Only $35.99/year

Diabetes Melitus

Terms in this set (79)

TRATAMENTO
Diabetes tipo 1:
1- Terapêutica nutricional:
-Dieta polifracionada;
-Adequação dos hidratos de carbono consumidos às necessidades diárias;
-Alimentos com baixo índice glicémico;
-Contagem de hidratos de carbono às refeições para cálculo das unidades de insulina de ação rápida.
-Aumento do consumo de fibra.

2- Exercício físico aeróbio 150min/semana:
a. Maior risco de hiper/hipoglicemia durante o exercício!
Redução da insulinoterapia antes e após exercício (basal e rápida);
Avaliação de glicemia capilar antes, durante e após exercício.
• Se glicemia >250 + cetonas, NÃO devem iniciar.
• Se glicemia <100, ingerir Hidratos de Carbono.

3. Monitorização do controlo glicémico:
Glicemia capilar, monitorização flash ou monitorização contínua;
Avaliação pelo menos em jejum e antes de cada refeição
- para definir insulina rápida pré- prandial e ajustar insulina lenta.
Os objetivos de HbA1c variam consoante o doente e as comorbilidades.

4. Insulinoterapia:
a. Esquema Basal-Bólus: 50% basal + 50% bólus.
i- Insulina lenta antes de dormir + insulina rápida antes de todas as refeições (pequeno- almoço, almoço, jantar e lanches);
ii- Insulina de mistura 2x-3x/dia (antes do pequeno-almoço, almoço e jantar) - ação intermédia + ação curta;
. * Só devem ser administradas em doentes que não se adaptem ao esquema basal-bolus e que tem ham horários e refeições muito regulares ao longo dos dias.

Os análogos de ação curta devem ser administrados até 10 min antes das refeições, enquanto que a insulina regular deve ser administrada 30-45 min antes da refeição.

iii- Perfusão contínua subcutânea de insulina (bombas infusoras).
-O esquema mais fisiológico;
-Adequado para doentes capazes de gerir o dispositivo, que compreendam adequadamente os mecanismos da doença, e que não consigam atingir bom controlo glicémico com esquema basal-bólus;
-Complicações: avaria do sistema de infusão, inflamação/infeção no local de inserção do cateter.
TRATAMENTO - Diabetes tipo 2:
1- Terapêutica nutricional
Dieta polifracionada;
Adequação dos hidratos de carbono consumidos às necessidades diárias;
Alimentos com baixo índice glicémico;
Aumento do consumo de fibra.
Perda de peso 5-7% resulta numa redução da glicemia marcada!

2- Exercício físico aeróbio 150/min semana e de resistência
a. Retinopatia proliferativa não tratada contraindica exercício vigoroso!

3. Monitorização do controlo glicémico
a. Apenas nos doentes sob insulinoterapia:
Se apenas sob Insulina lenta: avaliar apenas jejum;

Se esquema basal-bólius: jejum e antes das refeições.

4- Farmacoterapia
- 1a linha: metformina, dosagem deve ser aumentada até alvo ou dose máxima recomendada/tolerada (2000-3000 mg/dia);
A metformina não deve ser usada se
(1) IC descompensada,
(2) acidose,
(3) TFG<30
(4) utilização de meios de contraste.

- Se após 3 meses HbA1c acima do alvo:
HbA1C >9%: associar insulina;
HbA1C <9%: associar ADO;

- Se após 3-6 meses com 2 ADOs HbA1c acima do alvo:
Pretende-se redução HbA1c <1%: associar 3o ADO;
Pretende-se redução HbA1c >1%: associar insulina.

Os ADOs devem ser selecionados de acordo com as comorbilidades do doente:
Não faz sentido associar secretagogos de insulina com insulina.
Segundo a ADA a terapêutica oral pode ser iniciada logo com 2 fármacos se HbA1c >9%.

5- Insulinoterapia
a. Iniciar com insulina 0,1U/Kg/dia, ou NPH 10U (DGS) ou Análogo de ação lenta 10U, preferencialmente em associação a ADO (se não contraindicado)
i. Ajuste de dosagem consoante glicose em jejum.

b. Optar por insulina de ação lenta ao deitar se:
- Episódios recorrentes de hipoglicemia com NPH;
- Necessidade de administração de 2 doses de NPH;
- Incapacidade do cuidador.

c. Se não for possível atingir os objetivos:
Esquema basal-bólus;
Insulinas de mistura.

6- Cirurgia bariátrica (Diabetes tipo 2 + IMC >35)
Cetoacidose diabética
Causas:
• Pode ser a 1a manifestação de Diabetes tipo 1;
• Fatores desencadeantes:
o Falha na administração de insulina;
o Aumento súbito das necessidades de insulina:
▪ Infeção;
▪ EAM, AVC, isquemia mesentérica;
▪ Consumo de drogas (ex.: cocaína);
▪ Gravidez;
▪ Puberdade.

Apresentação:
• EO: alteração de estado consciência, desidratação, respiração Kussmaul, hálito cetónico, náuseas,
vómitos, taquicardia, hipotensão, sinais de irritação peritoneal.
O aumento de glicose no rim leva a diurese osmótica, o que contribui para a desidratação.

Todos os doentes diabéticos com náuseas e vómitos devem excluir cetoacidose.
Diagnóstico:
• Hiperglicemia (300-500) + hipercetonemia + acidose metabólica com anion gap aumentado;
• Desidratação: aumento da creatinina, hiponatremia.

Tratamento:
• Base: Fluidoterapia + insulina + potássio, idealmente em UCI

A insulina promove a passagem de K+ para o meio intracelular, reduzindo a respetiva
concentração sérica.
o Correção da desidratação: Fluidoterapia NaCL 0,9% aproximadamente 1L/h nas primeiras 3h;
▪ Quando glicemia <250 iniciar soro com glicose.

o Reposição de potássio:
▪ Hipocaliemia - repor 40-80 mEq/L KCl; ▪ Normal - repor 10 mEq/L KCl;
▪ Hipercalemia - não repor.

Tanto a cetoacidose como o estado hiperglicémico hiperosmolar podem apresentar-se
com hipercaliemia paradoxal. Nos estados de acidemia, o ião hidrogénio entra para o meio
intracelular por troca direta com o ião potássio, provocando uma elevação da concentração sérica deste último.

o Correção da hiperglicemia:
▪ Bólus endovenoso de insulina de ação rápida seguido de infusão contínua;
▪ NÃO administrar insulina se hipocaliemia!
o Se pH <7,0, administrar Bicarbonato;
o Se fosfato <1,0, repor;
o Suspender perfusão de insulina quando:
▪ Glicose 150-250 mg/dL;
▪ Resolução acidose metabólica;
▪ A tolerar dieta oral;

A perfusão apenas pode ser suspensa 2-4h após administração de insulina de ação lenta por via subcutânea.

• Abordagem à causa precipitante
• Monitorização:
o Glicemia cada 1-2h;
o Ionograma a cada 4h nas 1a 24h;
o Sinais vitais e débito urinário a cada 1-4h.

Complicações:
• Com tratamento adequado a grande maioria sobrevive;
• Trombose venosa, hemorragia digestiva, ARDS, edema cerebral.
Estado hiperglicémico hiperosmolar
Causas:
• Geralmente ocorre nos doentes com Diabetes tipo 2 mal controlada, por défice relativo de insulina
com consequentes hiperglicemia prolongada e desidratação progressiva.

Apresentação:
• Desidratação grave, hipotensão, taquicardia;
• Alteração do estado de consciência.

Doente típico - Idoso diabético com história de sintomas espoliativos e perda de peso prolongados com progressiva alteração do estado de consciência.

Diagnóstico:
• Hiperglicemia (600-1200mg/dL), hiperosmolaridade sérica >320, hiponatremia ou normonatremia (valores normais de sódio refletem a hemoconcentração resultante do quadro de desidratação grave, o qual é suficiente para anular a pseudohiponatremia induzida pela hiperglicemia marcada).

Tratamento:
• Tratamento semelhante à cetoacidose (fluidoterapia e insulina);
o Reposição volémica mais lenta (1-3L nas primeiras 3h, restante reposição nas 48h seguintes);
• Deve ser mantida insulinoterapia após a alta.

Complicações crónicas
• Lesão órgão alvo microvascular
o Oftalmopatia:
Retinopatia não proliferativa - microaneurismas, hemorragias retinianas, exsudados duros e algodonosos, edema macular;
▪ Retinopatia proliferativa - edema macular + neovascularização;
▪ Nem todos os doentes atingem este estadio;
▪ Neovascularização da retina, maior risco de rutura e hemorragia;
▪ Diagnóstico: oftalmoscopia, angiografia com fluorosceína, tomografia de coerência ótica;
▪ Tratamento: controlo glicémico e de tensão arterial, fotocoagulação por laser.

o Neuropatia:
▪ Pode ser sensitiva/motora/autonómica, mono ou polineuropática;
▪ Mais comum: polineuropatia sensoriomotora simétrica distal (luva e peúga);
▪ Tratamento: Duloxetina, Gabapentina ou Pregabalina.

o Nefropatia:
▪ Evolução: microalbuminuria - macroalbuminuria - DRC
▪ Diagnóstico: doseamento creatinina e proteinas na urina
▪ Tratamento: Controlo glicemia e HTA, IECA/ARA, tratamento deslipidemia. Transplante rim- pâncreas.
Referenciar a nefrologista quando TFG <60! É importante rever os ADO contraindicados e
diminuir dose de insulina na DRC terminal.

o Pé diabético
▪ Mecanismo misto: neuropatia + doença arterial periférica;
▪ Tratamento: rastreio, controlo glicémico, controlo de tensão arterial e dislipidemia, cessação tabágica;
▪ Úlcera infetada: desbridamento, ambiente hidratado e protegido, antibioterapia oral.

Lesão órgão alvo macrovascular:
o Doença arterial coronária;
o Doença arterial periférica;
o Doença cerebrovascular.

Outras complicações:
o Gastro-intestinais: gastroparesia, diarreia/obstipação;
o Genito-urinárias: retenção urinária, ITUs de repetição, incontinência, disfunção sexual;
o Pele: xerose, prurido, dermopatia diabética, bullosa diabeticorum, necrobiosis lipoidica diabeticorum;
o Infeções:
▪ Infeções comuns são mais frequentes: pneumonia, ITUs, infeções da pele e tecidos moles,
candidíases, vulvovaginites, furúnculos;
▪Infeções graves quase exclusivas: mucormicose rinocerebral, infeções enfisematosas da vesicula biliar e trato urinário, otite externa invasiva;
▪ Infeções pós-operatórias mais frequentes.