie mit Biopsien aus Antrum und Corpus
- Nachweis von Antikörpern bei Ty A
- Nachweis von HP bei Typ B: Helicobcter-Urease-Test, C13-Atemtest, HP-Antigennachweis im Stuhl

Therapie:
- PPI
- Eradikation Helicobacter Pylori: PPI plus Zweifach-Antibiotikatherapie (Clarithromycin + Amoxicillin=französisches Schema, Clarithromycin + Metronidazol = italienisches Schema)
- evtl Substitution Vitamin B12
- Typ C: Ursachenbeseitigung

"Italien liegt am Mittelmeer -> Metronidazol
Gastroduodenale Ulkuskrankheit
Definition:
Erosion - Mukosadefekt, der maximal bis zur Muscularis mucosae reicht
Ulkus - durchdringt Muskularis

Ursachen:
- Folge einer chronischen HP-Gastritis
- NSAR (Hemmung der protektiven Prostaglandine)
- akuter Stress, meist bei Intensivpatienten
- Rauchen, Blutgruppe Nul, Zollinger-Ellison-Syndrom

Magenulzera: Vorkommen gesamter Magen, prädilektionsstelle Antrum. Postprandiale Schmerzen, oft verschleiert durch NSAR

Doudenalulzera:häufiger. Prädilektionsstelle: Bulbus duodeni (bei Lage weiter distal V.a. Zollinger-Ellison-Syndrom). Spät- und Nachtschmerzen, Nüchternschmerz mit Besserung durch Nahrungsaufnahme

Komplikationen:
- Blutungen (20% aller Pat.), v.a. unter NSAR
- Perforation (5%) -> pltzlich einsetzende starke Schmerzen, freie Luft
- Penetration in andere Organe
- narbige Magenausgangsstenose als Spätkomplikation
- Ulcus ventriculi kann karzinomatös entarten

Therapie:
- konservativ: HP-Eradikation, Noxenbeseitigung, PPI
- endoskopisch: Blutstillung mit Fibrinkleber
-operativ: bei arteriellen Blutungen Ulkusumstechung, Gefäßligatur
- bei Perforation Ulusexzision, Übernähung, Pyloroplastik
Magenkarzinom: Epidemiologie, Risikofaktoren, Lokalisation, Histologie,
Epidemiologie: häufuger bei Männern, Häufigkeitsgipfel über 50. LJ

Risikofaktoren:
- chronische Gastritis mit Helicobacter pylori (90%), auch chronisch atrophische Autoimmungastritis
- genetische Prädisposition
- Ernährung: nitratreiche Kost (Nitrosamine in geräucherter und gesalzener Kost), begünstigt durch Achlorhydrie. Tabakrauchen.

Lokalisation:
- Antrum-Pylorus (35%)
- kleine Kurvatur (30%)
- Kardia (25%)

Histologische Subtypen:
- Adenokarzinome (papillät, tubulär, muzinös)
- Siegelringzellkarzinom
- Plattenepithelkarzinome
- Adenosquamöses CA
- undifferenziertes CA

Makroskopische Einteilung n. Borrmann: polypös-ulzerierend-diffus infiltrierend
Magenkarzinom: Klinik, Diagnostik, Therapie, Prognose
Klinik: unbestimmte, diskrete Beschwerden. Möglich sind Gewichtsabnahme, Abneigung gegen Fleisch, Brecheit, Leistungsknick, epigastrisches Druckgefühl, tastbarer Oberbauchtumor, Magenausgangsstenose.
Manchmal Schwellung der Virchow'schen Drüse (linke supraklavikuläre LK-Station an der Einmündung des Ductus thoracicus in den linken Venenwinkel)

Diagnostik: Gastroskopie mit multiplen Biopsien, staging, Metastasensuche (CT, Sono, Rö-Tx). Evtl positiver Hämokkult-Test, Eisenmangelanämie

Problem: mangelnde Frühsymptome bei Metastasierungstendenz (lymphhogen, hämatogen, Nachbarorgane und Peritoneum). Bei fortgeschrittenem Magen-CA schlechte Prognose -> Frühdiagnose!
Bei V.a. "Reizmagen" Therapieversuch über 3 Wochen mit PPI, bei Persistent muss gastroskopiert und biopsiert werden!

Therapie:
- kurativ: Operation (endoskopische Mukosaresektion bei CIS, Magenresektion mit eventueller LK-Entfernung, bei Kardiakarzinom Entfernung distaler Ösophagus und Milz)
- inoperable Tumoren. neoadjuvante Chemotherapie zum Down-Staging
- Palliativ: Chemo, Stentimplantation bei Magenausgangsstenose, Ernährungsfistel: perkutane endoskopisch kontrollierte Jejunostomie PEJ, Feinnadelkatheter-Jejunostomie FKJ-Sonde)
MALT-Lymphom
Def: meist gastrointestinales primäres NHL vom B-Zell-Typ. Risikofaktoren: chronische Infekte, Autoimmunerkrankungen, Helicobacter-pylori-Infektion

Lokalisation: Magen (75%), Dünndarm, Ileocoekalregion

Therapie: HP-Eradikation, OP, RCT, Rituximab (Anti-CD-20-Ak)
akute Pankreatitis
Ursachen:
- biliäre Pankreatitis durch Choledochussteine (55%)
- C2-Abusus (35%)
- weitere Ursachen: Medikamente (z.B. Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Antibiotika), seltene hereditäre Pankreatitiden, Traumen

Verlauf: akute interstitielle (ödematöse) Pankreatitis -> Nekrosenbildung. Gefahr der Infekton der Nekrosen nach Ausheilung.

Komplikationen: Sepsis, Blutungen, Pankreasabszess

Klinik in absteigender Reihenfolge bzgl. der Häufigkeit:
- akutes Abdomen: heftige Oberbauchschmerzen (90%) mit akutem Beginn, diffuse Ausstrahlung möglich. Oft gürtelförmig. "Gummibauch"
- Übelkeit, Erbrechen
- Meteorismus, Aszites, Fieber
- Hypotonie, evtl Schockzeichen
- EKG-Veränderungen möglich
- Pleuraerguss, Ikterus
- auch unklarer Kollaps und Gesichtsrötung möglich

Diagnostik:
- Pankreasenzyme: Serum-Lipase (80facher Anstieg möglich), CRP, Leukozytose, Amylase ist unspezifisch
- Cholestasezeichen (Gamma-GT, GOT, GPT, AP, Bili)
- Hinweise auf nekrotisierende Pankreatitis können sein: erneuter Entzündungsparameteranstieg, LDH, BZ-Anstieg, Hypokalziämie
- Sono: Pankreasloge unscharf begrent und vergrößert, Nekrosen, Pseudozysten, evtl. Abszess, evtl Steinnachweis
- Rö-Tx: Ausschluss Pleuraerguss
- Abdomen-CT bei unklaren Verläufen

Therapie:
- intensivmedizinische Überwachung bei schweren Verläufen, damit man die nekrotisierende Pankreatitis nicht verpasst
- Nahrungskarenz bis zur Schmerzfreiheit. Evtl parenterale Ernährung
- Volumen
- Schmerztherapie: Novalgin -> Opiate (Pethidin, Buprenorphin)
- ERCP bei V.a. Gallensteine
- Antibiotika bei schweren Verläufen: Ciprofloxacin oder Imipenem + Metronidazol
- endoskopische Drainage von Nekrosehöhlen, Abszessen und Pseudozysten
- OP selten bei nicht beherrschbaren Komplikationen
Chronische Pankreatitis
Definition: chronisch fortschreitende Pankreatitis mit irreversibler Schädigung

Ursachen:
- Chronischer C2-Abusus (80%)
- idiopathisch (10%)
- andere Ursachen: Medikamente, hypertriglyzeridämie, hereditäre Pankreatitis, Autoimmunpankreatitis

Klinik: häufig unspezifische Symptome
- rezivierender nicht-kolikartiger Schmerz im Oberbauch (90%), oft postprandial, oft in Rücken ausstrahlend
- Unfähigkeit, Fett zu verstoffwechseln: dyspeptische Beschwerden, Fettstühle, Gewichtsabnahme
- endokrine Funktion beeinträchtigt: Diabetes (Insulinmangeldiabetes)
- Ikterus

Komplikationen:
- Pankreaspseudozysten mit Blutungsrisiko
- Thrombosen Milz und Pfortader
- Stenosen und Fisteln des Pankreasganges
- Spätkomplikation Pankreas-CA v.a. bei hereditären Pankreatitiden

Diagnostik:
- Nachweis akuter Schub: Pankreasenzyme (lipase, Elastase 1) und Entzündungszeichen. Fehlen ist nicht gleich Ausschluss! Pankreaslipase im Stuhl: Funktionsdiagnostik
- Bildgebung: Nachweis morphologischer Veränderungen im Sono, Röntgen, CT, MRT, MRCP, ERCP)

Therapie:
- kausal: Vermeidung Ursachen
- endoskopische Behandlung von Steinen und Stenosen
- Enzymsubstitution: exokrin (kohlenhydratreiche Ernährung, viele kleine Mahlzeiten, wenig Fett, kein Alkohol; Pankreasenzymsubstitution als magensaftresistente Mikropellets, v.a. Lipase, evtl Vitamine) und endokrin (Insulin)
Pankreas-CA
Def: maligner Pankreastumor, meist Adenokarzinom vom duktalen System ausgehend, Lokalisation meist im Kopf, Papillenkarzinome ebenfalls möglich. Frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung. Problem: keine Frühsymptome, schwierige Diagnostik und Therapie, schlechte Prognose (5-Jahres-ÜR: 10-15%)

Risikofaktoren:
- Rauchen
- viel C2-Abusus
- Adipositas
- chronische Pankreatitis
- zystische Neoplasien des Pankreas
-hereditäre Syndrome: Peutz-Jeghers-Syndrom, hereditäre Pankreatitiden

Klinik:
-keine Frühsymptome. Schmerzloser Ikterus und Courvoisier-Zeichen (schmerzlos prallelastische vergrößerte Gallenblase und Ikterus)
- Spätsymptome ähneln der chronischen Pankreatitis (Gewichtsverlust, unspezifische Oberbauchbeschwerden, Begleitpankreatitis möglich)
- bei rezidivierenden Thrombosen v.a. in den Milzvenen an Karzinome (Pankreas, Magen, Prostata), Thrombophlebitis migrans
- Funktionsverlust Pankreas -> Diabetes

Diagnostik:
- Sono, Endosonographie
- "one-stop-shop"-MRT (+MRCP+MR-Angio): höchste Trefferquote. Fast beweisend: double duct sign (Obstruktion von Gallen - und Pankreasgang durch Tumor -> Dilatation)
- auch CT möglich
- Tumormarker CA 19-9: Rezidivindikator
- Achtung: Feinnadelbiopsie risikobehaftet (Stichkanalmetastasierung) -> bei V.a. resektables Pankresa-CA klärende Laparotomie

Therapie:
- kurativer Ansatz: OP (Pankreaskopf-CA. Whipple-OP oder radikale pyloruserhaltende Duodenopankreatektomie; Korpus - oder Schwanzkarzinom: Pankreasteilresektion mit Splenektomie
- adiuvante Chemotherapie nach R0-Resektion
- palliative Therapie: systemische Chemotherapie, Stent...
Was ist eine OP nach Kausch-Whipple?
Entfernung von Pankreaskopf, Gallenblase, Duodenum, Ductus choledochus, distalem Magen und regionären LK.

Verbindung Restmagen mit Jejunumschlinge, Anastomose Restpankreas mit Magenhinterwand, Galle über biliodigestive Anastomose
ABCDE-Regel zur Identifizierung von auffälligen/malignomverdächtigen Naevi
A - Ausbreitung. Auffällig: asymmetrisch
B - Begrenzung. Auffällig: unscharfe oder unregelmäßige Begrenzung
C - Colour (Farbe). Auffällig: Mehrfarbigkeit, unterschiedliche Pigmentierung
D - Durchmesser. Auffällig: über 5 mm
E - Erhabenheit und Enlargement. Auffällig: erhabenheit und rasche Größenzunahme
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus: Gruppe heterogener Erkrankungen mit chronsicher Hypergykämie durch absoluten oder relativen Insulinmangel. Ursachen: Störung der Insulinsekretion oder der Insulinwirkung, auch Kombination möglich.
Vergleich Typ 1 Diabetes und Typ 2
Typ 1 Typ 2

10-20% 80-90%
HLA-Assoziation g. D. (50% w. Eltern DM)
Absoluter Insulinmangel initial Insulinresistenz
Asthenisch Adipös
Akut, zw.15. u. 24. LJ Langsam, meist >40. LJ
C-PeptidNiedrig bis fehlend C-Peptid anfangs hoch
Stoffwechsel Labil Stoffwechsel eher Stabil
Ketoseneigung Hoch Gering
Insulintherapie obligat Lifestyle, Med., Insulin
Wirkung von Insulin, Was ist das C-Peptid
Glukosehaushalt: Senkung des Blutzuckerspiegels durch Förderung der Glukoseaufnahme in die Zellen, Förderung der Glykogenogenese, Hemmung der Glykogenolyse

Fettsäurenhaushalt: Förderung der Aufnahme von Fettsäuren und der Lipogenese, Hemmung Lipolyse. Hemmung der Beta-Oxidation der Leber -> antiketogene Wirkung.

Proteinhaushalt: Hemmung Proteinolyse

Elektrolyte: Förderung der Aufnahme von Kalium in die Zellen, Sekung des Phosphatspiegels (Bindung)

C-Peptid: wird bei Insulinherstellung abgespalten. Bei DM I erniedrigt. Nicht enthalten bei synthetisch hergestellten Insulinen.
Metabolisches Syndrom: Definition und Ziele
Wohlstandserscheinung durch Überernährung und Bewegungsmangel.
- viszerale Adipositas (Frauen: Bauchumfang größer 80cm, Männer größer 94 cm)
- Dyslipoproteinämie (Triglyzeride über 150 mg/dl, HDL erniedrigt)
- Hypertonie (RR über 135/85 mmHg)
- gestörte Glukosetoleranz (Nüchtern-BZ üner 100 mg/dl oder DM2)

Erhöht Risikofaktoren für multiple Krankheiten!

Zielbereiche:
- Adipositas: Gewichtsreduktion
- RR: soll unter 140/80 sein
- Lipoproteine: LDL-Cholesterin sollte unter 100 mg/dl sein
- HbA1c sollte unter 7,5 sein
Klinik des Diabetes
- DM 1 verläuft rasch progredient, DM 2 oft scheichend und unbemerkt
- Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Leistungsminderung
- Glukosurie bei Überschreiten der Nierenschwelle (160/180 mg/dl) -> Polydipsie, Polyurie
- Sehstörungen (Turgorveränderungen der Augenlinse -> Myopie)
- Wadenkrämpfe durch Elektrolytengleisungen
- bei absolutem Insulinmangel Gewichtsverlust
- Hauterscheinungen: Infektionen, Necrobiosis
lipoidica, Pruritis
- Hypoglykämieattacken
Diagnostik des Diabetes
- Anamnese, Klinik

- Plasma-Glukosespiegel:
Normal: Nüchtern unter 100mg/dl, diabetes: über 126 mg/dl, dazwischen pathologische Glukosetoleranz
oGTT nach 2 Stunden: normal unter 140 mg/dl, Diabetes über 200 mg/dl. Vorher 10-16 Stunden Nahrungs -und Alkoholkarenz. oGTT: zuführen von 75 g Glukose in 300 ml Wasser. Blutzuckerverlaufskontrollen wichtig!

- Urin: Gluosurie, Mikroalbuminurie (=Hinweis auf diabetische Nephropathie), Ketonkörper?

- Langzeit-BZ (glykosyliertes Hämoglobin = Maß für den BZ der letzten 8 Wochen): HbA1c
Normwert: 4-5,7%
Grenzwertig: 5,7-6,2%
Diabetes: 6,2%. Zielbereich unter 7,5%

- spezifische Autoantikörpertestung bei V.a. DM1
Umrechnungsfaktor Glukose mg/dl zu mmol/l
1 mmol/l = 18 mg/dl -> Multiplizieren mal 18

18 mg/dl = 1 mmol/l -> teilen durch 18
omplikationen eines schlecht eingestellten DM
Makroangiopathien:
Arteriosklerotische Veränderungen der großen und mittleren Gefäße (KHK, pAVK, zerebrale Durchblutungsstörungen), ausgehend vom metabolischen Syndrom -> Hochririkogruppe, v.a. mit Hypertonie. Duch Polyneuropathie werden oft Warnzeichen übersehen.

Mikroangiopathien: Gefäßschädigung mit Verdickung der Basalmembranen als Folge der chronischen Hyperglykamie.

- diabetische Nephropathie:
DM 1 - Glomerulosklerose (M. Kimmelstiel-Wilson)
DM2 - unspezifische vaskuläre und tubuläre Veränderungen
Persistierende Mikroalbuminurie (30-300 mg/Tag), art. Hypertonie -> abnehmende GFR -> terminale Niereninsuffizienz (50% der Dialysepatienten sind Diabetiker)

- diabetische Retinopathie: häufigste Ursache nicht-traumatischer Erblindung im Erwachsenenalter in Europa. Mikroaneurysmen, Kapilläre Verschlüsse und Neoangiogenese führen zu harten und weichen (cotton-wool-Herde) Exsudaten, Hämorrhagien...

- diabetische Polyneuropathie wahrscheinlich durch Stoffwechselstörungen und Zirkulationsstörung der nervenversorgenden Gefäße.
Periphere sensomotorische Polyneuropathie: distal betonte symmetrische Parästhesien ("burning feet"), Areflexie und schleichendem Verlust der Wahrnehmung von Vibration, Temperatur und Schmerz.
Auronome diabetische Neuropathie: kardiovaskuläre Symptome (stumme Myokardinfarkte, verminderte Variabilität der Herzfrequenz, Ruhetachykardie, aufgehobene zirkadiane Blutdruckkurve), gastrointestinale Symptome (Gastroparese) und urogenitale Symptome (Blasenatonie, erektile Dysfunktionen).

- diabetisches Fußsyndrom: infizierte Fußulzera durch Verletzungen; neuropathische Genese oder ischämische Genese (pAVK)

- Wundheilungsstrungen, Infektanfälligkeit

Verhinderung Komplikationen:
- regelmäßige messung von BZ und HbA1c
- Schulungen
- orthopädisches Schuhwerk, regelmäßige Fußkontrolle
- 1 mal jährlich Untersuchung des Augenhintergrundes und Bestimmung der Nierenwerte inkl. Untersuchung auf Mikroalbuminuerie
Therapie von Diabetes
Typ 1: Vermeidung von Blutzuckerentgleisungen durch optimal eingestellte Therapie.

Faustregeln:
1 BE (Broteinheit) = 12 g Kohlenhydrate
1 KE (Kohlenhydrateinheit) = 10 g KH und erhht den BZ um 30-40 mg/dl
1 IE INsulin senkt den BZ um 40 mg/dl

täglicher Insulinbedarf: ca 40 IE (20 basaler Dtoffwechsel, 20 Nahrung)
Sensibilität für INsulin schwankt im Tagesverlauf:
morgens 2 IE um BZ um eine KE zu senken
mittags 1 IE
abends 1,5 IE

Typ 2: Stufentherapie. wenn eine Stufe nach 3 Monaten nicht den gewünschten Erfolg bringt (HbA1c unter 7,5%) -> weiter zur nächsten Stufe.
1. Lebensstilveränderung und mehr Bewegung.
2. orale Antidiabetika. 1. Wahl = Metformin
3. Metformin + zweites orales Antidiabetikum oder +Basalinsulin
4. intensivierte Insulintherapie evtl mit zusätzlichem oralen Antidiabetikum
Insulintherapie: Schemata
Konventionelle Insulintherapie: verbindliche Vorgabe von Insulindosis und Applikation (meist Intermediärinsulin, Applikation 2 x tgl. früh und abends), Spritz-Ess-Abstand (30 min) und Ernährungsplan (6-7 kleine Mahlzeiten).
- Vorteil: einfach zu lernen
- Nachteil: funktoniert nur, wenn Plan eingehalten wird, ansonsten Entgleisungen

Intensivierte konventionelle Insulintherapie: ICT
nach dem Basis-Bolus-Prinzip: Gabe von langwirksamem Insulin morgens + abends und kurzwirksames Insulin als Bolus vor den Mahlzeiten, um BZ-Spitzen abzufangen.
- Vorteile: kein fester Ernährungsplan muss eingehalten werden, Sport ist jederzeit möglich
- häufige Selbstmessung nötig, Compliance muss gut sein, Patient braucht intensive Schulung, häufiger Entgleisungen
Insulinarten
Kurz wirksames Humaninsulin oder Altinsulin (Insuman, Actrapid): Wirkeintritt nach 30 min, Dauer 5 Stunden, einziges i.v. verfügbares Präparat. Verwendung: BZ-Senkung bei coma diabeticum, konventionelle oder ICT (zu den Mahlzeiten)

kurz wirksame Insulinanaloga (Insulin-Lispro=Humalog, Insulin-Aspart=Novorapid, Insulin-Glulisin = Apidra): Wirkung nach 10 min, Dauer 3,5 h, kein Spritz-Ess-Abstand, Verwendung: zu den Mahlzeiten in der ICT

Verzgögerungsinsuline: NPH-Insuline/Intermediärinsuline (z.B. Insuman basal). Wirkeintritt nach 60 min, Dauer 9-18 h. Verwendung:Kombinationstherapie OAD + Insulin, konventionelle Therapie und ICT als Basalinsulin

Langzeitinsuline (INs. Glargin=Lantus, Ins. Detemir=Levemir): Eintritt nach 60 min, Dauer 1 Tag, Verwendung: ICT als Basalinsulin

auch Mischformen möglich. Auch Insulinpumpen möglich.
Probleme bei der Insulintherapie
Dawn-Phänomen: hauptsächlich judendliche Typ-1 Diabetiker. Morgendliche Hyperglykämie durch gesteigerten Bedarf in der 2. Nachthälfte (Wachstumshormone). Th: INsulin abends später geben

Smogyi-Effekt: morgendliche Hyperglykämie durch zu hohe abendliche Insulindosis -> Hypoglykämie, hormonelle Gegenregulation -> Hyperglykämie
Vergleich Ketoazidotisches vs.Hyperosmolares Koma
Ketoazidotisches Koma:
Hyperglykämie mit Azidose durch Ketonkörper. Manchmal Erstmanifestation DM1. Ursache: absluter Insulinmangel (Hyperglykämie, Dehydratation durch Osmose, gesteigerte Lipolyse und Ketonkörperproduktion -> metabolische Azidose, Elktrolytentgleisungen)

KLinik:
- Hyperglykämiemit osmotischer Diurese -> Polydipsie, Polyurie, müdigkeit
- Ketoazidose: Übelkeit, Erbrechen, Kussmaul-Atmung, Azetongeruch
- Exsikkose: trockene Haut + Schleimhäute, reduzierter Hautturgor, Tachykardie, Hypotonie, Unruhe, Verwirrtheit, Somnolenz -> Koma.
- Herzrhythmusstrungen durch Elektrolytentgleisungen

renale Gefährdung durch Volumenmangel.
Hirndrukanstieg bei zu rascher Senkung.

Diagnostik:
- Ketonurie
- Hyperglykämie
- Azidose
- Elektrolytentgleisungen

Therapie:
- Flüssigkeitssubstitution
- Kalium substituieren
- Natrium: kann erhöht oder erniedrigt sein
- Insulin: BZ-Senkung von 50 mg/dl pro Stunde.


Hyperosmolares Koma: ausgeprägte Hyperglykämie mit Dehydratation. Ursache: relativer Insulinmangel (führt zur Hyprglykämie, aber Ketogenese ist gehemmt von Restinsulin)
Keine Ketogenese, aber stärkerer Flüssigkeitsbedarf.
Metformin
Zu den Biguaniden gehörig

Wirkung: vereinfacht Erhöhung des Glukoseumsatzes des Körpers und Steigerung der Sensitivität für Insulin

Wirkung komplex: Unklar, wahrscheinlich Blockade der Atmungskette im Hepatozyten:
- Lipolyse↓
- Resorption von KH↓
- Glukoneogenese↓
- Senkung des Appetits -> leichte Gewichtsabnahme

Nebenwirkung: Laktatazidose bis zum Koma (muss 48 Stunden vor OPs abgesetzt werden!)

Kontraindikationen: Niereninsuffizienz, Leberinsuffizienz, Herzinsuffizienz NYHA 3+4, Katabole Stoffwechsellage, Kontrastmittelgabe

Mittel der 1. Wahl beim übergewichtigen DM II-Patienten
Senkung der Mortalität bei DM II
Sulfonylharnstoffe
Suflonylharnstoffe(Glibenclamid, Glimepirid)

Wirkung: Stimulation der Insulinsekretion durch Verschluss von K+Kanälen der β-Zellen -> erhöhte Ansprechbarkeit auf Glukose
Voraussetzung: ausreichende Eigeninsulinbildung. Verstärkung eines bestehenden metabolischen Syndroms möglich durch Hyperinsulinämie -> Gewichtsreduktion vorher ratsam. Nicht Mittel der ersten Wahl beim übergewichtigen Typ 2-Diabetiker.

NW: v.a. nächtliche Hypoglykämien, Blutbildveränderungen

KI:Leber-, Niereninsuffizienz, Sulfonamidallergie

Muss vor OPs abgesetzt werden
Glinide
Glinide (Repaglinid) sind Sulfonylharnstoffanaloga

Wirkung: Steigerung der Insulinsekretion durch Verschluss von K+Kanälen der β-Zellen.

Hypoglykämierisiko niedriger als bei Sulfonylharnstoffen. Alternative zu Sulfonylharnstoffen bei Niereninsuffizienz.

Vorsicht, nicht mit Gemfibrocil kombinieren!
Glitazone
Glitazone/Insulinsensitizer/Thiazolidindione
(Pioglitazon)

Wirkung:Verminderung der INsulinresistenz -> Erhöhung der Sensitivität der peripheren Zellen für Insulin. Umverteilung Fettgewebe 8viszerales Fett nach peripher)

NW: Ödeme, Frakturrisiko
Rosiglitazon: Kardiotoxizität (vom Markt)
Pioglitazon: vermutlich kanzerogen (Harnblasenkrebs)
KI:Herzinsuffizienz, Nieren - und Leberinsuffizienz
Alpha-Glukosidasehemmer
Alpha-Glukosidasehemmer: Acarbose

Wirkung: Hemmung der Glukoseresorption im Darm
NW: Gastrointestinale Beschwerden

KI: Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
Malabsorptionssyndrom

Schlecht verträglich(einschleichen!)
Gewichtsreduktion
Inkretinmimetika (Exenatide)
Wirkung: Nachahmen der Wirkung des körpereigenen Hormons Glucagon-Like Peptide 1 am GLP-1-Reptor -> glukoseabhängige Insulinsekretion, verminderte Glukagonfreisetzung, Magenentleerungsverzögerung.

Indikationen: Siehe Stufenschema für Typ- 2-Diabetiker
Nebenwirkung: Gastrointestinale Beschwerden, Pankreatitis
Kontraindikation: Schwere Niereninsuffizienz, Pankreatitis
orale Antidiabetika: was git es?
Metformin - Biguanide (verbessern Insulinwirkung und erhöhen Glukoseumsatz des Körpers - > gegen Hyperglykämie)
Sulfonylharnstoffe
Glinide (sulfonylharnstoffähnlich)
Glitazone (Wirkung metforminähnlich)
Alpha-Glukosidasehemmer
Inkretinmimetika (Exenatide, mimetika von GLP-1)
Gliptine (Hemmung Abbau GLP-1)
Gliptine
Z.b. Sitagiptin
Wirkung: Hemmung des GLP-1 abbauenden Enzyms Dipeptylpeptidase 4 -> verstärkte Wirkung von GLP-1 (glukoseabhängige Insulinsekretion, Glukagonhemmung, Magenentleerungsverzögerung).

NW: selten Pankrestitis

Indikation: Typ 2 Diabetes, auch in Monotherapie als Ersatz für Metformin bei Unverträglichkeit gegen dieses
Glutensensitive Enteropathie
Glutensensitive Enteropathie. Auch: Zöliakie (bei Auftreten im Kindesalter) und einheimische Sprue (Erwachsenenalter).

Def: Zusammenspiel von Unverträglichkeit gegen Getreideproteine (Gliadinbestandteil, Gluten) und Autoantikörperbildung gegen die Gewebstransglutaminase
-> Zottenatrophie → Malabsorption.

Erhöhtes Lymphomrisiko.

Häufig assoziiert mit weiteren Autoimmmunerkrankungen sowie mit HLA-DQ2 und HLA-DQ8. Altersgipfel Säuglingsalter (Getreideverzehr) und 4. Lebensdekade

Klinik sehr variabel:
• Veränderungen der Stuhlgewohnheiten: Diarrhoe, Steatorrhoe...
• Malabsorptionszeichen (Anämie: Eisenmangel - und Vitamin-B12-Mangel-bedingt, Gewichtsverlust, Hypokalziämie, Eiweißmangelödeme...)
• Chron. Hepatitis
• Auch asymptomatische Verläufe möglich

Diagnostik:
• Nachweis von IgA-Antikörpern gegen Gewebstransglutaminase und Endomysium, Gliadin
• Dünndarmbiopsie: Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, lymphozytäre Infiltrate

Therapie: lebenslanger Verzicht auf glutenhaltige Nahrungsmittel, Substitution von Vitaminen
Hämochromatose
Hämochromatose

Def: Eisenüberladung des Organismus mit Schädigung diverser Organe.
Primäre Hämochromatose: autosomal-rezessiv vererbter Gendefekt mit ungehemmter Eisenresortion
Sekundäre Hämochromatose: Transfusionsbedingt, sideroblastische Anämie, Anaemia of chronic diseases

Klinik:
• Arthralgien vor allem der MCP-Gelenke der Finger II und III
• Bronzefarbene Hyperpigmentierung der Haut („Bronzediabetes")
• Diabetes mellitus
• Leberzirrhose
• Potenzstörungen, Schädigung des hormonellen Systems, Kardiomyopathie

Diagnostik:
• Labor: Serumeisen ↑, Ferritin ↑ (>300), Transferrin↓, Transferrinsättigung ↓, Leberenzyme ↑
• Leberbiopsie: Siderose mit Berliner-Blau-Färbung nachweisbar

Therapie: regelmäßiger Aderlass, Deferoxamin (Chelatbildner) bei sekundärer Hämochromatose
Phaochromozytom
Phäochromozytom

Def: katecholaminprodizierender Tumor aus dem Nebennierenmark oder den extraadrenalen Ganglien, meist benigne. Hereditäre Formen möglich (MEN II, von-Hippel-Lindau-Syndrom).

Klinik:
· Paroxysmale oder therapieresistente Hypertonie, tw. durch Palpation des Abdomens auslösbar
· Gesichtsblässe
· Gewichtsverlust

Diagnostik:
· Katecholaminmetabolite: Metanephrin und Normetanephrin im Serum, Gesamtkatecholaminkonzentration im angesäuerten Urin > 200 ng/l pro Tag
· Maligne Phäochromozytome: Dopamin + Vanillinmandelsäure im Urin
· Bildgebung

Therapie:
· Laparoskopische Entfernung (No-touch-Technik)
· Präoperative Gabe von Phenoxybenzamin (Blockade von α1 und α2-Rezeptoren)
Keine β-Blocker ohne α-Blockade!
· Benigne inoperable Tumoren: lebenslange Gabe von Phenoxybenzamin
· Maligne inoperable Tumoren: 131-MIBG-Therapie
M. Crohn v.s. Colitis ucerosa: Ursache, Epidemiologie, Lokalisation, Befallsmuster, Klinik
Beide: Ursache unbekannt. Bei M. Crohn häufig familiäre Häufung (Mutation des NOD2-Gens).

Alter: bei beiden Erkrankungen20-40. INZ: Crohn 5:100.000, Colitis 4:100.000

Lokalisation:
- Crohn kann im gesamten GI-Trakt auftreten und hat auch extraintestinale Manifestationen. Am häufigsten sind terminales Ileum und proximales Colon befallen.
- Colitis ulcerosa: stets im Rektum gelegene Erkrankung mit Ausbreitung kontinuierlich nach proximal im Kolon, mögliche Backwash-Ileitits

Befallsmuster:
- Crohn: diskontinuierlich. Transmuraler Befall aller Wandschichten. Auch mesenteriale LK können hyperplastisch sein. Epitheloidzellgranulome in 40%.
- Colitis ulerosa: kontinuierich, Rektum stets befallen. Nur Mukosa und Submucosa befallen. Kryptenabszesse, Becherzellverlust, Dysplasien möglich.

Klinik:
- Crohn: Abdominalschmerzen, Duchfälle ohne Blut, häufig extraintestinale Manifestationen. Komplikationen: Fisteln, Stenosen, Abszesse
- Colitis ulcerosa: Leitsymptom blutig-schleimige Durchfälle, Abdominalschmerzen v.a. vor Defäkation. Seltener extraintestinale Manifestationen. Manchmal primär sklerosierende Cholangitis. Komplikationen: toxische Kolondilatation m. Perforationsgefahr, Blutungen, Risiko für kolorektales CA.

Diagnostik und Befund:
- Crohn im Röntgen Pflastersteinrelief, Fissuren, Stenosen. Endoskopie: aphtöse Läsionen, scharf begrenzte landkartenähnliche Ulzerationen mit "snail trails", Fissuren, Pflastersteinrelief, Fisteln.
- Colitits ulcerosa: im Röntgen "Fahrradschlauchphänomen" mit verstrichenen Haustren. Endoskopie: diffuse Rötung, Kontaktblutung,unscharf befgrenzte Läsionen, Pseudopolypen
Morbus Crohn
Def: diskuntinuierlich und segmental und transmural auftretende CED.

Ursache: Unklar, 50% der Patienten haben Mutation im NOD2-Gen.

Aterspeak: 20-40

Lokalisation: gesamter GI-Trakt kann betroffen sein. Am häufugsten Befall des terminalen Ileum und des proximalen Kolons. Ödem undFibrosierung der Darmwand begünstigt Stenosen. Auch Befall der Mundhöhle oder Gastritis möglich.

Extraintestinale Manifestationen:
- Haut: Erythema nodosum, Akrodermatitis enteropathica (Zinkmangel), Pyoderma gangraenoseum
- Augen: Episkleritis, Uveitis, Keratitis
- Gelenke: Arthritis, ankylosierende Spondylitis (HLAB27 pos)

Komplikationen:
- FISTELN (40%),
- anorekatale Abszesse (25%)
- Darmstenosen -> Ileus
- Malabsorption: Vitamin-B12-Mangel bei Z.n. Ileumresektion oder Ileumbefall, Gallensäureverlustsyndrom

Histologie:
- transmuraler Befall aller Wandschichten, Fissuren, Fisteln, hyperplastische LK, Epitheloidzellgranulome und mehrkernige Riesenzellen.

Klinik:
- Abdominalschmerzen
- unblutige Durchfälle
- Koliken re. Unterbauch, evtl tastbare Resistenzen
- schubweiser oder chronisch-persistierender Verlauf

Diagnostik:
- Koloskopie, Ileoskopie m . Biopsie: diskuntinuierlicher Befall, segmental "skip lesions", scharf begranzte Ulzera oder schneckenspurartige Ulzera "snail trails", Pflastersteinrelief der Schleimhaut.

Therapie: keine vollständige Heilung möglich. Remission ist Ziel.
- Nikotinkarenz, Weglassen von nicht verträglicher Nahrung
- Mesalazin (5-Aminosalicylate): Auf Patientenwunsch. Wirkung noch nicht sicher belegt. Wirkt vor allem bei tiefem Befall (Klysma).
- Glukokortikoid-Stoßtherapie bei ausgedehntem Befall, hoher Entzündungsaktivität, extraintestinalen Symptomen. Auch topisch als Klysma verfügbar.
- Immunsuppressiva: 1. Wahl TNF-Alpha-AK, auch Azathioprin und Methotrexat möglich
- Remissionserhaltung: Azathioprin, TNF-Alpha-AK
- Operation (Gefahr Kutzdarmsyndrom)

Prognose M. Crohn: schränkt die Lebenserwartung nicht ein, ist aber auch nicht heilbar.
Leberwerte allgemein
Cholestaseparameter:
- AP (alkalische Phosphatase)
- Gamma-GT (Gamma-Glutamyl-Transferase)
- Bilirubin

Cholestase: Sekretionsstörung oder Abflussstörung der Galle.

Sonographie zur Unterscheidung der Genese:
-extrahepatisch - dilatierter Ductus choledochus, evtl. double-duct-sign
- intrahepatisch: dilatierte intrahepatische Gallenwege über Pfortader (Doppelflintenphänomen)

Leberenzyme:
AST (früher GOT): Aspartat-Aminotransferase
ALT (früher GPT): Alann-Aminotransferase

De-Ritis-Quotient zur Einschätzung der Schwere einer Leberzelleschädigung: AST : ALT (oder GOT:GPT).
- unter 0,7 oder unter 1,0: "Entzündungstyp" (unkomplizierte Virushepatitis, extrahepatische Cholestase, leichte Fettleber)
Merkspruch; Leichte Leberzellschädigung: aLt größer ast

- über 1,0: "Nekrosetyp"(fulminante oder nekrotisierende Hepatitis, Leberzirrhose, HCC)
Merkspruch; Schwere Schädigung: aSt größer alt
Mesalazin
- 5-Aminosalicyate
- Unterdrückung der Prostaglandin - und Leukotriensynthese
- Prodrug oder rektale Gabe it Klysma
- Therapie des M. Crohn
Infliximab
Infliximab (Remicade) oder Adalimumab: TNF-Alpha-AK
- Therapie M. Crohn bei mangelndem Ansprechen auf Glukokortikoide und Immunsuppressiva
Azathioprin
Azathioprin:
- Hemmung der Proliferaton von T-Lymphozyten
- NW: Knochenmarksdepression, Pankreatitis
- Ind: Remissionserhaltung bei M. Crohn
Colitis ulcerosa
Chronisch entzündliche Darmerkrankung vom Rektum ausgehend. Kontinuierlicher Befall, Ulzerationen der oberen Schleimhautschichten.

Alterspeak: 20-40

Lokalisation: Rektum immer betroffen; Ausbreitung über Sigma und Kolon kontinuierlich. Manchmal Backwash-Ileitis möglich.

Histologie:
- Frisches Stadium; gerötete ödematöse Schleimhaut, Kontaktblutungen, Kryptenabszesse
- chronisch-fortgeschrittenes Stadium: Verlust des Schleimhautreliefs, Pseudopolypen, Dysplasien

Extraintestinale Manifestationen: seltener als bei M. Crohn
Primär sklerosierende Cholangitis häufiger als bei M. Crohn.

Klinik:
- Leitsymptom blutig-schleimige Diarrhoe
- Abdominalschmerzen v.a. krampfartig vor Defäkation
- Verlauf schubartig oder chronisch, auch fulminant möglich

Komplikationen:
- Wachstumsstörungen und Mangelernährung
- Blutungen
- toxisches Megakolon mit Perforationsgefahr
- Risiko für maligne Entartung zum kolorektalen CA abhängig von Dauer und Schwere der Erkrankung.

Diagnostik:
- digital-rektale Untersuchung
- Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien: ödematöse Schleimhaut, Kontaktblutungen, unscharfe Begrenzung der Ulzera, Pseudopolypen (noch erhaltene Zotten)
- Sono: diffuse Wandverdichungen des Kolons
- Entzündungsparameter, pANCA

Therapie:
- Mesalazin: Standarttherapie mei leichten-mäßigen Verläufen
- Kortikosteroide bei mittelschweren und schweren Schüben
- Immunsuppressiva
- Remissionserhaltung: Mesalazin (5-ASA)

Chirurgische Therapie: Proktokolektomie, evtl mit kontinenzerhaltender Ileoanalen Pouch-Anlage. Indikationen: toxisches Megacolon, erhöhtes Entartungsririko, Malignitätsnachweis

-> Colitis ulcerosa ist mit der Proktokolektomie geheilt!
Divertikulose
Definitionen:
Pseudodivertikel - Ausstülpungen der Mukosa. Meistens Sigmadivertikel.
echte Divertikel - Ausstülpungen aller Wandschichten. Ofr Coecumdivertikel, gehäuft in Japan.
Prädilektionsstellen: Gefäßeintrittsstellen

Ursachen: Zivilisationskrankheit bei ballaststoffarmer Ernährung (wahrscheinlich durch chronische Obstipation und Bindegewebsschwäche des Darms); tritt vor allem im hohen Lebensalter auf.

Epidemiologie: Menschen über 60/70 in den westlichen Industriestaaten. 20% der Patienten mit Divertikulose bekommen Divertikulitis (Entzündung).

Klinik:
- Divertikulose: unspezifische Stuhlveränderungen, oft asymptomatisch.
- Divertikulitis: "Linksseitenappendizitis", evtl druckschmerzhafte walzenartige Verhärtung im linken Unterbauch tastbar, Stuhlunregelmäßigkeiten, manchmal blutige Diarrhoe, evtl Fieber.

Komplikationen:
- gedeckte Perforation mit perikolitischem Abszess
- offene Perforation -> Peritonitis
- Blutungen (meist Coecum-Divertikel): häufigste Ursache unterer GI-Blutungen
- Fistelbildung möglich
- Stenosen -> Ileus

Diagnostik:
- Anamnese, Entzündungszeichen
- Sono: Divertikel, verdickte Colonwandabschnitte oder Target-Zeichen können sichtbar sein
- Röntgenaufnahme des Abdomens
- CT oder MRT: sicherste Nachweismethode
- Endoskopie: NICHT IM ENTZÜNDETEN ZUSTAND!

Therapie:
- allgemein faserreiche Kost, Laxantien bei Bedarf
- akuter Schub der Divertikulitis: Nahrungskarenz, Antibiose (Abdeckung Anaerober und gramnegative Bakterien), engmaschige Kontrolle
- bei gedeckter Perforation Drainage des Abszesses
- OP-Indikation: freie Perforation (Sofort-OP), elektive OP bei rezidivierenden Schüben

Mögliche OPs: laparoskpische Sigmoidektomie, Hartmann-OP mit temporärem Kolostoma
hereditäre Syndrome mit erhöhtem Risiko für Kolorektale Karzinome:
hereditäre Syndrome mit erhöhtem Risiko für kolorektale Karzinome (hereditäre Polyposis-Syndrome = 1% der KRK)

- FAP (familiäre adenomatöse Polyposis): autosomal-dominant vererbter Defekt des APC-Tumorsupperssorgens -> obligate Präkanzerose. u 100% tritt später KRK auf. Therapie: regelmäßige Untersuchungen, prophylaktische Proktokolektomie in jungen Jahren (vor dem 20. LJ)

- Hamarthomatöse Polyposis-Syndrome (selten): z.B. Peutz-Jeghers-Syndrom: Dünn - und Dickdarmpolyposis, erhöhtes Risiko für Pankreas-CA

- HNPCC: hereditäres, nicht-polypöses kolonkarzinoid-Syndrom, auch Lynch-Syndrom: autosomal dominant, Risiko für KRK 80%. Assoziiert mit weiteren Neoplasien (Endometrium-CA, Ovarial - und Magen-CA)
Kolorektales Karzinom
Kolorektales Karzinom: Grenzmarker zwischen Kolon und Rektumkarzinom = 16 cm von der Anokutanlinie entfernt. Dritthäufigstes tödliches Karzinom bei Männern und Frauen.

Epidemiologie: häufig in westlichen Industrieländern, Altersgipfel nach dem 50. LJ.

Risikofaktoren:
- genetische Prädisposition (hereditäre Präkanzerosen), positive Familienanamnese
- Ernährung: ungünstig ist ballaststoffarme, fleischreiche, fettreiche Ernährung
- Übergewicht
- Erkrankungen mit hohem Entsrtungsrisiko (langjährige CED)
- Rauchen
- Alter

Entwicklung:
- Adenom-Dysplasie-Karzinom-Sequenz (langsame Entwicklung von Adenomen oder auch intraépithelialen Neoplasien, tw 10 Jahre lang dauernd) = maligne Transformation
- Wachstum meistens im Rektum (50%9 oder Sigma (30%), Ausbreitung per vcontinuitatem in umliegendes Darmgewege, Blase, Prostata, Uterus...
- Metastasierung lymphogen:
hoch gelegene Karzinome 8 cm über AK-Linie ->paraaortale LK
mittelständige Tumoren 4 cm über AK-Linie -> zusätzlich in Becken-LK
tiefsitzende Tumoren -> zusätzlich in inguinale LK (schlechte Prognose)
- hämatogene Metastasierung in Leber (V.portae, bei 50% der Patienten bei Diagnose bereits vorhanden), Lunge (bei tiefsitzenden Karzinomen
- Einteilung nach Dukes (ABCD)

Klinik:
- unspezifisch; keine charakteristischen Frühsymptome!
- B-Symptomatik
- Änderung des Stuhlverhaltens
- Blut im Stuhl bei Rektumkarzinomen. Nicht obligat.

Komplikationen. Blutungen, Stenosen -> Ileus

Diagnostik:
- Früherkennung: jährlicher Hämokkult-Test, ab dem 50.LJ alle 10 Jahre Koloskopie für Nicht-Risikopatienten
- DRU (entdeckt 10%)
- Rektoskopie, komplette Koloskopie. evtl rektale Sonografie.
- CT
- Metastasensuche: Sono Leber, Angio-CT Leber, Rö-Tx
- Tumormarker CEA (carcino-embryonales Antigen) als Rezidivmarker. Auch Nachweis des tumorassoziierten HL-6-Antigens möglich.

Therapie:
- neoadjuvante RCT ab Stadium B mit 5-FU
- Prinzip: Tumorresektion mit Sicherheitsabstand von 5 cm und LK-Dissektion
- adjucvante Therapie ab Stadium C (Oxaliplatin, 5-FU)
- palliative Chemo, Umgehungsanastomosen, Stents

Operative Therapien:

- bei Rektumkarzinom transanale Lokalexzision bei sehr kleinen Befunden. Sphinktererhaltende anteriore Rektumresektion mit totaler Mesorektumexzision (Grenze für Kontinenzerhalt: 5 cm Anokutanlinie zu Tumorrand).Sonst abdominoperineale Rektumextirpation und Kolostomaanlage.

- Kolon-CA: en-Bloc-Resektion mit Mesenterien und rerionären LK (je nach Abschnitt rechtsseitige oder linksseitige Hemikolektomie, Kolon-Transversumresektion, Sigmaresektion)

- Karzinom im Sigma: Sigmaresektion
Hämokkult-Test
FOBT: fäkaler Okkultbluttest, auch Guajak-Test:

Nachweis der Pseudoperoxidaseaktivität des Hämoglobins. Testfeld färbt sich blau bei Blut im Stuhl (Verlust von 20-40 ml/Tag: 50% positives Testergebnis). Physiologischer Blutverlust 0,5-1,5 ml/Tag über den Darm. Vorsicht, falsch-positive Ergebnisse bei Verzehr von viel rohem Fleisch. Falsch-negative Befunde bei Vitamin-C-Einnahme.

Daraus folgt: zwar geringe Sensitivität und Spezifität, aber billig und einfach.
Hepatozelluläres
Hepatozelluläres Karzinom (HCC)

Epidemiologie: Altersgipfel 50-60 Jahre, 3 Mal häufiger bei Männern, in tropischen Entwicklungsländern teilweise häufigstes Malignom der Männer.

Ursachen:
- Leberzirrhose jeder Genese: Hepatitis B(50%), Hepatitis C (25%), C2-toxisch, Hämochromatose, neonatale HBV-Infektion
- Aflatoxin B1 (Aspergillus flavus) auf Nüssen und Getreide, v.a. bei Feuchtigkeit

Wachstum:
- manchmal solitär, oft multizentrisch
- frühe Metastasierung

Klinik:
- Druckschmerz im rechten Oberbauch
- Gewichtsverlust
- Ikterus
- evtl. Dekompensation einer vorbestehenden Leberzirrhose
- evtl. paraneoplastische Syndrome
- evtl. Aszites

Diagnostik:
- Alpha-Fetoprotein: Tumormarker
- Sonographie mit Farbdoppler und KM
- Kontrastmittel-CT oder MRT zum Staging und zur Metastasensuche
- Keine Feinnadelpunktion: Implantationskanalmetastasen!

Therapie:
- kurative Leberteilresektion bei nicht-zirrhotischer Leber
- bei multifokalem Befall oder Zirrhose Transplantation erwägen
(für HCC + Zirrhose gelten die Milan-Kriterien wegen besserem Langzeitüberleben: 1 Herd 5 cm oder 3 Herde maximal 3 cm, keine extrahepatischen Manifestationen, keine Pfortaderthrombose)
- lokale ablative Therapieverfahren, z.B. Radiofrequenzablation, perkutane Ethanolinjektion. Zweck: down-staging, Erreichen der Milan-Kriterien
Gutartige Leberraumforderungen
Gutartige Raumfoerderungen der Leber:

- Zyste
- Hämangion
- Leberzelladenom
- fokale noduläre Hyperplasie (FNH)

Frauen, die unter starkem Einfluss weiblicher Hormone stehen (Kontrazeptiva, Schwangerschaft), zeigen gehäuft das Hämangiom, die fokale noduläre Hyperplasie sowie das Leberzelladenom. Diese sind meist asymptomatisch, können jedoch auch diffuse Oberbauchbeschwerden, Völlegefühl und Übelkeit verursachen.
Leberzyste
Leberzyste

- Auftreten häufig kongenital, Alter: 50+
- häugfig asymptomatisch
- Sono: Rund, begrenzt, echofrei, dorsale Schallverstärkung
- keine KM-Anreicherung
Leberhämangion
Leberhämangion

- häufigster benigner Lebertumor
- Auftreten häufig unter Einfluss von Östrogenen, Kontrazeptiva, Schwangerschaft
- Sono: homogen echoreich
- Kontrastmittel: erst randständig, dannzentral ("Irisblendenphänomen")
- geringes Blutungsrisiko, keine Entartung
Fokale noduläre Hyperplasie (FNH)
Fokale noduläre Hyperplasie

- zweithäufigster benigner Lebertumor
- orale Kontrazeptiva
- Sono: homogen echoarm bis echogleich, klar begrenzt, zentrale Narbe
- KM: Anreicherung zentral-arteriell mit schneller "Auswaschung"
- Sono mit KM: Radspeichenphänomen
- gelblich, fibrös-narbig
- keine maligne Entartung
- Entfernung bei Beschwerden oder einer Größe von mehr als 5 cm
Leberzelladenom
Leberzelladenom

- Auftreten selten
- bei Frauen im gebärfähigen Alter
- bei oraler Kontrazeption
- meist im re. Leberlappen
- Sono: isoechogen, inhomogen durch Einblutungen
- KM: unspezifische Tumordarstellung mit starker Vaskularisierung
- Gefahr der Blutung, Ruptur und Entartung -> OP
Hepatitis A
Hepatitis A

Ursache: Infektion mit Hepatitis-A-Virus (sehr resistenter pico-RNA-Virus), meist fäkal-oral bei Nahrungsaufnahme oder durch verunreinigtes Wasser in Ländern mit geringen Hygienestandarts. Selten parenteral (junkies).

Klinik:
- nach ca 2 Wochen IKZ akuter Verlauf (Patient ist in dieser Zeit ansteckend!)
- bei Kindern oft asymptomatisch
- bei Erwachsenen unspezifische gastrointestinale und grippeähnliche Krankheitszeichen: Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
- ikterische Verläufe bei bis zu 80%
- de-Ritis-Quotient meistens unter 1. Häufig folgenlose Ausheilung.
- sehr selten fulminante Verläufe

Diagnostik: (Reise)Anamnese, Klinik
- Anti-HAV-IgG: geimpfter Patient mit Langzeitschutz
- Anti-HAV-IgM: frische Infektion

Therapie: symptomatisch

Impfung mit Totimpfstoff möglich. Empfoeheln für beruflich Exponierte, Leberkranke und Reisende. Postexpositionsprophylaxe beim Ungeimpften: Impfung + Immunglobuline.
Hepatitis E
Hepatitis E

- RNA-Virus, verbreitet in Asien
- fäkal-oraler Infektionsweg, selten parenteral
- Symptomatik ähnlich der Hepatitis A
- Achtung: bei Schwangeren häufiger fulminanter Verlauf möglich!
Hepatitis B
Ursache: Hepatitis-B-Virus (Hepadna-Virus). übertragung: parenteral (Nadelstichverletzungen, Drogen), sexuell, perinatal. Schädigung der Leberzellen durch zelluläre Immunantwort von CD8+ zytotoxischen T-Zellen.

Epidemiologie: verbreitet in Entwicklungsländern. In Deutschland 0,6% (Junkies, Homosexuelle, Blutproduktoe aus den 80ern). Viruslast korreliert mit Infektiosität. Bei Nadelstichverletzung bis zu 30%!

Klinik des akuten Verlaufs:
- 1-6 Monate IKZ
- 2/3 asymptomatisch
- grippale Symptome, Oberbauchschmerz, Appetitlosigkeit, Müdigkeit
- extrahepatisch Hautausshclag, Arthralgien
- bei ca 90% Ausheilung

Klinik chronischer Verlauf:
- länger als 6 Monate fortbestehende HBV-Infektion. HBs-Antigen positiv.
- Viruspersistenz bei 5% aller Hepatitiden. Davon sind 70% asymptomatisch, 30% symptomatisch. Stark erhöhtes Risiko für Zirrhose und HCC
- extrahepatisch: Vaskulitiden (Panarteritis nodosa, Raynaud-Syndrom), Glomerulonephrotos

Diagnostik:

- akute Infektion: HBs-Antigen, Anti-HBc-IgM, Transaminasen erhöht

- ausgeheilte Hepatitis B: Anti-HBs, Anti-HBc-IgG

- Geimpfter: Anti-HBs

- Chronische Hepatitis B: Anti-HBs, Anti-HBc-IgG, HBV-DNA

Therapie:
- fettarme kohlenhydratreiche Kost, Alkoholkarenz
- Juckreiz mit Antihistaminika therapieren
- akute Hep B heil oft spontan aus
- chronische Hep B: Ziel ist das Senken der Viruslast. Interferon Alpha (pegyliert: länger halbtbar). Nicht bei fortgeschrittener oder dekompensierter Leberzirrhose. Nicht bei Schwangeren.
- Nukleosidanaloga (Lamivudin), Nukleotidanaloga

Komplikationen: fulminantes Leberversagen, Leberzirrhose, HCC, Coinfekton mit RNS-Virusoid Hep D (Simultaninfektion erhöht Risiko für Zirrhose, Superinfektion -> fulminanter Verlauf)

Impfung: rekombinanter Totimpfstoff
- Empfehlung für jeden.v.a. med. Personal
- Impftiter sollte über 100 IE/l sein
- bei Neugborenen mit erkrankter Mutter, Z.n. Infektionsverdacht ohne ausreichenden Impfschutz: Postexpositionsprophylaxe durch simultane <impfung und IgG-Gabe
Chronische Hepatitis
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Atoimmunhepatitis (junge Frauen unter 30 HLA DR3 und HLA DR4 assoziiert, oft fulminanter Verlauf mit schlechte Prognose
Hepatitis C
Ursache: Hepatitis-C-Virus (Flavivirus, RNA). Verschiedene Subtypen; auch Mehrfachinfektion ist möglich. Übertragung: parenteral (Tätowieren, Drogen, Nadelstichverletzungsrisiko 0,3%, Blutprodukte), sexuell.
Durchseuchung in Deutschland: 0,4 % (Drogenjunkies bis zu 80%)

Klinik:
- IKZ 2 Wochen bis 6 Monate
- 85% asymptomatischer Verlauf mit Tendenz zur Chronifizierung
- 15% symptomatiscer Verlauf mit Ikterus
- Ausheilung in 50% der Fälle

Komplikationen:
- Risiko der Leberzirrhose und des HCC
- Koinfektion mit HIV häufig cholestatisch
- Autoantikörper - und Immunkomplexreaktionen (Thrombozytopenie, Glomerulonephritis, Porphyria cutanea tarda)

Diagnostik:
- Anti-HCV (nach 8 Wochen)
- HCV-RNA (nach 1-2 Wochen)

Therapie:
- akute Hepatitis C: Ziel ist das Verhindern einer Chronifizierung. Pegyliertes Interferon-Alpha über 6 Monate (95% Ausheilung).

- chronische Hepatitis C: Therapie mit pegyliertem Alpha-Inferferon und Ribavirin (NW: Hämolyse) über maximal 12 Monate, abhängig vom Genotyp des Virus
Hämorrhoiden
Hämorrhoiden
Definition: Erweiterungen/Aussackungen des Corpus Cavernosum Recti

Häufigkit: bei ca 70% der Erwachsenen über 30 zu finden

Prädisposotionsfaktoren:
- Bindegewebsschwäche
- chronische Obstipation
- überwiegend sitzende Tätigkeit

Lokalisation: oberhalb der linea dentata an den Eintittsstellen der A. rectalis superior in die Rektumwand (Steinschnittlage: 3,7,11 Uhr)

Symptomatik:
- anale Blutungen
- Schmerzen, Brennen, Pruritus

Stadien:
I - oberhalb der Linea dentata. Kein Prolaps.
II - beim Pressen Spontanprolaps und danach spontage Reposition
III - Prolaps beim Pressen, manuelle Reposition nötig
IV - Nicht reponierbar. Ulzera der Knötchen.

Diagnostik:
- Klinik
- DRU
- zum Tumoraussschluss Kolo

DD:
- Analvenenthrombose: schmerzhaft. Kann in den ersten 24 h thrombektomiert werden
- Marisken (12 Uhr = Symphyse)
- KRK

Therapie:
- konservativ: Gewichtsreduktion, Sport, Laxantien, Salben
- interventionell: Sklerosierung, Gummibandligatur, Arterienligatur
- Operativ ab Stadium III und IV: submuköse Hämorrhoidektomie n. Milligan-Morgan oder Stapler-Hämorrhoidopexie (n. Longo)
Leberzirrhose - Definition und Ursachen
Irreversibler fibrotischer Umbau der Leber, oft mit Funktionsverlust verbunden. Die meisten Lebererkrankungen münden irgendwann in einer Leberzirrhose. Einteilung nach Child-Pugh in 3 Stadien. Prognose schlecht (1-Jahre-Überleben Child C 40%) wegen zahlreichen Komplikationen, z.B. portale Hypertension oder hepatorenales Syndrom.

Ursachen:
- Toxisch: C2 (häufigste Ursache), Medikamente
- Entzündlich: Virushepatitis B, C, D (zweithäufigste Ursache), primär biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, Bilharziose
- metabolisch: Hämochromatose, Morbus Wilson
- chronische Lebervenenstauung: Budd-Chiari-Syndrom, Herzinsuffizienz
Leberzirrhose - KLassifikation
Leberzirrhose - Klassifikation: nach Child-Pugh
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Merksatz: ALter QUark BILdet ENteral ASZITES

- Albumin im Serum
- Quick-Wert
- Bilirubin
- Enzephalopathie
- Aszites

Child A: 5-6 P. (1-Jahres-Überlebensrate normal)
Child B: 7-9 P. (80%)
Child C: 10-15 P. (1-Jahres-Übreleben 40%)
Komplikationen der Leberzirrhose
Reduzierte Syntheseleistung der Leber:
- Gerinnungsstörungen
- Hypoalbuminämie: generalisierte Ödeme, Aszites

Maligne Entartung zum HCC

Portale Hypertension:
- Ösophagusvarizenblutungen
- Aszites: spntane bakterielle Peritonitis

Hepatorenales Syndrom: Minderperfusion der Niere bei Vasokonstriktion -> Oligurie, Nierenversagen

Hepatische Enzephalopathie durch verschiedene toxische Stoffe, v.a. Ammoniak.
Symptome: Konzentrationsschwäche, flapping tremor (Asterixis), Verwirrtheit, Koma. Therapie: Lactulose (hemmt Bildung von Ammoniak durch Darmbakterien)
Leberzirrhose: Symptome
- zu Beginn häufig symptomfrei
- unspezifische Beschwerden wie Müdigkeit, Leistungsminderung, Druck- und Völlegefühl, Pruritus, Ikterus

Leberhautzeichen
- Lacklippen, Lackzunge
- Teleangiektasien: Am häufigsten als Spider naevi
- Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Venen: "Caput medusae"
- Palmar- und Plantarerythem
- Pergamentartige Hautatrophie

Hormonstörungen:
- Gynäkomastie
- Bauchglatze
- Amenorrhoe
- Potenzstörungen

Floride Leberzirrhose
- Fieber
- Leberschmerzen
- Gewichtsverlust
- Verstärkung eines Ikterus
- Multiple Komplikationen
Leberzirrhose: Diagnostik und Therapie
- Körperliche Untersuchung
- Knotige, höckrige Leber vergrößert tastbar

- Labor:
Leberparenchymschaden (Transaminasen↑, GLDH↑, Alkalische Phosphatase↑, γ-GT↑, Evtl. Bilirubin↑, Cholinesterase sinkt, Ammoniak↑

Synthesestörung (INR↑, Quick-Wert↓, Albuminmangel, Vitaminmangel (B12/Folsäure)

- Sonographie (Leberkontur höckrig, Abrundung des Leberwinkel, Inhomogene, verdichtete Schallstruktur des Parenchyms mit bindegewebiger Septierung, Lebergröße: Initial Organvergrößerung, im Verlauf Atrophie mit Organverkleinerung, Rarefizierte intrahepatische Portal- und Lebervenen, Relative Hypertrophie des linken Leberlappens und des Lobus caudatus

Leberbiopsie
Indikation: Eine Biopsie ist bei unklarer Ätiologie und möglicher therapeutischer Konsequenz indiziert. Möglichst laparoskopisch, nur bei ausreichender Gerinnung.

Therapie:

- Allgemein (Alkoholabstinenz, Vermeidung lebertoxischer Medikamente, Ausreichende Kalorienzufuhr

- Senkung des portalen Drucks: Nicht-selektive Betablocker, z.B. Propranolol. Interventionell: Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) bei Child A,B

- Aszitestherapie und Therapie der oft begleitenden generalisierten Ödeme: Spironolacton, ggf. + Furosemid

- Vitaminsubstitution

- Operativ: Lebertransplantation als Ultima Ratio bei Child C
PBC: primäre biliäre Zirrhose
primäre biliäre Zirrhose: chronische, nicht-eitrige destruierende Cholangitis
- Genese unklar, betrifft meist Frauen zwischen 35 und 60
- Auftreten gehäuft in Zusammenhang mit weiteren Autoimmunerkrankungen (z.B. Zöliakie)
- Pathophysiologie: Zerstörung der kleinen intrahepatischen Gallengänge -> Leberzirrhose.
- im Frühstadium häufig asymptomatisch, massiver Juckreiz möglich. Fibrotischen Umbaus -> Zeichen der Cholestase (z.B. Ikterus) und der Leberzirrhose
- Diagnostik: erhöhte Cholestaseparameter (AP, γ-GT, Bilirubin), antimitochondriale Antikörper (AMAs) - Therapie: Ursodesoxycholsäure, als ultima ratio Lebertransplantation
Primär sklerosierende Cholangitis PSC
Primär sklerosierende Cholangitis :
- chronisch fortschreitende Entzündung der intra- und extrahepatischen Gallenwege -> Sklerosierung -> Cholestase führt.
- genaue Ätiologie nicht bekannt
- enge Assoziation zu Autoimmunerkrankungen, besonders Colitis ulcerosa!
- Frühstadium häufig asymptomatisch, aber auch Pruritus, Müdigkeit und akuter Cholangitis möglich. Spätstadium: biliäre Leberzirrhose mit entsprechender Symptomatik. -Diagnostik: Cholestaseparameter, pANCA in 60-80%. Sicherung Diagnose: ERCP (perlschnurartige Gangirregularitäten), Leberbiopsie.
Therapie: symptomatisch (z.B. bezüglich des Juckreizes), bei manifester Leberzirrhose Transplantation empfohlen
Cholelithiasis
Definition: Das Vorhandensein von Gallensteinen/Gallensteinleiden durch nutritive oder metabolische Faktoren. Hohe Prävalenz (15% in Industriestaaten). Probleme vor allem bei Entzündung von Gallenblase und Gallenwegen oder Steinabgängen.

Cholezystolithiasis = Steine in der Gallenblase
Choledocholithiasis = Steine im Ductus choledochus
Cholezystitis = Entzündung der Gallenblase
Cholangitis = Entzündung der Gallenwege

Ursachen allgemein: Lösungsungleichgewicht von Gallensäuren, Lecithin und gelösten Substanzen (Cholesterin, Kalziumkarbonat, Bilirubin). Steine: meist Cholesterinsteine (80%), Bilirubinsteine, Kalziumkarbonatsteine durch Bakterien. Risikofaktoren: 6 mal F (female, fourty, fat, fertile, fair = white, family=gebärfähig)

Ursache Cholezystitis: bakterielle Infektion nach Entzündung durch Cholelithiasis. Auch: Stressgallenblase (Minderperfusion, Schock)

Ursache der Cholangitis: Obstruktion durch Stein

Symptomatik Cholelithiasis:
- oft asymptomatisch (dann keine Behandlung)
- Leitsymptom: Rechtsseitiger, kolikartiger Oberbauchschmerz, Evtl. mit Ausstrahlung in die rechte Schulter, den Rücken und das Epigastrium, Oft nach fettreichen Speisen oder nachts

Symptome der Choledocholithiasis:
- Kolikartige Schmerzen, Extrahepatische Cholestase, Posthepatischer Ikterus, Pruritus bei fehlendem Galleabfluss
- Sonderform Mirizzi-Syndrom: Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus (symptomatik Cholelithiasis)

Sonderfall Zystikusverschluss: kolikartige Schmerzen, Gallengang durchgängig (keine Cholestase). Abflussbehinderung der Gallenblase kann zu Gallenblasenhydrops (fortgesetzte Schleimsekretion) und Cholezystitis führen


Cholezystitis-Symptomatik:
Schmerzen im rechten Oberbauch, Ausstrahlung in die rechte Schulter, Abwehrspannung, Fieber.
Murphy-Zeichen (schmerzbedingter Inspirationsstopp)

Cholangitis-Symptom:
Charcot-Trias II bei Cholangitis
Rechtsseitiger Oberbauchschmerz
Ikterus
(Hohes) Fieber

Diagnostik:
- Sono: dorsaler Schallschatten der Steine, gestaute Gallenwege, Dreischichtung der Gallenblasenwand bei Cholezystitis, Konkremente und umgebende freie Flüssigkeit
- ERCP (endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikographie) = gastroduodenoskopische Intubation der Vaterschen Papille mit Kontrastmittel-Gabe
Methode der ersten Wahl bei Verdacht auf Choledocholithiasis - Evtl. Therapie in gleicher Sitzung
Komplikationen und Therapie Gallensteinleiden
Komplikationen der Cholelithiasis:
- entzündlich: Gallenblasenempyem, Gallenblasengangrän
- mechanisch: Gallenblasenperforation, Gallensteinileus (Typisches Zeichen: Aerobilie), Biliäre Pankreatitis
- Spätfolgen der chronischen Entzündung: Porzellangallenblase, Schrumpfgallenblase
-> Risiko für Gallenblasenkarzinom erhöht!

Therapie Cholezystolithiasis/Choledocholithiasis
- konservativ: Nahrungskarenz, Spasmolytika, Analgetika (z.B. Metamizol)
- Choledocholithiasis: ERCP mit Papillotomie
- Medikamentöse Litholyse (lange Dauer, hohe Rezidivrate)
- ESWL bei Größe bis zu 3
- operative Therapie: Goldstandard laparoskopische Cholezystektomie im entzündungsfreien Intervall. Absolute Kontraindikation: Gallenblasenkarzinom
- Konventionelle Cholezystektomie

Entzündlicher Prozess (Cholezystitis/ Cholangitis, Cholezystitis)
- Konservativ: Antibiotikatherapie mit Fluorchinolonen (Ciprofloxacin) oder Aminopenicillin + β-Lactamase-Hemmer, Antiphlogistika, Spasmolytika
- Wenn möglich, Operation im symptomfreien Intervall.
- Bei Patienten mit hohem OP-Risiko und Gallenblasenempyem: sofortige offene Operation

steinbedingter Cholangitis (Choledocholithiasis): ERCP, Breitbandantibiotikagabe, Cholezystektomie nach Abklingen der Entzündung