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Endokrinologie

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Welche Hormone werden in der Adenohypophyse produziert?

PRL, GH, ACTH, FSH, LH und TSH

Welche Zelltypen kommen in der Adenohypophyse vor?

Lactotroph (PRL)
Somatotroph (GH)
Corticotroph (ACTH)
Thyreotroph (TSH)
Gonadotroph (LH, FSH)

Welche Zellen in der Adenohypophyse sind am häufigsten?

Somatotrophe Zellen (GH)

eosinophiles Adenom der Hypophyse entsteht aus...

GH-produzierenden Zellen

basophiles Adenom der HP entsteht aus...

ACTH-produzierenden Zellen

Was sind die beiden häufigsten Tumoren in der Hypophysenregion?

Hypophysenadenome
Meningeome

Was ist wichtig bei der präoperativen Vorbereitung eines Phäochromozytoms?

alpha-Blockade mit Phenoxybenzamin -> periphere Vasodilatation -> Gewichtszunahme um 1-2kg. Pat. müssen präoperativ eine orthostatische Hypotension haben.

Vorkommen Phäochromozytom

am häufigsten an der Nebenniere, kann aber eigentlich am ganzen Grenzstrang vorkommen (hier am häufigsten vor der Aortenbifurkation (=Zuckerkandl))

primärer Hyperaldosteronismus am häufigsten durch ...

Welche Hypertonieursachen sind durch Adrenalektomie kurierbar?

Phäochromozytom
Conn-Syndrom
Cushing-Syndrom

hormonell inaktiv oder aktiv?, 65% sind hormonell inaktiv
29% hormonell aktiv, dabei ist das Phäochromozytom das häufigste hormonell aktive Inzidentalom (nach Zulewski ist Cortisolproduzierendes das Häufigste).

Durchmesser der Läsion in Beziehung zur Indikation zur Adrenalektomie

Unter 3cm wird beobachtet aber nicht operiert.
Ab 5cm steigt das Malignitätsrisiko -> Operation ist empfohlen

Indikationen zur Adrenalektomie

hormonell aktiver Tumor
Tumorwachstum
Malignomverdacht
Inzidentalom grösser als 5cm

Welches sind die häufigsten hormoninaktiven Nebennierentumoren die maligne sind?

Metastasen (Bronchus, Melanom, Mamma)
NNR-Ca
maligne Phäos

Was ist mit 50% die häufigste Aetiologie der Inzidentalome?

kortikale Adenome/Hyperplasien
(zweithäufigste sind Zysten)

Zusammenhang zwischen Grösse der Inzidentalome und der Hormonaktivität

Je grösser, desto eher sind sie hormonell aktiv

Wo wird Renin produziert?

Im juxtaglomerulären Apparat

Zuviel Aldosteron führt zu...

arterieller Hypertonie
Hypokaliämie
Hypernatriämie

Die 3 Subtypen des primären Hyperaldosteronismus mit deren Häufigkeiten

1) Aldosteron-produzierendes Adenom (APA): 35%
2) idiopathischer Hyperaldosteronismus/Bilaterale adrenale Hyperplasie: 60%
3) familiärer Hyperaldosteronismus

Wo kommen Aldosteronrezeptoren vor?

distales Nephron
Kolon, Hippocampus
Herz, Gefässe

Therapie des primären Hyperaldosteronismus

Korrektur der Hypokaliämie
Blutdruck-Senkung
Verbesserung der kardiovaskulären Prognose
Wenn unilateral primär chirurgisch oder sonst medikamentös mit Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist. Bei der bilateralen Erkrankung direkt medikamentös

Was ist der Screeningtest bei Verdacht auf primärer Hyperaldosteronismus?

Aldosteron-Renin-Ratio -> ARR
(Vorbereitung durch Hypokaliämiekorrektur und grosszügige NaCl-Zufuhr)
Einfluss von Medikamenten beachten.
Wenn positiv Bestätigungstest mit NaCl oral oder Infusion.

Inzidenz-Entwicklung des SD-Karzinoms

Nimmt zu, aber v.a. wegen den papillären SD-Ca.
Mortalität ist unverändert.
Die Anzahl kleiner Tumoren hat zugenommen, die grossen Tumoren sind gleich häufig.

Ab welcher Grösse werden SD-Knoten punktiert?

Ab 1.5cm -> FNP
Wenn der Knoten grösser als 4cm ist -> Hemistrumektomie

Wann macht man trotz palpablem SD-Knoten von über 1.5cm Grösse keine FNP?

Wenn TSH supprimiert ist und das Szinti einen heissen Knoten zeigt -> RJ-Therapie oder Operation

Wie wird das papilläre SD-Ca zytologisch diagnostiziert?

aufgrund der ZK-Charakteristika (Kaffeebohnenzellen und orphan annies eyes (dicke Kernmembran um hellen Hintergrund))

follikuläre Neoplasie -> Adenom oder Karzinom? Wie unterscheiden?

Viel Kolloid und wenig Zellen spricht für Adenom.

Zytologie und Histologie beim medullären SD-Ca

strukturlose amorphe Substanz = Amyloid -> mit Kongorot gegenfärben
erhöhtes Calcitonin

wo liegt der mittlere Insulinbedarf ohne Stress?

0.6-0.7 E/kg KG

Was ist der Ziel-BZ bei Diabetikern?

Wirkung von Steroiden auf den BZ

Induktion von Insulinresistenz mit deutlichem Anstieg der postprandialen BZ
erhöhte Ausschüttung von Insulin
trotz vermehrter Insulinsekretion häufig erhöhte BZ-Werte v.a. postprandial

Wolfram Syndrom

Diabetes insipidus
Diabetes mellitus
Opticus Atrophie
Taubheit (Deafnes)
(Wolframin ist für intrazelluläre Calciumhomöostase verantwortlich)

mitochondrialer Diabetes

wird exklusiv nur von der Mutter vererbt
MELAS-Syndrom
Mitochondriale Myopathie (auch Kardiomyopathie)
Encephalopathie
Lactatazidose
Schlaganfall ähnliche Episoden

Wie entsteht Copeptin und für was kann es angewendet werden?

Entsteht bei der Synthese von ADH als Spaltprodukt. Dient als subtilere Stresserkennung wie Cortisol.
Korreliert beispielsweise mit dem Schweregrad des Strokes.
Es sagt auch ein erneutes Ereignis bei TIA voraus.
Dient dem Ausschluss eines AMIs

DD einer Hyperkalzämie mit tiefem PTH

Malignom
Vit. D Intoxikation
Sarkoidose
Immobilisation
Hyperthyreose

DD einer Hyperkalzämie mit hohem PTH

primärer oder sekundärer Hyperparathyreoidismus

Wie erhöht PTH das Serumcalcium?

gesteigerter Knochenabbau durch Stimulation der Osteoklasten
erhöhte Rückresorption in der Niere
Calcium-Absorption im GIT erhöht

pHPT ist 4x häufiger sporadisch als hereditär

was gibt es für hereditäre Formen?, MEN Typ I und IIa
fam. hypocalciurische Hypercalämie
fam. isolierter HPT

HPT kommt bei MEN1 und MEN2a vor

Unterschied?, Beim MEN1 ein frühes Zeichen. Beim 2a ein spätes Zeichen.

Symptome einer Hyperkalzämie

Polyurie
Polydipsie
Depression
Müdigkeit
...

trinkfaule Babys

was steckt dahinter?, kongenitale Hypothyreose
kongenitale Herzvitien

polyglanduläres Autoimmunsyndrom mit:

DM Typ I
Perniziöser Anämie -> Vit. B12 Mangel
Hashimoto

Latent autoimmune diabetes mellitus in adults
Auftreten von DMI bei Erwachsenen nach dem 30 LJ. Diese Patienten sind im Gegensatz zu Typ2-Diabetiker eher schlank und haben oft nachweisbare Autoantikörper

metabolisches Syndrom

gestörte Glukosetoleranz/Typ-2 Diabetes
Abdominelle Adipositas
Dyslipidämie
Hypertonie

Warum ist abdominelles FGW viel gefährlicher?

Es hat einen viel höheren Metabolismus und produziert grosse Mengen an freien FS -> Stören Glukoseaufnahme, steigern Glukoneogenese und beeinträchtigen die Insulinsekretion

MODY
(maturity onset diabetes of the young)

seltene autosomal-dominant vererbte Gendefekte welche zu einer frühen Reduktion der Insulinsekretion führen. Klinisch entspricht es einem DM II obwohl Manifestation bereits in der Jugend erfolgt.

Endokrinopathien im Bezug auf Diabetes

Eine Überproduktion von insulinantagonistischen Hormonen kann zu einer gestörten Glukosetoleranz und einem manifesten Diabetes führen. Dazu gehören z.B. die Akromegalie, das Cushing-Syndrom oder die Hyperthyreose. Durch Behandlung der Grunderkrankung kann die Stoffwechselstörung meist normalisiert werden.

Gestationsdiabetes

Als Gestationsdiabetes bezeichnet man jede Störung des KH-Stoffwechsel, die während der SS zum ersten Mal festgestellt wird. In der SS kommt es zu einer physiologischen Insulinresistenz durch plazentare Hormone. Tritt vorwiegend in der zweiten SS-Hälfte auf. Erhöhtes Risiko für HWI, Präeklampsie und operative Entbindung.

Folgen eines unbehandelten Gestationsdiabetes für das Kind

erhöht Mortalität und Morbidität.
Kinder sind grossgewachsen (Makrosomie) und haben erhöhtes Geburtsgewicht. Während SS liegt durch die Hyperglykämie einer erhöhte B-Zell-Aktivität vor, welche nach Geburt zu einer gefährlicher Hypoglykämie führen kann.

Unterschiede in der Klinik zwischen Typ 1 und 2 Diabetes

Typ 1 Diabetiker können sehr ausgeprägte Symptome haben, während Typ 2 Diabetiker häufig Beschwerdefrei sind (nur 50% haben Symptome).

Was muss in der Anamnese bei V.a. DM unbedingt gefragt werden?

Polyurie, Polydipsie, Gewichtsabnahme oder Sehstörungen.
Beschwerden durch Spätkomplikationen?
Bei Typ II: FA?

Was sind häufige Ursache von Hypoglykämien?

späte oder zu geringe Nahrungsaufnahme, z.B. bei Erkrankungen.
fehlende Insulindosisanpassung z.B. bei Sport
Insulinüberdosierung
Alkoholkonsum -> hemmt die Glukoneogenese

Sulfonylharnstoffe

Führen zu einer erhöhten Insulinsekretion durch Inaktivierung des ATP-sensitiven Kaliumkanals der B-Zellen. Insulinsekretion auch bei normalem BZ verstärkt -> Gefahr der Hypoglykämie (Glinide wirken analog wie die Sulfonylharnstoffe)

Hemmung der oxidativen Phosphorylierung -> weniger ATP -> verminderte Glukoneogenese und Glykogenolyse, Hemmmung der Lipolyse. Wirkt insulinsparend und senkt den BZ nur bei einer Hyperglykämie.

Was ist das häufigste Hypophysenadenom?

Prolaktinom (40% aller HP-Adenome)
90% aller Prolaktinome sind Mikroadenome.
(Grösse korreliert mit PRL-Spiegel)

Wo wird ADH gebildet?

im Hypothalamus im Nucl supraopticus und Nucl paraventricularis

Wieviel Urin ist krankhaft?

Bei Erwachsenen mehr als 50ml/kg KG
Bei Kindern mehr als 75ml/kg KG.
Osmolalität im 24h-Urin ist pathologisch wenn sie unter 300mOsmol/kg liegt

Welche metabolischen Veränderungen führen zu einem neprhogenen Diabetes insipidus?

Hyperkalzämie
Hypokaliämie

Was ist der Leitbefund beim SIADH?

hypotone Hyponatriämie.
Urin-Osmolalität indadäquat hoch bei über 150mosm/kg und klinisch zeigt sich Euvolämie.

Wann ist Cortisol im Blut am tiefsten?

Klinik der Hyperprolaktinämie

Diagnose häufig als Zufallsbefund oder bei unerfülltem Kinderwunsch gestellt.
Prolaktin hemmt die GnRH-Sekretion -> hypogonadotroper Hypogonadismus mit normalen basalen FSH und LH-Konzentrationen (pulsatile Sekretion unterdrückt)

Diagnostik der Hyperprolaktinämie

Messung der basalen PRL ist die Methode der Wahl.
Werte zwischen 25-200ng/ml erfordern mehrfache Messungen. Darüber weisen sie auf Makroprolaktinom hin.
Diagnose eines Prolaktinoms wird durch den Ausschluss anderer Ursachen und den Nachweis einer Raumforderung gestellt.

Therapie des Prolaktinoms

pharmakologische Behandlung ist hier im Gegensatz zu anderen HP-Adenomen die primär operativ therapiert werden vorzuziehen.
Wenn Kinderwunsch und Galaktorrhoe beide nicht vorhanden -> Substitution von Sexualhormonen. Ansonsten Therapie mit Dopaminagonisten.
Bei Makroadenom muss mit Dopaminagonisten therapiert werden.

häufigste Ursache für endogenen Hyperkortisolismus

ACTH-produzierendes HP-Adenom = M. Cushing.

Reihenfolge des Ausfalls bei Hypophysenadenom

GH -> FSH/LH -> TSH -> ACTH

Wo wird Osmolalität gemessen und wie gesteuert?

Durch Osmorezeptoren im Hypothalamus. Durch Wasserausscheidung über ADH und Wasserzufuhr bei Durstgefühl gesteuert.

Jede Vergrösserung der SD über 18ml bei Frauen und 25ml bei Männern sowie knotige Veränderungen bei normal grosser SD.

häufigste endokrine Erkrankung?

euthyreote Struma.
30% der Erwachsenen in Deutschland.

FNP - Indikation

bei allen solitären SD-Knoten und bei verdächtigen sonstigen Befunden

Läsion des N. laryngeus superior

Lähmung der äusseren Kehlkopfmuskulatur -> keine hochfrequente Töne und Laute können mehr gehalten werden (sog. singers pitch)

Was ist die häufigste Ursache für einen pHPT?

in 87% ein Adenom (9% Hyperplasie)

Welche Bevölkerungsgruppe ist am häufigsten von pHPT betroffen?

postmenopausale Frauen

Indikation zur Parathyreoidektomie

symptomatische Patienten und asymptomatische Patienten wenn sie jung sind, sehr ausgeprägte Hypercalcämie haben oder eine eingeschränkte Nierenfunktion.

Tumormarker beim medullären SD-Ca

Thyreoglobulin ist bei Gesunden nicht nur in der SD sondern auch im Serum nachzuweisen

es dient aber als Tumormarker, inwiefern?, nach vollständiger Entfernung eines diff. Karzinoms weist eine messbare Tg-Konzentration auf eine Metastase oder ein Rezidiv hin.

Was ist häufiger Schilddrüsenüber- oder -unterfunktion?

Die Schilddrüsenunterfunktion. Prävalenz von 10%

Wie kommt es bei einer Hypothyreose zu Menstruationsstörungen und Libidoverlust?

TRH->Hyperprolaktiämie -> gehemmte GnRH-Freisetzung

Wann ist TSH und fT4 erhöht?

bei der sekundären Hyperthyreose und bei der peripheren SD-Hormonresistenz

Radioiodtherapie: Wie wird das TSH bei einer funktionelle Autonomie vor der Therapie eingestellt?

im unteren Normbereich, damit Iodaufnahme v.a. in TSH-unabhängige Areal erfolgt.

Welche Hormone des Hypothalamus sind in der SS erhöht?

GnRH (Anstieg bis zum 2. Trimester)
CRH
Somatostatin wird gehemmt -> Somatostatin hemmt hCS und dies fördert eigentlich Insulinresistenz -> mehr Insulinresistenz während der SS

Während der SS wächst die Hypophyse um den Faktor 3

v.a. aufgrund von Wachstum welchen Teils?, Hypophysenvorderlappens
(Nach der Geburt bildet sich die Vergrösserung innerhalb von 6 Monaten zurück)

TBG in der SS -> Ursache und Folge

Östrogen steigert TBG-Produktion und macht eine Seitenkette welche Abbau verlangsamt -> mehr TBG -> mehr T4 und T3 (freie Bestände bleiben mehr oder weniger gleich)

hCG hat in der 12 SSW einen Peak -> Folgen?

leichter Anstieg von fT4 und fT3 und TSH sinkt in den unteren Normbereich oder darunter.

Wann beginnt die SD des Fetus mit der Hormonproduktion (wenn auch ungenügend)

10-12 SSW
Dann wird TSH gebildet.

Wie reagiert der Fetus

wenn die Mutter zu viel Iod zu sich nimmt?, Hypothyreose
Struma
(falls zu wenig Iod -> fetaler Kretinismus)

Die hCG vermittelte Hyperthyreose führt während der SS zu

transiente subklinische Hyperthyreose (10-20%), keine Therapie nötig
Hyperemesis gravidarum
trophoblastische Hyperthyreose (Windmole, Chorion-Ca), Therapie durch Entfernung

Risiken für Kind bei einer Hyperthyreose der Mutter

Abort, Totgeburt, Frühgeburt
Niedriges Geburtsgewicht
Präeklampsie
HI

Hyperthyreose-Symptome beim Fetus

HF über 160
Struma
fortgeschr. Knochenalter
retardiertes Wachstum
Kraniosynosthose
Hydrocephalus
HI

Wo ist die höchste Prävalenz von Adipositas im Kindesalter?

Albanien, aber auch hohe Prävalenz in Indien, China, Deutschland und Spanien

Von einer Adipositas in der Pädiatrie spricht man ab welcher Perzentile?

ab 97te Perzentile

Was für einen Einfluss hat die Adipositas im Kindesalter auf das Wachstum und die Entwicklung?

leicht beschleunigt -> Pubertät 6-12 Monate früher.

Acanthosis nigricans

was ist es und für welche KH ist es pathognomonisch?, Verdunkelung und Verdickung der Haut ist pathognomonisch für eine Insulinresistenz -> DM II

Diagnosekriterien für metabolisches Syndrom

Baumumfang über 94 bzw. 80cm sowie mind. 2 der folgenden Kriterien:
Glucose, HDL, TG oder BD

Definition Polyneuropathie

Schädigung mehrerer peripherer Nerven gleichzeitig. Zugrunde liegt ein generalisierter Prozess, nicht eine mechanische lokale Schädigung (im Gegensatz zur Mononeuropathie)

Häufigste Ursache für eine periphere Neuropathie?

Diabetes.
44% der Pat mit PNP Verdacht haben auch Diabetes.

Was zählt zu den Mikroangiopathien?

Nephropathie
Retinopathie
Neuropathie

Was zählt zu den Makroangiopathien?

KHK
PAVK
zerebrale Durchblutungsstörung

AGE = Advanced glycation endproducts -> Rolle in der Pathogenese der diabetischen Vaskulopathie

Hyperglykämie führt durch irreversiblen Glykosylierung von Proteinen zur Bildung von AGEs -> Verdickung der BM, veränderte Funktion der Zellproteinen und beschleunigte Atherosklerosebildung

In wie weit ist der Sorbitolstoffwechselweg an der Pathogenese der diabetischen Vaskulopathie beteiligt?

hohe intrazell. Glukosekonzentrationen führt zu vermehrtem Abbau von Glukose durch die Aldosereduktase zu Sorbit -> dies erhöht die intrazell. Osmolarität -> Zellschwellung mit Bildung von Sauerstoffradikalen -> beeinträchtigt die Nervenzellenfunktion

Mikroskopische Merkmale einer Mikroangiopathie

Verdickung der BM
Degeneration von Perizyten
Bildung von Mikroaneurysmen

Wer ist häufiger von nichtproliferativer Retinopathie betroffen? DM I oder II?

Typ 1 Diabetiker häufiger

Wer ist v.a. von der diabetischen Makulopathie betroffen?

Typ 2 Diabetiker

Welches ist die häufigste Form der Neuropathie?

distal betonte, symmetrische sensible Polyneuropathie
(betrifft v.a. untere Extremität)
Führt meist zu Sensibilitätsverlust, Parästhesien oder Schmerzen. Störungen treten häufiger in Ruhe auf -> DD: PAVK

Was wird für die Entstehung makrovaskulärer Komplikationen v.a. verantwortlich gemacht?

postprandiale BZ-Spitzen.
Makrovaskuläre Komplikationen machen 75% der Todesursachen bei Diabetikern aus.

Diabetisches Fusssyndrom:
neuropathisch (40%)
angiopathisch (20%)
Mischform (40%)
-> Wie gelingt Unterscheidung?

neuropathisch: tastbare Fusspulse, vermindertes Vibrationsempfinden, langsame Ulkusentstehung

angiopathisch: keine Fusspulse

Vibrationsempfinden normal, rasche Ulkusentstehung.

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