Only $2.99/month

ćw. 24 hormony nadnerczy i ich analogi

Terms in this set (28)

wpływ na przemianę materii:
- wzrost wytwarzania glukozy w wątrobie spowodowany: zwiększonym napływem aminokwasów co jest konsekwencja katabolicznego wpływu GKS na białka, nasileniem glukoneogenezy oraz maksymalizacją innych kluczowych reakcji
- wzrost odkładania się glikogenu w wątrobie poprzez aktywacje syntazy glikogenowej
- wzrost lipolizy i zwiększenie stężenia WKT w surowicy, a w konsekwencji nasilenie ketogenezy; pomimo działania lipolitycznego w stężeniach ponad fizjologicznych powodują wzrost tłuszczowej masy ciała co jest głównie spowodowane stymulującym działaniem na ośrodek głodu w podwzgórzu
- stymulacja przemian białek i RNA; przy fizjologicznych stężeniach GKS jest to działanie anaboliczne, natomiast przy stężeniach wyższych od fizjologicznych - działanie kataboliczne

działanie na mechanizmy odpornościowe:
- redukcja reakcji immunologicznych, zmniejszenie liczby limfocytów, monocytów, eozynofilów i bazofilów; zwiększają ilość neutrofilów jednak powodują supresję ich aktywności
- supresja reakcji zapalnych przez: zmniejszanie liczby krążących leukocytów i migracji leukocytów tkankowych, hamowanie proliferacji fibroblastów, stymulację powstawania lipokortyn, które hamując fosfolipazę A2 zmniejszają uwalnianie kwasu arachidonowego (substratu dla COX i LOX) z fosfolipidów błonowych i tym samym hamują syntezę PG i leukotrienów

inne efekty GKS:
- zatrzymywanie sodu oraz wzmożone wydalanie potasu i wapnia przez nerki
- nasilają działanie katecholamin, efekt przyzwalający - zwiększenie ilości receptorów dla katecholamin
- zwiększają liczbę trombocytów we krwi
- w wyniku ujemnego sprzężenia zwrotnego zmniejszają wydzielanie ACTH w przednim płacie przysadki
- zmniejszają wydzielanie gonadotropin w przednim płacie przysadki oraz upośledzają czynność gonad
- podwyższają ciśnienie tętnicze krwi co jest konsekwencja retencji płynów i sodu oraz up regulation receptorów dla amin katecholowych w naczyniach
- pobudzają ośrodek głodu w podwzgórzu
- wzmagają pobudliwość mózgu i obniżają próg drgawkowy
- wykazują psychotropowe działanie euforyzujące, ale także działanie depresyjne
- GKS o krótkim czasie działania (hamowanie wydzielania ACTH po pojedynczej dawce nie przekracza 12 h)
- syntetycznie otrzymywany preparat farmaceutyczny kortyzolu
- wykazuje niewielka aktywność mineralokortykosteroidową: zatrzymuje w organizmie Na i Cl, zwiększa wydalanie Ca, K i P z moczem
- ogólnoustrojowe: tabletki i proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań i wlewu i.v.
- miejscowe: zawiesina do oczu i uszu, czopki i maści doodbytnicze, aerozol wziewny, krem na skórę
- dawkowanie: indywidualne, zależne od stanu chorego; w przewlekłym leczeniu substytucyjnym 10-30 mg/d; przykładowe schematy:
10-15 mg o godz. 8:00, 10-15 mg o godz. 12:00 i 5 mg o 20:00;
20 mg rano i 10 mg między godz. 15:00 a 16:00;
30 mg rano
- w przypadku występowania hipotonii podajemy dodatkowo fludrokortyzon w jednej dawce porannej
- w stresie o umiarkowanym nasileniu należy zwiększyć dawkę dwukrotnie
- jeżeli pacjent ma wymioty i/lub biegunkę zmieniamy drogę podania na i.m. lub i.v. (50mg i.m. co 12h)
- podczas infekcji leczonej ambulatoryjnie z temp. > 38°C zwiększyć dawkę 2x, jeśli temp. >39°C to 3x, pamiętać o odpowiedniej podaży płynów i elektrolitów
- przed większym wysiłkiem przyjąć dodatkowo 5-10mg hydrokortyzonu
- ciężki uraz lub leczenie operacyjne wymagają podawania hydrokortyzonu i.m. lub i.v. w dawce zwiększonej nawet 10-krotnie
- postaci i.v.: 100-150 mg, maks. 1,5 g/d, początkowo co 4 h, a następnie co 8-12
- PRZEŁOM NADNERCZOWY (ostra niewydolność kory nadnerczy) - natychmiast podać 100 mg hydrokortyzonu i.v., powtarzać co 6 h
- w stanach zagrożenia życia podaje się 100-500mg/dawkę (wstrzykiwać przez 30s), dawkę można powtórzyć o 1, 3, 6 i 10h, a co 8-12h.