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Uro

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Il dolore renale puro non è irradiato, solo in zona lombare. Di tipo viscerale.
Cause:
-Ostruzione acuta: colica, peristalsi, dilatazione a monte.
- Reflusso vescico-ureterale: acuto,
E.O: All'ispezione non vedo niente se non è grande, ausculto nulla tranne soffio x stenosi a. renale, palpazione con Guyon, Glenard, Israel cerco la massa. Dolorabilità: segno di Giordano.

URETERE
Punti di repere:
1) Ureterale sup - 3 dita lat. ombelico
2) Medio - linea bisiliaca incrocio con linea tubercolo pubico
3) Inf - sbocco in vescica, palpabili dal culo.

VESCICA
Cause di dolore: ritenzione acuta, infiammazione.
Se la ritenzione è cronica non ho sintomi fino a 1L perché l'organo si adatta.
Infezione --> tenesmo vescicale (dolore e stimolo di pisciare).
E.O: ispezione vedo se è ingrandita (ma pure a 1L potrebbe non vedersi), palpazione si può se ha almeno 250ml, bimanuale col dito in culo.

PROSTATA
Dolore gravativo, poco localizzato. Prostatite acuta, cronica, ascesso.
E.O: Ispezione fistole, emorroidi. Palpazione uguale. Esplorazione rettale: dimensioni (30cc), margini (netti e regolari), consistenza (normale/ dura-tumore/molle-edema), dolorabilità.

TESTICOLI
Dolore testicolare: insorgenza acuta (orchite, orchiepididimite, Prehn positivo), insorgenza improvvisa (torsione testicolo, prehn negativo), gravativo (varicocele, idrocele, masse, migliora in clinostatismo), ad insorgenza subdola (neoplasie).
E.O: si palpa con due mani.
Canale inguinale cerco le ernie
Transilluminazione x idrocele.

PENE
Dolore: flaccido-dolore uretrale o parafimosi, duro-priapismo e La Peyronie o frattura.
Riflesso bulbo cavernoso.
Atto volontario di pisciare, entro 400-600ml dopo ti pisci addosso. Primo stimolo a 200ml, verso 300-400 si fa forte, dopo ti pisci addosso.
Vescica fa da serbatoio e pompa: ha proprietà statiche (alta compliance), dinamiche (azione contrattile del detrusore coordinato con apertura dello sfintere uretrale).
Innervazione: parasimpatica --> n. pelvico --> detrusore
Orto --> ipogastrico --> sfintere uretrale interno
Somatico --> n. pudendo --> sfintere striato esterno

LUTS- Lower urinary tract symptoms. Divisi in sintomi da riempimento (irritativi --> pollachiuria, nicturia, urgenza nella minzione).
Sintomi da svuotamento (ostruttivi --> esitazione nella minzione ,mitto indebolito o interrotto, ritenzione urinaria, gocciolamento terminale).
-Pollachiuria: aumentata frequenza x aumento piscio: poliuria -->diabete, ADH o bevo di più. Oppure x diminuita capacità --> flogosi (cistite), pressione da masse (gravidanza), malattie neurologiche.
-Nicturia: + di una pisciata a notte. Correlata a prima, ma se ho pollachiuria e non nicturia probabilmente è psicogeno, se ho nicturia e non pollachiuria posso pensare a scompenso ( quindi di notte aumenta il volume che arriva al rene e piscio di più).
-Urgenza: x ridotta inibizione contrazione o aumentata attività del detrusore (causa neurologica)
-Ipovalidità del mitto: aumento resistenza al flusso urinario
-Gocciolamento terminale: occlusione alla prostata o al collo vescicale che impedisce il reflusso dell'ultima urina dall'uretra alla vescica.
-Incontinenza: perdita involontaria di urina in un sist.urinario anatomicamente normale.
--Urge incontinence: forte e incoercibile desiderio di urinare ( x contrazione detrusore). Passaggio successivo dell'urgenza di prima.
--Stress incontinence: pisco per aumento di press.endoaddominale (tosse, esercizio...) Tendenzialmente in menopausa x - sostegno pelvico
--Overflow: la vescica è così piena che tracima.
La prostata ha una doppia funzione di fluidificazione dello sperma e di regolazione dell'emissione alternata di sperma e urina; in più produce e conserva il liquido prostatico.
E' normale che si ingrossi col tempo 6ml/10y.
IPB: incremento volumetrico parafisiologico >30mm, x iperplasia ghiandolare e stromale.
Fatt. rischio: età, geografia, genetica, obesità, diabete, inattività fisica.
Eziopato: non chiara, ci sono diversi fattori probabili come: androgeni, estrogeni, fattori di crescita, elementi infiammatori, espressioni geniche.
Fisiopato: si ingrandisce e ostruisce il canale uretrale, si ispessisce il detrusore (x maggior resistenza), perde elasticità --> riflesso di svuotamento precoce.
Complicanze: ritenzione urinaria (Con il tempo incremento nelle pressioni anche nelle alte vie), UTI x ristagno di urina, calcolosi vescicale sempre x ristagno, IRC rara.
Sintomi: irritativi (pollachiuria, urgenza o incontinenza) ostruttivi (tutti).
Si usa IPSS come questionario.
DIAGNOSI: Anamnesi, sintomi, EO (esplorazione rettale).
1 LIVELLO -Poi eco (1 livello) misuro residuo post-minzionale.
Dosaggio PSA, uroflussometria (urine emesse/tempo) normale fa picco, se curva è più a plateau c'è ostruzione.
Se non basta: 2 LIVELLO: Eco prostatica sovrapubica o transrettale.
Uretrocistografia retrograda e minzionale (rx con mdc), esame urodinamico (misura pressioni).

5 STADI
0) No sintomi, l'ho beccata all'eco per caso
1) Poco ispessimento del detrusore e score sintomi lieve
2) Marcato ispessimento e sintomi moderati (da qui inizio terapia)
3) Alterazioni anatomiche --> terapia chirurgica
4) Ritenzione urinaria --> idronefrosi --> chirurgica

TERAPIA MEDICA: Antagonisti alfa1 adrenergici (riducono tono m.liscio prostatico), inibitori 5-Alfa-reduttasi (5ARI) che converte testosterone in DHT.
Ago-B3 adrenergici (rilassano detrusore).

TERAPIA CHIRURGICA: Endoscopica (TURP o TUIP), Adenomectomia prostatica (tolgo tutto, invasiva).
E' obbligatoria una gestione dell'UTI+ anomalia o comorbidità sottostante.
Patogeni sono + resistenti e difficili da trattare.
Si curano con trattamento empirico orale. Nell'uomo devo prevenire (con antimicrobici penetranti) che l'UTI contatti la prostata --> prostatite.

CA-UTI: Associate a catetere. Principale causa di batteriemia associata ad assist. sanitaria, 20% batteriemie nosocomiali arrivano da vie urinarie. Mortalità 10%.
Se asintomatica (CA-ABU) non la tratto e non faccio profilassi prima del catetere, se sintomatica come su.

ABU: Non la tratto, controllo che non contatti prostata.
Se in gravidanza, pre intervento va trattata.
ABU associata a catetere: come la CA-UTI asintomatica

PROSTATITE: Diagnosi urologica più frequente negli uomini <50y, <10% x infezione batterica.
Patogeni: come su.
Faccio il test di Meares-Stamey: 4 bicchieri: primo mitto, intermedio, secrezione prostatica, mitto dopo massaggio.
Può essere acuta : disturbi minzionali irritativi, dolore pelvico, febbre, malessere
O cronica: almeno 3mesi, dolori a muzzo ovunque nella pelvi. Spesso associata a UTI ricorrenti.
Diagnosi: leucociti e nitriti con stick e urinocoltura.
Terapia: antibiotici per 2-4sett acuta, 4-6 cronica.

EPIDIDIMITE: Acuta - batterica, infettiva non batterica, non infettiva (idio, autoimmune) / Cronica
Acuta: dolore, gonfiore, calore
Patogeni: Coli, clamidia, gonorrea.
DD: torsione testicolare (non risponde a prehn, epididimite sì)
DIAGNOSI: coltura, tampone uretrale
TERAPIA: Antimicrobica

GANGRENA DI FOURNIER:
Infezione in pz diabetici, fulminante, ezio sconosciuta.
E' una fascite necrotizzante nel genitale, perianale. Mortalità tra 20-40%. Ad alto rischio sono i diabetici, alcolisti, dialisi, leucemia, HIV, LES, BPCO.
Possibili cause: arrivano dal colon (retto perforato), urogenitali (UTI), cutanee (ulcere).
In media ci sono almeno 3 tipi di batteri in coltura: E.Coli, Klebsiella, Pseudo, Staph a., Strepto.
Si diffonde lungo piani fasciali, dal pene a scroto o parete addominale.
Sintomi: presentazione insidiosa, dolore acuto ma all'inizio la cute non è ulcerata, ma edematosa --> poi eritema --> poi necrosi che si diffonde (pelle macerata, odore fetido) --> sepsi.
Diagnosi: Segni: dolorabilità, crepitio x gas, esami di lab (leucocitosi), segni di sepsi.
FGSI: Score di gravità.
Imaging non si fa spesso ma Rx vedo i gas raccolti, eco vedo gas, ispessimento sottocute, idrocele. Tc uguale.
Esame batteriologico per adattare terapia antibiotica.
Terapia: subito antibiotico empirico, poi supporto rianimatorio: emodinamico, idroelettrico, ossigeno. Chirurgico - sbriglio la necrosi.
Post- medicazione ripetute e miele grezzo.
Chir. ricostruttiva.
Epidemio: 3% neoplasie solide in adulti, 3% cause di morte. Intorno ai 50y.
Fattori di rischio: fumo, ipertensione, obesità.
Esistono forme ereditarie + freq. è mutazione deficitVHL - Von Hippel Lindau, che inibisce HIF-1 (se non c'è ho iperproliferazione).

Tumori parenchima renale: RCC - Renal Cell Carcinoma. Principali (80%) sono:
1) Carcinoma a cellule chiare
2) Carcinoma papillare
3) Carcinoma cromofobo

1) Cell. chiare - 70% tumori renali, sporadico, masse notevoli (>20cm). Origina dall'epitelio che riveste il tubulo prox. Tanto maligno.
2) Papillare -10-15% tumori, sporadico o ereditario, multifocale bilat. . Tanto maligno.
3) Cromofobo - 5% probabilmente origina dai dotti collettori.

50% diagnosi incidentale perché è silente.
Sintomi: TRIADE - DOLORE GRAVATIVO AL FIANCO, MACROEMATURIA, MASSA PALPABILE. Solo nel 10% dei pz. Più freq. solo macro/microematuria, segni sistemici di tumore, sind. paraneoplastiche (ipercalcemia vitD, ipertensione RAA, policitemia EPO)
DIAGNOSI: Eco/TC mdc/RMN con mdc.
Stadiazione con TNM + sottotipi (biopsia).
Terapia: chiru gold std --> radicale (nefrectomia radicale, tolgo tutto) indicata in stadi avanzati. Conservativa - d'elezione per T1.
Medica - rispondono per il 2-6% a chemio, ora abbiamo terapia targettata con inibitori specifici (mTOR, VEGF) che pare funzionino meglio.

Tumori benigni:
1) Adenoma papillare - piccole lesioni nella corticale
2) Fibroma (amartroma) - piccole lesioni nelle piramidi
3) Angiomiolipoma - + freq, mesenchimale, 1% masse rimosse. Nodulo ben circoscritto, spesso asintomatico, crescita lenta, operi quando diventa troppo grosso e si rompe.
4) Oncocitoma - asintomatico, tendenzialmente incidentale. Si opera. Enhancement caratt. alla TC.

PATO RENALI CISTICHE:
Non complesse: Cisti regolari, sferiche, diam. variabile, asintomatiche. Crescono nel tempo.
Cisti complesse benigne: Se ho dei traumi o infiammazioni, si complicano e compaiono ispessimento delle pareti o trabecolazioni.
Cisti complesse maligne: evolvono in tumori.
X capire se è benigna o maligna faccio TC e classificazione di Bosniak: in base all'enhancement con contrasto. 4 classi. Più è vascolarizzata (+ contrasto) peggio è.
Terapia: semplici le lascio lì se non troppo grandi, Bosniak 3 o 4 le tolgo chirurgicamente.
Più frequente tumore solido in M, 3° causa di morte x tumore + freq. nell'uomo. Trend in crescita x utilizzo PSA.
70% degli 80enni c'è ed è latente, senza significato clinico.
Fattori di rischio: età, genetica, etnia (- negli asiatici) anche se questo pare influenzare la progressione da latente a clinico, obesità, fumo, gonorrea, alcol.

ANAPAT: Origina dall'epitelio ghiandolare, multifocale, + spesso in zona periferica.

GRADING: Punteggio di Gleason --> da 1 a 5, in base a quanto differiscono le cellule dal normale. Dato che pattern può essere misto, sommo i punteggi dei due pattern + frequenti. <6 indifferenziato, 7 medio, 8-10 prognosi sfavorevole.

SCREENING: PSA molto controverso perché il tumore è latente e non aggressivo in 15-30% di over50 e 70% over70. Quindi lo screening di massa non ha molto senso. Lo sconsiglio <50 e >75, se ho fattori di rischio lo faccio.
DIAGNOSI: Sintomi tardivi x crescita massa : ostruttivi e irritativi - disuria, pollachiuria, ematuria, emospermia, disfunzione erettile.
Esplorazione rettale: volume, consistenza (duro-lignea).
PSA: secreto sia da cellule normali, che iperplastiche che cancerose. Quindi può aumentare non solo x tumore ma per un botto di cose (IPB, esercizio, sesso...).
Valore soglia: 4ng/ml. Più è elevato più è probabile che sia tumore.
Altri sistemi: PSA libero/PSA tot (rapporto maggiore in IPB).
PSA velocity - valuto quanto incrementa ogni anno, se >0.5ng/y probabilmente è tumore.
<4 negativo, 4-10 dipende da età e altri sistemi, >10 biopsia.
ECO - Non tanto x diagnosi ma x capire aree utili da biopsiare.
BIOPSIA - >4 ng, se trovo qualcosa di strano all'esplorazione rettale o ecografia transrettale. 10-12 prelievi. Fino al 20% dei casi posso avere falsi negativi.

STADIAZIONE: TNM clinica - confinato T1-T2, extra T3-T4. Uso esplorazione, eco, RMN (gold).
X N uso TAC, RMN o PET
Metastasi con scintigrafia ossea, tac, Rx torace e vbb.

TERAPIA: Prostectomia radicale o radioterapia. Con un botto di effetti collaterali, quindi solo se è T1-T2 e aspettativa di vita è >10y.
1% tumori uomo, 10-15% morti per tumore nei giovani. Ottimo tasso di cura anche in fase avanzata.
Fattori di rischio: criptorchidismo, contraccettivi orali madre, klinefelter, familiarità, infertilità.

TIN - Neoplasia intraepiteliale
Sembra che i tumori al testicolo si sviluppino a partire da una mutazione in utero: TIN. Cioè una lesione non invasiva e che non dà problema ma che si associa al 90% dei tumori germinali. Il potenziale invasivo non si raggiunge fino alla pubertà.

Classificazione patologica:
1) Tumori cellule germinali - neoplasia in situ delle cellule germinali (GCNIS) - seminomi, teratomi...
2) Tumori cellule germinali - non GCNIS
3) Tumori stromali - specifici (Leydig, Sertoli) e non specifici (dotti collettori, rete testis).

Classificazione istologica
1) Neoplasie germinali: seminomi, non seminomi
2) Neoplasie non germinali: Leydig, Sertoli, il resto.

1) Neoplasie germinali - 90-95% tumori al testicolo.
Seminoma: poco infiltrante, buona risposta a terapia, + frequente
Teratoma: tanti tessuti diversi, può dare metastasi
Coriocarcinoma: altamente maligno, metastatizza velocemente, no radio si chemio.
E' in grado di produrre coriogonadotropina.
Carcinoma embrionario - 15-20% tumori germinali. Metastatizza, no radio sì chemio.
Teratocarcinoma - 30% tumori germinali, mix tra carci embrionario + teratoma. Metastatizza in fretta. No radio sì chemio.

2)Neoplasie non germinali
Cell. Leydig - anche nei bambini, produce steroidi, dà pseudopubertà precoce nel bambino. <10% maligne, ma se lo sono fa schifo.
Cell. Sertoli - a volte alteraz. ormonali, .ca 10% maligne.
Granulosa - 20% maligni, masse solide circoscritti paucisint.

MANIF. CLINICHE
Nodulo, tumefazione, consist. dura. 20% dolore acuto. 10% ha come prima manif. metastasi. 7% Ginecomastia.

DIAGNOSI
Sospetto clinico --> eco + marker sierici --> esplorativa inguinale --> esame istologico.

DD
Orchite, idrocele, spermatocele, ematocele, torsione testicolare.

MARKER
Poco sensibili ma specifici - alfafetopro, HCG, LDH (avanzato).
90% non seminomi aumenta almeno uno dei marker

ESPLORATIVA INGUINALE
Taglio lo scroto, tiro fuori il testicolo, se becco il tumore taglio via tutto (orchiectomia). Dopo qualche giorno devono normalizzarsi i marker se no è segno di metastasi.

Follow up per 5 anni.
Erezione prolungata >4h che non ha detumescenza.
Ischemico/non ischemico, il primo è un'emergenza quindi nel dubbio al PS lo valuto come urgenza.
Due picchi d'incidenza a 5-10y (congenite) e a 20-50y (degenerazione senile).
Può essere secondario a farmaci come alfa bloccanti, antidepressivi, anestetici.
CLASSIFICAZIONE: Acuto, intermittente (entrambi ischemici) Cronico (non ischemico).

PRIAPISMO NON ISCHEMICO
Fisiopat: alterazione del gradiente pressorio delle arterie elicine. Spesso dovuto a trauma perineale. Le arterie elicine non modulano più l'afflusso ma si iperdistendono, ma il pene si dilata non fisiologicamente quindi non comprime le vene e ho comunque drenaggio.

PRIAPISMO ISCHEMICO
Alterazione equilibrio erezione/detumescenza. Va gestito subito: fino a 4h reversibile poi irreversibile: necrosi, fibrosi, incapacità di erezione.
Sindrome compartimentale: il sangue non riesce ad essere drenato.
-Intermittente: a metà, sarebbe una ischemico recidivante.
- Farmaco indotto
- Non farmaco indotto (anemia falciforme tipo)

DIAGNOSI: Anamnesi (malattie ematiche, abuso di farmaci, eventi traumatici, droghe) EmLAB, EGA dai corpi cavernosi per vedere se è in ipossia, Color doppler penieno. EO - ischemico: dolore, pene pallido e freddo e glande molle.
Non ischemico: glande duro, pene caldo non dolorante.

TERAPIA ISCHEMICA: Tolgo dolore e risolvo erezione.
1) Conservativo - nelle prime 12h quasi sempre efficace. Devo stimolare vasocostrizione riflessa (ghiaccio, att. fisica, eiaculazione), poi devo drenare, se non suff. infondo catecolammine.
2) Seconda linea - se primo fallisce. Non risolutivo ma limitativo di necrosi. Shunt chirurgico tra corpi cavernosi e spongiosi così da fare defluire il sangue --> mai più erezione.
Non ischemico si può lasciare così com'è.