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- grampositiver Kokkus
- fakultativ anaerob
- goldgelbe Kolonien
- koagulasepositiv
- einige Stämme besitzen Kapsel
- invasive, lokale, eitrige Infektion:
> Furunkel, Karbunkel
> Impetigo
> Wundinfekte
> Sinusitis
> Otitis media
> Sepsis bei Immungeschwächten usw.
- Enzyme & Toxine: Hyaloronidase, DNAse, Lipase, Hämolysine, Plasmakoagulase, Leukocidin , Exfoliatine ( -> Ritter-Erkrankung, Pemphigus neonatorum, bullöse Impetigo), TSST-1, Enterotoxine A-E
- Diagnose: mirkoskopisch, kulturell
- Therapie:
> penicillinasefeste Penicilline
> Vancomycin, Daptomycin, Linezolid, Tigecyclin bei MRSA (Methicillinresistenter S. aureus)
> Clindamycin (TSST-1) - grampositiv
- beta-hämolysierend (gelber Hämolysehof)
- M-Proteine (antiphagozytierende Wirkung)
- einige Stämme mit Hyaluronsäure-Kapsel (molekulare Mimikry)
- Enzyme u. Toxine:
> Streptolysin S und O
> Streptokinase
> Hyaluronidase
> DNAse
> Pyrogene Streptokokken Exotoxine A, B, C
- Infektionen:
> akute invasive Infektionen: Erysipel, Impetigo contagiosa, , Sinusitis, Otitis media, Tonsillitis, Scharlach
> Folgekrankeheiten: Glomerulonephritis, akutes rheumatisches Fieber
- Diagnose: mikroskopisch, kulturell
- Therapie: Penicillin G oder V
- Übertragung: Tröpfchen- oder Schmierinfektion (Mensch als Erregerreservoir)
- Inkubationszeit: 1-3 Tage - gramnegativ, aerob
- semmelförmig, Diplokokken
- unbeweglich
- Haftpili
- Übertragung durch Geschlechtsverkehr
- Infektionen: Gonorrhö
> lokale, eitrige Infektion: Mann (Urogenitalmukosa, Prostata, Nebenhoden), Frau (Salpingitis, Peritonitis)
> Konjunktiva: eitrige Konjunktivitis
- Diagnose: kulturell od. durch Methylenblau- und Grampräparat
- Therapie:
> Cephalosporine
> Prophylaxe von Opthalmia neonatorum: Ceftriaxon, 1%ige AgNO3-Lösung (Credé-Prophylaxe), 1%ige Tetracyclin- und 0,5%ige Erythromycin-Augensalbe - grampositiv, anaerob, sporenbildende Stäbchen
- unbegeißelt
- Toxine und Enzyme: nekrotisierende, hämolytische, letale Aktivität
> Kollagenasen
> Proteasen
> DNAsen
> Lecitihine
> Hyaluronidase
- Infektionen:
> anaerobe Zellulitis: Infektion ohne Beteiligung d. Muskulatur, Krepitus-Zeichen
> Gasbrand/Gasödem: Infektion d. Muskulatur, Schmerzen, Fieber, erhöhter Puls
- Diagnose: mikroskopisch, kulturell im Wundsekret
- Therapie: chirurgische Behandlung, zusätzliche Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine) - gramnegative Stäbchen
- peritrich begeißelt, beweglich
- fakultativ anaerob
- nicht sporenbildend
- O- und H- Antigene (= spezifische Polysaccharidketten d. LPS-Komplexes d. äußerend Membran; = aus Protein bestehende Geißelantigene)
- Infektion: typhöse Salmonellosen
> Adhärenz an Jejunum-Zellen
> lymphogene und hämatogene Streuung
> sek. Ansiedelung in Milz, Leber, Knochenmark, Gallenweg, Haut (Roseolen), Peyer Plaques
> treppenförmig ansteigendes Fieber, Kopfschmerzen, Leukopenie, Bradykardie, Milzschwellung, Roseolen am Abdomen
> ab 3. Krankheitswoche: Diarrhö, evtl. Darmblutung durch Ulzera d. Peyer-Plaques
- Übertragung: direkt (Schmierinfektion), indirekt (Lebensmittel, Wasser) über Mensch (Kranke und Dauerausscheider)
- Inkubationszeit: 1-3 Wochen
- Prophylaxe:
> Expositionsprophylaxe: Wasser- und Lebensmittelhygiene, Sanierung v. Dauerausscheidern
> Dispositionsprophylaxe: aktive Immunisierung
- Diagnose: kultureller Erregernachweis im Blut, Stuhl, Urin
- Therapie: Aminopenicilline, Fluorchinolone - kurze, gramnegative Stäbchen
- begeißelt
- unbeweglich
- bekapselt
- Erregerreservoir: Nagetiere
- Übertragung über Flöhe, direkt durch Hautverletzungen
- Infektion: Pest (Schwarzer Tod)
> Bubonenpest (primäre Pest): hämorraghisch veränderte, bläulich gefärbte, geschwollene Lymphknoten (Bubonen), Fieber und Schüttelfrost, schweres Krankheitsgefühl, in 50-90% d. unbehandelten Fälle Sepsis -> Ansiedlung in vielen Organen
> sekundäre Lungenpest: blutiges höchinfektiöses Sputum, bei Kontakt -> prim. Lungenpest
- Diagnose: Nachweis d. Erregers im Bubonenpunktat, Blut, Sputum
- Therapie: Streptomycin, Gentamycin, Doxycyclin, Ciprofloxacin, Chloramphenicol
- Prophylaxe: Quarantäne - gramnegatives Stäbchen
- peritrich begeißelt
- H- und O-Antigene
- Indikator- und Hospitalismuskeim
- Extraintestinale Infektion:
> Harnwegsinfekte (UPEC = Uropathogene E.coli): Urethritis, Zystitis, Urethrozystitis
> Infektionen im Nierenbecken od. d. Niere: Zystopyelitis, Pyelonephritis
> Sepsis (SEPEC): E. coli verursacht 15% d. nosokomialen Sepsen
> Appendizitis, Peritonitis, Infektion d. Gallenblase
> Wundinfekte
> Meningitis bei Immungeschwächten (Alte Personen, Neugeborene)
- Intestinale Infektion:
> Enteropathogene (EPEC): Säuglingsdiarrhö
> Enterotoxische (ETEC): 50% d. Reisediarrhön, 2 Toxine (hitzelabiles Toxin LT und hitzestabiles Toxin ST)
> Enterinvasive (EIEC): klinisches Bild entspricht der bakteriellen Ruhr
> Enterohämorrhagische (EHEC): hämorrhagische Kolitis od. hämolytisches Urämiesyndrom (HUS) -> akutes Nierenversagen, Thrombozytopenie, Anämie
> Enteroaggregative (EAggEC)
- Diagnose: kulturell (bei extraintestinalen Infektion), Bestimmung d. Keimzahl d. Erregers
- Therapie: Amino-, Acylaminopenicilline, Fluorchinolone, Co-Trimoxazol - gramnegativ, begeißelt, fakultativ anaerobe, gekrümmte Stäbchen
- O-Antigene
- im Oberflächengewässer
- Choleratoxin: AB-Toxin
> Anteil B (5 Untereinheiten) bindet an Rezeptoren v. Enterozyten
> Anteil A besteht aus 2 Untereinheiten A1 und A2 ( A2 aktiviert Adenylatzyklase in Enterozyten -> cAMP-Synthese -> cAMP aktiviert Proteinkinase A -> aktiviert Zellproteine -> erhöhte Sekretion v. Elektrolyten
- Infektion: peroral (indirekt über Lebensmittel), Infektionsdosis groß
- Inkubationszeit: 2-5 Tage
- Symptome: wässriger Durchfall mit Erbrechen, Flüssigkeitsverlust bis zu 20l/Tag, Blutdruckabfall, Tachykardie, Anurie, Untertemperatur
- Cholera sicca: rasche Wirkung d. Choleratoxins -> Tod durch Kreislaufkollaps ohne Brechdurchfall
- Diagnose: Erregernachweis im Stuhl od. Erbrochenem
- Therapie: Tetracycline, Co-Trimoxazol, Fluorchinolone, Ausgleich v. Wasser- u. Elektrolytverlust
- Prophylaxe:
> Expositions-: Lebensmittel- und Trinkwasserhygiene, Quarantäne
> Dispositions-: Schutzimpfung mit abgetöteten Erregern - Spirochäten (gramnegativ), beweglich (Rotation um Längsachse), schwer färbbar
- Infektion: Syphilis od. Lues
> Lues I (Primärstadium): derbe, geschwürig zerfallende Infiltration (harter Schanker) Lymphadenitis, Treponemen im Geschwür
> Lues II (Sekundärstadium): 4-8 Wochen nach Auftreten d. Primäreffekts -> Generalisation, Makulöse und papulosquamöse Exantheme, breite Kondylome
> Lues latens: symptomfrei, Monate bis Jahre
> Lues III (Tertiärstadium): Manifestation in Haut, Schleimhaut und Organen, oft Gewebezerfall -> gummöse od. kardiovaskuläre Syphilis, Neurolues (Tabes dorsalis = Degeneration d. Rückenmarks mit oder ohne Atrophie d. Nervus opticus, Enzephalopathie)
> Lues connata: Übertragung über Mutter nach 4. Schwangerschaftsmonat -> Abort od. Geburt eines schwerkranken Säuglings
- Übertragung: Geschlechtsverkehr
- Inkubationszeit: 2-4 Wochen
- Diagnose: mikroskopisch (Dunkelfeld) oder Antikörpernachweis:
> antilipoidale Antikörper mit Cardiolipin-Antigen
> T. pallidum-Partikelagglutinationstest ( TPPA)
> Fluoreszenz-Treponema-Antikörper-Absorptionstest (FTA-ABS)
> Treponema-Antikörper-Immunblot (TPI)
- Therapie: Penicillin G, Doxycyclin - ikosaedrisch, ohne Hülle
- Infektion
> Warzen (gutartig)
> Condylomata acuminata (Niedrigrisiko-Typen 6 und 11)
> Zervixkarzinom (Hochriskiko-Typen 16 und 18)
- Diagnose: zytologische Vorsorgeuntersuchung an genitalen Abstrichen, PCR
- Prophylaxe: Impfung
- HPV-Impfstoffe:
> Zweifach-Impfstoff gegen Typ 16 und 18
> Vierfach-Impfstoff gegen Typ 16, 18, 6 und 11
> Neunfach-Impfstoff gegen 16, 18, 6, 11, 31, 45 usw. (9-17jährige, Impfschema 0/2/6 Monate) - behülltes ikosaedrisches Kapsid
- Übertragung: Tröpfcheninfektion
- Infektion:
> generalisiert mit Virämie
> Lymphadenopathie mit Lymphknotenschwellung
> kleinfleckiges, makulöses Exanthem im Gesicht, an Extremitäten und am Rücken ( nach 8-14 Tagen)
> konnatale Röteln: 1. Trimenon
>> 1. Trimenon: schwere Missbildung od. Tod (Katarakt, Mikroenzephalie, Spina bifida, Taubhaut, Herzfehler)
>> ab 20. Schwangerschaftswoche: Missbildungen selten, Spätfolgen wie Hörschäden, psychomotorische Retardierung
> postnatale Röteln: selten Komplikationen wie Arthralgien, Arthritis, Encephalitis, Hörschäden, Hepatosplenomegalie
- Diagnose: AK-Nachweis, PCR
- Prophylaxe: Impfung (MMR) - helikale Nukleokapside umgeben von Lipidhülle, darauf Oberflächenproteine Hämagglutinin und Neuraminidase (Influenza A und B-Viren)
- Hämagglutinin: 16 Typen (H1-H16), Anlagerung an Rezeptoren
- Neuraminidase: 9 Typen (N1-N9), Freisetzung d. Virionen
- 2 Influenza A-Subtypen: H1N1 und H3N2
- Influenzaviren sind genetisch variabel: kleine Antigenveränderungen treten laufend auf -> "antigen drift", bei größeren Veränderungen = "antigen shift"
- Übertragung:
> aerogen, Vermehrung in Epithelzellen d. oberen und unteren Respirationstrakt
> zytopathogene Wirkung -> Entzündungsreaktion -> bakterielle Superinfektion mit Staphylo-, Strepto-, Pneumokokken und Hämophilus
- Infektion: Grippe
> gutartiger Verlauf: Fieber, Schüttelfrost, Husten, Muskel- und Gelenksschmerzen
> schwerer Verlauf: Pneumonie
> Komplikation: Reye-Syndrom -> HIrn- und Leberschädigung (Kinder) ausgelöst durch Acetylsalicylsäure
- Diagnose: aus Rachenabstrich, anschließend Hämagglutinationstest, PCR
- Prophylaxe: Impfung
> Totimpfstoff aus gereinigten Hämagglutinin- und Neuraminidase-Molekülen d. Virushülle = Spaltvakzine
> Lebendimpfstoff zur intravasalen Anwendung
- Therapie: Neuraminidase-Hemmer (Zanamivir, Oseltamivir) - Erregerreservoir: wildlebende Wasservögel
- Infektion bei Vögeln:
> Apathie, hohes Fieber, erschwerte Atmung (geöffneter Schnabel)
> Ödeme an Kopf, Hals, Kamm, Kehllappen, Beinen und Füßen
> Blaufärbung von Haut und Schleimhäuten
> wässrig-schleimiger und grünlicher Durchfall
> neurologische Störungen -> Tod
- Infektion bei Menschen:
> extrem hohes Fieber
> Husten, Atemnot, Halsschmerzen
> Durchfall, Magen- und Darmbeschwerden
> Pneumonie
> Leukopenie, Anämie, Thrombozytopenie
- Therapie: Neuraminidase-Hemmer - gehört zu den Morbilliviren
- Übertragung: Tröpfcheninfektion, direkter Kontakt, Vermehrung in Epithelzellen d. Nasen- und Rachenschleimhaut
- Infektion:
> Prodromalstadium: Fieber, Konjunktivitis, Schnupfen, Husten, Koplikflecken auf Wangenschleimhaut
> Fortschreitende Entzündung d. Respirationstraktes: Pharyngitis, Thracheitis, Bronchitis, selten Masernpneumonie
> Masernexanthem
- Komplikationen:
> Masernpneumonie
> Otitis media
> Laryngitis (Krupp)
> Masernenzephalitis:
>> akute postinfektiöse Enzephalitis (Kinder) 1:2k
>> akute progressive infektiöse Enzephalitis bei immundefizienten Personen
>> subakut sklerosierende Enzephalitis 1:10k
- Diagnose: AK-Nachweis, PCR
- Prophylaxe: Impfung (MMR) - gehört zu Lyssavirus
- Übertragung:
> aus Speichel von Tieren durch Biss, Wildtiere -> silvastische Tollwut, Haustiere -> urbane Tollwut
> Vermehrung an Eintrittspforte in Muskel- und Bindegewebe, wandert Nervenfasern entlang ins ZNS
> Ausbreitung in periphere Organe wie Speicheldrüse, Kornea und Nieren
- Infektion: 3 Stadien
> Prodromalstadium: Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Fieber, Parästhesien
> Exzitationsstadium:
>> Krämpfe im Bereich von Larynx und Pharynx, Schluckbeschwerden
>> Hydrophobie
>> akustische u. optische Reize -> Krampf- und Wutanfälle, Schlagen, Schreien, Beißen (rasende Wut)
> paralytisches Stadium: Lähmungserscheinungen und Exitus (stille Wut)
- Diagnose:
> Direktnachweis in Korneazellen u. Hautbiopsien
> post mortem nach Isolierung aus Gehirn
- Inkubationszeit: einige Wochen bis Monate (abhängig von Bissstelle)
- Prophylaxe: Impfung Einteilung d. HI-Viren:
- HIV-1: 3 Untergruppen (M,N,O) z.B. Gruppe M mit 9 Subtypen (A, B, C, D, F, G, H, J, K)
> Subtyp B (Nordamerika, Europa)
> Subtyp A und D (Afrika)
> Subtyp C (Afrika und Asien)
- HIV-2: Unterschied in moralen Masse d. Proteine und in Anordnung d. Nukleotidsequenz d. Gene
- Übertragung:
> Blut und Blutprodukte, kontaminiertes Infektionsmaterial
> ungeschützter Geschlechtsverkehr
> Schwangerschaft, Geburt, Stillen
- Epidemiologie: ~ 40 Mio. HIV-Infektionen (davon 25 Mio. in Afrika), ~ 5 Mio. Neuinfektionen/Jahr, ~ 3 Mio. Todesfälle/Jahr
- Symptome u. Verlauf:
> akute Infektion: Fieber, Hautausschläge, orale Ulzerationen, Gelenksschmerzen
> Latenzzeit: symptomlos, evtl. Lymphknotenschwellung
> ARC (AIDS Related Complex): gleiche Beschwerden wie in Akutphase jedoch nicht vorübergehend
> AIDS: opportunistische Infektion mit Viren und Mikroorganismen, Kapose-Sarkom, maligne Lymphome, HIV-Meningoenzephalitis
- Diagnose: AK-Nachweis (Elisa- od. Western-Blot-Test), Antigennachweis (PCR) - Vorkommen: Europa 3-4%, Entwicklungsländer >50%
- Entwicklung: morphologisch
> vegetative Stadien (Trophozoiten): Trophozoiten ähneln gespaltenen Birnen, besitzen 8 Geißeln, 2 Kerne, 2 Mediankörper, Vermehrung durch Zweiteilung, unterschiedl. Oberflächenproteine
> Zysten: oval, 4 Kerne, Geißeln, sichelförmige Mediankörper, werden mit Stuhl ausgeschieden, in feuchter Umgebung 3 Monate lang lebensfähig
- Übertragung: peroral durch Trinkwasser und Nahrungsmittel
- Erregerreservoir: Mensch, Säugetiere
- Infektion: Giardose, Lambliose -> Entzündungen im Dünndarm (Durchfall, Oberbauchschmerzen, Erbechen, Fieber)
- Diagnose: Stuhluntersuchung (ELISA)
- Therapie: Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol, Albendazol
- Prophylaxe: Lebensmittelhygiene - Vorkommen: weltweit, Frauen bis zu 20%, Männer <5%
- Erregerreservoir: Mensch
- Übertragung: Geschlechtsverkehr, können im Leitungswasser u. nicht chlorierten Thermalbädern einige Std. überleben
- Erreger:
> birnenförmiges Protozoon, am vorderen Pol 5 Geißeln (4 Geißeln nach vorne, 1 bildet Randfaden d. undulierenden Membran), Achsenstab (Axostyl) tritt am Hinterende als freie Spitze aus der Zelle
> besiedelt die Schleimhäute d. Urogenitaltrakts
> Vermehrung durch Zweiteilung
- Infektion:
> bei Frau: 20-50% symptomlos, Vaginitis mit eitrigem, dünnflüssigem, gelblichen Ausfluss, Entzündung d. Harnröhre, selten der Harnblase u. des Uterus
> beim Mann: 50-90% symptomlos, Urethritis, selten Prostatitis, Spermatocystitis
- Diagnose: mikroskopisch aus dem vaginalen Sekret od. aus Sekret d. Urethra
- Therapie: Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol (Partnerbehandlung)
- Prophylaxe: Kondome - Vermehrung durch Zweiteilung
- spindelförmige od. rundliche Blut- oder Gewebeparasiten
- besitzen Kern, Kinetoplast (aus einem DNA-Netzwerk) und eine Geißel
- Formen:
> amastigote Form: reduzierte Geißel
> promastigote Form: Geißel am Vorderende
> epimastogote Form: Geißel in Kernnähe
> trypomastogote Form: als Zuggeißel nach vorne
- Vorkommen: Afrika
- Übertragung: Tsetse-Fliege
> T. brucei rhodesiense: Tier-Tier, selten Mensch
> T. brucei gambiense: Mensch-Mensch
- Erreger:
> extrazellulär im Blut od. Körperflüssigkeiten
> im Blut pleomorph, bei ansteigender Parasitämie schlanke Formen mit freiem Geißelende
> Vermehrung durch Längsteilung
> bei abklingender Parasitämie kurze, plumpe Formen ohne freies Geißelende
> für Glossinen (Tsetse-Fliegen) infektiös, komplizierter Entwicklungszyklus in Insekten innerhalb von 15-35 Tagen
> hervorgehende Stadien mit Speichel in Haut des Wirtes inokuliert
- Infektion: afrikanische Trypanosomose/Schlafkrankheit (2 Stadien)
> febrilglanduläres od. hämolymphatisches Stadium: entzündl. ödematöse Schwellung (Trypanosomenschanker), dann Erreger in Blutbahn u. Lymphsystem (Fieber, Kopf-, Gelenks-, Muskelschmerz, Lymphadenopathie, Anämie, Thrombozytopenie, Störung d. Herzfunktion
> Meningoenzephalitisches Stadium: Meningoenzephalitis, epileptiforme Anfälle, Somnolenz, Apathie, Koma
- Diagnose: Erregernachweis in Blut, Lymphknotenpunktat, Liquor, AK-Nachweis, PCR
- Therapie:
> 1. Stadium: Suramin, Pentamidin
> 2. Stadium: Melarsoprol, Eflornithin
- Prophylaxe: Haut abdecken, Repellentien, Insektizide
- Infektion - Vermehrung durch Zweiteilung
- spindelförmige od. rundliche Blut- oder Gewebeparasiten
- besitzen Kern, Kinetoplast (aus einem DNA-Netzwerk) und eine Geißel
- Formen:
> amastigote Form: reduzierte Geißel
> promastigote Form: Geißel am Vorderende
> epimastogote Form: Geißel in Kernnähe
> trypomastogote Form: als Zuggeißel nach vorne
- Vorkommen: Lateinamerika
- Übertragung: Raubwanzen (in Aufenthaltsorten v. Wirbeltieren), Bluttransfusion, diaplazentar und durch Organtransplantate
- Erreger:
> über Blut als trypomastigote Form von Raubwanzen aufgenommen u. mit Kot auf Haut abgegeben
> trypomastigote Form gelangt durch kleine Läsionen d. Haut/Schleimhaut in den Körper
> im Körper Phagozytose durch Makrophagen
> Umwandlung zu amastigoten Formen
> Zerfall d. Wirtszelle und Befall weiterer Makrophagen
> einige gelangen ins Blut -> trypomastigote Form -> Transport zu Organen (Skelett- u. Herzmuskelzellen, Gliazellen etc.)
- Infektion: Chagas-Krankheit
> lokale entzündliche Hautreaktion (Chagom) od. Konjunktivitis mit Lymphödem (Romana-Zeichen)
> akute Phase (Inkubation: 7-30): Fieber, Ödeme, Hepato- u. Splenomegalie, Myokarditis, selten Meningoenzephalitis
> chronische Phase nach 10-20 Jahren: Kardiopathie, Schädigung des Verdauungtraktes, neurologische Störung
- Diagnose: in akuter Phase Blutkultur, in chronischer durch PCR, AK-Nachweis
- Therapie: in Frühphase Nifurtimox und Benznidazol
- Prophylaxe: Insektizide - Vorkommen: subtropische und tropische Gebiete mit Ausnahme von Australien
- Übertragung: Schmetterlingsmücke
- Erreger:
> in Mensch und Wirbeltier als amastigote Form
> gelangen über Blut in Darm d. Insekten, Umwandlung in promastigote Form
> promastigote Form von Makrophagen phagozytiert und in amastigote Form umgewandelt
> Vermehrung in parasitophoren Vakuole d. Makrophagen durch Zweiteilung
> Platzen d. Zelle und Neubefall v. weiteren Zellen od. Aufnahme durch Mücke
Leishmaniose-Formen
- viszerale Leishmaniose:
> Vorkommen: Afrika, Asien, Mittelmeerraum, Mittelamerika, nördl. Südamerika
> Erreger: Leishmania donovani
> Inkubationszeit: 3-6 Monate
> Infektion: Kalar-Azar (Fieber, Splenomegalie, progrediente Anämie)
- kutane Leishmaniose (Orientbeule):
> Vorkommen: Afrika, Asien, Mittelmeerraum,
> Erreger: L. major (Nordafrika, mittlerer Osten), L. tropica (Mittelmeerraum, Südwestasien)
> Inkubationszeit: Wochen bis Monate
> Infektion: Infektionen v. Haut, selten in Lymphgefäße und Lymphknoten; trockene, später geschwürig zerfallene Papeln, Heilung unter Narbenbildung
- Amerikanische Haut- und Schleimhautleishmaniose:
> Erreger: L. braziliensis, L. mexicana u. L. peruviana
> Infektion: von Haut und Schleimhaut (ähnlich Orientbeule)
- Diagnose: bei viszeralen Leishmaniose Erregernachweis im Punktionsmaterial, PCR; bei Hautleishmaniose klinisch
- Therapie:
> bei viszeralen Leishmaniose: Pentostam, Glucantim (Antimonpräparate), z.T. in Kombination mit Allopurinol, Pentamidin od. Amphotericin B, Miltefosin
> kutane Leishmaniose: Injektion v. Antimonpräparat in die Läsionen
- Prophylaxe: Repellentien, Insektizide Malaria tertiana: durch P. vivax und ovale
- Inkubationszeit 9-20 Tage, bis mehrere Wochen od. Monate
- Verlauf meist gutartig
- Fieber dauert 3-4 Std. u. tritt nach 48 Std. wieder auf
- Erkrankung dauert unbehandelt 3-8 Wochen
- Rückfälle auch nach Monaten bis zu 5 Jahren
- manchmal Auftreten v. Malaria quotidiana (tägliche Fieberanfälle gekennzeichnet durch Überlagerung d. Zyklen zweier Parasitenpopulationen)
Malaria quartana: durch P. malariae
- Inkubationszeit: 15-40 Tage
- Verlauf meist gutartig
- Fieber 4-5 Std, tritt nach 72 Std. wieder auf
- Erkrankung dauert unbehandelt 3-24 Wochen
- Rückfälle nach Monaten bis Jahrzehnten mögl.
- Besonderheit: nephrotisches Syndrom v.a. bei Kindern
Malaria tropica: durch P. falciparum
- Inkubationszeit: 15 Tage
- Fieber sehr hoch, kontinuierlich od. mit Rythmus v. weniger als 48 Std.
- Erkrankung dauert unbehandelt 2-3 Wochen
- hohe Letalitätsrate
- Rückfälle selten, meist innerhalb eines Jahres
- schwere Komplikationen möglich:
> zerebrale Malaria: Konvulsionen, Seh- u. Bewegungsstörungen, Koma, Anämie, Lungenödem, Ateminsuffizienz, Niereninsuffizienz, Kreislaufschock, Spontanblutungen, Hämoglobinurie= "Schwarzwasserfieber" Schistosomulum-Wanderung:
- subkutanes Gewebe
- venöse Kapillaren od. Lymphgefäße
- rechte Herzkammer u. Lunge
- hämatogener Transport in Pfortader
- Entwicklung zu adulten Würmern u. Paarbildung
- kurz vor Erreichen d. Geschlechtsreife Wanderung in Mesenterialvenen
- im Endwirt überleben Schistosomen 2-5 Jahre, einzelne 20-40 Jahre
Infektion:
- in Penetrationsphase: Juckreiz u. Hautveränderungen (Erythem)
- in akuter Phase:
> Fieber, Kopf- u. Gliederschmerzen, Urtikaria, Bronchitis
> Schwellung von Leber, Milz und Lymphknoten
> Störungen d. Darmfunktion und Eosinophilie (Katayama-Syndrom)
> mit Eiablage nach Inkubationszeit von etwa 2 Monaten oder länger beginnt chronische Phase
- in chron. Phase:
> großer Anteil d. abgelegten Eier verbleibt im Körpergewebe (Harnblase, Darm, auch Lunge und Leber)
> Mirazidien produzieren Antigene (Proteine, Glykoproteine), die ins Gewebe austreten -> nach Stimulation von T-Lymphozyten entstehen mithilfe von Zytokinen granulom-artige Reaktionsherde -> Wucherung
> Eier sterben ab, werden abgebaut od. verkalken, während Granulome durch Bindegewebe ersetzt -> fibröse Veränderungen Hauptformen d. Schistosomosen (Bilharziose):
- Blasenschistosomose (S. haemolyticum): Hämaturie, Miktionsstörung, Hyperämie, Fibrosen, Geschwüre und Verkalkung d. Balsenwand, Strikturen d. Urethra, Veränderung an Geschlechtsorganen
- Darmschistosomose (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi): Dickdarmveränderungen, Ulzerationen, Blutungen, Fibrose
- hepatolienale Schistosomose (S. japonicum, seltener S. mansoni): Fibrose um Pfortaderäste in Leber, portale Hypertonie, Splenomegalie, Ascites, Hämorrhagien
- Lungenschistosomose (S. mansoni)
- zerebrale Schistosomose (S. japonicum)
- Zerkariendermatitis: Hautveränderungen (Juckreiz, Rötung, Quaddeln) durch Eindringen von Zerkarien von Schistosomatiden, die in Vögeln parasitieren ("Badedermatitis"/ "swimmers itch")
Diagnose: Nachweis von Eierin im Stuhl od. Urin, AK-Nachweis
Therapie: Praziquantel Trematoda-Eigenschaften:
- dorsoventral abgeplattet
- ovale bis lanzettförmige Gestalt (außer Schistosoma)
- Saugnäpfe als Haftorgane (Mundsaugnapf u. ein ventral gelegener Bauchsaugnapf)
- kernhaltiges Integument an Oberfläche
- Zwitter (außer Schistosoma)
- Zwischenwirte: Schnecken als erste u. bei einigen Arten Arthropoden od. Fische als zweite
Vorkommen: weltweit verbreitete Parasiten von Hauswiederkäuern
Erreger:
- abgeplatteter Lorbeerblatt-ähnelnder Parasit
- abgegrenzter "Kopfkonus" und starke Verzweigungen versch. innerer Organe
- adulte Leberegel parasitieren in Gallenwegen
- produzieren große, goldgelbe Eier, die über Gallenwege u. Darmkanal in Außenwelt gelangen
- im Ei entwickelt sich das Mirazidium, schlüpft und dringt in Süßwasserschnecke ein, Umformung zur Sporozyste -> Entstehung v. Zerkarien
- Zerkarien setzen sich an Pflanzen fest, enzystieren und bilden infektiöse Metazerkarien, die mit pflanzlicher Nahrung (Wasserkresse) vom Endwirt aufgenommen werden
- im Dünndarm schlüpfen Leberegel, penetrieren Darmwand, wandern über Peritonealhöhle in Leber ein
- durch Leberparenchym gelangen sie in Gallenwege, wo sie geschlechtsreif werden
- 2-3 Monate nach Infektion Eierablage
Infektion: inapparent oder Abdominalschmerzen, Hepatomegalie, Fieber, Leukozytose, Eosinophilie, Erhöhung d. Leberenzyme
Diagnose: Nachweis d. Eier im Stuhl
Therapie: Triclabendazol Cestoda-Eigenschaften
- Zwitter
- bestehen aus Kopf (Skolex), einer ungegliederten Wachstumszone u. einer Kette von Gliedern (Proglottiden), besitzen Integument
- Entwicklung verläuft über 1-2 Zwischenwirte
Erreger:
- 10m lang
- Skolex mit 4 Saugnäpfen, aber ohne Hakenkreuz
- Proglottiden sind länger als breit, jede enthält einen baumartig verzweigten Uterus mit 80k-100k Eiern
- Eier werden bei Abtrennung einer Proglottisim Darmlumen od. erst in Außenwelt frei
- Eier können im feuchten Milieu wochen- bis monatelang infektiös bleiben
- von Rindern aufgenommen, gelangen in Dünndarm, wandern mit Blutstrom in Muskulatur, wo sie in 3-4 Monaten zu infektiösen Metazestoden (Finnen) werden
- Finnen sind mit Flüssigkeit gefüllte Blasen mit je einer Skolexanlage
- Mensch infiziert sich durch Aufnahme v. rohem od. halbrohem finnenhaltigen Rindfleisch
- im Dünndarm stülpt Finne Skolex aus, haftet sich an Schleimhaut an und wird zum adulten Bandwurm
- kann Jahre bis Jahrzente am Leben bleiben
- 2-3 Monate nach Infektion werden erste gravide Glieder abgestoßen
Infektion:
- Zottendeformation u. Funktionsstörung im Darm
- 25% d. Fäller symptomlos
- Eosinophilie, Nausea, Erbrechen, Oberbauchschmerzen, Durchfall, Obstipation
Diagnose: Nachweis d. Glieder im Stuhl, ELISA
Therapie: Praziquantel, Paromycin, Albendazol, Mebendazol
Prophylaxe: Fleischbeschau, kein rohes Rindfleisch essen Cestoda-Eigenschaften
- Zwitter
- bestehen aus Kopf (Skolex), einer ungegliederten Wachstumszone u. einer Kette von Gliedern (Proglottiden), besitzen Integument
- Entwicklung verläuft über 1-2 Zwischenwirte
Vorkommen: Zentral- u. Südamerika, Afrika, Asien
Erreger:
- 3-4m lang
- Skolex mit 4 Saugnäpfen u. doppeltem Hakenkreuz
- Entwicklung, Infektion, Diagnose, Therapie u. Prophylaxe: ähnlich wie bei T. saginata- Eier werden bei Abtrennung einer Proglottisim Darmlumen od. erst in Außenwelt frei
- Eier können im feuchten Milieu wochen- bis monatelang infektiös bleiben
- von Rindern aufgenommen, gelangen in Dünndarm, wandern mit Blutstrom in Muskulatur, wo sie in 3-4 Monaten zu infektiösen Metazestoden (Finnen) werden
- Finnen sind mit Flüssigkeit gefüllte Blasen mit je einer Skolexanlage
- Mensch infiziert sich durch Aufnahme v. rohem od. halbrohem finnenhaltigen Rindfleisch
- im Dünndarm stülpt Finne Skolex aus, haftet sich an Schleimhaut an und wird zum adulten Bandwurm
- kann Jahre bis Jahrzente am Leben bleiben
- 2-3 Monate nach Infektion werden erste gravide Glieder abgestoßen
Infektion:
- Zottendeformation u. Funktionsstörung im Darm
- 25% d. Fäller symptomlos
- Eosinophilie, Nausea, Erbrechen, Oberbauchschmerzen, Durchfall, Obstipation
Diagnose: Nachweis d. Glieder im Stuhl, ELISA
Therapie: Praziquantel, Paromycin, Albendazol, Mebendazol
Prophylaxe: Fleischbeschau, kein rohes Rindfleisch essen 