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Terms in this set (65)

- Vermehrung durch Zweiteilung
- spindelförmige od. rundliche Blut- oder Gewebeparasiten
- besitzen Kern, Kinetoplast (aus einem DNA-Netzwerk) und eine Geißel
- Formen:
> amastigote Form: reduzierte Geißel
> promastigote Form: Geißel am Vorderende
> epimastogote Form: Geißel in Kernnähe
> trypomastogote Form: als Zuggeißel nach vorne

- Vorkommen: Afrika
- Übertragung: Tsetse-Fliege
> T. brucei rhodesiense: Tier-Tier, selten Mensch
> T. brucei gambiense: Mensch-Mensch
- Erreger:
> extrazellulär im Blut od. Körperflüssigkeiten
> im Blut pleomorph, bei ansteigender Parasitämie schlanke Formen mit freiem Geißelende
> Vermehrung durch Längsteilung
> bei abklingender Parasitämie kurze, plumpe Formen ohne freies Geißelende
> für Glossinen (Tsetse-Fliegen) infektiös, komplizierter Entwicklungszyklus in Insekten innerhalb von 15-35 Tagen
> hervorgehende Stadien mit Speichel in Haut des Wirtes inokuliert
- Infektion: afrikanische Trypanosomose/Schlafkrankheit (2 Stadien)
> febrilglanduläres od. hämolymphatisches Stadium: entzündl. ödematöse Schwellung (Trypanosomenschanker), dann Erreger in Blutbahn u. Lymphsystem (Fieber, Kopf-, Gelenks-, Muskelschmerz, Lymphadenopathie, Anämie, Thrombozytopenie, Störung d. Herzfunktion
> Meningoenzephalitisches Stadium: Meningoenzephalitis, epileptiforme Anfälle, Somnolenz, Apathie, Koma
- Diagnose: Erregernachweis in Blut, Lymphknotenpunktat, Liquor, AK-Nachweis, PCR
- Therapie:
> 1. Stadium: Suramin, Pentamidin
> 2. Stadium: Melarsoprol, Eflornithin
- Prophylaxe: Haut abdecken, Repellentien, Insektizide

- Infektion
- Vorkommen: subtropische und tropische Gebiete mit Ausnahme von Australien
- Übertragung: Schmetterlingsmücke
- Erreger:
> in Mensch und Wirbeltier als amastigote Form
> gelangen über Blut in Darm d. Insekten, Umwandlung in promastigote Form
> promastigote Form von Makrophagen phagozytiert und in amastigote Form umgewandelt
> Vermehrung in parasitophoren Vakuole d. Makrophagen durch Zweiteilung
> Platzen d. Zelle und Neubefall v. weiteren Zellen od. Aufnahme durch Mücke

Leishmaniose-Formen
- viszerale Leishmaniose:
> Vorkommen: Afrika, Asien, Mittelmeerraum, Mittelamerika, nördl. Südamerika
> Erreger: Leishmania donovani
> Inkubationszeit: 3-6 Monate
> Infektion: Kalar-Azar (Fieber, Splenomegalie, progrediente Anämie)
- kutane Leishmaniose (Orientbeule):
> Vorkommen: Afrika, Asien, Mittelmeerraum,
> Erreger: L. major (Nordafrika, mittlerer Osten), L. tropica (Mittelmeerraum, Südwestasien)
> Inkubationszeit: Wochen bis Monate
> Infektion: Infektionen v. Haut, selten in Lymphgefäße und Lymphknoten; trockene, später geschwürig zerfallene Papeln, Heilung unter Narbenbildung
- Amerikanische Haut- und Schleimhautleishmaniose:
> Erreger: L. braziliensis, L. mexicana u. L. peruviana
> Infektion: von Haut und Schleimhaut (ähnlich Orientbeule)
- Diagnose: bei viszeralen Leishmaniose Erregernachweis im Punktionsmaterial, PCR; bei Hautleishmaniose klinisch
- Therapie:
> bei viszeralen Leishmaniose: Pentostam, Glucantim (Antimonpräparate), z.T. in Kombination mit Allopurinol, Pentamidin od. Amphotericin B, Miltefosin
> kutane Leishmaniose: Injektion v. Antimonpräparat in die Läsionen
- Prophylaxe: Repellentien, Insektizide
- Exoerythrozytäre Entwicklung im Menschen:
> bei Stich Übertragung von Sporozoiten
> Sporozoiten gelangen über Blutbahn zur Leber und dringen in Hepatozyten ein
> Entwicklung zu vielkernige Schizonten (Meronten, Gewebsschizonten)
> nach zytoplasmatischer Teilung Entstehung von je 2k (P. malariae) bis 30k (P. falciparum) Merozoiten
> Platzen d. Schizonten, Freisetzung d. Meroizoiten
> Befall d. Erythrozyten
> Bei Plasmodium vivax und ovale außer Gewebsschizonten Entstehung von Hypnozoiten:
>> kleine, einkernige Gebilde, die in den Hepatozyten Monate-Jahre persistieren können
>> entwickeln sich in Schüben zu Schizonten
>> daraus hervorgehende Merozoiten befallen Erythrozyten
>> verantwortlich für Malariarückfälle

- Erythrozytäre Entwicklung im Menschen:
>Anheftung d. Merozoiten an Oberfläche d. Erythrozyten, Eindringen in Zelle
> Einschluss in membranabgegrenzte parasitophore Vakuole im Zytoplasma
> Heranwachsen zu Schizonten (Glucose u. Hämoglobin als Nahrung, Abbau v. Hämoglobin zu schwarzem Hämozoin)
> Entwicklung v. Merozoiten aus Schizonten
> Nach Zerstörung d. Erythrozyten Freisetzung v. Merozoiten u. Befall weiterer Erythrozyten
> beim Platzen d. Schizonten u. beim Massenzerfall d. Erythrozyten wird je nach Plasmodiumart in unterschiedl. Intervallen Fieber ausgelöst
> nach einer od. mehreren Schizogoniegenerationen entwickeln sich einige Plasmodien zu Geschlechtsformen (männl. Mikrogamonten/Mikrogametozyten, weibl. Makrogamonten/Makrogametozyten)

- Inkubationszeiten: je nach Plasmodium-Art von 7 bis 35 Tage, pathogenste Art ist P. falciparum
Trematoda-Eigenschaften:
- dorsoventral abgeplattet
- ovale bis lanzettförmige Gestalt (außer Schistosoma)
- Saugnäpfe als Haftorgane (Mundsaugnapf u. ein ventral gelegener Bauchsaugnapf)
- kernhaltiges Integument an Oberfläche
- Zwitter (außer Schistosoma)
- Zwischenwirte: Schnecken als erste u. bei einigen Arten Arthropoden od. Fische als zweite

Schistosoma-Arten:
- S. hämolyticum (Afrika, Naher Osten)
- S. mansoni (Afrika, Karibik)
- S. japonicum (Südostasien, Westpazifik, nicht Japan)
- S. intercalatum (Zentral- u. Westafrika)
- S. mekongi (Laos, Kambodscha, Thailand)

Erreger:
- Männchen formt mit Seitenrändern d. Körpers eine ventrale Rinne (Canalis gynaecophorus)
- fadenförmiges Weibchen in der Rinne (adulte Parasiten leben im Lumen von Venen)
- Weibchen legen Eier mit einem unreifen Mirazidium (Wimpernlarve) in den kleinne Venen d. Darmes od. Urogenitaltraktes
- Wimpernlarve reift binnen 6-10 Tagen und bleibt 3 Wochen lebensfähg
- Teil d. Eier durchdringt Gefäßwand sowie Gewebee und erreicht Lumen d. Harnblase od. d. Darms
- am Penetrationsvorgang sind vom Mirazidium produzierte Enzyme beteiligt
- im Stuhl od. Harn gelangen Eier einige Wochen nach Infektion an Außenwelt
- im Süßwasser schlüpfen Mirazidien u. suchen geeigneten Zwischenwirt wie Süßwasserschnecken
- durch ungeschlechtliche Vermehrung über Mutter- und Tochtersporozysten Entwicklung von Zerkarien
- Zerkarien besitzen Ruderschwanz und dringen mithilfe ausgeschiedener Enzyme in Haut ein
- Zerkarie verliert Schwanz, streift die oberflächliche Glykokalix ab, bildet neues Integument und wird zum Schistosomulum
Nematoda-Eigenschaften:
- spindelförmige, unsegmentierte Parasiten
- wenige Millimeter bis 1m lang
- getrenntgeschlechtlich
- komplex aufgebautes Integument u. ein Verdauungstrakt
- Männchen meist kleiner als Weibchen
- Entwicklung vom Ei über 4 Larvenstadien zu adulten Nematoden (4 Häutungen)

Vorkommen: weltweit, am häufigsten Kinder im Alter v. 5-9 od. Erwachsene zw. 30-50 Jahren
Erreger:
- auffällig weiße Farbe
- Männchen 2-5mm, Weibchen 8-13 mm
- Körper d. Weibchen endet in einem dünnen, spitzen Schwanz
Entwicklungszyklus:
- geschlechtsreife Madenwürmer leben auf der Mukosa d. Dickdarms u. unteren Dünndarms
- Männchen sterben nach Kopulation
- Weibchen wandern zum Anus, verlassen nachts den Sphinkter u. wandern auf Perianalhaut umher
- Jedes Weibchen legt etwa 10k Eier
- Eier von klebriger Eiweißschicht umhüllt und haften Haut
- Embryo im längsovalen, dünnschaligen Ei, entwickelt sich bei Hauttemperatur in etwa 2 Tagen zu infektiöser Erstlarve
- abgefallene Eier bleiben im feuchten Milieu 2-3 Wochen lebensfähig
- im Darmkanal schlüpfen Larven, die durch mehrere Häutungen geschlechtsreif werden
Übertragung: peroral (Eier kleben an Gegenständen), Möglichkeit d. Retroinfektion (am Anus freiwerdende, infektiöse Larven wandern wieder in Darm zurück)
Infektion:
- starker Juckreiz in Analgegend
- Gewichtsabnahme, Appetitverlust
- gelegentl. Eindringen in Wand d. Dickdarms, Appendix, Vagina, Uterus, Eileiter -> Entzündung
Diagnose: Nachweis d. Würmer im Stuhl
Therapie: Pyrantel, Mebendazol, Albendazol
Prophylaxe: hygienische Maßnahmen