107 terms
Innere Medizin
STUDY
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Procalcitoninspiegel und mögliche Ursachen
< 0,5 µg/l: Normalwert
0,5 - 1 µg/l: Chronische Entzündung
1-2 µg/l: Virale Infektion
2-20 µg/l: Bakterielle Sepsis und z.T. nach großen chirurgischen Eingriffen, schweren Traumata und Verbrennungen
20-1000: Schwere bakterielle Sepsis und beginnendes Multiorganversagen
Bildung in Monozyten der Leber und C-Zellen der Schilddrüse; HWZ: 12 h
0,5 - 1 µg/l: Chronische Entzündung
1-2 µg/l: Virale Infektion
2-20 µg/l: Bakterielle Sepsis und z.T. nach großen chirurgischen Eingriffen, schweren Traumata und Verbrennungen
20-1000: Schwere bakterielle Sepsis und beginnendes Multiorganversagen
Bildung in Monozyten der Leber und C-Zellen der Schilddrüse; HWZ: 12 h
Normalbefund Liquor
Aussehen: klar
Neutrophile Granulozyten: Keine
Mononukleäre Zellen: < 5 /mm^3
Glucosegehalt: 2/3 des Blutzuckers
Laktatgehalt: 10-20 mg/dl
Proteingehalt: 20-40 mg/dl
Neutrophile Granulozyten: Keine
Mononukleäre Zellen: < 5 /mm^3
Glucosegehalt: 2/3 des Blutzuckers
Laktatgehalt: 10-20 mg/dl
Proteingehalt: 20-40 mg/dl
Therapie des Erysipels
Schwerwiegende Komplikation des Gesichtserysipels?
Schwerwiegende Komplikation des Gesichtserysipels?
10 Tage Penicillin parenteral + niedermolekulare Heparine
Rezidive: Depotprophylaxe mit Penicillinen
Schwerwiegende Komplikation des Gesichtserysipels: Sinusvenenthrombose?
Rezidive: Depotprophylaxe mit Penicillinen
Schwerwiegende Komplikation des Gesichtserysipels: Sinusvenenthrombose?
Einteilung der allergischen Reaktionen
Typ I: IgE-vermittelter Soforttyp (z.B. anaphylaktischer Schock)
Typ II: IgG oder IgM Antikörper werden gegen körperzell-gebundene Antigene vermittelt
IIa: Zellschädigung (z.B. Hashimoto-Thyroiditis)
IIb: Reaktion mit Hormonrezeptoren (z.B. Morbus Basedow)
Typ III: Antikörper-abhängiger Immunkomplex-Typ (z.B. Glomerulonephritis, syst. Lupus erythematodes)
Typ IV: Spättyp/Zell-mediierter Typ (z.B. Kontaktdermatitis, Tuberkulin-Test)
Typ II: IgG oder IgM Antikörper werden gegen körperzell-gebundene Antigene vermittelt
IIa: Zellschädigung (z.B. Hashimoto-Thyroiditis)
IIb: Reaktion mit Hormonrezeptoren (z.B. Morbus Basedow)
Typ III: Antikörper-abhängiger Immunkomplex-Typ (z.B. Glomerulonephritis, syst. Lupus erythematodes)
Typ IV: Spättyp/Zell-mediierter Typ (z.B. Kontaktdermatitis, Tuberkulin-Test)
5-Hydroxyindolylessigsäure (5-HIAA)
Bedeutung?
Bedeutung?
-Bestimmung des Serotoninspiegels und dadurch
-Nachweis eines Karzinoids bei enterochromaffinen Zellen
-Untersuchungsmaterial: Harn
-Nachweis eines Karzinoids bei enterochromaffinen Zellen
-Untersuchungsmaterial: Harn
Vanillinmandelsäure (VMS, 3-Methoxy-4-hydroxymandelsäure)
Bedeutung?
Bedeutung?
Vanillinmandelsäure (VMS, 3-Methoxy-4-hydroxymandelsäure) ist ein Abbauprodukt von Adrenalin und Noradrenalin - die beide als Hormone im Nebennierenmark gebildet werden und daneben außerdem als Neurotransmitter auftreten - und entsteht aus diesen über Zwischenstufen durch Wirkung der Enzyme Monoaminooxidase (MAO) und Catechol-O-Methyltransferase (COMT). VMS wird als inaktiver Metabolit mit dem Harn ausgeschieden.
Obstruktive Ventilationsstörungen (Def. + Beispiel)
Def.: Verengung oder Verlegung der Atemwege
Bsp: COPD (90% der obstruktiven Lungenerkrankungen)
Bsp: COPD (90% der obstruktiven Lungenerkrankungen)
Restriktive Ventilationsstörungen (Def. + Beispiel)
Def.: Verminderung der mobilisierteren und nicht-mobilisierbaren Lungenvolumina durch verminderte Ausdehnungsfähigkeit des Lungen-Thorax-Zwerchfellsystems
Ät.:
-Pulmonale R.: z.B. Lungenresektion, Lungenfibrosen
-Pleurale R.: z.B. Pleuraerguss
-Thorakale R.: z.B. Kyphoskoliose
-Extrathorakale R.: z.B. Adipositas
Ät.:
-Pulmonale R.: z.B. Lungenresektion, Lungenfibrosen
-Pleurale R.: z.B. Pleuraerguss
-Thorakale R.: z.B. Kyphoskoliose
-Extrathorakale R.: z.B. Adipositas
Horner-Syndrom
Trias aus Miosis, Ptosis und Enophthalmus --> deutet auf eine Schädigung des zervikalen Sympathikus-Grenzstranges hin
5 Sepsiskriterien (2 müssen erfüllt sein)
1. Herzfrequenz > 90/min
2. Atemfrequenz >20/min
3. Temperatur <36°C vel >38°C
4. Leukozytenzahl <4.000/µl vel >12.000 /µl
5. Stabkernige neutrophile Granulozyten >10%
70% der Blutkulturen sind negativ
2. Atemfrequenz >20/min
3. Temperatur <36°C vel >38°C
4. Leukozytenzahl <4.000/µl vel >12.000 /µl
5. Stabkernige neutrophile Granulozyten >10%
70% der Blutkulturen sind negativ
Helicobacter pylori Eradikationstherapie?
Dualtherapie: PPI + Amoxicillin /14d
Italienische Tripletherapie:
PPI + Clarithromycin + Metronidazol /7d
Französische Tripeltherapie (Goldstandard):
PPI + Clarithromycin + Amoxicillin /7d
Quadripeltherapie:
PPI + Tetrazyklin + Metronidazol + Bismutsalicylat /10d
Italienische Tripletherapie:
PPI + Clarithromycin + Metronidazol /7d
Französische Tripeltherapie (Goldstandard):
PPI + Clarithromycin + Amoxicillin /7d
Quadripeltherapie:
PPI + Tetrazyklin + Metronidazol + Bismutsalicylat /10d
Einteilung Gastritiden?
Pathogenese + Lokalisation?
Pathogenese + Lokalisation?
Typ-A-Gastritis: Autoimmungastritis (5%)
Autoantikörper gegen Parietalzellen, H+-K+-ATPase oder Intrinsic-Factor führen zu Achlorhydrie und Hypergastrinämie.
Lokalisation: Corpus, deszendierend
Typ-B-Gastritis: bakterielle Gastritis (85%)
Infektion der Schleimhaut mit Helicobacter pylori
Lokalisation: Antrum, aszendierend
Typ-C-Gastritis: chemisch induzierte Gastritis (5-10%)
Gallereflux, Alkohol, Medikamente, Nikotin
Lokalisation: Antrum (bei Gallereflux), sonst keine bevorzugte Lokalisation
Autoantikörper gegen Parietalzellen, H+-K+-ATPase oder Intrinsic-Factor führen zu Achlorhydrie und Hypergastrinämie.
Lokalisation: Corpus, deszendierend
Typ-B-Gastritis: bakterielle Gastritis (85%)
Infektion der Schleimhaut mit Helicobacter pylori
Lokalisation: Antrum, aszendierend
Typ-C-Gastritis: chemisch induzierte Gastritis (5-10%)
Gallereflux, Alkohol, Medikamente, Nikotin
Lokalisation: Antrum (bei Gallereflux), sonst keine bevorzugte Lokalisation
Pankreas divisum
entsteht durch eine inkomplette Verschmelzung des dorsalen (Ductus Santorini) mit dem ventralen (Ductus Wirsungianus) Ausführungsgang der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) während der Fetalentwicklung. --> Mündung der Gänge über 2 versch. Papillen (Papille duodeni maior et minor)
Grund für häufige akute Pankreatitiden
Grund für häufige akute Pankreatitiden
HCC / Primäres Leberzellkarzinom
Atiologie?
Klinik?
Diagnose?
Therapie?
Atiologie?
Klinik?
Diagnose?
Therapie?
Ätiologie:
- Leberzirrhose jeder Genese (>80%) (Alkohol, Hepatitis, Hämochromatose, etc.)
- Aflatoxin B1 des Pilzes Aspergillus flavus
Klinik:
- Druckschmerz rechter Oberbauch, Abmagerung, evtl. Aszitis, evtl. Strömungsgeräusche über Leber
- Evtl. paraneoplastische Syndrome
Diagnose: Anamnese - Klinik - Alphafetoprotein erhöhung (nur in 50% der Fälle, aber Spezifität von bis zu 95%) - Bildgebende Diagnostik
CAVE: Keine Feinnadelpunktion bei kurativem Befund, da in 2% d. Fälle Implantationsmetastasen)
Therapie:
- Leberteilresektion
- Lebertransplantation
- Radiofrequenzablation
- Palliative Chemotherapie
- Leberzirrhose jeder Genese (>80%) (Alkohol, Hepatitis, Hämochromatose, etc.)
- Aflatoxin B1 des Pilzes Aspergillus flavus
Klinik:
- Druckschmerz rechter Oberbauch, Abmagerung, evtl. Aszitis, evtl. Strömungsgeräusche über Leber
- Evtl. paraneoplastische Syndrome
Diagnose: Anamnese - Klinik - Alphafetoprotein erhöhung (nur in 50% der Fälle, aber Spezifität von bis zu 95%) - Bildgebende Diagnostik
CAVE: Keine Feinnadelpunktion bei kurativem Befund, da in 2% d. Fälle Implantationsmetastasen)
Therapie:
- Leberteilresektion
- Lebertransplantation
- Radiofrequenzablation
- Palliative Chemotherapie
Sphärozytose (Kugelzellenanämie)
Ätiologie?
Pathogenese?
Klinik?
Labor?
Therapie?
Ätiologie?
Pathogenese?
Klinik?
Labor?
Therapie?
Ätiologie:
- Ankyrin-Defekt: autosomal-dominante-Vererbung (ca. 65%)
- Anionenaustauscher 1 (25%)
- Spektrin-Defekt: autosomal-rezessive Vererbung (10%)
- Protein 4.2 - Defekt (selten)
Pathogenese: Membrandefekt--> Störung der Ionenpermeabilität mit Natrium- und Wassereinstrom in die Erythrozyten--> Kugelform der Erythrozyten--> Phagozytose der Sphärozyten in der Milz mit verkürzter Ery-überlebenszeit
Klinik:
- Anämie und/oder Ikterus im Kindesalter
- In 95% pos. Familienanamnese
- Ev. hämolytische Krisen
- Splenomegale, Bilirubingallensteine
Labor:
-Normochrome Anämie + Hämolysezeichen (u.a. Retikulozytenerhöhung)
- Kugelzellen mit kleinem Durchmesser und verminderter osmotischer Resistenz
Th.: Evtl. Splenektomie (Cave: Kinder <5 J.: OPSI)
- Ankyrin-Defekt: autosomal-dominante-Vererbung (ca. 65%)
- Anionenaustauscher 1 (25%)
- Spektrin-Defekt: autosomal-rezessive Vererbung (10%)
- Protein 4.2 - Defekt (selten)
Pathogenese: Membrandefekt--> Störung der Ionenpermeabilität mit Natrium- und Wassereinstrom in die Erythrozyten--> Kugelform der Erythrozyten--> Phagozytose der Sphärozyten in der Milz mit verkürzter Ery-überlebenszeit
Klinik:
- Anämie und/oder Ikterus im Kindesalter
- In 95% pos. Familienanamnese
- Ev. hämolytische Krisen
- Splenomegale, Bilirubingallensteine
Labor:
-Normochrome Anämie + Hämolysezeichen (u.a. Retikulozytenerhöhung)
- Kugelzellen mit kleinem Durchmesser und verminderter osmotischer Resistenz
Th.: Evtl. Splenektomie (Cave: Kinder <5 J.: OPSI)
Phlegmasia coerulea dolens
Definition?
Definition?
Perakuter Verschluss sämtlicher Venen einer Extremität mit sekundärer Kompression der arteriellen Zirkulation durch rasche Ödembildung
Hodgkin-Lymphom
Definition?
Klassifikation nach Ann-Arbor?
Behandlung?
Definition?
Klassifikation nach Ann-Arbor?
Behandlung?
Das Hodgkin Lymphom ist ein monoklonales B-Zelllymphom mit Auftreten der klassischen mehrkernigen Sternberg-Riesenzellen. Es beginnt als lokale Lymphknotenerkrankung und befällt erst bei Fortschreiten Knochenmark, Leber und Milz. Die beiden Häufigkeitsgipfel liegen um das 30. und 60. Lebensjahr.
Ann-Arbor-Klassifikation:
I: Befall einer Lymphknotenstation oder ein extranodaler Herd
II: Befall von 2 oder mehr Lymphknotenstationen auf einer Seite des Zwerchfells
III: Befall von Lymphknotenstationen beiderseits des Zwerchfells
IV: Disseminierter Befall extralymphatischer Organe
Zusatz:
A: ohne B-Symptomatik
B: mit B-Symptomatik
Behandlung:
Kombination aus Polychemotherapie und Radiotherapie
Ann-Arbor-Klassifikation:
I: Befall einer Lymphknotenstation oder ein extranodaler Herd
II: Befall von 2 oder mehr Lymphknotenstationen auf einer Seite des Zwerchfells
III: Befall von Lymphknotenstationen beiderseits des Zwerchfells
IV: Disseminierter Befall extralymphatischer Organe
Zusatz:
A: ohne B-Symptomatik
B: mit B-Symptomatik
Behandlung:
Kombination aus Polychemotherapie und Radiotherapie
Psoriasis vulgaris
- Autoimmunerkrankung
- Leitsymptome: primär runde, scharf begrenzte, leicht erhabene Erytheme mit grob-lamellöser, weißer Schuppung
- Prädilektionsstellen sind Ellenbogen, Knie, Kapitillium und die Lumbosakralregion, das Gesicht bleibt meist frei.
- Labor: im akuten Schub eine Erhöhung von Entzündungsparametern auftreten.
- Therapie:
Hemmung der Hyperproliferation (Retinoide, Dithranol)
Immunsuppression (Glukokortikoide, Ciclosporin, Etanerzept). Je nach Schweregrad lokale oder systemische Therapie.
- Leitsymptome: primär runde, scharf begrenzte, leicht erhabene Erytheme mit grob-lamellöser, weißer Schuppung
- Prädilektionsstellen sind Ellenbogen, Knie, Kapitillium und die Lumbosakralregion, das Gesicht bleibt meist frei.
- Labor: im akuten Schub eine Erhöhung von Entzündungsparametern auftreten.
- Therapie:
Hemmung der Hyperproliferation (Retinoide, Dithranol)
Immunsuppression (Glukokortikoide, Ciclosporin, Etanerzept). Je nach Schweregrad lokale oder systemische Therapie.
Pathogenese der Thrombotisch-thrombopenischen-Purpura (TTP)
- Störung der Zinkprotease
- Protease spaltet den Von-Willebrand-Faktor (vWF), welcher essentiell für die Quervernetzung und das Anhaften der Blutplättchen an beschädigte Gefäßwände ist.
- genetischen Prädisposition+ zusätzlichen Auslöser (z.B. Infektion)
- Autoimmunreaktion
=> Ischämie der nachgeschalteten Gewebe.
=> mechanische Erythrozytenschädigung durch Gefäßverschlüsse
- Protease spaltet den Von-Willebrand-Faktor (vWF), welcher essentiell für die Quervernetzung und das Anhaften der Blutplättchen an beschädigte Gefäßwände ist.
- genetischen Prädisposition+ zusätzlichen Auslöser (z.B. Infektion)
- Autoimmunreaktion
=> Ischämie der nachgeschalteten Gewebe.
=> mechanische Erythrozytenschädigung durch Gefäßverschlüsse
HIT II (Heparin-induzierte Thrombozytopenie)
Pathogenese?
Inzidenz?
Manifestation (Zeit)?
Klinik?
Therapie?
Pathogenese?
Inzidenz?
Manifestation (Zeit)?
Klinik?
Therapie?
HIT II: Immunologisch/Antikörper bedingte Form
- Ak-Bildung gegen Plättchenfaktor 4/Heparin-Komplex
-Inzidenz: UFH: bis 3 % NMH: ca. 0,1 % (!!!)
-Manifestation: bei nicht sensibilisierten Patienten innerhalb v. 5-10 d, bei sensibilisierten Patienten innerhalb von Stunden; Thrombozytenabfall >50% des Ausgangswertes, meist <100.000/µl
Klinik: "White clot syndrome" mit Auftreten lebensbedrohlicher Thrombosen in ca. 25%!
Therapie: sofortiges Absetzen von Heparin und Umstellung auf anderen Gerinnungshemmer (z.B. Danaparoid)
- Ak-Bildung gegen Plättchenfaktor 4/Heparin-Komplex
-Inzidenz: UFH: bis 3 % NMH: ca. 0,1 % (!!!)
-Manifestation: bei nicht sensibilisierten Patienten innerhalb v. 5-10 d, bei sensibilisierten Patienten innerhalb von Stunden; Thrombozytenabfall >50% des Ausgangswertes, meist <100.000/µl
Klinik: "White clot syndrome" mit Auftreten lebensbedrohlicher Thrombosen in ca. 25%!
Therapie: sofortiges Absetzen von Heparin und Umstellung auf anderen Gerinnungshemmer (z.B. Danaparoid)
Pathogenese HIT I (Heparin-induzierte Thrombozytopenie)
HIT I: Nichtimmunologische Frühform
-in den ersten 5 Tagen der Behandlung mit UFH bei ca. 5% der Patienten
-Thrombozytenabfall um max 30% des Ausgangswertes
-Normalisierung bei weiterer Heparingabe
- Fortsetzung Hepatintherapie ist möglich
-Urs.: Proaggregatorische Wirkung des Heparins durch Hemmung der Adenylatzyklase
-in den ersten 5 Tagen der Behandlung mit UFH bei ca. 5% der Patienten
-Thrombozytenabfall um max 30% des Ausgangswertes
-Normalisierung bei weiterer Heparingabe
- Fortsetzung Hepatintherapie ist möglich
-Urs.: Proaggregatorische Wirkung des Heparins durch Hemmung der Adenylatzyklase
Therapie B-Zell non Hodgkin Lymphom!
-ab dem Stadium IB immer mittels einer Chemotherapie behandelt
-Typisches Therapieschema ist R-CHOP (Rituximab (R), Cyclophosphamid (C), Adriamycin=Hydroxydaunorubicin (H), Vincristin = Oncovin (O), Prednison (P))
-Typisches Therapieschema ist R-CHOP (Rituximab (R), Cyclophosphamid (C), Adriamycin=Hydroxydaunorubicin (H), Vincristin = Oncovin (O), Prednison (P))
Welche Lebererkrankung ist häufig mit Colitis ulcerosa assoziiert?
Bis zu 5% der Patienten mit Colitis ulcerosa zeigen im Verlauf der Erkrankung auch Zeichen einer primär sklerosierenden Cholangitis (PSC).
Normwert BSG?
15 mm/h (m) et 20 mm/h (w)
Das Ablesen des 1h Wertes genügt - der 2h Wert bringt keine zusätzliche Information.
Das Ablesen des 1h Wertes genügt - der 2h Wert bringt keine zusätzliche Information.
Unterschied zw. akuten unkomplizierten viralen Infektionen und bakteriellen Infektionen anhand des CRP-Wertes?
virale Infektionen: kein CRP Anstieg
bakterielle Infektionen: CRP Anstieg
bakterielle Infektionen: CRP Anstieg
4 Quarantänekrankheiten?
Pest, Cholera, Gelbfieber, Pocken
Meyer-Weigert-Regel
Laut der Meyer-Weigert-Regel mündet der Ureter, der dem unteren Doppelnierenanteil entspringt, oberhalb der Mündungsstelle des zum oberen Doppelnierenanteil gehörenden Ureters in die Blase.
Mitralklappenprolaps (MKP)
Definition?
Epidemiologie?
Klinik?
Komplikation?
Therapie?
Definition?
Epidemiologie?
Klinik?
Komplikation?
Therapie?
Def.: Mitralklappendysfunktion, bei der sich überdimensionierte Anteile der Mitralklappensegel während der Ventrikelsystole in den linken Vorhof wölben und z.T. zu einer Mitralklappeninsuffizienz führen.
Epidemiologie: häufigster Klappenanomalie der westlichen Welt, Auftreten bei ca. 3-4 % der erwachsenen Bevölkerung, fam. Häufung, w>m
Klinik: >90% der Pat. sind symptomfrei, Rhythmusstörungen, schlechte Belastbarkeit, Müdigkeit, pektianginöse Beschwerden
Komplikationen: Progression der Mitralinsuffizienz, Embolien, höher gradige Rhythmusstörungen, plötzlicher Herztod
Auskultation: "Mittelsystolischer Klick und spätsystolisches Geräusch"
Therapie: nach Klinik, gar nicht, medikamentös (OAK, Betablockade, ... )
Epidemiologie: häufigster Klappenanomalie der westlichen Welt, Auftreten bei ca. 3-4 % der erwachsenen Bevölkerung, fam. Häufung, w>m
Klinik: >90% der Pat. sind symptomfrei, Rhythmusstörungen, schlechte Belastbarkeit, Müdigkeit, pektianginöse Beschwerden
Komplikationen: Progression der Mitralinsuffizienz, Embolien, höher gradige Rhythmusstörungen, plötzlicher Herztod
Auskultation: "Mittelsystolischer Klick und spätsystolisches Geräusch"
Therapie: nach Klinik, gar nicht, medikamentös (OAK, Betablockade, ... )
Coombs-Test
Definition?
Direkt vs. indirekt?
Definition?
Direkt vs. indirekt?
Der Coombs-Test: Antiglobulintest.
inkomplette Antikörper (IgG) ggn. rote Erythrozyten
--> positiv
- direkter Coombs-Test: Nachweis inkompletter Antikörper, die an Erythrozyten gebunden sind
- indirekte Coombs-Test: im Serum zirkulierende inkomplette Antikörper nach (wichtig bei Rhesusinkompatibilitätsuntersuchungen)
inkomplette Antikörper (IgG) ggn. rote Erythrozyten
--> positiv
- direkter Coombs-Test: Nachweis inkompletter Antikörper, die an Erythrozyten gebunden sind
- indirekte Coombs-Test: im Serum zirkulierende inkomplette Antikörper nach (wichtig bei Rhesusinkompatibilitätsuntersuchungen)
Beta-Blocker Verordnung bei Diabetikern?
nach strenger Indikation --> Verstärkung der Insulinresistenz
Morbus Addison
Definition?
Symptome?
Definition?
Symptome?
Definition: primäre Nebennierenrindeninsuffizienz, Hypokortisolismus;
Sympt.: Haut bronzefarben (ACTH und MSH beide aus POMC), Adynamie durch die Hyperkaliämie; Hypotonie mit Gewichtsverlust und Dehydratation (aufgrund des Hypoaldosteronismus); Verlust der Sekundärbehaarung bei der Frau (Androgenmangel), Hyponatriämie, Hypochlorämie, Spontanhypoglykämien, sowie Übelkeit und Erbrechen.
Sympt.: Haut bronzefarben (ACTH und MSH beide aus POMC), Adynamie durch die Hyperkaliämie; Hypotonie mit Gewichtsverlust und Dehydratation (aufgrund des Hypoaldosteronismus); Verlust der Sekundärbehaarung bei der Frau (Androgenmangel), Hyponatriämie, Hypochlorämie, Spontanhypoglykämien, sowie Übelkeit und Erbrechen.
Morbus Still
Definition?
Definition?
Definition: Die systemische Form der juvenilen (chronischen) Arthritis (M. Still) ist eine entzündliche Erkrankung, letztlich unklarer Ursache aus dem rheumatologischen Formenkreis.
Klinik:
- hohes, häufig intermittierendes Fieber
- meist schmerzhafte Polyarthritis
flüchtiges, feinfleckiges Exanthem
- evtl. Splenomegalie
- Labor: BSG ↑, CRP ↑, Leukozyten ↑, Thrombozyten ↑ (Ferritin paraentzündlich erhöht)
Klinik:
- hohes, häufig intermittierendes Fieber
- meist schmerzhafte Polyarthritis
flüchtiges, feinfleckiges Exanthem
- evtl. Splenomegalie
- Labor: BSG ↑, CRP ↑, Leukozyten ↑, Thrombozyten ↑ (Ferritin paraentzündlich erhöht)
Häufigster Schilddrüsentumor + Prognose?
Schilddrüsenpapillom
Sehr gute Prognose, vergleichbar mit Kontrollpopulation
Sehr gute Prognose, vergleichbar mit Kontrollpopulation
Hormone des HVL
TSH
ACTH
FSH
LH
ACTH
FSH
LH
Empfohlene Laborparameter Leberscreening?
Gamma-GT + ALT (früher: GPT) + CHE (TPZ)
McBurney-Punkt
Definition?
Definition?
Mc Burney- Punkt: Der Mc Burney- Punkt liegt auf der Verbindungslinie zwischen der rechten Spina iliaca anterior superior und dem Nabel im Bereich des Übergangs vom lateralen zum mittleren Drittel. Hier wird die Basis der Appendix auf die Bauchwand projiziert.
Lanz-Punkt
Definition?
Definition?
Lanz- Punkt: Er liegt auf der Verbindungslinie der beiden Spinae iliacae anteriores superiores im rechten Drittel und projeziert die Spitze der Appendix beim absteigenden Typ.
Blumberg- Zeichen
Definition?
Definition?
Kontralateraler Loslassschmerz (Blumberg- Zeichen): Nach manueller Druckausübung auf die kontralaterale Seite (links), entsteht beim plötzlichen Loslassen ein Schmerzphänomen auf der anderen Seite (rechts).
Psoas- Dehnungsschmerz
Definition?
Definition?
Psoas- Dehnungsschmerz: Das Bein wird im Hüftgelenk gegen einen Widerstand gebeugt, wenn dabei Schmerzen im Unterbauch auftreten, ist der Test positiv (vor allem bei retrozökaler Lage der Appendix).
Douglas- Schmerz
Definition?
Definition?
Douglas- Schmerz: Schmerzen bei der digital-rektalen Untersuchung.
Wahl'sches Zeichen
Definition?
Definition?
Wahl'sches Zeichen: Darmgeräusche vermindert (bei Gastroenteritis dagegen gesteigert).
Bedeutung Anti-HBsAg &
Anti-HBc & HBsAG: Verlaufsparameter für Infektion
Anti-HBc & HBsAG: Verlaufsparameter für Infektion
Anti-Hepatitis B-surface-antigen (Anti-HbsAg): Hoch bei Impfung & Kontakt
Anti-HBc: nur hoch bei Kontakt mit Virus
Anti-HBc: nur hoch bei Kontakt mit Virus
3 Erreger der bakteriellen Hepatitis?
Leptospiren, Coxiellen, Listerien
Fallot-Tetralogie
Die Fallot-Tetralogie (auch Fallot'sche Tetralogie) ist eine angeborene Herzfehlbildung, die etwa 10 % der angeborenen Herzfehler ausmacht. Sie besteht aus vier Komponenten (daher Tetralogie): einer Pulmonalstenose, einem Ventrikelseptumdefekt, einer über der Herzscheidewand reitenden Aorta sowie einer nachfolgenden Rechtsherzhypertrophie.
Waterhouse-Fridrichsen-Syndrom
Def.?
Def.?
Das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, auch als Nebennierenapoplexie oder Suprarenale Apoplexie bezeichnet, ist ein akuter Ausfall der Nebennieren infolge massiver bakterieller Infektionen und eine Sonderform der Verbrauchskoagulopathie.
Hormone des Hypophysenhinterlappens (HHL)?
ADH + Oxytocin
(im Hypothalamus gebildet, gelangen via axonalen Transport in HHL)
(im Hypothalamus gebildet, gelangen via axonalen Transport in HHL)
Hormone des Hypophysenvorderlappens
1. STH
2. ACTH
3. TSH
4. LH
5. FSH
6. Prolactin
2. ACTH
3. TSH
4. LH
5. FSH
6. Prolactin
NYHA-Stadien
NYHA I Herzerkrankung ohne körperliche Limitation.
Alltägliche körperliche Belastung verursacht
keine inadäquate Erschöpfung,
keine Rhythmusstörungen,
keine Luftnot oder Angina pectoris.
NYHA II Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit.
Keine Beschwerden in Ruhe.
Alltägliche körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
NYHA III Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit.
Keine Beschwerden in Ruhe.
Geringe körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
NYHA IV Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe.
Bettlägerigkeit.
Alltägliche körperliche Belastung verursacht
keine inadäquate Erschöpfung,
keine Rhythmusstörungen,
keine Luftnot oder Angina pectoris.
NYHA II Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit.
Keine Beschwerden in Ruhe.
Alltägliche körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
NYHA III Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit.
Keine Beschwerden in Ruhe.
Geringe körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
NYHA IV Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe.
Bettlägerigkeit.
Hypertonus: Komplikationen am Herzen
- Mehrbelastung => Konzentrische Herzhypertrophie
- Ab einem kritischen Gewischt von 500 g: Perfsionsstörung + sek. Dilatation des linken Ventrikels (exzentrische Hypertrophie)
- Spätfolge: zunehmende Linksherzinsuffizienz
- Ab einem kritischen Gewischt von 500 g: Perfsionsstörung + sek. Dilatation des linken Ventrikels (exzentrische Hypertrophie)
- Spätfolge: zunehmende Linksherzinsuffizienz
Hinweis auf sekundären Hypertonus
Nicht-Absenken des Blutdrucks um mind. 10% nachts
Sokolow-Index
Summe aus R-Zacke in V5 + der S-Zacke in V1
(≧3,5 mV: linksventrikuläre Hypertrophie)
(≧3,5 mV: linksventrikuläre Hypertrophie)
Calcium-Antagonisten
Wirkmechanismus?
Leitsubstanzen?
NW?
KI?
Wirkmechanismus?
Leitsubstanzen?
NW?
KI?
Antiarrhythmika der Klasse IV:
Wirkmechanismus: hemmen durch Blockade spannungsgesteuerter L-Typ-Ca-Kanäle den Calcium Einstrom und modulieren Erregungsbildung, -leitung & Kontraktion des Myokards + Vasomotorik peripherer Gefäße.
Leitsubstanzen:
- Diltiazem & Verapamil: wirken v.a. kardial
- Nifedipin: beeinflusst ausschließlich die Vasomotorik peripherer Gefäße
NW: Kopfschmerzen, Flush, Obstipation, prätibiale Ödeme
KI: allg.: instabiler AP & frischer Myokardinfarkt (erhöhen Mortalität!)
Verapamil & Diltiazem: Behandlung mit beta-Blockern (Gefahr eines höhergradigen AV Blocks)
Nifedipin Typ: KI bei höhergradigen Aortenstenose und Schwangerschaft
Wirkmechanismus: hemmen durch Blockade spannungsgesteuerter L-Typ-Ca-Kanäle den Calcium Einstrom und modulieren Erregungsbildung, -leitung & Kontraktion des Myokards + Vasomotorik peripherer Gefäße.
Leitsubstanzen:
- Diltiazem & Verapamil: wirken v.a. kardial
- Nifedipin: beeinflusst ausschließlich die Vasomotorik peripherer Gefäße
NW: Kopfschmerzen, Flush, Obstipation, prätibiale Ödeme
KI: allg.: instabiler AP & frischer Myokardinfarkt (erhöhen Mortalität!)
Verapamil & Diltiazem: Behandlung mit beta-Blockern (Gefahr eines höhergradigen AV Blocks)
Nifedipin Typ: KI bei höhergradigen Aortenstenose und Schwangerschaft
Langwirksame Nitrate
Wirkung?
Indikation?
Leitsubstanzen?
Wirkung?
Indikation?
Leitsubstanzen?
Wirkung: Vorlastsenkung durch Dilatation der Koronarien
Indikation: KHK Patienten mit hoher Anfallshäufigkeit
Leitsubstanzen: Isosorbidmononitrat (ISMN), Isosorbidtrinitrat (ISDN)
Molsidomin (fehlende Toleranzentwicklung)
Nitrate wirken rein symptomatisch und verbessern nicht die Prognose des Patienten!
Indikation: KHK Patienten mit hoher Anfallshäufigkeit
Leitsubstanzen: Isosorbidmononitrat (ISMN), Isosorbidtrinitrat (ISDN)
Molsidomin (fehlende Toleranzentwicklung)
Nitrate wirken rein symptomatisch und verbessern nicht die Prognose des Patienten!
Medikamentöse thromobozytenaggregationshemmende Therapie nach PCTA?
lebenslang ASS 100 1-0-0 + 12 Monate Clopidogrel 75 mg 1-0-0
Def.: Sinusarrhythmie
Die Sinusarrhythmie ist ein unregelmäßiger Sinusrhythmus, bei dem die Länge der Zyklen stärker variiert, so dass der Unterschied zwischen dem kürzesten und dem längsten PP-Intervall mehr als 0,12 s beträgt.
Bedeutung geringgradiger ST-Senkung in Sinustachykardie?
Kommt häufig physiologisch vor, kein pathologischer Befund.
Sinuatrialer-Block II° Typ 1 (Wenckebach)
Def. + charakterisches Bild im EKG
Def. + charakterisches Bild im EKG
Def.: Beim SA-Block II° Typ 1 kommt es zu einer Wenckebach-Periodik, also zu einer zunehmenden Verzögerung der sinuatrialen Überleitung. Die sinuatriale Überleitungszeit nimmt von Impuls zu Impuls zu, bis ein Sinusimpuls überhaupt nicht mehr weitergeleitet wird und damit die Periodika neu beginnt. Der Zuwachs der Verzögerung nimmt dabei von Impuls zu Impuls ab.
Zeichen: Zunehmende Verkürzung der PP- oder RR-Intervalle gefolgt von einer Pause, die kürzer ist als die beiden vorangegangenen PP- oder RR Intervalle zusammen.
Zeichen: Zunehmende Verkürzung der PP- oder RR-Intervalle gefolgt von einer Pause, die kürzer ist als die beiden vorangegangenen PP- oder RR Intervalle zusammen.
Sinuatrialer-Block II° Typ 2 (Mobitz)
Def. + charakterisches Bild im EKG
Def. + charakterisches Bild im EKG
Def.: Beim SA-Block II° Typ 2 (Mobitz) kommt es gelegentlich zu einem Ausfallen der Impulsüberleitung vom Sinusknoten auf den Vorhof.
Zeichen:
- Gelegentliches Auftreten einer Phase mit einem PP- oder RR-Intervall entsprechend dem Doppelten oder einem Vielfachen der PP- Überleitung des Grundrhythmus.
- Beim fortgeschrittenen SA-Block mit 2:1, 3:1 usw. Überleitungen kommt es in regelmäßigen Intervallen zu Sinusknotenimpulsen, deren Überleitung auf die Vorhöfe blockiert ist. Achtung: Gleicht dem Bild einer Sinusbradykardie, so dass die Diagnose nur mit früheren EKGs möglich ist.
Zeichen:
- Gelegentliches Auftreten einer Phase mit einem PP- oder RR-Intervall entsprechend dem Doppelten oder einem Vielfachen der PP- Überleitung des Grundrhythmus.
- Beim fortgeschrittenen SA-Block mit 2:1, 3:1 usw. Überleitungen kommt es in regelmäßigen Intervallen zu Sinusknotenimpulsen, deren Überleitung auf die Vorhöfe blockiert ist. Achtung: Gleicht dem Bild einer Sinusbradykardie, so dass die Diagnose nur mit früheren EKGs möglich ist.
P-dextroatriale
Zeichen im EKG?
Zeichen im EKG?
- Überhöhung der p-Amplitude in II (>0,25 mV) bei einer P-Dauer, die im Normbereich liegt (<100 ms)
P hat in V1 und V2 keinen oder nur terminal angedeuteten negativen Anteil
- keine Verbreiterung von P (da nur der initiale, rechtsatriale Anteil für die Veränderung verantwortlich ist)
P hat in V1 und V2 keinen oder nur terminal angedeuteten negativen Anteil
- keine Verbreiterung von P (da nur der initiale, rechtsatriale Anteil für die Veränderung verantwortlich ist)
P-sinistroatriale
Zeichen im EKG?
Zeichen im EKG?
- P zeigt sich doppelgipfelig in den Extremitätenableitungen, biphasisch mit breitem und tief negativem Anteil in V1 und Terminal negativem Anteil in V2
- Verbreiterung der P-Welle (da vor allem der terminale, mukelstärkere linksatriale Anteil d. VH für die Deformierung verantwortlich ist.
- Verbreiterung der P-Welle (da vor allem der terminale, mukelstärkere linksatriale Anteil d. VH für die Deformierung verantwortlich ist.
Minimalzusammenfassung Antiarrhythmika
Klasse-I-AA: Na+ - Antagonisten; stabilisieren das Ruhemembranpotential und verschlechtern die Erregungsleitung
Klasse-II-AA: Beta-Blocker; verringern den Sympathikuseinfluss
Klasse-II-AA: K+-Antagonisten: verlängern Aktionspotential und Refraktärzeit
Klasse-IV-AA: Ca2+ - Antagonisten: bremsen den Sinus- und AV-Knoten
Adenosin: K+-Agonist: Induktion eines sekundenlangen, höhergradigen AV-Blocks
Klasse-II-AA: Beta-Blocker; verringern den Sympathikuseinfluss
Klasse-II-AA: K+-Antagonisten: verlängern Aktionspotential und Refraktärzeit
Klasse-IV-AA: Ca2+ - Antagonisten: bremsen den Sinus- und AV-Knoten
Adenosin: K+-Agonist: Induktion eines sekundenlangen, höhergradigen AV-Blocks
Sick-Sinus-Syndrom (SSS) / Sinusknotensyndrom
Def.?
Klinik?
Therapie?
Def.?
Klinik?
Therapie?
Def.: SSS bezeichnet als Oberbegriff symptomatische Störungen der Erregungsbildung im Sinusknoten und der Überleitung auf das Vorhofmyokard. Es handelt sich um eine Alterung des Sinusknotengewebes mit einem allmählichen Funktionsverlust, SA-Block, Sinusbradykardien, Sinuspausen und einem mangelten Frequenzanstieg unter Belastung (chronotrope Inkompetenz)
Klinik: Mannigfaltig, häufig Schwindel, pectianginöse Beschwerden oder Belastungs-Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern mit Komplikationen
Diagnostik: Langzeit-EKG (Pausen? Paroxysmales VHF?) + Belastungs-EKG (chronotrope Inkompetenz)
Therapie:
- Bradykardisierende Medikamente absetzen
- Schrittmacher + medikamentöse Frequenzkontrolle (Metoprolol) + Rezidivprophylaxe Amiodaron
Klinik: Mannigfaltig, häufig Schwindel, pectianginöse Beschwerden oder Belastungs-Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern mit Komplikationen
Diagnostik: Langzeit-EKG (Pausen? Paroxysmales VHF?) + Belastungs-EKG (chronotrope Inkompetenz)
Therapie:
- Bradykardisierende Medikamente absetzen
- Schrittmacher + medikamentöse Frequenzkontrolle (Metoprolol) + Rezidivprophylaxe Amiodaron
Karotissinussyndrom
Def.: Als Karotissinussyndrom bezeichnet man rezidivierende Schwindelzustände und Synkopen, die aufgrund einer gesteigerten Reflexantwort bei Hypersensitivität der Barorezeptoren im Karotissinus entstehen.
--> vagale Reaktion --> Verlangsamung bzw. Sistieren der SK-/AV-Knoten Aktivität
Klinik: Schwindelattacken und Synkopen beim Rasieren, Zuknöpfen des Hemdkragens, extremen Halsbewegungen
Klassifikation: Kardioinihibtorischer/ vasodepressorischer/zentraler Typ
Diagnostik: Anamnese, Karotisdruckversuch (Atropin bereithalten!); bei pathologischem EKG auch Klinik: positiv!
Therapie: Expositionsprophylaxe, bei ausgeprägter Klinik: Schrittmachertherapie
--> vagale Reaktion --> Verlangsamung bzw. Sistieren der SK-/AV-Knoten Aktivität
Klinik: Schwindelattacken und Synkopen beim Rasieren, Zuknöpfen des Hemdkragens, extremen Halsbewegungen
Klassifikation: Kardioinihibtorischer/ vasodepressorischer/zentraler Typ
Diagnostik: Anamnese, Karotisdruckversuch (Atropin bereithalten!); bei pathologischem EKG auch Klinik: positiv!
Therapie: Expositionsprophylaxe, bei ausgeprägter Klinik: Schrittmachertherapie
Extrasystole (ES)
Def.?
Def.?
Def.: Der Begriff "Extrasystole" bezeichnet die Kontraktion des gesamten Herzens oder bestimmter Herzareale auf eine abnorme Erregung hin. Diese ist entweder in Bezug auf die Zeit ihres Auftretens oder auf ihren Ursprung (ektop) irregulär.
Vorhofflimmern (VHF)
Klassifikation?
Klassifikation?
MERKE: Hämodynamisch entspricht das VHF einem Stillstand des Vorhofes
- Paroxysmales VHF: das Flimmern tritt nur anfallsartig auf und geht spontan in einen normalen Sinusrhythmus über
- Persistierendes VHF: das Flimmern ist dauerhaft vorhanden, kann aber durch Kardioversion oder Medikamente in den Sinusrhythmus überführt werden
- Permanentes VHF: Das Flimmern ist dauerhaft vorhanden und kann auch durch Kardioversion nicht in einen Sinusrhythmus überführt werden.
MERKE: VHF ist umso schwieriger zu terminieren, je länger es besteht
- Paroxysmales VHF: das Flimmern tritt nur anfallsartig auf und geht spontan in einen normalen Sinusrhythmus über
- Persistierendes VHF: das Flimmern ist dauerhaft vorhanden, kann aber durch Kardioversion oder Medikamente in den Sinusrhythmus überführt werden
- Permanentes VHF: Das Flimmern ist dauerhaft vorhanden und kann auch durch Kardioversion nicht in einen Sinusrhythmus überführt werden.
MERKE: VHF ist umso schwieriger zu terminieren, je länger es besteht
Vorhofflimmern (VHF)
Therapie?
Therapie?
Akut:
- Antikoagulation mit i.v. Heparinisierung (1,5-2-fache PTT)
- β-Blocker/ Ca2+ Antagonisten
- Kardioversion
Dauertherapie:
- Rhythmisierung (medikamentös (v.a. Amiodaron + β-Blocker) vs. elektrisch)
- Frequenzkontrolle (je nach Überleitung: unter Belastung Zunahme der HF, aber Vermeidung von Bradykardien, β-Blocker, Ca2+-Antagonisten, Digitalis, AV-Knoten-Ablation bzw. -Modulation mit Schrittmacher)
- Antikoagulation (Cumarine vs. ASS, je nach CHADS-Score)
- Katheterablation
- Antikoagulation mit i.v. Heparinisierung (1,5-2-fache PTT)
- β-Blocker/ Ca2+ Antagonisten
- Kardioversion
Dauertherapie:
- Rhythmisierung (medikamentös (v.a. Amiodaron + β-Blocker) vs. elektrisch)
- Frequenzkontrolle (je nach Überleitung: unter Belastung Zunahme der HF, aber Vermeidung von Bradykardien, β-Blocker, Ca2+-Antagonisten, Digitalis, AV-Knoten-Ablation bzw. -Modulation mit Schrittmacher)
- Antikoagulation (Cumarine vs. ASS, je nach CHADS-Score)
- Katheterablation
Vorhofflattern
Def.?
Def.?
Def.: Extrem regelmäßige und kreisende Vorhoferregung aufgrund einer stabilen Makro-Reentry-Erregung. Die Frequenz ist etwas langsamer als beim Vorhofflimmern (200-300/min). Die P-Wellen sind monomorph und voneinander abgrenzbar (Sägezahnmuster). Die Vorhofimpulse werden im Verhältnis 2:1 oder 3:1 auf die Kammern übergeleitet.
Vorhofflattern
Klassifikation und Ätiologie?
Diagnostik?
Therapie?
Klassifikation und Ätiologie?
Diagnostik?
Therapie?
Klassifikation und Ätiologie:
- typisches Vorhofflattern (90%): Makro-Reentry um die Trikuspidalklappe; cavo-trikuspidale Isthmus fungiert als zentrales Hindernis
- atypisches Vorhofflattern: alle Makro-Reentrys, die nicht um die Trikuspidalklappe kreisen
Diagnostik: EKG mit evtl. kurzfristiger AV-Blockade (Karotisdruck bzw. Adenosin)
Therapie:
bei typischem Vorhofflattern: Mittel der Wahl: kurative Katheterablation
bei atypischem Vorhofflimmern: Katheterablation (mit vergleichsweise geringer Erfolgsrate von 80%)
medikamentöse Therapie und Kardioversion nur kurzfristige Erfolge
- typisches Vorhofflattern (90%): Makro-Reentry um die Trikuspidalklappe; cavo-trikuspidale Isthmus fungiert als zentrales Hindernis
- atypisches Vorhofflattern: alle Makro-Reentrys, die nicht um die Trikuspidalklappe kreisen
Diagnostik: EKG mit evtl. kurzfristiger AV-Blockade (Karotisdruck bzw. Adenosin)
Therapie:
bei typischem Vorhofflattern: Mittel der Wahl: kurative Katheterablation
bei atypischem Vorhofflimmern: Katheterablation (mit vergleichsweise geringer Erfolgsrate von 80%)
medikamentöse Therapie und Kardioversion nur kurzfristige Erfolge
Wolff-Parkinson-White-Syndrom
Def.?
Def.?
Bei WPW-Syndrom existiert eine akzessorische Leitungsbahn (Kent-Bündel), die konkurrierend zum AV-Knoten Erregungen anterograd überleiten kann. Zusätzlich kann sie meist auch retrograd leiten.
Erregungsfortleitung:
- Im Sinusrhythmus: Kent Bündel hat keine Refraktärzeit und Filterfunktion --> Erregung geht über AV-K. und Kent-Bündel; Kent-Bündel nahes Myokard wird vorzeitig erregt (Präexzitation). Korrelat im EKG ist die Delta-Wellte.
- Reentry-Kreislauf:
entsteht, wenn die verbindenden Leitungsbahnen in unterschiedlichen Richtungen erregt werden (z.B. durch VES) Klinik: Plötzlich einsetzendes Herzrasen, das zu Schwindel und kurzer Bewusstlosigkeit führen kann und genauso plötzlich endet, wie es begonnen hat
- Vorhofflimmern: Gefährlich, da es über Kent-Bündel 1:1 übergeleitet werden kann --> Kammerflimmern
Erregungsfortleitung:
- Im Sinusrhythmus: Kent Bündel hat keine Refraktärzeit und Filterfunktion --> Erregung geht über AV-K. und Kent-Bündel; Kent-Bündel nahes Myokard wird vorzeitig erregt (Präexzitation). Korrelat im EKG ist die Delta-Wellte.
- Reentry-Kreislauf:
entsteht, wenn die verbindenden Leitungsbahnen in unterschiedlichen Richtungen erregt werden (z.B. durch VES) Klinik: Plötzlich einsetzendes Herzrasen, das zu Schwindel und kurzer Bewusstlosigkeit führen kann und genauso plötzlich endet, wie es begonnen hat
- Vorhofflimmern: Gefährlich, da es über Kent-Bündel 1:1 übergeleitet werden kann --> Kammerflimmern
Unterschied AV-Knoten-Reentry Tachykardie zu WPW-Syndrom?
Bei der AV-Knoten-Reentry Tachykardie existieren beide Leitungsbahnen, schnell und langsam, im AV-Knoten. Die langsame Leitungsbahn ist durch Degeneration erklärbar und ist nur sehr kurz refraktär.
Bei WPW-Syndrom existiert eine akzessorische Leitungsbahn (Kent-Bündel), die konkurrierend zum AV-Knoten Erregungen anterograd überleiten kann. Zusätzlich kann sie meist auch retrograd leiten.
Bei WPW-Syndrom existiert eine akzessorische Leitungsbahn (Kent-Bündel), die konkurrierend zum AV-Knoten Erregungen anterograd überleiten kann. Zusätzlich kann sie meist auch retrograd leiten.
Normwerte BGA
pH: 7,35-7,45
pO2: 70-100 mmHg
pCO2: 36-44 mmHg
HCO3-: 22-26 mmol/l
BE: +/- 2
pO2: 70-100 mmHg
pCO2: 36-44 mmHg
HCO3-: 22-26 mmol/l
BE: +/- 2
Dennie-Morgan-Falten
Dennie-Morgan-Falten sind infraorbitale Einfaltungen des Augenlids, die klinisch als Zeichen für eine allergische Veranlagung gelten. Sie kommen gehäuft bei Atopikern vor.
Wirkungsweise v. Neostigmin
Indirektes Parasympathomimetikum.
Indirekte Parasympathomimetika vom Typ des Neostigmin sind reversible Hemmer der Cholinesterase. Die Cholinesterase ist wiederum zuständig für die Hydrolyse von Acetylcholin. Das in der Synapse sich anstauende Acetylcholin führt dann zu einer verstärkten oder übermäßigen Stimulation von muskarinergen und/oder nikotinergen Synapsen. Die therapeutischen Indikationen sind Glaukom, Myasthenia gravis, Darm- und Blasenatonie.
Indirekte Parasympathomimetika vom Typ des Neostigmin sind reversible Hemmer der Cholinesterase. Die Cholinesterase ist wiederum zuständig für die Hydrolyse von Acetylcholin. Das in der Synapse sich anstauende Acetylcholin führt dann zu einer verstärkten oder übermäßigen Stimulation von muskarinergen und/oder nikotinergen Synapsen. Die therapeutischen Indikationen sind Glaukom, Myasthenia gravis, Darm- und Blasenatonie.
Diagnosekriterien (ICD-10) Depression
Hauptsymptome:
Depressive Stimmung Interessens‐/Freudlosigkeit Antriebsstörung
Nebensymptome:
Verlust von Selbstwertgefühl Schuldgefühle
Suizidgedanken Konzentrationsstörungen Psychomotorische Auffälligkeiten Vegetative Störungen
leicht: 2 Hauptsymptome + 2 weitere Symptome mittelgradig: ≥2 Hauptsymptome + 3‐4 weitere Symptome
schwer: 3 Hauptsymptome + ≥ 4 weitere Symptome ± psychotische Symptome
Symptome für mindestens 2 Wochen
Depressive Stimmung Interessens‐/Freudlosigkeit Antriebsstörung
Nebensymptome:
Verlust von Selbstwertgefühl Schuldgefühle
Suizidgedanken Konzentrationsstörungen Psychomotorische Auffälligkeiten Vegetative Störungen
leicht: 2 Hauptsymptome + 2 weitere Symptome mittelgradig: ≥2 Hauptsymptome + 3‐4 weitere Symptome
schwer: 3 Hauptsymptome + ≥ 4 weitere Symptome ± psychotische Symptome
Symptome für mindestens 2 Wochen
verschiedene Insuline und deren Handelsnamen
Kurz wirksame Insulins:
Human-Insulin : G (zahlreiche Namen)
Lispro: Humalog®
Aspart: NovoRapid®
Glulisin: Apidra®
Intermediär-wirksame Insuline:
Human-Insulin: G
Detemir: Levemir®
Lang wirkende Insuline:
Glargin: Lantus®
Human-Insulin : G (zahlreiche Namen)
Lispro: Humalog®
Aspart: NovoRapid®
Glulisin: Apidra®
Intermediär-wirksame Insuline:
Human-Insulin: G
Detemir: Levemir®
Lang wirkende Insuline:
Glargin: Lantus®
6 Lebendimpstoffe
Lebendimpfstoffe sind: Masern, Mumps, Röteln, Varizellen, Thyphusschluckimpfung, Gelbfieber
Allergie gegen Hühnereiweiß - welche Impfungen sind kontraindiziert?
Influenza und Varizellen, da die Impfstoffe in Hühnerembyronen gezüchtet werden.
Perthes-Test
Unterscheidung primäre & sekundäre Varikosis
- Anlegen eines Stauschlauches am prox. OS im Stand
- Umhergehen führt zu Abnahme des Varizenvolumens -> TBV durchgängig (Primäre Varikosis)
- Umhergehen führt zur Zunahme des Varizenvolumens -> TBV nicht durchgängig (Sekundäre Varikosis)
- Anlegen eines Stauschlauches am prox. OS im Stand
- Umhergehen führt zu Abnahme des Varizenvolumens -> TBV durchgängig (Primäre Varikosis)
- Umhergehen führt zur Zunahme des Varizenvolumens -> TBV nicht durchgängig (Sekundäre Varikosis)
Röntgenologische Kennzeichen einer Lungenstauung? (5)
1. fluid lung (symmetrische perihiläre Verdichtungen --> "Schmetterlingslunge", Interlobärspaltenerguss)
2. Kerley-B-Linien: waagerechte bis 1 cm lange Streifen in den Unterlappen
3. evtl. Pleuraerguss re > li
4. Fleckförmige Herdschatten, v.a. basal
5. Milchglaszeichnung bei alveolärem Lungenödem
2. Kerley-B-Linien: waagerechte bis 1 cm lange Streifen in den Unterlappen
3. evtl. Pleuraerguss re > li
4. Fleckförmige Herdschatten, v.a. basal
5. Milchglaszeichnung bei alveolärem Lungenödem
Couvoisier-Zeichen
Das Courvoisier-Zeichen (nach dem Schweizer Chirurgen Ludwig Georg Courvoisier) ist ein klinisches Zeichen, das eine tastbare (palpatorisch wahrnehmbare), prall-elastisch gefüllte Gallenblase in Kombination mit einem (inspektorisch) erkennbaren Ikterus bezeichnet. Im Gegensatz zum Murphy-Zeichen ist die Gallenblase dabei nicht schmerzhaft.
Murphys-Zeichen
Das Murphy-Zeichen (benannt nach dem amerikanischen Chirurgen John Benjamin Murphy (1857-1916)) ist ein klinisches Zeichen, das bei einer körperlichen Untersuchung ausgelöst werden kann und für das Vorliegen einer Cholezystitis spricht.
Hierzu werden dem Patienten während des tiefen Einatmens (Inspiration) die Finger unterhalb des rechten Rippenbogens gedrückt. Im Falle einer Erkrankung drückt die Gallenblase hierbei während des Einatmens gegen die Finger und löst einen Druckschmerz aus, so dass der Patient die Atembewegung vorzeitig beendet.
Das Zeichen ist nicht zu verwechseln mit dem Courvoisier-Zeichen, bei dem die Gallenblase nicht schmerzhaft, jedoch vergrößert und prall-elastisch ist.
Hierzu werden dem Patienten während des tiefen Einatmens (Inspiration) die Finger unterhalb des rechten Rippenbogens gedrückt. Im Falle einer Erkrankung drückt die Gallenblase hierbei während des Einatmens gegen die Finger und löst einen Druckschmerz aus, so dass der Patient die Atembewegung vorzeitig beendet.
Das Zeichen ist nicht zu verwechseln mit dem Courvoisier-Zeichen, bei dem die Gallenblase nicht schmerzhaft, jedoch vergrößert und prall-elastisch ist.
Maligne Hyperthermie - Def. und Risikosubstanzen
Die maligne Hyperthermie (MH) ist eine seltene Narkosekomplikation. Sie führt bei entsprechender Disposition zu einer exzessiven Steigerung des Stoffwechsels und schließlich zu einem extremen Anstieg der Körpertemperatur. Die MH führt unbehandelt zum Tode. Als mögliche auslösende Faktoren gelten Succinylcholin, verdampfbare Inhalationsanästhetika (Isofluran, Desfluran, Sevofluran) und Stress.
Meralgia paraesthetica
Meralgia paraesthetica (auch Bernhardt-Roth-Syndrom) ist ein Nervenkompressionssyndrom des Nervus cutaneus femoris lateralis im Bereich des Leistenbands.
Behandlung:
Therapeutische Lokalanästhesie (Behandlung mit einem örtlichen Betäubungsmittel bzw. Lokalanästhetika) bei der Meralgia paraesthetica: Wiederholte Nervenblockaden/Betäubungen des N. cutaneus femoris lateralis mit 5-8 ml Bupivacain 0,25 % im Winkel zwischen Spina iliaca anterior superior und dem Leistenband. In hartnäckigen Fällen kontinuierliche 3-in-1-Blockade mittels N.-femoralis-Katheter. Pharmakologisch bietet sich eine Therapie mit antineuropatisch wirksamen Medikamenten, wie Antikonvulsiva (z.B.Pregabalin) oder Antidepressiva (z.B. Amitriptylin) an.
Darüber hinaus gibt es zwei operative Techniken, die Dekompression und die Durchtrennung des Nervs.
In der Regel werden zunächst die nichtoperativen Methoden eingesetzt und nur bei unveränderten Beschwerden wird anschließend eine operative Therapie empfohlen.
Behandlung:
Therapeutische Lokalanästhesie (Behandlung mit einem örtlichen Betäubungsmittel bzw. Lokalanästhetika) bei der Meralgia paraesthetica: Wiederholte Nervenblockaden/Betäubungen des N. cutaneus femoris lateralis mit 5-8 ml Bupivacain 0,25 % im Winkel zwischen Spina iliaca anterior superior und dem Leistenband. In hartnäckigen Fällen kontinuierliche 3-in-1-Blockade mittels N.-femoralis-Katheter. Pharmakologisch bietet sich eine Therapie mit antineuropatisch wirksamen Medikamenten, wie Antikonvulsiva (z.B.Pregabalin) oder Antidepressiva (z.B. Amitriptylin) an.
Darüber hinaus gibt es zwei operative Techniken, die Dekompression und die Durchtrennung des Nervs.
In der Regel werden zunächst die nichtoperativen Methoden eingesetzt und nur bei unveränderten Beschwerden wird anschließend eine operative Therapie empfohlen.
Hypertoniebehandlung in Schwangerschaft - Mittel der Wahl
akut: Urapidil, Nifedipin, Dihydralazin
chronisch: 1. Wahl: L-Methyldopa
2. Wahl: Metoprolol, Dihydralazin, Nifedipin
chronisch: 1. Wahl: L-Methyldopa
2. Wahl: Metoprolol, Dihydralazin, Nifedipin
Die wichtigsten teratogenen Arzneimittel
www.embyrotox.de
Die häufigsten Krankheiten bei Schwangeren mit Therapie
Sarkoidose
Boeck-Krankheit,
akut (Löfgren): Arthritis, Erythema nodosum, bihiläre Adenopathie - Fieber, Husten, BSG↑
chron. (90%): oft symptomlos,
Typ 0 - selten, isolierte extrapulmonale Organsark.
Typ 1 - bihiläre Adenopathie, polyzykl. Hilusvergrößerung
Typ 2 - bihiläre Adenopathie, Lungenbefall (retikulo-nodulär)
Typ 3 - Lungenbefall ohne Adenopathie
Typ 4 - Lungenfibrose mit irrevers. Lungenfkt.minderung
extrapulmonal:
- Lupus pernio, Erythema nod., Narbensarkoidose
- Iridozyklitis, Uveitis, Konjunktivitis, Retinitis
- Parotitis (mit Uveitis, Fazialispares - Heerfordt-Syndr.)
- Ostitis multiplex cystoides
- Fazialislähmung, Diabetes insip., granul. Meningitis
- Kardiomyopathie, Perikarderguss
- LK, Leber, Milz, Nieren
akut (Löfgren): Arthritis, Erythema nodosum, bihiläre Adenopathie - Fieber, Husten, BSG↑
chron. (90%): oft symptomlos,
Typ 0 - selten, isolierte extrapulmonale Organsark.
Typ 1 - bihiläre Adenopathie, polyzykl. Hilusvergrößerung
Typ 2 - bihiläre Adenopathie, Lungenbefall (retikulo-nodulär)
Typ 3 - Lungenbefall ohne Adenopathie
Typ 4 - Lungenfibrose mit irrevers. Lungenfkt.minderung
extrapulmonal:
- Lupus pernio, Erythema nod., Narbensarkoidose
- Iridozyklitis, Uveitis, Konjunktivitis, Retinitis
- Parotitis (mit Uveitis, Fazialispares - Heerfordt-Syndr.)
- Ostitis multiplex cystoides
- Fazialislähmung, Diabetes insip., granul. Meningitis
- Kardiomyopathie, Perikarderguss
- LK, Leber, Milz, Nieren
Polymyalgia rheumatica
Bei der Polymyalgia rheumatica handelt es sich um eine Großgefäß-Vaskulitis mit Befall des Aortenbogens und der proximalen Extremitätenarterien, die vor allem ältere Frauen betrifft und anhand folgender Kriterien nach Bird diagnostiziert wird:
beidseitige Schulterschmerzen und -steifigkeit (alternativ Schmerzen an Nacken, Oberarmen, Gesäß oder Oberschenkeln)
beidseitiger Oberarmdruckschmerz
Morgensteifigkeit > 1 Stunde
akuter Krankheitsbeginn (innerhalb von 2 Wochen)
BSG > 40 mm in der ersten Stunde („Sturzsenkung")
Alter > 65 Jahre
Depression und/oder Gewichtsverlust
20% der Patienten mit Polymyalgia rheumatica leiden auch an einer Arteriitis temporalis Horton.
Da es keine beweisenden radiologischen oder laborchemischen Befunde gibt, wird die Diagnose durch einen positiven Therapieversuch gesichert: Die Polymyalgia rheumatica spricht prompt auf eine Steroidtherapie an
beidseitige Schulterschmerzen und -steifigkeit (alternativ Schmerzen an Nacken, Oberarmen, Gesäß oder Oberschenkeln)
beidseitiger Oberarmdruckschmerz
Morgensteifigkeit > 1 Stunde
akuter Krankheitsbeginn (innerhalb von 2 Wochen)
BSG > 40 mm in der ersten Stunde („Sturzsenkung")
Alter > 65 Jahre
Depression und/oder Gewichtsverlust
20% der Patienten mit Polymyalgia rheumatica leiden auch an einer Arteriitis temporalis Horton.
Da es keine beweisenden radiologischen oder laborchemischen Befunde gibt, wird die Diagnose durch einen positiven Therapieversuch gesichert: Die Polymyalgia rheumatica spricht prompt auf eine Steroidtherapie an
Sponylosis deformans
Als Spondylosis deformans bezeichnet man degenerative Veränderungen an Wirbelkörpern und Intervertebralräumen: Durch alters- und belastungsbedingte Gefügelockerungen besteht eine vermehrte Zugbeanspruchung des Bandapparates. Dies führt an den Wirbelkörperrändern zu appositionellen Knochenanbauten, den Spondylophyten, sowie zur Sklerosierung der Wirbelkörpergrund- und Deckplatten. Lange Zeit bestehenden Beschwerden, die langsame Progredienz sowie der radiologische Befund sind typisch.
Absencen-Epilepsie
Absencen-Epilepsie. Dabei handelt es sich um die häufigste generalisierte Epilepsie im Kindesalter. Vor allem Mädchen im Grundschulalter sind betroffen. Absencen können bis zu 100 x/Tag für wenige Sekunden auftreten, es besteht ein kurzer Bewusstseinsverlust mit starrem Blick und Erschlaffung der Gesichtsmuskulatur, die Kinder fallen aber nicht. Der typische EEG-Befund sind die regelmäßigen, generalisierten 3/s Spike-Wave-Komplexe, die durch Hyperventilation provoziert werden können. Therapeutisch ist Valproat das Mittel der ersten Wahl, die Prognose ist gut.
Erythema (exsudativum) mulitforme
Erythema (exsudativum) mulitforme: Kokarde, ein aus zwei, manchmal drei konzentrischen Ringen bestehendes Erythem, welches im Verlauf blasenförmig werden kann. Ca. 3 cm im Durchmesser mit gerötetem Rand und Umgeben von einer helleren Zone, welche sich von der zentralen Blase abgrenzt. Es tritt bevorzugt an den Extremitäten auf und wird nach heutigem Kenntnisstand durch das Herpes simplex Virus ausgelöst. Die Krankheitsdauer beträgt 1-2 Wochen. Das Erythem kann - wie in unserem Fall - rezidivierend auftreten.
Thiazid-Diuretika
S
Hydrochlorothiazid, Chlortalidon Xipamid
Wm
Hemmung der Na/Cl-rückresorption im frühdistalen Tubulus Zudem direkte Vasodilatation
Pk
Blutdrucksenkung verzögert nach ca. 3-5 Tagen Xipamid ist stärker wirksam (⇒auch bei GFR↓)
Th
Hypertonie (in niedriger Dosierung, kaum Diurese) Herzinsuffizienz
(nicht bei GFR<30-40ml/min)
UWi
Hypokaliämie
Hypercalcämie
Verminderung der Glucosetoleranz LDL-erhöhung
Hydrochlorothiazid, Chlortalidon Xipamid
Wm
Hemmung der Na/Cl-rückresorption im frühdistalen Tubulus Zudem direkte Vasodilatation
Pk
Blutdrucksenkung verzögert nach ca. 3-5 Tagen Xipamid ist stärker wirksam (⇒auch bei GFR↓)
Th
Hypertonie (in niedriger Dosierung, kaum Diurese) Herzinsuffizienz
(nicht bei GFR<30-40ml/min)
UWi
Hypokaliämie
Hypercalcämie
Verminderung der Glucosetoleranz LDL-erhöhung
Conn-Syndrom
Der primäre Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) ist die häufigste Ursache des sekundären Hypertonus. Man geht inzwischen davon aus, dass ca. 10% der Hypertoniker einen primären Hyperaldosteronismus haben. Dabei imponiert die Mehrheit der Patienten mit einem isolierten Bluthochdruck bei normwertigem Kalium. Weniger als ein Drittel der Patienten zeigt die klassische Trias bestehend aus Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose.
Die Ursache des Conn-Syndroms ist entweder eine Hyperplasie der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde oder ein Nebennierenrindenadenom. Klinisch fällt meist nur der Hypertonus auf. Bei Patienten, die auch eine Hypokaliämie haben, imponieren die Zeichen des Kaliummangels mit Obstipation, Polyurie, Polydipsie, Muskelschwäche sowie EKG-Veränderungen und einer metabolischen Alkalose. Die typischen EKG-Veränderungen bei Hypokaliämie sind eine abgeflachte bis negative T-Welle , die mit einer zunehmenden U-Welle verschmilzt.
Die Ursache des Conn-Syndroms ist entweder eine Hyperplasie der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde oder ein Nebennierenrindenadenom. Klinisch fällt meist nur der Hypertonus auf. Bei Patienten, die auch eine Hypokaliämie haben, imponieren die Zeichen des Kaliummangels mit Obstipation, Polyurie, Polydipsie, Muskelschwäche sowie EKG-Veränderungen und einer metabolischen Alkalose. Die typischen EKG-Veränderungen bei Hypokaliämie sind eine abgeflachte bis negative T-Welle , die mit einer zunehmenden U-Welle verschmilzt.
Polycythaemia vera
Definition?
Epidemiologie?
Klinik?
Labor?
Komplikationen?
Therapie?
Definition?
Epidemiologie?
Klinik?
Labor?
Komplikationen?
Therapie?
Vermehrung von Erythrozyten, Thrombozyten und Leukozyten im BB. Am häufigsten erworbene Form durch Mutation des JAK2-Gens.
Epi.: 0,7/100.000/a
KL.: Rötung von Gesicht und Extremitäten, aquagener Pruritus, Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Ohrensausen
LAB.: Erys, HB und Hkt ↑ (BSG ↓), Leukos meist ↑, Thrombos meist ↑, Harnsäure ↑, EPO ↓
KO:
- Thrombotische Komplikationen
- Hämorrhagische Diathese
- Entwicklung eines MDS oder einer akuten Leukämie
- Entwicklung einer Osteomyelofibrose mit Knochenmarksinsuffizienz
Th.: Aderlässe
evtl. Interferon
ASS
evtl. Thrombo-Hemmung mit Anagrelid
Zweitlinientherapie:
Myeosuppressive Behandlung mit Zytostatika; z.B. Hydroxyharnstoff=Hydroxycarbamid=Hydroxyurea
Nachteil: Erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer späteren akuten Leukämie
Symptomatisch:
Allopurinol
Antihistaminika
evtl. UV-Therapie
Epi.: 0,7/100.000/a
KL.: Rötung von Gesicht und Extremitäten, aquagener Pruritus, Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Ohrensausen
LAB.: Erys, HB und Hkt ↑ (BSG ↓), Leukos meist ↑, Thrombos meist ↑, Harnsäure ↑, EPO ↓
KO:
- Thrombotische Komplikationen
- Hämorrhagische Diathese
- Entwicklung eines MDS oder einer akuten Leukämie
- Entwicklung einer Osteomyelofibrose mit Knochenmarksinsuffizienz
Th.: Aderlässe
evtl. Interferon
ASS
evtl. Thrombo-Hemmung mit Anagrelid
Zweitlinientherapie:
Myeosuppressive Behandlung mit Zytostatika; z.B. Hydroxyharnstoff=Hydroxycarbamid=Hydroxyurea
Nachteil: Erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer späteren akuten Leukämie
Symptomatisch:
Allopurinol
Antihistaminika
evtl. UV-Therapie
Opioide
3 Intoxikationssymptome?
3 Intoxikationssymptome?
Miosis (!)
Atemdepression
Koma
Atemdepression
Koma
Def. Embryonalperiode & Fetalperiode?
Die Embryonalperiode umfasst die ersten 8 Wochen der Schwangerschaft. In diesem Zeitraum werden die Organe angelegt. Die Gefahr von Organmissbildungen ist in diesem Zeitraum am größten.
Die Fetalperiode umfasst die Zeit von der 9. Schwangerschaftswoche bis zur Entbindung.
In diesem Zeitraum entstehen vor allem Wachstums- und Entwicklungsstörungen.
Die Fetalperiode umfasst die Zeit von der 9. Schwangerschaftswoche bis zur Entbindung.
In diesem Zeitraum entstehen vor allem Wachstums- und Entwicklungsstörungen.
Herztöne
1. Herzton: Verschluss der Segelklappen (bei jugendlichen gespalten, Mitralklappe schließt früher als Pulmonalklappe) und Ventrikelanspannung
2. Herzton: Klappenschluss der Semilunarklappen (Taschenklappen) --> 2 Anteile, oft nur bei Inspiration unterscheidbar: A2 (Aortenklappenschluss) und P2 (Pulmonalklappenschluss); A2 vor P2.
1 und 2 sind physiologisch/normalerweise hörbar.
3. Herzton: Entsteht durch Füllung des linken Ventrikels in der Diastole. Bei Kindern und jugendlichen physiologisch, bei Erwachsenen Hinweis auf Ventrikelfüllung.
4. Herzton: Entsteht durch Vorhofkontraktion am Ende der Ventrikelsystole
Merke: Linksherzklappe schließen früher als Rechtsherzklappen
2. Herzton: Klappenschluss der Semilunarklappen (Taschenklappen) --> 2 Anteile, oft nur bei Inspiration unterscheidbar: A2 (Aortenklappenschluss) und P2 (Pulmonalklappenschluss); A2 vor P2.
1 und 2 sind physiologisch/normalerweise hörbar.
3. Herzton: Entsteht durch Füllung des linken Ventrikels in der Diastole. Bei Kindern und jugendlichen physiologisch, bei Erwachsenen Hinweis auf Ventrikelfüllung.
4. Herzton: Entsteht durch Vorhofkontraktion am Ende der Ventrikelsystole
Merke: Linksherzklappe schließen früher als Rechtsherzklappen
Herzgeräusche
Cabrera-Kreis
zentralvenöse Druckkurve - Bedeutung der Wellen
a-Welle: Vorhofkontraktion
c-Welle: Vorwölbung der Trikuspidalklappe in den rechten Vorhof während der isovolumetrischen Kontraktionsphase
x-Abfall: ventrikelwärts gerichteter Schluss der Trikuspidalklappen / Austreibungsphase
v-Welle: Füllung des Vorhofes während der späten Systole
y-Abfall: Folge der Trikuspidalklappenöffnung während der frühen Diastole
c-Welle: Vorwölbung der Trikuspidalklappe in den rechten Vorhof während der isovolumetrischen Kontraktionsphase
x-Abfall: ventrikelwärts gerichteter Schluss der Trikuspidalklappen / Austreibungsphase
v-Welle: Füllung des Vorhofes während der späten Systole
y-Abfall: Folge der Trikuspidalklappenöffnung während der frühen Diastole
EKG Veränderungen bei transmuralen Infarkt
- T-Wellen mit sog. "Erstickungs-T" als Ausdruck einer akuten Ischämie
- ST-Strecken mit monophasischen ST-Hebungen ≥2mV (bzw. ≥ 1mV in den Extremitätenableitungen) in ≥ Ableitungen ; sie stellen Verletzungspotenziale dar
- QRS-Komplexe mit R-Verlust und der Ausbildung eines breiten Q ("Pardée-Q; > 40ms)
Die infarkttypischen Veränderungen können von gegensinnigen EKG-Veränderungen, beispielsweise horizontalen oder deszendierenden ST-Strecken Senkungen in den dem Infarkt gegenüberliegenden Wandabschnitten begleitet sein.
- ST-Strecken mit monophasischen ST-Hebungen ≥2mV (bzw. ≥ 1mV in den Extremitätenableitungen) in ≥ Ableitungen ; sie stellen Verletzungspotenziale dar
- QRS-Komplexe mit R-Verlust und der Ausbildung eines breiten Q ("Pardée-Q; > 40ms)
Die infarkttypischen Veränderungen können von gegensinnigen EKG-Veränderungen, beispielsweise horizontalen oder deszendierenden ST-Strecken Senkungen in den dem Infarkt gegenüberliegenden Wandabschnitten begleitet sein.
Klassische Stadieneinteilung beim STEMI
Dressler-Syndrom
Def.?
Diagnose?
Therapie?
Def.?
Diagnose?
Therapie?
Post-Myokardinfarkt-Syndrom
Autoimmunperikarditis, die sich 2-10 Wochen nach Myokardinfarkt (und nach Herz-OPs) entwickelt. Exsudativ, kann durch Pleuritis begleitet sein.
Diagnose: typische Klinik mit Perikardreiben, retrosternalen Schmerzen, Fieber und Nachweis von Ak gegen Herzmuskelzellen.
Th.: Analgetika & Antiphlogistika, ggf. Glucocortikoide
Autoimmunperikarditis, die sich 2-10 Wochen nach Myokardinfarkt (und nach Herz-OPs) entwickelt. Exsudativ, kann durch Pleuritis begleitet sein.
Diagnose: typische Klinik mit Perikardreiben, retrosternalen Schmerzen, Fieber und Nachweis von Ak gegen Herzmuskelzellen.
Th.: Analgetika & Antiphlogistika, ggf. Glucocortikoide
Primär bakterielle Peritonitis: Therapie
Die primär bakterielle Peritonitis wird in der Regel konservativ mittels Antibiotika therapiert. Meist handelt es sich dabei um eine Monoinfektion (z.B. hier Pneumokokkenperitonitis), sodass die Therapie mit einem Cephalosporin der 3. Generation (Ceftriaxon) ausreichend ist.
Einteilung Vorhofflattern
Vorhofflattern
Flatterfrequenz von 250-350/min
• Typ I mit überwiegend negativen Flatterwellen und
• Typ II (seltener) mit überwiegend positiven Flatterwellen und Flatterfrequenz von 250-450/min
Flatterfrequenz von 250-350/min
• Typ I mit überwiegend negativen Flatterwellen und
• Typ II (seltener) mit überwiegend positiven Flatterwellen und Flatterfrequenz von 250-450/min
SLE - welcher Laborparameter als Suchtest?
Anti-ds-DNS-AK.
Hoch spezifisch, bei ca. 70% aller SLE Patienten nachweisbar
Hoch spezifisch, bei ca. 70% aller SLE Patienten nachweisbar
"Positive Familienanamnese": Bedeutung bei kardiovaskulären Ereignissen
Kardiovaskuläre Ereignisse bei Familienangehörigen 1. Grades vor dem 55. (männliches Geschlecht) bzw. 65. (weibliches Geschlecht) Lebensjahr