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Dermatologie - Klausurvorbereitung

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ein aggressiver, von den Melanozyten ausgehender Tumor der Haut.

Da u.a. die UV-Strahlung einen entscheidenden Risikofaktor darstellt, sind häufiger Menschen mit heller Haut betroffen, die in Gebieten mit hoher Sonneneinstrahlung leben.

Der wichtigste prognostische Faktor ist die Eindringtiefe des Tumors in die Haut.

In Abhängigkeit davon sind die Überlebenschancen bei frühzeitig erkannten Formen sehr gut.

Aus diesem Grund wird seit 2008 in Deutschland ein Hautkrebs-Screening für alle gesetzlich versicherten Patienten angeboten.


Therapeutisch stellt die Exzision des Primärtumors den Goldstandard dar.

Bei Metastasierung kommen operative, medikamentöse und radiotherapeutische Verfahren zum Einsatz.

Aufgrund sehr guter Studienergebnisse sind in den letzten Jahren verschiedene neue Behandlungsformen wie die Signaltransduktionsinhibitoren (BRAF-Inhibitoren, MEK-Inhibitoren) und Immuncheckpoint-Inhibitoren (PD-1-Antikörper, CTLA-4-Antikörper) zur Therapie der metastasierten Stadien zugelassen worden.

Pathogenese
- Mutationen im Genom (verschiedene Genloci bekannt, am häufigsten BRAF-Mutation) durch Vererbung oder Exposition gegenüber Karzinogenen wie UV-Licht
- Aktivierung von Signalwegen → unkontrollierte Zellteilung
- Störungen im p53-Reaktionsweg → kein Zellzyklus-Arrest oder Induktion von Apoptose mehr möglich



Entstehung erfolgt
- Zu ⅔ de novo (auf zuvor gesunder Haut)
- Zu ⅓ aus Vorläuferläsionen (bspw. präexistierende kongenitale oder atypische Nävuszellnävi, Lentigo maligna)
Plaque-Psoriasis
Schuppenflechte

eine häufige, chronisch-entzündliche Erkrankung der Haut, die durch streckseitig betonte Schuppenherde auf scharf begrenzten, roten Plaques imponiert.

Häufig gehen die Hautveränderungen mit Juckreiz und/oder Nagelveränderungen (Tüpfelnagel, Ölfleck, Krümelnagel) einher.

Die Manifestation der Erkrankung beruht zum einen auf einer polygenetischen Prädisposition, zum anderen auf exogenen und endogenen Triggerfaktoren (z.B. Infekte, Medikamente, mechanische Irritation), die die Symptomatik hervorrufen können.


Therapeutische Grundprinzipien beinhalten eine Keratolyse (mittels Harnstoff oder Salicylsäure) sowie die Reduktion der Entzündungsreaktion und der Hyperproliferation der Keratinozyten (topisch, phototherapeutisch oder systemisch).

Biologicals haben sich in den letzten Jahren als effektive Therapieoption für Patienten mit mittelschweren bis schweren Formen der Psoriasis etabliert.


Neben der Psoriasis vulgaris existieren weitere psoriatische Erkrankungen, die sich sowohl in den Hautveränderungen als auch der Begleitsymptomatik unterscheiden können.

Es ist noch nicht vollständig geklärt, ob es sich um eigenständige Erkrankungen oder Verlaufsformen der Psoriasis vulgaris handelt.

Hierzu zählen z.B. die Psoriasis-Arthritis, die neben psoriatischen Hauterscheinungen mit Gelenkbeschwerden einhergeht, oder die Psoriasis pustulosa, die generalisiert auftritt und zu schweren Krankheitsverläufen führen kann.

mit dem metabolischen Syndrom assoziiert.

T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung
Kurzbeschreibung: Häufigste Manifestationsform des chronisch kutanen LE


Klinisches Bild
Effloreszenz:
Scheibenförmige, scharf begrenzte, leicht erhabene rote Plaques mit Schuppenbildung und zentraler Atrophie
Tapeziernagelphänomen: Sporn an den Unterseiten der Schuppen, der durch follikuläre Hyperkeratose entsteht

Langsam zentrifugal ausbreitende Berührungsempfindlichkeit

Narbige Ausheilungen
Atrophische, meist blasse Narbe im Zentrum

Behaarter Kopf: Narbige Alopezie

Prädispositionsstellen
Insb. lichtexponierte Areale; meist nur an einzelnen Lokalisationen (oft im Gesicht)
Selten disseminiert (Stamm und Oberarme)


Diagnostik:
Lupusband befindet sich nur in der befallenen, makroskopisch kranken Haut

Prognose: Ein Übergang in einen systemischen Lupus erythematodes ist selten


Allgemein
Sonnenexposition meiden
Lichtschutzsalbe

Medikamentös
Bei leichtem Verlauf ohne Beteiligung lebenswichtiger Organe
NSAR
Antimalariamittel (Hydroxychloroquin)
Glucocorticoide bei entzündlichen Schüben

Bei schwerem Verlauf mit Beteiligung lebenswichtiger Organe:
- Glucocorticoide
- Evtl. zusätzlich Azathioprin, alternativMethotrexat (off-label-use)

Weitere Immunsuppressiva (z.B. Cyclophosphamid, Ciclosporin, Mycophenolatmofetil)

Biological: Belimumab



Ätiologie
Ursache weitestgehend unbekannt
Am ehesten multifaktorielle Genese
Genetische Veränderungen (Assoziation zu HLA-codierenden Regionen)
Hormonelle Faktoren (z.B. Östrogene)
Gestörte Immunregulation (z.B. T-Zell-gesteuerte B-Zell-Aktivierung)
Umweltfaktoren
Infektionen (z.B. EBV)
Exposition gegenüber UV-Licht



Ro-SSA-Antikörper sind typisch
bakterielle Mischinfektion mit Aktinomyzeten


Actinomyces israelii

Diese nehmen im Rahmen des Entzündungsgeschehens zwar eine zentrale Rolle ein, sind aber auf ein anaerobes Milieu angewiesen, das sie durch die Mitbeteiligung von aeroben und somit sauerstoffverbrauchenden Bakterien erhalten.

Da sich die beteiligten Erreger physiologischerweise in der Mundflora (und im Darm) befinden, nimmt die Erkrankung auch dort in der Regel ihren Anfang.

Durch Verletzungen kommt es zur häufigsten Manifestation im Bereich von Mund, Gesicht und Hals (zervikofaziale Aktinomykose).

Potenziell kann die Aktinomykose sich im gesamten Körper manifestieren.

Klinisch zeigen sich derbe, entzündete Knoten - häufig mit eitrigen Fistelgängen.

Charakteristisch ist der Nachweis von Drusen (eitrige kleine Körnchen).

Neben einer antibiotischen Therapie muss je nach Ausmaß zusätzlich eine chirurgische Sanierung erfolgen.

Unbehandelt verläuft die Aktinomykose chronisch-progredient.


Aktinomyzeten finden sich physiologisch in der Mundflora (und im Darm)
→ Verletzungen, Aspiration, Bisswunden, andere Formen der Speichelkontamination oder Darmoperationen erlauben das Eindringen des Erregers → Durch eine Mischinfektion mit aeroben Bakterien entsteht ein für Aktinomyzeten optimales sauerstoffarmes Milieu
→ Eitrige, sich ausbreitende Entzündung mit Ausbildung von derbem Granulationsgewebe und nekrotischen Einschmelzungen
→ Häufig Fistelbildung (selten hämatogene Streuung)


Zervikofaziale Aktinomykose
Häufigste Manifestation
Betrifft Hals und/oder Gesicht (z.B. Mund oder Tränenkanälchen → Kanalikulitis)
Derbe Knoten, evtl. Fisteln
Eiterentleerung mit sog. Drusen (ca. 1 mm große Granula)


Diagnostik
Nachweis von Drusen Finden sich in Eiterflüssigkeit, Biopsie

Therapie
1. Wahl: Penicilline bzw. Aminopenicilline, alternativ: Clindamycin, Therapiedauer mindestens 4-6 Wochen
Chirurgisch: Ggf. operative Fokussanierung


normales Bakterium der Mundschleimhaut, das bei Mundbodenverletzungen tiefergehende granulomatöse Einschmelzung verursacht
Ätiopathogeneseautosomal-dominant vererbt,häufige Spontanmutationen. Mutation auf Chromosom 12 betrifft Calcium-ATPase, die eine wichtige Rolle bei der Verteilung von Calcium im Cytoplasms der Keratinozyten spielt. Durch die Mutation Störung der Proteinprozessierung -> gestörte Differenzierung der KeratinozytenKlinikschuppig-krustig belegte Papeln von rötlicher Farbe, die häufig konfluieren.Auftreten v.a. in der Anogenitalregion, am behaarten Kopf, in der Gesichtsmitte, sowie in der vorderen und hinteren AxillarlinieNach Irritation durch Schwitzen, Feuchtigkeit, UV-Licht oder mechanische Exazerbationen können Läsionen und Juckreiz auftretenBakterielle Superinfektionen möglich -> ausgeprägte Foetorpunktförmige Unterbrechungen an den Papillarleisten von Finger- und Zehenballen durch eine abnorme KeratinisierungAn Hand- und Fußrücken Ausbildung bräunlicher Keratosen, die Verrucae planae ähneln und auch als "Akrokeratosis verruciformis Hopf" bezeichnet werden.An den Schleimhäuten von Wangen und hartem Gaumen Ausbildung von weißlichen Papeln.Nageldystrophien mit Furchen und rötlicher und weißlicher Streifung in Längsrichtung sind möglich.DiagnostikDie Diagnose wird klinisch anhand der Papeln gestellt und durch das histopathologische Bild belegt. Histopathologisch ergibt sich folgendes Bild:Papillomatose: Vergrößerung und Vergröberung der in die Epidermis hineinragenden Papillen des Bindegewebes, welche sekundär über eine Verdickung zu einer welligen Unebenheit der Hautoberfläche führen.Akanthose, Hyperkeratosefokale, akantholytische Dyskeratose, worunter man die vorzeitige Einzelzellverhornung in Form von sog. "corps rounds" (im Stratum spinosum) und "grains" (im Stratum corneum) verstehttDD: seborrhoische Ekzem, Morbus Hailey-Hailey, an striäre und verrköse Nävi sowie WarzenTherapieFür die kurzfristige Anwendung im Schub: externe Kortikosteroidebei bakt.Superinfektion zusätzlich Antibiotika und antiseptische Bäder.Außerdem werden aromatische Retinoide (z.B. Neotigason) und Dermabrasionen angewendet.