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Endokrinologie

Terms in this set (106)

Welche Hormone werden in der Adenohypophyse produziert?
PRL, GH, ACTH, FSH, LH und TSH
Welche Zelltypen kommen in der Adenohypophyse vor?
Lactotroph (PRL)
Somatotroph (GH)
Corticotroph (ACTH)
Thyreotroph (TSH)
Gonadotroph (LH, FSH)
Welche Zellen in der Adenohypophyse sind am häufigsten?
Somatotrophe Zellen (GH)
eosinophiles Adenom der Hypophyse entsteht aus...
GH-produzierenden Zellen
basophiles Adenom der HP entsteht aus...
ACTH-produzierenden Zellen
Was sind die beiden häufigsten Tumoren in der Hypophysenregion?
Hypophysenadenome
Meningeome
Was ist wichtig bei der präoperativen Vorbereitung eines Phäochromozytoms?
alpha-Blockade mit Phenoxybenzamin -> periphere Vasodilatation -> Gewichtszunahme um 1-2kg. Pat. müssen präoperativ eine orthostatische Hypotension haben.
Vorkommen Phäochromozytom
am häufigsten an der Nebenniere, kann aber eigentlich am ganzen Grenzstrang vorkommen (hier am häufigsten vor der Aortenbifurkation (=Zuckerkandl))
primärer Hyperaldosteronismus am häufigsten durch ...
Adenom
Welche Hypertonieursachen sind durch Adrenalektomie kurierbar?
Phäochromozytom
Conn-Syndrom
Cushing-Syndrom
Inzidentalome
hormonell inaktiv oder aktiv?, 65% sind hormonell inaktiv
29% hormonell aktiv, dabei ist das Phäochromozytom das häufigste hormonell aktive Inzidentalom (nach Zulewski ist Cortisolproduzierendes das Häufigste).
Durchmesser der Läsion in Beziehung zur Indikation zur Adrenalektomie
Unter 3cm wird beobachtet aber nicht operiert.
Ab 5cm steigt das Malignitätsrisiko -> Operation ist empfohlen
Indikationen zur Adrenalektomie
hormonell aktiver Tumor
Tumorwachstum
Malignomverdacht
Inzidentalom grösser als 5cm
Welches sind die häufigsten hormoninaktiven Nebennierentumoren die maligne sind?
Metastasen (Bronchus, Melanom, Mamma)
NNR-Ca
maligne Phäos
Was ist mit 50% die häufigste Aetiologie der Inzidentalome?
kortikale Adenome/Hyperplasien
(zweithäufigste sind Zysten)
Zusammenhang zwischen Grösse der Inzidentalome und der Hormonaktivität
Je grösser, desto eher sind sie hormonell aktiv
Wo wird Renin produziert?
Im juxtaglomerulären Apparat
Zuviel Aldosteron führt zu...
arterieller Hypertonie
Hypokaliämie
Hypernatriämie
Die 3 Subtypen des primären Hyperaldosteronismus mit deren Häufigkeiten
1) Aldosteron-produzierendes Adenom (APA): 35%
2) idiopathischer Hyperaldosteronismus/Bilaterale adrenale Hyperplasie: 60%
3) familiärer Hyperaldosteronismus
Wo kommen Aldosteronrezeptoren vor?
distales Nephron
Kolon, Hippocampus
Herz, Gefässe
Therapie des primären Hyperaldosteronismus
Korrektur der Hypokaliämie
Blutdruck-Senkung
Verbesserung der kardiovaskulären Prognose
Wenn unilateral primär chirurgisch oder sonst medikamentös mit Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist. Bei der bilateralen Erkrankung direkt medikamentös
Was ist der Screeningtest bei Verdacht auf primärer Hyperaldosteronismus?
Aldosteron-Renin-Ratio -> ARR
(Vorbereitung durch Hypokaliämiekorrektur und grosszügige NaCl-Zufuhr)
Einfluss von Medikamenten beachten.
Wenn positiv Bestätigungstest mit NaCl oral oder Infusion.
Inzidenz-Entwicklung des SD-Karzinoms
Nimmt zu, aber v.a. wegen den papillären SD-Ca.
Mortalität ist unverändert.
Die Anzahl kleiner Tumoren hat zugenommen, die grossen Tumoren sind gleich häufig.
Ab welcher Grösse werden SD-Knoten punktiert?
Ab 1.5cm -> FNP
Wenn der Knoten grösser als 4cm ist -> Hemistrumektomie
Wann macht man trotz palpablem SD-Knoten von über 1.5cm Grösse keine FNP?
Wenn TSH supprimiert ist und das Szinti einen heissen Knoten zeigt -> RJ-Therapie oder Operation
Wie wird das papilläre SD-Ca zytologisch diagnostiziert?
aufgrund der ZK-Charakteristika (Kaffeebohnenzellen und orphan annies eyes (dicke Kernmembran um hellen Hintergrund))
follikuläre Neoplasie -> Adenom oder Karzinom? Wie unterscheiden?
Viel Kolloid und wenig Zellen spricht für Adenom.
Zytologie und Histologie beim medullären SD-Ca
strukturlose amorphe Substanz = Amyloid -> mit Kongorot gegenfärben
erhöhtes Calcitonin
wo liegt der mittlere Insulinbedarf ohne Stress?
0.6-0.7 E/kg KG
Was ist der Ziel-BZ bei Diabetikern?
6
Wirkung von Steroiden auf den BZ
Induktion von Insulinresistenz mit deutlichem Anstieg der postprandialen BZ
erhöhte Ausschüttung von Insulin
trotz vermehrter Insulinsekretion häufig erhöhte BZ-Werte v.a. postprandial
Wolfram Syndrom
Diabetes insipidus
Diabetes mellitus
Opticus Atrophie
Taubheit (Deafnes)
(Wolframin ist für intrazelluläre Calciumhomöostase verantwortlich)
mitochondrialer Diabetes
wird exklusiv nur von der Mutter vererbt
MELAS-Syndrom
Mitochondriale Myopathie (auch Kardiomyopathie)
Encephalopathie
Lactatazidose
Schlaganfall ähnliche Episoden
Wie entsteht Copeptin und für was kann es angewendet werden?
Entsteht bei der Synthese von ADH als Spaltprodukt. Dient als subtilere Stresserkennung wie Cortisol.
Korreliert beispielsweise mit dem Schweregrad des Strokes.
Es sagt auch ein erneutes Ereignis bei TIA voraus.
Dient dem Ausschluss eines AMIs
DD einer Hyperkalzämie mit tiefem PTH
Malignom
Vit. D Intoxikation
Sarkoidose
Immobilisation
Hyperthyreose
DD einer Hyperkalzämie mit hohem PTH
primärer oder sekundärer Hyperparathyreoidismus
Wie erhöht PTH das Serumcalcium?
gesteigerter Knochenabbau durch Stimulation der Osteoklasten
erhöhte Rückresorption in der Niere
Calcium-Absorption im GIT erhöht
pHPT ist 4x häufiger sporadisch als hereditär
was gibt es für hereditäre Formen?, MEN Typ I und IIa
fam. hypocalciurische Hypercalämie
fam. isolierter HPT
HPT kommt bei MEN1 und MEN2a vor
Unterschied?, Beim MEN1 ein frühes Zeichen. Beim 2a ein spätes Zeichen.
Symptome einer Hyperkalzämie
Polyurie
Polydipsie
Depression
Müdigkeit
...
trinkfaule Babys
was steckt dahinter?, kongenitale Hypothyreose
kongenitale Herzvitien
polyglanduläres Autoimmunsyndrom mit:
DM Typ I
Perniziöser Anämie -> Vit. B12 Mangel
Hashimoto
Was ist LADA?
Latent autoimmune diabetes mellitus in adults
Auftreten von DMI bei Erwachsenen nach dem 30 LJ. Diese Patienten sind im Gegensatz zu Typ2-Diabetiker eher schlank und haben oft nachweisbare Autoantikörper
metabolisches Syndrom
gestörte Glukosetoleranz/Typ-2 Diabetes
Abdominelle Adipositas
Dyslipidämie
Hypertonie
Warum ist abdominelles FGW viel gefährlicher?
Es hat einen viel höheren Metabolismus und produziert grosse Mengen an freien FS -> Stören Glukoseaufnahme, steigern Glukoneogenese und beeinträchtigen die Insulinsekretion
MODY
(maturity onset diabetes of the young)
seltene autosomal-dominant vererbte Gendefekte welche zu einer frühen Reduktion der Insulinsekretion führen. Klinisch entspricht es einem DM II obwohl Manifestation bereits in der Jugend erfolgt.
Endokrinopathien im Bezug auf Diabetes
Eine Überproduktion von insulinantagonistischen Hormonen kann zu einer gestörten Glukosetoleranz und einem manifesten Diabetes führen. Dazu gehören z.B. die Akromegalie, das Cushing-Syndrom oder die Hyperthyreose. Durch Behandlung der Grunderkrankung kann die Stoffwechselstörung meist normalisiert werden.
Gestationsdiabetes
Als Gestationsdiabetes bezeichnet man jede Störung des KH-Stoffwechsel, die während der SS zum ersten Mal festgestellt wird. In der SS kommt es zu einer physiologischen Insulinresistenz durch plazentare Hormone. Tritt vorwiegend in der zweiten SS-Hälfte auf. Erhöhtes Risiko für HWI, Präeklampsie und operative Entbindung.
Folgen eines unbehandelten Gestationsdiabetes für das Kind
erhöht Mortalität und Morbidität.
Kinder sind grossgewachsen (Makrosomie) und haben erhöhtes Geburtsgewicht. Während SS liegt durch die Hyperglykämie einer erhöhte B-Zell-Aktivität vor, welche nach Geburt zu einer gefährlicher Hypoglykämie führen kann.
Unterschiede in der Klinik zwischen Typ 1 und 2 Diabetes
Typ 1 Diabetiker können sehr ausgeprägte Symptome haben, während Typ 2 Diabetiker häufig Beschwerdefrei sind (nur 50% haben Symptome).
Was muss in der Anamnese bei V.a. DM unbedingt gefragt werden?
Polyurie, Polydipsie, Gewichtsabnahme oder Sehstörungen.
Beschwerden durch Spätkomplikationen?
Bei Typ II: FA?
Was sind häufige Ursache von Hypoglykämien?
späte oder zu geringe Nahrungsaufnahme, z.B. bei Erkrankungen.
fehlende Insulindosisanpassung z.B. bei Sport
Insulinüberdosierung
Alkoholkonsum -> hemmt die Glukoneogenese
Sulfonylharnstoffe
Führen zu einer erhöhten Insulinsekretion durch Inaktivierung des ATP-sensitiven Kaliumkanals der B-Zellen. Insulinsekretion auch bei normalem BZ verstärkt -> Gefahr der Hypoglykämie (Glinide wirken analog wie die Sulfonylharnstoffe)
Metformin
Hemmung der oxidativen Phosphorylierung -> weniger ATP -> verminderte Glukoneogenese und Glykogenolyse, Hemmmung der Lipolyse. Wirkt insulinsparend und senkt den BZ nur bei einer Hyperglykämie.
Was ist das häufigste Hypophysenadenom?
Prolaktinom (40% aller HP-Adenome)
90% aller Prolaktinome sind Mikroadenome.
(Grösse korreliert mit PRL-Spiegel)
Wo wird ADH gebildet?
im Hypothalamus im Nucl supraopticus und Nucl paraventricularis
Wieviel Urin ist krankhaft?
Bei Erwachsenen mehr als 50ml/kg KG
Bei Kindern mehr als 75ml/kg KG.
Osmolalität im 24h-Urin ist pathologisch wenn sie unter 300mOsmol/kg liegt
Welche metabolischen Veränderungen führen zu einem neprhogenen Diabetes insipidus?
Hyperkalzämie
Hypokaliämie
Was ist der Leitbefund beim SIADH?
hypotone Hyponatriämie.
Urin-Osmolalität indadäquat hoch bei über 150mosm/kg und klinisch zeigt sich Euvolämie.
Wann ist Cortisol im Blut am tiefsten?
Mitternacht
Klinik der Hyperprolaktinämie
Diagnose häufig als Zufallsbefund oder bei unerfülltem Kinderwunsch gestellt.
Prolaktin hemmt die GnRH-Sekretion -> hypogonadotroper Hypogonadismus mit normalen basalen FSH und LH-Konzentrationen (pulsatile Sekretion unterdrückt)
Diagnostik der Hyperprolaktinämie
Messung der basalen PRL ist die Methode der Wahl.
Werte zwischen 25-200ng/ml erfordern mehrfache Messungen. Darüber weisen sie auf Makroprolaktinom hin.
Diagnose eines Prolaktinoms wird durch den Ausschluss anderer Ursachen und den Nachweis einer Raumforderung gestellt.
Therapie des Prolaktinoms
pharmakologische Behandlung ist hier im Gegensatz zu anderen HP-Adenomen die primär operativ therapiert werden vorzuziehen.
Wenn Kinderwunsch und Galaktorrhoe beide nicht vorhanden -> Substitution von Sexualhormonen. Ansonsten Therapie mit Dopaminagonisten.
Bei Makroadenom muss mit Dopaminagonisten therapiert werden.
häufigste Ursache für endogenen Hyperkortisolismus
ACTH-produzierendes HP-Adenom = M. Cushing.
Reihenfolge des Ausfalls bei Hypophysenadenom
GH -> FSH/LH -> TSH -> ACTH
Wo wird Osmolalität gemessen und wie gesteuert?
Durch Osmorezeptoren im Hypothalamus. Durch Wasserausscheidung über ADH und Wasserzufuhr bei Durstgefühl gesteuert.
Struma =?
Jede Vergrösserung der SD über 18ml bei Frauen und 25ml bei Männern sowie knotige Veränderungen bei normal grosser SD.
häufigste endokrine Erkrankung?
euthyreote Struma.
30% der Erwachsenen in Deutschland.
FNP - Indikation
bei allen solitären SD-Knoten und bei verdächtigen sonstigen Befunden
Läsion des N. laryngeus superior
Lähmung der äusseren Kehlkopfmuskulatur -> keine hochfrequente Töne und Laute können mehr gehalten werden (sog. singers pitch)
Was ist die häufigste Ursache für einen pHPT?
in 87% ein Adenom (9% Hyperplasie)
Welche Bevölkerungsgruppe ist am häufigsten von pHPT betroffen?
postmenopausale Frauen
Indikation zur Parathyreoidektomie
symptomatische Patienten und asymptomatische Patienten wenn sie jung sind, sehr ausgeprägte Hypercalcämie haben oder eine eingeschränkte Nierenfunktion.
Tumormarker beim medullären SD-Ca
Kalzitonin
Thyreoglobulin ist bei Gesunden nicht nur in der SD sondern auch im Serum nachzuweisen
es dient aber als Tumormarker, inwiefern?, nach vollständiger Entfernung eines diff. Karzinoms weist eine messbare Tg-Konzentration auf eine Metastase oder ein Rezidiv hin.
Was ist häufiger Schilddrüsenüber- oder -unterfunktion?
Die Schilddrüsenunterfunktion. Prävalenz von 10%
Wie kommt es bei einer Hypothyreose zu Menstruationsstörungen und Libidoverlust?
TRH->Hyperprolaktiämie -> gehemmte GnRH-Freisetzung
Wann ist TSH und fT4 erhöht?
bei der sekundären Hyperthyreose und bei der peripheren SD-Hormonresistenz
Radioiodtherapie: Wie wird das TSH bei einer funktionelle Autonomie vor der Therapie eingestellt?
im unteren Normbereich, damit Iodaufnahme v.a. in TSH-unabhängige Areal erfolgt.
Welche Hormone des Hypothalamus sind in der SS erhöht?
GnRH (Anstieg bis zum 2. Trimester)
CRH
Somatostatin wird gehemmt -> Somatostatin hemmt hCS und dies fördert eigentlich Insulinresistenz -> mehr Insulinresistenz während der SS
Während der SS wächst die Hypophyse um den Faktor 3
v.a. aufgrund von Wachstum welchen Teils?, Hypophysenvorderlappens
(Nach der Geburt bildet sich die Vergrösserung innerhalb von 6 Monaten zurück)
TBG in der SS -> Ursache und Folge
Östrogen steigert TBG-Produktion und macht eine Seitenkette welche Abbau verlangsamt -> mehr TBG -> mehr T4 und T3 (freie Bestände bleiben mehr oder weniger gleich)
hCG hat in der 12 SSW einen Peak -> Folgen?
leichter Anstieg von fT4 und fT3 und TSH sinkt in den unteren Normbereich oder darunter.
Wann beginnt die SD des Fetus mit der Hormonproduktion (wenn auch ungenügend)
10-12 SSW
Dann wird TSH gebildet.
Wie reagiert der Fetus
wenn die Mutter zu viel Iod zu sich nimmt?, Hypothyreose
Struma
(falls zu wenig Iod -> fetaler Kretinismus)
Die hCG vermittelte Hyperthyreose führt während der SS zu
transiente subklinische Hyperthyreose (10-20%), keine Therapie nötig
Hyperemesis gravidarum
trophoblastische Hyperthyreose (Windmole, Chorion-Ca), Therapie durch Entfernung
Risiken für Kind bei einer Hyperthyreose der Mutter
Abort, Totgeburt, Frühgeburt
Niedriges Geburtsgewicht
Präeklampsie
HI
Hyperthyreose-Symptome beim Fetus
HF über 160
Struma
fortgeschr. Knochenalter
retardiertes Wachstum
Kraniosynosthose
Hydrocephalus
HI
Wo ist die höchste Prävalenz von Adipositas im Kindesalter?
Albanien, aber auch hohe Prävalenz in Indien, China, Deutschland und Spanien
Von einer Adipositas in der Pädiatrie spricht man ab welcher Perzentile?
ab 97te Perzentile
Was für einen Einfluss hat die Adipositas im Kindesalter auf das Wachstum und die Entwicklung?
leicht beschleunigt -> Pubertät 6-12 Monate früher.
Acanthosis nigricans
was ist es und für welche KH ist es pathognomonisch?, Verdunkelung und Verdickung der Haut ist pathognomonisch für eine Insulinresistenz -> DM II
Diagnosekriterien für metabolisches Syndrom
Baumumfang über 94 bzw. 80cm sowie mind. 2 der folgenden Kriterien:
Glucose, HDL, TG oder BD
Definition Polyneuropathie
Schädigung mehrerer peripherer Nerven gleichzeitig. Zugrunde liegt ein generalisierter Prozess, nicht eine mechanische lokale Schädigung (im Gegensatz zur Mononeuropathie)
Häufigste Ursache für eine periphere Neuropathie?
Diabetes.
44% der Pat mit PNP Verdacht haben auch Diabetes.
Was zählt zu den Mikroangiopathien?
Nephropathie
Retinopathie
Neuropathie
Was zählt zu den Makroangiopathien?
KHK
PAVK
zerebrale Durchblutungsstörung
AGE = Advanced glycation endproducts -> Rolle in der Pathogenese der diabetischen Vaskulopathie
Hyperglykämie führt durch irreversiblen Glykosylierung von Proteinen zur Bildung von AGEs -> Verdickung der BM, veränderte Funktion der Zellproteinen und beschleunigte Atherosklerosebildung
In wie weit ist der Sorbitolstoffwechselweg an der Pathogenese der diabetischen Vaskulopathie beteiligt?
hohe intrazell. Glukosekonzentrationen führt zu vermehrtem Abbau von Glukose durch die Aldosereduktase zu Sorbit -> dies erhöht die intrazell. Osmolarität -> Zellschwellung mit Bildung von Sauerstoffradikalen -> beeinträchtigt die Nervenzellenfunktion
Mikroskopische Merkmale einer Mikroangiopathie
Verdickung der BM
Degeneration von Perizyten
Bildung von Mikroaneurysmen
Wer ist häufiger von nichtproliferativer Retinopathie betroffen? DM I oder II?
Typ 1 Diabetiker häufiger
Wer ist v.a. von der diabetischen Makulopathie betroffen?
Typ 2 Diabetiker
Welches ist die häufigste Form der Neuropathie?
distal betonte, symmetrische sensible Polyneuropathie
(betrifft v.a. untere Extremität)
Führt meist zu Sensibilitätsverlust, Parästhesien oder Schmerzen. Störungen treten häufiger in Ruhe auf -> DD: PAVK
Was wird für die Entstehung makrovaskulärer Komplikationen v.a. verantwortlich gemacht?
postprandiale BZ-Spitzen.
Makrovaskuläre Komplikationen machen 75% der Todesursachen bei Diabetikern aus.
Diabetisches Fusssyndrom:
neuropathisch (40%)
angiopathisch (20%)
Mischform (40%)
-> Wie gelingt Unterscheidung?
neuropathisch: tastbare Fusspulse, vermindertes Vibrationsempfinden, langsame Ulkusentstehung
angiopathisch: keine Fusspulse
Vibrationsempfinden normal, rasche Ulkusentstehung.
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