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Pathogenese:

- Proliferative Retinopathie: Diabetische Mikroangioathie
--> Verdickung der Basalmembran der Gefäße, Verlust von Perizyten und Endothelzellen, Mikroaneurysmen, Kapillarverschlüsse.

Das führt zu einer Ischämie, welche wiederum das Auschütten angiogenetischer Faktoren stimuliert.

Daraus folgen präretinale Neovaskularisationen, Rubeosis iridis (nicht in diesem Fall)-
Gefäßverschlüsse
--> Retinale Punkt- & Fleckblutungen- Mikroaneurysmen --> Störung Blut-Retina-Schranke
--> Vermehrter Austritt von Flüssigkeit und Lipoproteinen in die Retina
--> "harte Exsudate", Makulaödem, lokalisierte Ödeme (Cotton-cool-Herde, "weiche Exsudate")


Klinik:- lange asymptomatisch- begleitend oft präsenter Cataracta diabeticaBefunde in Funduskopie:- Nichtproliferative Retinopathie: Mikroaneurysmen, intraretinale Blutungen, perlschnurartig veränderte Venen (Kaliberschwankungen), intraretinale Mikrovaskuläre Anomalien (IRMA), Cotton-Wool-Herde, harte Exsudate- Proliferative Retinopathie: Zusätzlich Neovaskularisationen, fibröse Proliferationen, präretinale Blutungen und Glaskörperblutungen- Fokales Makulaödem- Diffuses Makulaödem- Ischämisches MakulaödemTherapie:- Optimale Blutdruck und - BZ-Einstellung- Therapie Hyperlipidämie- Lokale Laserbehandlung --> Ausschalten hypnotischer Areale --> Verringerung VEGF-AusschüttungKOMPL: Choroidale Neovaskularisationen, Amotio retinae, retinale Blutungen, epiretinale Gliose; Pankoagulation --> Einschränkungen von Gesichtsfeld sowie Dämmerung- & FarbsehenIndikation:- Klinisch signifikantes Makulaödem mit Bedrohung der Sehschärfe: LASER, VEGF-Inhibitoren- Glaskörperblutung, Traktionsamotio, progressive fibrovaskuläre Proliferationen: Vitrektomie mit Entfernung der Stränge und Membranen
Beim Zentralarterienverschluss kommt es zu einem plötzlichen Visusverlust des betroffenen Auges.

Hierbei empfindet der Betroffene keinerlei Schmerzen.

Ein kurzzeitiger retinaler Arterienverschluss mit kompletter Rückbildung der Erblindung wird als Amaurosis fugax bezeichnet.


Diagnose
Bei einem Zentralarterienverschluss liegt ein weitgehender oder vollständiger Sehkraftverlust auf dem betroffenen Auge vor.
Die direkte, ipsilaterale Pupillenreaktion ist verlangsamt bis erloschen, die konsensuelle Pupillenreaktion bleibt erhalten.
Bei der Ophthalmoskopie erscheinen die nicht durchbluteten Retinaabschnitte durch die Ischämie rosagrau verfärbt und ödematös.
Die Arterien sind aufgrund der Minderdurchblutung blass.
Die Macula tritt als kirschroter Fleck hervor.
Er entsteht dadurch, dass die Netzhaut im Bereich der Macula nur aus Photorezeptoren besteht, wodurch die gut durchblutete Aderhaut an dieser Stelle durch die ödematöse Retina durchscheint.

Therapie
Beim Zentralarterienverschluss handelt es sich um einen augenärztlichen Notfall mit häufig schlechtem Outcome.
Bisher konnte keine Studie die Wirksamkeit einzelner frühtherapeutischer Maßnahmen bestätigen.
Allerdings gibt es Hinweise, dass eine Behandlung möglichst innerhalb der ersten sechs Stunden nach Ischämiebeginn erfolgen sollte.

Folgende Maßnahmen können u.a. durchgeführt werden:
- systemische Thrombolysetherapie nach Ausschluss von Kontraindikationen
- intraarterielle Thrombolyse
- Bulbusmassage
- augendrucksenkende Medikation (z.B. Acetazolamid oder Timolol)
- vasodilatierende Medikation (z.B. Nitrate)
- Hyperbare Oxygenierung
- Punktion der Augenkammer zur Reduktion des intraokulären Druckes.