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- Martin befindet sich im Dom, einem heiligen Ort (Aortenektasie/-dissektion/-aneurysma), den er von ganzem Herzen liebt (kardiovask. Manif. schränken ohne adäquate Diagnose u rechtzeitige Therapie die LE ein). Und gut erzogen weiß er, dass man dort die Klappe halten muss (Herzklappendefekte). Die Familie (fam. Häufung), die im Dom (aut. dom) gerade Vieh-Brillen tragend ihre Dehnübungen macht (Neigung zu Dehnungsstreifen der Haut, dehnbare Gelenke), weiß das scheinbar nicht. Martin ist kein Fan (Marfan) von Vieh-Brillen (Mut. des Fibrillin-1-Gens) im Gotischen (Gotischer = hoher Gaumen) Madonnendom (aut. dom., Madonnenfinger). Daher packt er sie alle in einen heiligen Durasack, bindet den um seine Hüfte (Lumbosakrale Duraektasie mit Rückenschmerzen und Parästhesien) und fährt er sie alle mit dem Auto (aut.dom.) weg. Er plant, sie einfach ins Meer zu werfen, da er ein großer Meer-Fan (Marfan) ist. Aber er sieht nicht gscheid (Linsenluxation, Katarakt, Glaukom, Kurzsichtigkeit, Netzhautablösung) und fährt deshalb gegen einen Steinberg (Steinbergzeichen) und wird verschüttet, nur sein Daumen schaut noch raus (Steinbergzeichen: Wird der Daumen in die Hand gelegt und von den anderen Fingern umschlossen, ragt er über den ulnaren Handrand.). Er kann sich zwar schließlich befreien, aber das Auto is kaputt, er muss zu Fuß weitergehen (Walker). Beim Verschüttet werden hat er sein Handgelenk verletzt, das er nun mit seinen grazilen Fingern (dünne Madonnenfinger) umschließt beim Gehen (Walker-Zeichen: Umschließt der Pat. mit Daumen u kl. Finger das Handgelenk, ragt der kleine Finger über den Daumen drüber). Das zu Fuß gehen tut Martin nicht gut, er hat nur eine schwach entwickelte Muskulatur (Muskelhypotrophie mit Haltungsschwäche) und platte Füße (Plattfüße, Knick-Senk-Fuß). Versucht er zu laufen, springen ihm außerdem dauernd irgendwelche Gelenke raus (habituelle Luxationen). Auch Knochen bricht er sich oft (sek. Osteoporose). Daher ist er spontan (Spontanpneus häufiger) von gehen auf in der Luft (pneu) Fliegen mit Flügeln (Scapula alata) übergegangen. Das hat seiner Wirbelsäule (Skoliose, Hyperkyphose) und seinem Brustkorb (Trichterbrust, Kielbrust) nicht gut getan, aber immerhin hat er jetzt nicht mehr bei jedem Schritt Schmerzen.
- ECCE = Extrakapsuläre Kataraktextraktion → Standardmethode → mit Abstand häufigster Eingriff in Augenheilkunde. Erfolgt in Tropfanästhesie.
- Meist wird die Linse entfernt, aber der Kapselsack belassen (Extrakapsuläre Kataraktextraktion). Wenn alles intakt bleibt, kann eine Hinterkammerlinse in die erhaltene Linsenkapsel eingesetzt werden. Ablauf: Hornhautschnitt, Eröffnung der Linsenkapsel, Zerkleinerung des harten Linsenkerns mittels Hochfrequenzultraschall = Phakoemulsifikation, Absaugen von Linsenkern und -rinde, Polieren der hinteren Linsenkapsel, Einsatz einer Hinterkammerlinse. Diese ist dann nach wie vor aufgehängt, hat zwar keine Akkomodationsfähigkeit aber ermöglich klare Sicht bei einem definierten Abstand des angeschauten Objektes. Durch die verbliebene Hintere Kapsel kann der Glaskörper nicht vorfallen.
- Bei Linsenluxation wird eine Vorderkammerlinse implantiert. Diese kann allerdings das Hornhautendothel schädigen.
- Bei Kindern vorgenommen: Entfernung von Linse mit Hinterwandkapsel (Nachstar!), aber belassen eines Kapselrings, um dort die künstliche Linse einsetzen zu können. Meist wird dabei nicht sofort eine Linse eingesetzt, da sich die Brechkraft d. Auges noch ändert... Dies wird dann ab dem 2. Lj gemacht.
- Es können gelbe Blaufilterlinsen eingesetzt werden. Blaulicht gilt als Risikofaktor für Altersabhängige Makuladegeneration.
- Es gibt spezielle Linsen zum Astigmatismusausgleich.
- Starbrillen sind obsolet und können wenn dann nur bei bds. Katarakt eingesetzt werden. Wenn nur ein Auge durch so ein Brillenglas schaut, kommt es zur Aniseikonie (nächste Karte).
- Frauen sind häufiger betroffen als Männer.
- Auslösefaktoren: Mydriatika (Schlemmkanal blockiert) oder auch starke Miotika (Iris-Linsen-Kontakt vergrößert ... Druck in Hinterkammer steigt), Stress (Hohe Sympathikusaktivität ... Mydriasis), Weitsichtigkeit (= Hypermetropie. kurzer Bulbus, flache Vorderkammer, Winkel zw. Iris u Cornea kleiner), alles was den Hinterkammerdruck erhöhten kann: DM (Linsenquellung), Alter (dickere Linse), Iritis (Entzündungsbedingt Hyperämie u Schwellung, Synechien). Außerdem Entzündungen und Blutungen → Viskosität des Kammerwassers erhöht sich → erhöhter Pupillarwiderstand → Druckanstieg in der Hinterkammer → Vorwölbung der Iris → Verlegung des Trabekelwerks.
- Der Druck steigt akut auf 50 bis 70 mmHg (Normalwert unter 21 mmHg). Der hohe Druck bewirkt eine Reizreaktion der Cornea → Hornhautödem.
- Klassischerweise treten die Anfälle nachts auf, weil in Dunkelheit ein Mydriasis vorliegt.
- Symptomatik: Rotes Auge, Starke Augen-/Kopfschmerzen, Epiphora, Visusreduktion, Übelkeit, Erbrechen, evtl. Nebelsehen (Cornealödem), Halos (Farbringe um Lichtquellen, wg. Cornealödem). Sehr variable Ausprägung, manchmal asymptomatisch.
- Bei der Trias Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen als nicht nur an SAB und Meningitis denken, sondern auch an akutes Glaukom! V.a. wenn ein Auge gerötet ist.
- Akutmedikation: Azetazolamid i.v., Mannitol i.v., Pilocarpin+Timolol Augentropfen (Miosis!). Sobald Symp. abgeklungen ist, kann eine Nd:YAG-Laseriridotomie oder periphere Iridektomie folgen, da hohes Rezidivrisiko. Auch das Partnerauge hat eine Wslkeit von 50%, in Folge zu erkranken.
- Sonstige Prognose: Ohne Therapie Erblindung unter starken Schmerzen innerhalb von 1-2 Wochen.
- Häufigste Erblindungsursache in Mitteleuropa.
- 90% der Diabetiker haben 20 J nach ED eine DRP.
- Mikroangiopathie mit Durchblutungsstörungen und Gefäßschäden (Mikroaneurysmen, Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke → Makula-Ödem, kleine lokalisierte Ödeme (Cotton wool Herde, weiche Exsudate) sowie vermehrter Austritt von Lipoproteinen → harte Exsudate = Lipidablagerungen = Drusen, kleine punkt-/fleckförmige retinale Einblutungen), Fragile Neovaskularisation der Netzhaut (Glaskörperblutungen) und der vorderen Augenabschnitte (Rubeosis iridis, Sekundärglaukom) wegen Ischämie.
- Formen:
Nicht-proliferative RP: Noch keine Neovaskularisationen. - v.a. bei Typ II Diabetiker.
Proliferative: Fortgeschritten, bereits Neovaskularisationen, die präretinale wachsen → in den Glaskörper → traktive Amotio, Glaskörperblutungen → in die Iris → Rubeosis iridis. V.a. bei Typ I Diabetiker (langjährig!).
Diabetische Makulopathie: Kann in jedem Stadium der DRP auftreten, manifestes Makulaödem, daher hier viele Typ II Diabetiker betroffen.
- Lange symptomlos! Sympt. sind erst die Kompl. (Glaskörperblutung, Sekundärglaukom bei Rubeosis iridis, Amotio retinae). Häufig begleitend Cataracta diabetica → Linsenquellung bei schwankenden BZ-Spiegeln.
- RF: Schlechte BZ-Einstellung, weiters Hypertonus, SS, diab. Nephropathie, Hyperlipidämie.
- Therapiemöglichkeiten: Injektion von Anti-VEGF in den Glaskörper, Laserbehandlungen (Ausschalten von hypoxischen Retinaarealen → Ausschüttung VEGF ↓, oder bei nicht proliferativer, aber fortgeschrittener Retinopathie 'lockere' panretinale Argon-Laserbehandlung mit ca. 1000 Herden, bei proliferative DRP initial 1600 Herde. Diese Laserbehandlungen wirken zwar der Ausschüttung von VEGF entgegen, verursachen aber Gesichtsfelddefekte u Störung des Dämmerungs-/Farbsehens), Vitrektomie bei Glaskörperblutung...
- Häufiger als ZAV.
- Ausgelöst durch lokal gebildete Thromben, dementsprechend meist unilateral, aber in Korrelation mit allgemein erhöhtem thrombembolischem Risiko.
- RF: Primär chronisches Offenwinkelglaukom, Hypertensive od. Arteriosklerotische Retinopathie (harte Arterien drücken Venen bei Kreuzung ab und behindern Blutfluss → bei 20% kommt es daher zeitgleich zur Ischämie im umschriebenen Areal ), Retinale Periphlebitis,
- Die Venen werden gestaut, es kommt zu Blutungen und Ödem. Bild: Dunkler Fundus mit zahlreichen Blutungen.
- Klinisch zeigt sich eine Sehverschlechterung, kein Ausfall. Dies wird durchs Partnerauge oft sehr gut kompensiert, daher werden die Pat. oft erst spät vorstellig. Bei Affektation von Makulo oder Papille ev. hochgradige Visusreduktion.
- Fundoskopie: Düsterrote, streifen-/punktförmige intraretinale Blutungen, Schlängelung/Stauung der Venen, Cotton-Wool-Herde durch Ischämie, ev. Makula-/Papillenödem.
- Fluoreszenzangiographie: Vermehrte Gefäßschlängelung, Hypofluoreszenzen durch ausgetretenes venöses Blut, Kapillarausfälle, Netzhautödem mit Störung der Blutretinaschranke und Hyperfluoreszenzen durc Austritt von KM aus art. Gefäßen bei Störung von Blut-Retina-Schranke.
- Akuttherapie: Hämodilution (Blutverdünnung) mit Zielhämatokrit 37% für 1 Monat. + Ranibizumab intravitreal.
- Wichtigste Komplikation ist die Proliferative Retinopathie und Rubeosis iridis. Daher Ranibizumab!
- Prognose: Bei Venenastverlust hohe Spontanheilungsrate. ZVV ohne Ischämie: Besserung möglich. Ischämischer ZVV: Meist weiterer Visusverlust im Verlauf (Neovaskularisationen!)
- RF: Alter, Myopie (langer Bulbus), Marfan-Syndrom, pos. FA
- Häufigkeitsgipfel zw. 50 u 70J
- Die Netzhaut löst sich zw. Pigmentepithel u Fotorezeptoren ab.
- Ätiopathogenese:
1. Rhegmatogene AR: Eindringen von Flüssigkeit (Rheologie) über einen Netzhautriss/-loch zwischen Pigmentepithel u Retina.
2. Traktive AR: Durch Glaskörperzug
3. Exsudative AR: Durch Störung der Blut-Retina-Schranke → Flüssigkeitsansammlung zw. PE und Retina.
4. Posttraumatische AR: akute traumatische Glaskörperabhebung oder Einblutung in den Spalt.
- Symptome: Lichtblitze (immer an der selben Stelle), Mouches volantes (Glaskörperabhebung), Peripherer Schatten (Von unten aufsteigende Mauer, Fallender Vorhang, bei Ablösung der Retina), Rußregen bei Glaskörperblutung. Visusreduktion u Metamorphopsien bei Makulabeteiligung. Die Gesichtsfeldeinschränkung verstärkt sich oft im Laufe des Tages.
- Operative äußere Therapie bei rhegmatogener Amotio: Eröffnen der Konjunktiva, Durchschlingen unter Augenmuskeln, Anbringen einer Silikonplombe oder eines Silikonbandes (Zerklage, Bild) auf die Sklera (also außerhalb!!!). Dies drückt die äußeren Augenschichten wieder auf die Inneren, das retinale Pigmentepithel hat wieder Anschluss zu den Innenschichten. Da keine Traktion durch den Glaskörper stattfindet, macht bei der rhegmatogenen Amotio eine Vitrektomie ungeachtet der Ausdehnung des Befundes keinen Sinn.
- Prognose: Bei rhegmatogener Amotio ist in 90% d. Fälle ein normaler Endvisus nach Therapie erreichbar. Sekundäre Formen haben eine schlechtere Prognose.
- RF: Genetische Prädisposition, Rauchen, UV-Licht. Hauptsächlich ist es aber ein path. Alterungsprozess.
- Eine der häufigsten Ursachen für Erblindung im Alter.
- Trockene AMD: chronisch über Jahre, die Außenscheibchen der Fotorezeptoren werden nicht mehr suffizient über die Choroidea eliminiert, dadurch entstehen harte Exsudate = Drusen und Lipofuszingranula. Konservative Therapie (85%)
- Feuchte AMD: 15%, subakute Form: Defekt der Bruchmembran, durch die Flüssigkeit unter die Retina eindringt und zu einem Makulaödem und einer exsudativen Amotio führt. Später choroidale Neovaskularisationen und Blutungen. Die Neovaskularisationen können mit Ranibizumab oder Lasertherapie behandelt werden.
- Die Sehverschlechterung erklärt sich durch die Dysfunktionalität der Photorezeptoren, wenn sie 'zugemüllt' sind.
- Bemerkt die Choroidea, dass sie insuffizient im Abräumen ist, rekrutiert sie mehr Arbeiter, indem sie Neovaskularisationen macht. (3. Stadium)
- Symptomatik: Langsamer, kaum merklicher Visusabfall, graue Schatten im zentralen Gesichtsfeld, Störungen des Farb-/Kontrastsehens (Fovea essenziell für Farbsehen!), Besseres Erkennen von Dtails bei leichtem Danebenschauen als bei direktem Fixieren. Bei Makulaödem Metamorphopsien, Makro-/Mikropsie.
- Kompl.: Blutungen aus Neovaskularisationen mit plötzlichem Visusabfall
- Therapie: Nikotinkarenz, starke Sonnenexposition vermeiden, Neovaskularisationen Laserkoagulieren, VEGF-Hemmer alle 4 Wochen.
- Prognose: Peripheres Sehen u räumliche Orientierung bleiben erhalten.