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GLANDULAS SALIVALES

Terms in this set (60)

PAROTIDITIS AGUDA SUPURATIVA
▹Inflamación que se inicia con celulitis → Absceso
▹Tiende a destruir las paredes de los conductos y a necrosarse el parénquima salival.
▹CAUSAA*: Obstrucción mecánica del conducto de Stenon (complicación de infecciones sistémicas o cirugía de cabeza y cuello o abdominal)
▹ETIOLOGÍA
▹Estafilococo dorado
▹Estreptococo viridans
▹Cocos anaerobios
Manifestaciones Clinicas de la Parotiditis Aguda Supurativa
▹Aparecen en las primeras 24 - 48 horas
▹Dolor
▹Trismo (lóbulo profundo afectado)
▹Hiperestesia a la palpación
▹Edema + Rubor e induración de la piel
▹SIGNO DE FLUCTUACIÓN = Absceso
Tx de la Parotiditis Aguda Supurativa
▹Conservador
▹Antibióticos (previo cultivo)
▹Antiinflamatorios
▹Hidratación adecuada
▹Drenaje quirúrgico (indicaciones)
▹Aumento de dolor + Signos temprano de septicemia
▹Falta de respuesta al Tx
▹Presencia de fluctuación o rotura de abscesos hacia áreas adyacente
Parotiditis Epidemica
▹Enfermedad contagiosa aguda
▹ETIOLOGÍA
▹Inmunidad permanente después de la infección
▹Más común entre los 5 y 15 años, y durante la primavera y el invierno
▹PERIODO DE CONTAGIOSIDADD*: 4-5 días antes → 1 semana después de la aparición de síntomas.
▹Hay anticuerpos que se transmiten en el embarazo pero se pierden en los primeros 6 meses.
▹TRANSMISIÓN
▹Contacto directo
▹Gotitas de Flugge
▹Fomites
▹PATOGÉNESIS
▹Penetra la parótida (Conducto de Stenon) → Primera multiplicación → Viremia generalizada (localización: Testículos u ovarios, páncreas y SNC).
▹Los conductos parotídeos muestran descamación del epitelio y leucocitos PMN en la luz.
▹PERIODO DE INCUBACIÓN
▹Suele ser bilateral
▹DX
▹Aislar el virus en saliva, orina y LCR
▹Pruebas serológicas: Elevación de título de anticuerpos (prueba del complemento) del cuádruple o mayor = (+)
▹Existe una vacuna de virus muertos
Manifestaciones Clinicas de la Parotiditis Epidemica
Dolor agudo al abrir la boca
Complicaciones de la Parotiditis Epidemica
▹Orquitis
▹Unilateral (no causa esterilidad)
▹Varones después de los 13 años
▹Túnica albugínea carece de elasticidad → No puede aumentar de tamaño = Atrofia consecutiva a necrosis por presión.
▹La gammaglobulina de suelo de convalecientes de parotiditis puede reducir la frecuencia de orquitis
▹Las mujeres no sufren esterilidad porque el ovario si puede distenderse
▹Meningoencefalitis
▹Sordera
▹Tiroiditis (madres de niños que padecen la anomalía)
Parotiditis por Eikenella Corrrodens
▹Parte de la flora normal de la cavidad bucal
▹Proceso inflamatorio secundario a:
▹Traumatismos
▹Cirugía
▹Heridas contaminadas de la boca
▹Cepas son resistentes a clindamicina y metronidazol
▹TX: Cefalosporinas IV
Parotiditis Recurrente de la Infancia
▹Más frecuente < 10 años (antes de los 5)
▹Tiende a desaparecer durante la segunda infancia y en la adolescencia
▹Aumento de amilasa : En periodos agudos de parotiditis
▹Sugerido: Variante de las enfermedades del colágeno
▹Tiene que ver la inmadurez fisiológica de la respuesta inmunológica
DX de la Parotiditis Recurrente de la Infancia
▹Sialografía
▹Manchas o sombras puntiagudas : Son cavidades quísticas, con dilatación de los conductos interlobulares o intralobulares por el número de cuadros recurrentes
▹Histopatología: Cavidades son rodeadas de un infiltrado inflamatorio de células redondeadas de un infiltrado inflamatorio de folículos linfoides.
▹Microscopía electrónica
▹Acino
▹Espacio intercelular alargado e irregular
▹Pequeños secretores no encontrados en las células normales
▹Abundancia de vacuolas en el citoplasma
▹Sistema REP rugoso es escaso y fragmentado
▹Conductos periféricos
▹Alargados con aumento de gránulos secretores, fibroblastos y fibras de colágeno es el espacio periductal
▹Abundantes vacuolas en el citoplasma (C. epiteliales)
▹Cavidades quísticas
▹Recubiertas por células epiteliales planas
▹REP alargado y ribosomas libre
▹Pruebas inmunológicas
▹No siempre es causado por el virus de la parotiditis
▹OTROS
▹Herpes zoster
▹Herpes simple
▹Coxsackie tipo B1
▹Adenovirus
▹Ligera elevación de IgG, IgM e IgA
Tx de Parotiditis Recurrente de la Infancia
▹Antiinflamatorios
▹Medidas generales
▹Antibióticos
▹Irrigación del conducto parotideo
▹Dilatación sialoendoscopia del conducto de Stenon
▹Toxina Botulínica A → Atrofia irreversible de los acinos glandulares afectados
Sindrome de Sjogren
▹Segundo trastorno en frecuencia del tejido conectivo (primero AR)
▹Etiología incierta
▹Hay infiltración linfocítica con de glándulas mayores y menores
▹Predomina en mujeres
▹EDAD: entre los 40 - 60 años
▹Se acompaña de artritis reumatoide
Manifestaciones Clínicas del SX de Sjogren
▹Resequedad de la boca
▹Ardor faríngeo
▹Síntomas oculares
▹Disminución de la producción de lágrimas
▹Sensación de cuerpo extraño
▹Queratoconjuntivitis seca
▹Disminución grave de la secreción salival
▹Epistaxis recurrentes
▹Disfonía
▹Disfagia
▹Bronquitis
▹Disfunción tubaria
Cálculos salivales
▹Glándulas
▹75% Submandibular
▹20% Parótida
▹5% Lingual
▹Obstrucción intermitente (cálculos en el conducto de Wharton)
▹Edema doloroso temporal se desencadena al comer cuando es necesario la secreción de saliva
▹Puede ser causado por malformaciones vasculares intraglandulares → Formación de flebolitos o angelitos
▹Obstrucciones completas
▹Calculo dentro del conducto: Se palpa en el piso de la boca y, cuando es intraglandular, se realiza la palpación bimanual
▹Calculo cerca del origen del conducto
Sustancias Organicas de los calculos
▹Glucoproteínas
▹Mucopolisacáridos
▹Detritos celulares
▹LOCALIZACIÓN: centro del cálculo
▹Presencia de bacilos que se ven por la microscópica electrónica
Sustancias inorganicas (20-25% de los calculos)
▹Carbonato de calcio
▹Calcio
▹Fosfato
▹Magnesio
▹OTROS: manganeso, fierro y cobre
▹Composición química: formación de micro cristales de apatita
▹LOCALIZACIÓN: predominan en la periferia.
DX de los calculos
▹Sialografía con o si TC axial
▹Posición, cantidad, ayuda a diferenciar lesiones inflamatorias o tumorales
▹Ultrasonografía
▹80% son radiopacos
▹Porción anterior sin destrucción de la fx de la glándula = incisión en el piso de la boca
▹Intraglandular = extirpar la glándula submandibular
Enfermedad de Kussmaul
▹Edema unilateral recurrente de la glándula parótida
▹Causa: Acumulación de tapones de moco o fibrina en los conductos salivales
▹Prueba diagnóstica
▹Palpacion: Ayuda a expulsar el tapon del conducto de Stenon
Enfermedad de Kussmaul
Nótese la dilatación del conducto de Stenon por
tapones de moco
Enfermedad de Mickulicz
▹Benigna
▹Remite de manera espontanea
▹Hay Hiperplasia crónica de las glandulas salivales o lagrimales
▹Etiología es incierta
▹Se la considera una variante del síndrome de Sjögren
▹Concentraciones elevadas de Ig4 (se ha relacionado con la sialoadenitis esclerosante)
▹TX
▹Sintomatico
▹Parotidectomía superficial (casos graves)
▹DX
▹Sialografía: Moteado en forma de arbol de navidad
Enfermedad de Mickulicz
Moteado en forma de arbol de navidad
Tumores de glandulas en todo el organismo
3%
Tumores de glandulas en cabeza y cuello
5%
Glandula mas afectada por los tumores
Parotida (75%)
% de tumores en la glandula submandibular
10%
Sitio más frecuente de neoplasias de las glándulas salivales menores
Paladar
Factores de riesgo de los tumores en glandulas
▹Exposiciones a radiaciones
▹Áreas geográficas: Esquimales de Alaska y población de Groenlandia
▹Factor genético
▹Uso prolongado de isoproterenol
▹Valores bajos de vitamina A
▹Tipo sanguíneo A
Edad mas comun para tumores benignos de glandulas
45 años
Edad mas comun para tumores malignos de glandulas
56 años
Tumor benigno que predomina en hombre
Tumor de Warthin
Predomino de tumores benignos de glandulas (sexo)
Mujeres
Predomino de tumores malignos de glandulas (sexo)
Hombres
Adenoma Pleomorfo
▹55 a 65% de las neoplasias de la glándula parótida
▹Unilaterales
▹EPIDEMIOLOGÍA
▹Sexo: Predomina en mujeres
▹Edad: Quinta década de la vida
▹Localizacion: Porción externa de la glandula + Contiene un estroma mucoide o fibroso
▹TX: Escisión quirúrgica por parotidectomia superficial o total con preservación del nervio facial superficial o total
Adenoma Pleomorfo
▹RECURRENCIAS (0.5 A 10%)
▹Factores
▹Rotura de la cápsula durante la cirugía
▹Resección de la lesión solo por enucleación
▹Tumor multicéntrico
▹La mayoría aparece en los primeros 10 años tras la operación
▹Lesiones del Nervio Facial
▹Reseccion de malformaciones recurrentes de la parótida
▹Compresión por tumores (cuando se localizan en el lóbulo profundo de la glándula)
▹No se relacionan con paresia o parálisis facial
▹Tumores de tipo mixoide
▹Presenta áreas focales sin encapsulación y ganglios satélites
▹Se relaciona con más recurrencias
▹TX: Parotidectomia total con resección de la grasa peri parotidea
Adenoma Pleomorfo
▹Anomalías clonales cromosómicas (50-60% de los casos)
▹Tumores que presentan un punto de rotura constante en el cromosoma 8 (q12).
▹Tumores que poseen un punto de rotura constante en el cromosoma 12q14-15).
▹Presencia de un cariotipo normal aparente, incluidas tumoraciones caracterizadas por trisomía 8 o cromosoma Y en mosaico.
Adenoma Monomorfo
▹Variante del adenoma pleomorfo que carece de componentes mixomatosos y condroides
▹Tipos
▹Canalicular
▹Basocelular
▹Trabeculotubular
Adenoma Monomorfo - Canalicular
▹Tumor salival
▹Raro (1% de neoplasias salivales)
▹Localización
▹Labio superior
▹Mucosa bucal
▹Paladar
▹Glandula parotida (raro)
▹Características
▹Lento crecimiento
▹Indoloro
▹Móvil
▹Consistencia ahulada
▹Epidemiología
▹Sexo: Predomina en mujeres
▹Edad: Quinta y Sexta décadas de la vida
▹Raza caucásica
▹Surge de las células de la luz ductal
▹TX: Quirúrgico
Estudio histoquimico del AM Canalicular
▹S100
▹CK47
▹CK13
▹Vimentina focal
▹No hay CK14 y actina
Adenoma Monomorfo - Basocelular
▹1-2 % de los tumores de las GS
▹Localización
▹GS menores
▹Labio superior
▹GS mayores (menos frecuente) : Parótida
▹Características
▹Sólidos
▹Encapsulados
▹TX: Quirúrgico con un borde de tejido normal
Estudio histoquimico del AM - Basocelular
▹Vimentina
▹Actina
▹CK14
▹No hay CK13
Tumor de Warthin
Cistadenoma Papilar Linfomatoso
Tumor de Warthin
▹Segunda neoplasia benigna más frecuente de la glándula
▹EPIDEMIOLOGÍA
▹Sexo: Predomina en hombres (5:1)
▹Edad: 50-60 años
▹Multicéntricos (varias regiones de la misma glándula)
▹Relacionado con el 12% de recurrencias
▹6-10% Bilaterales
▹Origen: Tejido salival glandular ductal heterotópico y entre los ganglios incluidos o adyacentes de la glándula parótida
▹20% son extratiroideas en el cuello
▹Linfocitos presentes se derivan de las células T
▹Relación de células T y B = 5-7:1
▹TX: Quirúrgico
▹Parotidectomía superficial
▹Escision local
▹Parotidectomia total = Cuando surge del lóbulo profundo
Virus con actividad antitumoral
▹Herpes simple 1
▹Adenovirus
▹Reovirus
▹Virus de estomatitis vesicular
▹Virus de la varicela
▹Poliovirus
Tumores Malignos de Glandulas Salivales
<5% de canceres de la cabeza y el cuello
Carcinoma mucoepidermoide
▹Se integra con células productoras de moco y epidermoides
de origen ductal
▹7% de estos tumores aparece en niños y adolescentes
▹Predominan en las glándulas parótida y submandibular y en el paladar.
▹Malignidad más frecuente inducida por radiación en las glándulas salivales
▹30 a 50% de los pacientes es necesario resecar el nervio facial en tumores de la parótida
Carcinoma mucoepidermoide (BAJO GRADO DE MALIGNIDAD)
▹Lesiones bien diferenciadas que forman espacios quísticos o glandulares y no se encapsulan
▹60 a 70% ocurren en mujeres
Carcinoma mucoepidermoide (GRADO INTERMEDIO DE MALIGNIDAD)
▹Tienen gran tendencia a formar mallas sólidas de células y tener mayor celularidad, además de contar con espacios quísticos más pequeños
Carcinoma mucoepidermoide (ALTO GRADO DE MALIGNIDAD)
▹Presentan vestigios de células epidermoides y pocas células mucosas.
▹Estos últimos tienden a recurrir y metastizar a ganglios linfáticos regionales u órganos distantes, en especial pulmones y hueso.
▹No hay predilección por sexo
Glucopreteina relacionada con el carcinoma mucoepidermoide
TAG-72
TAG-72
▹Forma de mucina oncofetal
▹Se tiñe con el anticuerpo monoclonal B 72.3
▹Predomina en tumores de bajo grado de malignidad
Consecuencias del aumento del Factor transformador de crecimiento B1
▹Aumento de:
▹Desmoplasia
▹Angiogenesis
▹Progresion tumoral
Factor transformador B1
Citosina multifuncional que regula el crecimiento y diferenciación a través de una compleja interacción con otras citosinas, factores de crecimiento y mediadores.
Antigeno nuclear de celular proliferadoras
Se encuentra en el 90% de los casos de Carcinoma Mucoepidermoide
Carcinomas adenoquísticos
Cilindroma
Sindrome de la primera mordida
▹Causa: Carcinoma mucoepidermoide presente en la glandula parotida y submandibular
▹Dolor intenso en la region parotidea > mejora con el movimiento masticatorios subsecuentes
Carcinoma de Celulas Acinares
▹2.5% de las neoplasias de las glándulas salivales.
▹Tumores de grado bajo de malignidad
▹Segunda neoplasia maligna más común de las GS en niños
▹Caracteristicas
▹Encapsulados
▹Compuestos por células agrupadas en ácinos rugosos
▹Escaso estroma vascular
▹Epidemiología
▹Predominan en mujeres
▹Casi 5% emite metástasis linfáticas
▹Recurrencias
▹Elevado índice de recurrencias posquirúrgicas
▹Lesiones recurrentes tienden a ser más infiltrativas
▹Mayor frecuencia de metástasis distales
▹Supervivencia general a cinco años es de 80-85%
▹Presencia de un polipeptido intestinal vasoactivo
▹Causa: proliferación neoplasica o citodiferenciacion aberrante de la reserva celular pluripotencial que se encuentra en la unión entre los ácidos y los conductos intercalados glandulares
▹Patrones de crecimiento
▹Sólido - lobular
▹Afinas - microquistico
▹Papilar - quistico + invasion a vasos sanguíneos = Mal pronosticó
▹Tubuloductal.
▹Folicular.
▹Diferenciado.
Patrones de crecimiento mas frecuentes del carcinoma de celulas acinares
▹Sólido-lobular
▹Microquístico
Carcinomas adenoquísticos
▹10% de los tumores de las glándulas salivales
▹Neoplasias malignas más frecuentes de las submandibulares y las salivales menores
▹Caracteristicas
▹Crecimiento local invasivo
▹Multiples recurrencias
▹Metastasis Distales
▹Tendencia a la deiseminacion perineural
▹70 a 80% se detecta invasión perineural del carcinoma adenoquístico
▹50% hay metastasis distales
▹TX
▹Cirugia radical + radioterapia
▹Quimioterapia (Casos con tomores residuales, recurrentes o metastasis distales)
▹Cisplatino
▹5-Fluorouracilo
▹Ciclofosfamida
▹Vincristina
▹Metastasis mas comunes
▹Pulmon (78%)
▹Hueso (18%)
Proyeccion de los carcinomas adenoquisticos
▹A largo de planos tisulares (perineural, epideural o endoneural)
▹A traves de los linfáticos de las vainas epineurales y perineurales.
▹Frecuencia es mayor entre los 50 y 65 años
▹Predomina en mujeres
Variedades histologicas del carcinoma adenoquistico
▹Tubular
▹Mayor control local del tumor despues del tx (60 a 70% a 10
años)
▹Cribiforme
▹Control local del tumor a 10 años es de 30 a 40%.
▹Sólido
▹Mayor frecuencia de metástasis distales y recurrencias locales
Factores predisponentes de la PAS
Deshidratacion
Desnutricion
Inmunosupresion
Focos sépticos en cavidad bucal
Sialectasias
Traqueotomia
Antihistaminicos
Diuréticos
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